WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 15 | 16 || 18 | 19 |   ...   | 30 |

Павлов считал, что сон имеет корковое происхождение и развивается в норме по законам внутреннего торможения. По Павлову, возможен и другой механизм развития сна – это отсутствие раздражений, стимулирующих кору и тонизирующих ее (экспериментальное лишение коры сенсорного притока импульсов; клинические больные с отсутствием большинства экстерорецепций). Такой сон Павлов называл “пассивным” в отличие от “активного” сна, развивающегося как внутреннее торможение. Анохин, предложивший корково-подкорковую гипотезу развития сна, полагал, что активный сон возникает в результате торможения корковой деятельности за счет блокирования в таламусе импульсов, идущих от рецепторов к коре. Однако, первично сонное торможение развивается в коре (в частности, в ее лобных долях), что приводит гипоталамус к освобождению от постоянно имеющего место тормозного влияния коры, особенно ее лобных отделов.

Расторможенные гипоталамические образования направляют возбуждение в область таламуса, где и происходит блокирование импульсации, направляемой к коре (Рис. 9.2).

Сон, видимо, не является привилегией коры, как не является он и реакцией, специфически связанной со стволовыми образованиями. Сон — это результат сложной перестройки корково-подкорковых отношений (Коган).

Рис. 9.2. Структуры мозга, участвующие в регуляции уровня бодрствования и глубины сна: – синхронизирующая бульбарная система; 2—«дополнительная» бульбарная система; 3 — мостовой комплекс, обеспечивающий парадоксальный сон; 4 – активирующая ретикулярная формация ствола мозга;

5 – синхронизирующая таламическая система; 6 – активирующие влияния гипоталамуса на структуры ствола мозга; 7 – базальная синхронизирующая область; 8 – активирующие влияния гипоталамуса на структуры коры;

9 – облегчающее влияние высокочастотной стимуляции интраламинарных ядер таламуса на ретикулярную систему; 10 – влияния лимбической системы, способствующие сну; 11— облегчающие и угнетающие влияния коры мозга на ретикулярную систему; I – V – уровни перерезок мозгового ствола при изучении нервных механизмов сна; знаком « + » обозначено активирующее действие, знаком « - » —угнетающее (по А.Н. Шеповальникову).

По Павлову, при засыпании кора проходит несколько гипногенных фаз, характеризующихся изменением возбудимости нервных структур:

- уравнительную (отличающуюся выравниванием эффектов от действия сильных и слабых условных сигналов — на уровне слабых);

- парадоксальную (когда на слабое воздействие возникает больший ответ, чем на сильное);

- ультрапарадоксальную (характеризующуюся отсутствием ответов на положительные сигналы и появлением реакций на тормозные);

- наркотическую (отличающуюся восстановлением силовых отношений между сигналами при общем снижении эффекта);

- тормозную (когда, наконец, исчезают ответы на все внешние стимулы в результате наступившего торможения).

9.2. Современные представления Однако, более поздние электроэнцэфалографические исследования Демента, Клейтмана, Люмиса и Азеринского показали, что эти павловские фазы представляют собой лишь путь к дремоте, а настоящий сон наступает значительно позже.

Электроэнцэфалографические исследования позволили говорить о двух типах сна:

медленноволновом, или ортодоксальном (фазы I-IV, по Дементу и Клейтману, либо фазы A-E, по Люмису) и быстроволновом, или парадоксальном (фаза REM, по Азеринскому) (Рис. 9.3).

Рис. 9.3. Бодрствование, легкий (медленноволновый) сон и парадоксальный сон у кошки.

Сверху вниз — электрическая активность: А – сенсомоторной коры, Б – эктосильвиевой коры, В – вентрального гиппокампа, Г – ретикулярной формации среднего мозга, Д – моста, Е — мышц шеи, Ж — движения глаз, З – ЭКГ, И – плетизмограмма, К — дыхание;

вертикальные линии – время в секундах (по М. Жуве).

