WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 19 | 20 || 22 | 23 |   ...   | 30 |

На Рис. 10.3 представлена схема Соколова, являющаяся моделью процессов, протекающих на геноме нейрона и приводящих к экспрессии – депрессии генов: “метка” каждого локуса мембраны вызывается специфическим белком, который обладает предположительно специфической транслокационной группой и транспортируется к определенным участкам генома, вызывая экспрессию генов, которая приводит к возможности их транскрипции при участии и-РНК. Синтезируемый затем фермент вместе с транслокационным белком транспортируется к тому участку мембраны, который был закодирован белком-“меткой”. Результатом экспрессии генов, по Соколову, является синтез белка-модулятора. Таким образом, можно предположительно представить последовательность событий: мобилизация условий для синтеза и-РНК на цепочке ДНК — синтез новой и-РНК — синтез нового белка.

Рис. 10.3. Схема отображения мембраны на геноме нейрона: ТЛБ – транслокационный белок;

БР – белок-регулятор; БМ – белок-модулятор;

иРНК – информационная РНК (по Е.Н. Соколову).

10.6.4. Пептиды памяти При обучении крыс обнаружена особая роль белков S-100 и 14-3-2.

Конформационные изменения S-100 при связывании с ионами кальция влияют на проницаемость мембран (в частности, синаптических). Угнетение синтеза белка (пуромицином) во время обучения или сразу после него нарушает переход краткосрочной памяти в долгосрочную, в то время как введение пуромицина через 1 час после обучения (т.е. когда переход информации из краткосрочной памяти в долговременную уже завершен) не вызывает соответствующих нарушений. Считают, что носителями долгосрочной памяти в основном являются холинергические синапсы, хотя есть указания на роль в долгосрочной памяти и адренергической системы, а также сведения об участии в положительной условнорефлекторной деятельности серотонинергических синапсов, а в отрицательной оборонительной – норадренергических. Показано также, что к возможным нейрохимическим компонентам подкрепления относится и норадренергическая система, и дофаминергическая.

Метод меченых аминокислот показал изменение их включения в белки при обучении.

А метод иммуннохимической идентификации специфических для мозга белков (в частности, S-100 и 14-3-2, а также гликопротеидов) выявил их непосредственное участие в переходе краткосрочной памяти в долгосрочную. Показано также, что к возможным носителям долгосрочной памяти относится ряд пептидов, которые ускоряют формирование условных рефлексов и участвуют в “переносе памяти”.

Предполагают существование особых “пептидергических синапсов”, которые изменяют проводящие свойства в связи с функцией памяти (Ашмарин).

По этой гипотезе на поверхности синаптической мембраны в результате реверберации импульсов образуются вещества, играющие роль антигена для антител, вырабатываемых в глиальных клетках. При этом стимуляция иммунногенеза улучшает долгосрочную память.

Показано участие белка S-100 в иммуннохимических механизмах памяти. А наличие специфического для мозга белка S-100, некоторых гликопротеидов и биологически активных веществ в глиальных клетках позволяет предположить, что клетки глии во взаимодействии с нейронами принимают участие в формировании долгосрочной памяти. Кроме того, есть предположение, что глия играет роль в передаче ионов калия от одних нейронов к другим, а также — в образовании миелина, обволакивающего прорастающие терминали аксонов, что приводит к превращению “потенциальных” синапсов в “актуальные”, а функциональной долговременной памяти в структурную (Ройтбак).

Иммуннохимические опыты с исследованием роли нейронов и глии в короткой и долгой памяти показали, что введение антинейрональной сыворотки приводит к ухудшению, главным образом, краткосрочной памяти, а антиглиальной – долгосрочной.

Таким образом, можно предположить, что краткосрочная память обусловлена реверберацией импульсов по кольцевым цепям нейронов, а долгосрочная реализуется пластическими процессами с участием глии.

Долговременная память всегда предполагает синтез макромолекул. При этом биохимические механизмы отногенетической пластичности, видимо, аналогичны механизмам, вовлеченным в обучение. А процесс модификации нейронных сетей в онтогенезе состоит в том, что нейрон с исходно диффузной реакцией “запоминает” часто встречающиеся конфигурации возбуждений и становится реактивным в отношении этой конфигурации за счет снижения реактивности к другим стимулам. Наиболее вероятным механизмом такого “запечатления” является синаптическая реорганизация. Таким образом, память можно также рассматривать как частный случай синаптической реорганизации, которая протекает, по Соколову, через следующие этапы: возрастание числа пресинаптических ПД – возрастание выхода медиатора из имеющихся синаптических пузырьков – удлинение ВПСП – деформирование новой постсинаптической мембраны с увеличением длины дендрита – появление новой постсинаптической структуры и специализированных рецепторов — ответ пресинаптических окончаний в виде роста в направлении постсинаптических рецепторов —– структурная модификация синапса.

