WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 18 | 19 || 21 | 22 |   ...   | 30 |

Что касается вопроса о том, с какими структурами мозга (корковыми или стволовыми) связаны определенные свойства памяти, то здесь много неясного, и часто встречаются противоречивые сведения. Очевидно лишь отсутствие единой мозговой структуры, ответственной за память. Различные параметры памяти зависят по преимуществу от разных по уровню систем мозга. Так, память на прошлые события нарушается только при первичном поражении коры мозга; а при угнетении активации коры из глубинных мозговых структур выявление памяти на прошлые события затруднено, но не разрушено. Запоминание же нового материала страдает и при корковых поражениях, и при нарушении активации коры из стволовых структур, причем характер этих нарушений различен.

10.5.5. Локализация образной, эмоциональной и условно-рефлекторной памяти Бериташвили предполагает локализационные особенности для образной, эмоциональной и условнорефлекторной памяти. Так, если образная память является функцией новой коры, эмоциональная – в основном древней и старой, то условнорефлекторная память может быть локализована в любых корковых зонах, в зависимости от того, куда проецируется условный сигнал и безусловное подкрепление.

При том, что образная память связана в основном с новой корой, наибольшее значение для ее сохранения и реализации имеют вторичные сенсорные зоны коры (для зрительной – 18 и поля и т.д.), прореальные извилины префронтальной области и нижне-задневисочные доли (Бериташвили). Теменная ассоциативная область играет меньшую роль и связана со всеми сенсорными модальностями.

Двустороннее удаление какой-либо вторичной зоны нарушает на несколько недель краткосрочную образную память, связанную только с данной сенсорностью, которая затем восстанавливается почти до нормы. Особенно сильно страдает краткосрочная образная память при двустороннем удалении прореальных извилин префронтальной коры и нижнезадневисочной доли. При двустороннем удалении теменных долей кратковременная память страдает меньше, но при этом нарушения ее распространяются на все модальности сенсорного регистра. При сочетании двустороннего удаления префронтальных областей и какой-либо вторичной зоны существенно страдает краткосрочная образная память на это восприятие. А при двустороннем удалении префронтальных и височных долей нарушается и долгосрочная память.

В краткосрочной образной памяти также принимают существенное участие поясная извилина и гиппокамп, причем поясная извилина, возможно, образует единую функциональную систему с прореальной извилиной, а гиппокамп с нижнезадневисочными долями (Бериташвили).

Для эмоциональной памяти главную роль играют эмоциогенные зоны коры и, возможно, ствола мозга. При двустороннем повреждении ряда архипалеокортикальных и подкорково-стволовых структур, таких как миндалевидный комплекс, хвостатое ядро, ретикулярная формация, мозжечок и др., память ухудшается на более или менее длительный период, вероятно, вследствие выпадения афферентаций, действующих облегчающе на неокортекс.

По представлениям Бериташвили, все вторичные корковые области связаны двусторонними связями через ассоциативные нейроны. Проекционные пирамидные и звездчатые нейроны связаны с нейронными кругами памяти односторонними путями;

от этих нейронных кругов коллатерали ассоциативных нейронов непосредственно или через промежуточные пирамидные нейроны оканчиваются на определенных сенсорных звездчатых и проекционных пирамидных нейронах. Субъективное переживание образа возникает при активации данной ассоциации нейронных кругов. В этой системе ведущую роль играют прореальные извилины, которые связаны с премоторной и моторной зонами коры и с подкорково-стволовыми соматовегетативными образованиями. Временное общее ухудшение деятельности корковых областей памяти после двустороннего выключения прореальных извилин Бериташвили объясняет понижением возбудимости в ассоциативных нейронах неповрежденных областей коры в результате прекращения импульсации из прореальных извилин, а последующее значительное восстановление образной памяти – повышением возбудимости в ассоциативных нейронах при их дальнейшем функционировании.

Таким образом, нет специальной зоны, где бы исключительно кодировалась информация, связанная с памятью, ибо удаление любой из них не приводит к полному выпадению памяти. Образная память исчезает лишь только после удаления всего неокортекса.

Память существенно зависит и от взаимодействия коры обоих полушарий.

Перерезка мозолистого тела, особенно с одновременной перерезкой комиссур и хиазмы, сильно понижает память в обоих полушариях.

10.5.6. Голографическая гипотеза Особый интерес вызывают голографические представления в гипотезе памяти (Прибрам, Вестлейк, Алейников). Сущность голографической концепции состоит в том, что образы восстанавливаются, когда их представительства в виде систем с распределенной информацией приводятся в активное состояние. Существование нейронного голографического или сходного с ним процесса не означает, что входная информация распределяется по всей поверхности и глубине мозга. Прибрам полагает, что информация распределяется только в тех ограниченных областях, где входные воздействия действительно вызывают устойчивые узоры синаптических микроструктур. Для объяснения же любого эффекта, развивающегося вслед за специфическим входным воздействием, следует привлечь более локальные механизмы памяти. Однако, в ряде случаев информация может быть введена и в участки, которые распределены по более широкому нейронному пространству, и тогда она становится рассеянной. Способность “адресоваться” прямо к содержанию информации безотносительно ее локализации, что очень легко достигается в голографическом процессе, устраняет необходимость иметь в мозгу специальные пути или пункты для хранения информации. И все же очевидно, что память не является процессом, равномерно связанным со всеми областями головного мозга, а есть аппараты, имеющие специфическое и особое значение для сохранения и воспроизведения следов непосредственного опыта. Так, возможно, задние отделы коры выполняют в основном гностическую функцию, а лобные доли заняты в мнестических процессах.

10.6. Механизмы памяти 10.6.1. Теории памяти Наиболее дискуссионными вопросами являются вопросы, связанные с возможными механизмами памяти.

Так, существуют психологические, физиологические, химические, физические теории памяти. Каждая из них не объясняет всех особенностей памяти и поэтому может быть использована лишь в узких рамках какой-либо группы феноменов.

К психологическим теориям относится ассоциативная теория, которая базируется на феномене актуализации одних воспоминаний при актуализации других – по ассоциации. При этом само построение длинной цепи ассоциаций может происходить бессознательно, а в сознании отражаться лишь в виде последнего заключительного звена.

Условнорефлекторная теория памяти, относящаяся к физиологическим, исходит из того, что в основе запоминания лежит выработка условных рефлексов, проторение и закрепление временной связи.

Химическая теория памяти считает основой памяти перегруппировку белковых молекул в нейронах, что в свою очередь может быть детерминировано изменениями РНК нейронов, активацией и перераспределением ее в нервных клетках и в глие (Хиден, Бродский); а также возможны и другие химические изменения.

Физическая теория (она же — электрическая, она же — реверберационная) полагает, что в основе памяти лежит возникновение “нейронных моделей”, т.е. конструкций из совокупностей нейронов и их синаптических связей, образующих сравнительно устойчивую во времени систему, в которой, благодаря реверберации в ней нервных импульсов, меняются характеристики синаптических структур, что приводит к облегчению синаптической передачи. При этом каждому событию, отражающемуся в мозге, соответствует свой “нейронный узор”, т.е. свой пространственно-временной код (паттерн, ансамбль — Коган, Буллок). Вероятно, при деформации старой нейронной модели могут возникнуть искаженные воспоминания — алломнезии. При сильном искажении возникают ложные воспоминания — псевдореминисценции. Такие искажения в воспоминаниях характерны для патологии памяти, но встречаются и в норме. Таким образом, ложные воспоминания могут возникнуть не только в связи с затруднениями воспроизведения информации, но и в результате искажения нейронной модели, в которой они хранятся.

Видимо, память использует процессы разной природы. А совокупности этих процессов и механизмов в различных сочетаниях и соотношениях создают индивидуальную память человека со всеми ее нюансами.

Электрофизиологической основой памяти, по мнению Ливанова, является усвоение нейронами ритма раздражения.

Русинов считал основой памяти доминанту, поддерживаемую реверберацией импульсов по нейронным кольцам. При такой реверберации, обеспечивающей кратковременную память, происходит активация синапсов, что, по Экклсу, возможно, увеличивает шипиковый аппарат дендритов.

По Галамбосу, основными рабочими единицами памяти являются глиальные клетки и нейроны; при этом глия, кроме трофической функции, выполняет функцию “организации” нейронов, программирования их деятельности и последовательности в функционировании.

По другим представлениям, основу памяти составляют функциональные связи ансамблей нейронов, участвующих в запечатлении и воспроизведении информации, т.е.

память (даже в элементарной ее форме) является системным процессом (Хебб, Коган).

Однако непонятно, каким образом длительная фиксация межнейронных связей на основе медиаторно-рецепторных воздействий, ведущих к повышению проводимости синапсов, сочетается с тем, что те же самые синапсы должны участвовать в формировании вновь образующихся ансамблей нейронов в связи с вновь поступающей информацией, подлежащей запечатлению. Непонятно также, каким образом может длительно сохраняться повышенная возбудимость одних синапсов по сравнению с другими, если эти другие, в свою очередь, включаются в аналогичные процессы.