10.6.5. Нейроны с памятью Описана специфическая группа нейронов с памятью (Морелл, Джаспер, Леттвин) – это “нейроны новизны” и “нейроны тождества”, к которым относятся и “экстраполяционные нейроны” (опережающие раздражение, т.е. как бы “предвидящие” ситуацию). К нейронам с памятью относятся также и пейсмекерные нейроны, в которых четко выражены следовые эффекты (это нейроны с генетической памятью).

Эти нейроны с памятью распределены по разным отделам мозга – от среднего до коры, но особенно их много, в частности, “нейронов новизны” в гиппокампе (Соколов, Виноградова, Алейникова), они обеспечивают протекание ориентировочного рефлекса и процесса привыкания к действию стереотипного сигнала. Параллельно с реакцией нейронов новизны регистрируется гиппокампальный тэта-ритм, который исчезает при прекращении реакций нейронов новизны и при релаксации ориентировочного рефлекса.

Не исключено, что гиппокамп не столько связан с процессами формирования памяти, сколько с манипулированием энграммами (Соколов).

Возможно также, что определенную роль в сохранении энграмм играют специфические структурные объединения нейронов, образующих динамические системы:

“динамические констелляции” (Ухтомский), “обучающиеся функциональные ансамбли” (Хебб), “элементарные нейронные ансамбли” (Коган), “микросистемы” (Хананашвили).

Описаны морфологически связанные группы нейронов (Сентаготаи). На основе представлений о совместной деятельности групп нейронов возникла теория статистической конфигурации (Джон), согласно которой носителем памятного следа является статистически формируемый набор активных нейронов, образующих определенные конфигурации мозаик нейронной активности.

10.6.6. Системы “Что” и “Где” Важную роль в хранении и воспроизведении энграмм, составляющих рабочую (оперативную) память, играют нейроны префронтальной коры, связанной с височнотеменными корковыми зонами – основным хранилищем информации. Здесь параллельно работают системы “Что” (в нижневисочной коре) и “Где” (в теменной коре). При этом прямые связи из нижневисочной и париетальной областей коры к префронтальной зоне обеспечивают переписывание на нейроны префронтальной коры информации об объектах и их локализации в пространстве, а обратные связи от префронтальной коры к теменной и височной обеспечивают непрерывную коррекцию воспоминаний.

С этой точки зрения становятся понятными такие феномены как амнестические расстройства, связанные с дисфункцией префронтальной коры, и забывание сновидений, связанное с сильной инактивацией префронтальной коры во время парадоксального сна.

Имеются также сведения, что механизм запоминания и обучения (и в частности образования условных рефлексов) не ограничен центральными нейронными перестройками, а включает и периферические гормональные процессы, главным образом, связанные с системой гипофиз—надпочечники и образованием энкефалиноподобных пептидов, которые предположительно играют роль в обучении и памяти.

10.6.7. Механизмы образной памяти По представлениям Бериташвили, краткосрочная память (образная) основывается на реверберации возбуждения по ассоциативным и промежуточным пирамидным нейронам в замкнутых нервных кругах после прекращения воздействия объекта. Но эта реверберация может длиться не более нескольких десятков секунд, в то время как образная память сохраняется в течение многих минут после восприятия. Такая продолжительность образной памяти может быть детерминирована повышением возбудимости, происходящим в основном в синаптических участках под влиянием медиаторов. Эта фаза может длиться до минут, в течение которых подключаются механизмы макромолекулярных перестроек РНК.

Более продолжительное сохранение в памяти образа, длящееся часами, днями и месяцами, видимо, зависит от молекулярных и субмолекулярных изменений РНК и белка в активированных постсинаптических участках. При активации же нескольких сенсорных зон (в том числе вкуса и обоняния) и при эмоциональной нагрузке это состояние может удерживаться днями и неделями, и тем самым могут создаваться условия для долгосрочной памяти.

10.6.8. Механизмы эмоциональной памяти Эмоциональная память, по Бериташвили, зависит от возникновения под влиянием стимуляции как в неокортексе, так и в палеокортексе ассоциативных нейронных кругов.

Эти круги связываются как с входными эмоционально-сенсорными элементами в палеокортексе, так и с сенсорными нейронами неокортекса, а также с подкорковостволовыми соматовегетативными образованиями, обеспечивающими внешнюю эмоциональную реакцию. Реверберация возбуждения и последующее повышение возбудимости в этих нейронных кругах обусловливает краткосрочную память на эмоциональное воздействие и эмоциональную реакцию, а возникновение стойкого активного белка в активированных постсинаптических участках мембраны нейронов должно обеспечить долгосрочную память на это воздействие и реакцию.