10.6.2. Молекулярные основы памяти По мнению многих исследователей памяти, серьезная роль в фиксации и сохранении следов раздражения принадлежит РНК. Опыты Хидена, Мак-Конелла, Бродского на первый план выдвигают химию обучения и памяти: ДНК-РНК-белок. По этим представлениям, нарушения памяти главным образом определяются нарушениями синтеза белков-ферментов калий-натриевого насоса, белков-ферментов системы ацетилхолинацетилхолинэстераза и белков синаптических мембран.

Большинство исследователей считают, что формирование энграмм сопровождается повышением активности генетического аппарата нейронов, вовлеченных в процессы запечатления информации. Очевидно, потенциально РНК способна кодировать весь объем наших следов памяти, так что в принципе каждый нейрон может содержать записи всего, что было когда-либо заучено организмом. Однако, сейчас такая точка зрения вызывает сомнение. Вероятно, единственная информация, которая должна храниться в каждом нейроне – это сведения о том, который из его синапсов участвовал в прошлом его возбуждении (Соколов). Сохранение же сложных следов обучения должно обеспечиваться сложным взаимодействием нейронов (Милнер).

Хранение информации даже относительно простого характера может требовать участия механизма синтеза белка, зависящего от ДНК и РНК. Этот механизм может действовать в форме запуска и блокады синтеза белков, необходимых для передачи импульсов в синапсах. Согласно этой теории, вещества-депрессоры активируют ранее неактивные участки ДНК, и один из новых белков, кодируемых этим участком ДНК, может действовать как источник дальнейшего получения вещества-депрессора, сохраняющего измененное состояние ДНК. Таким образом, начавшийся синтез может поддерживаться сколь угодно долго. Этот механизм тоже гипотетичен.

Очевидно, можно разделить процессы памяти на динамические (реверберация) и консервативные (химико-структурные изменения в результате консолидации). И если возникновение непродолжительных обратимых изменений физико-химических свойств мембран и динамики медиаторов в синапсах, временно перестраивающих поведение нервных сетей, характеризует краткосрочную память, то углубление и структурнометаболическое закрепление этих следов, видимо, является механизмом перехода краткосрочной памяти в долговременную.

Вопрос о молекулярных механизмах памяти был поставлен Хиденом еще в 1961 г. и сводился к мысли о кодировании информации в молекуле РНК. Однако, впоследствии Хиден пришел к выводу, что первичные немутационные изменения возникают в молекуле ДНК, вследствие чего происходящая перестройка в системе ДНК-РНК-белок обусловливает ход обучения и запоминания. Этот процесс, по Хидену, протекает в две стадии. Первая стадия обучения связана со стимуляцией генного состава нейрона, что приводит к формированию РНК, богатой аденином и урацилом. Когда обучение заканчивается, начинается синтез рибосомальной РНК с высоким содержанием гуанина и цитозина. Таким образом, на I стадии обучения функция РНК связана, видимо, с образованием новых синапсов и активацией генома. На II стадии, когда поведение уже фиксировано, РНК поддерживает высокий уровень передачи на синапсах. На I стадии обучения могут избирательно активироваться участки генома, необходимые для образования новых синапсов (краткосрочная память), II стадия обучения связана с синтезом рибосомальной РНК (переход к долговременной памяти). Таким образом, Хиден отошел от своего первоначального взгляда на кодирование информации в молекуле РНК сменой расположения ее оснований.

10.6.3. Память и “паттерн синапсов” Интересно предположение Соколова о кодировании раздражений “паттерном синаптических влияний”. По его представлению, временной паттерн нервных импульсов, генерируемых в нейроне, ведет к активации участка хромосомной ДНК; это приводит к синтезу на данном участке ДНК специфической и-РНК, что, в свою очередь ведет к синтезу специфического белка в соме нейрона и активации медиатора. При повторном приходе того же паттерна импульсов синтез специфического белка и сопутствующая ему активация медиатора происходят быстрее. Однако, более вероятно, как полагает Соколов, что информационным является не “паттерн импульсов”, а “паттерн синапсов”, кодирующих приходящие стимулы. Память нейрона по отношению к входным сигналам, видимо, связана с изменением чувствительности постсинаптической мембраны к действию медиатора (Рис.10.2).

Рис. 10.2. Участие функциональных структур генетического аппарата молекулы ДНК в долговременной памяти: пунктиром обозначен участок молекулы ДНК; Эвм – электровозбудимая мембрана; Энм – электроневозбудимая мембрана (по Е.Н. Соколову).

Pages:     | 1 |   ...   | 18 | 19 || 21 | 22 |   ...   | 30 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.