10.6.9. Механизмы условнорефлекторной памяти Условнорефлекторная память зависит от структурного развития синаптического механизма в цепочках нейронов, образующих временную связь. Установлено, что в основе образования временных связей лежит разрастание существующих синаптических аппаратов в соответствующей зоне коры, активация недействовавших здесь до сих пор потенциальных синапсов и превращение их в актуальные синапсы, возникновение новых синаптических аппаратов, уменьшение синаптических щелей, удвоение капиллярной системы и глиальных сателлитов, увеличение миелинизации пресинаптических терминалей. Все эти изменения удлиняют реверберацию возбуждения, способствуют повышению возбудимости и образованию стойкого активного белка в постсинаптических участках клетки, а также повышают проводимость постсинаптической мембраны. Эти изменения тем значительнее, чем чаще подкрепление.

Все эти виды памяти совершенствуются в эволюции и свойственны высшим животным и человеку. Кроме того, для человека Бериташвили описывает еще одну специфическую форму памяти – словесно-логическую, субстратом которой являются специфически человеческие ассоциативные зоны коры.

Однако, несмотря на обилие экспериментальных и клинических фактов, позволивших прийти к ряду теоретических положений, все они дискуссионны, и на сегодняшний день нет ни одной бесспорной теории памяти, а все имеющиеся в этой области концепции могут рассматриваться лишь как рабочие гипотезы.

10.7. Нарушения памяти Следует также остановиться на основных видах нарушений памяти, к которым можно отнести различного рода амнезии, парамнезии, криптомнезии, корсаковский синдром, двойное сознание, феномен уже пережитого и др.

Амнезия – это выпадение памяти. Часто возникают посттравматические и постшоковые амнезии в виде ретроградной (на события до травмы или шока) и антероградной (на события после травмы или шока). Травма, наркоз, электрошок препятствуют консолидации, и в результате возникает амнезия. А поскольку способность к процессу консолидации восстанавливается не сразу, страдает память не только на события, непосредственно предшествовавшие травме, но и на события, следующие за травмой, т.е.

ретроградная амнезия может сочетаться с антероградной.

Существуют и другие мнестические расстройства, например гипомнезия – паталогическое затрудение воспроизведения, гипермнезия – патологическое облегчение воспоминания, парамнезия – искажение воспроизведения, криптомнезия – нарушение памяти, приводящее к восприятию воспоминания как возникновения новой идеи. Особого внимания заслуживает корсаковский синдром (возникающий при алкогольном психозе) – это нарушение памяти на недавние события, с утратой возможности перевода новых сведений в долговременную память, при сохранении старой памяти. Полагают, что корсаковский синдром связан с поражением гиппокампально-мамиллярно-таламической системы и особенно мамиллярных тел, которые играют существенную роль в консолидации следов памяти.

Лурия с сотр., Траугорт с сотр. при исследовании нарушений памяти у людей показали, что поражения верхних отделов мозгового ствола, лимбической системы, стенки третьего желудочка вызывают общие, или модально-неспецифические, расстройства памяти.

При вовлечении в патологический процесс медиальных отделов лобных долей присоединяются еще большие мнестические расстройства. Двустороннее же поражение гиппокампа не сказывается на познавательных способностях, а наблюдаемые нарушения памяти носят модально-неспецифический характер, типа корсаковского синдрома.

Двойное сознание (иногда даже тройное) представляет собой переход попеременно из одного состояния в другое и вызывается каким-либо стрессорным фактором – патологическим сном, алкоголем либо выступает как проявление шизофренического психоза. При этом человек может себя ощущать разными личностями, выполнять разные функции, менять социальные роли.

Феномен уже пережитого возможен и в норме (у очень эмоциональных людей) и заключается в ложном воспоминании, когда новая сиюминутная ситуация воспринимается как знакомая и даже уже имевшая место.

Возможны и другие обманы памяти (различного рода ложные воспоминания — псевдореминисценции), когда старое событие воспринимается как совершенно новое; когда желаемое, но не реализованное действие принимается за уже выполненное и т.д.

Встречаются и частичные расстройства памяти – на определенные образы, связанные с какой-либо одной сенсорностью, или же на ограниченный отрезок времени. Описана также потеря памяти двигательных навыков — апраксия, которая возникает либо за счет нарушения структуры обратной связи, либо за счет распада программы соответствующего двигательного акта.

Pages:     | 1 |   ...   | 19 | 20 || 22 | 23 |   ...   | 30 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.