Медленнноволновый сон характеризуется наличием небольшого мышечного тонуса, как правило, отсутствием сновидений, ослаблением вегетативной деятельности и типичными электроэнцэфалографическими картинами, выражающимися в появлении медленной высокоамплитудной активности и в смене электроэнцэфалографических фаз от доминирования альфа-ритма (фаза А или начало I) через выраженность бета-ритма (фаза В или конец I) и сигма-веретен (фаза С или II) к медленным тета- (фаза D или III) и дельтаволнам (фаза Е или IV).

Быстроволновому сну, или I REM-сну (от rapid еyes movement), присуще сильное снижение мышечного тонуса и появление на этом фоне быстрых движений, в том числе, быстрых движений глаз под закрытыми веками, наличие бурных сновидений (сексуальных или ужасов), возникновение быстрых низкоамплитудных ритмов в электроэнцэфалограмме, интенсификация вегетативных реакций, усиление гормональной активности (“вегатативные бури”).

На Рис. 9.4 представлена ЭЭГ-активность в различные стадии сна.

Рис. 9.4. ЭЭГ – стадии сна.

Кроме того, в последние годы описаны нейропептиды, концентрация которых повышается во время глубокого медленноволнового дельта-сна и которые углубляют сон.

Сон человека имеет циклическую организацию. Цикл – это отрезок сна, включающий все последовательно протекающие фазы. Один цикл обычно длится 60-90 минут, но могут быть индивидуальные отклонения. За ночь сменяется 6-7 циклов. Первые циклы – полные, последующие – сокращенные за счет выпадения первых стадий медленного сна. К концу ночи удлиняется REM-сон, достигая 20-40 мин. (в первых циклах – 7-10 мин.).

Общая длительность ночного сна в среднем у взрослого человека составляет 6-часов, хотя есть отклонения как в сторону укорочения сна (3-4 часа), так и в сторону его удлинения (9-10 часов).

9.3. Возрастные аспекты Продолжительность сна зависит от возраста. Новорожденный ребенок спит 20 часов в сутки, причем в основном, это быстрый сон. По мере взросления длительность сна уменьшается, и растет доля медленного сна. Годовалый ребенок спит 13-14 часов, 4-5летний – 12-13 часов, у 8-летнего ребенка время сна приближается к продолжительности взрослого – 10-11 часов, но длительность цикла и доля быстрого и медленного сна достигают взрослой нормы лишь к 14 годам. К этому времени быстрый сон занимает около 25% всего времени сна. В таком виде сон сохраняется примерно до 5060-летнего возраста, когда начинаются нарушения сна, в том числе и его длительности, которая сокращается до 4-5 часов (при сокращении и медленного и быстрого сна), что сказывается на работоспособности человека. После 75 лет часто возникает невротическая бессонница, сон становится дискретным, нарушаются циклы сна (табл.

9.1, 9.2).

Таблица 9.1.

Средняя суточная продолжительность сна у детей и подростков Возраст, годы Новорожденный 1-3 3-7 8-11 12-15 16-Продолжитель- 20-21 13-14 12 10-11 9,5-10 7-ность сна, часы Таблица 9.2.

Быстрый сон у человека (по Вейну, 1970) Возраст Процент быстрого сна от Процент быстрого общей продолжительности сна сна за 24 часа Недоношенный 60-84 40-ребенок Новорожденный 49-58 33-1-15 дней Ребенок до 2 лет 30-40 17-2-5 лет 20-30 10-5-13 лет 15-20 6-Взрослый 18-30 лет 20-25 7-30-50 лет 18-25 5-65-80 лет 20-22 4-Отмечено, что у одаренных детей, а в ряде случаев и у взрослых, время сна сокращено по сравнению со среднестатистическим.

9.4. Нейрофизиология сна Сон представляет собой сложно организованную функциональную систему возбудительно-тормозных отношений в мозге с включением в процесс ряда структур. На смену представлениям о существовании единого центра сна в гипоталамусе пришло представление о распределенной системе организации сна по структурам мозгового ствола, промежуточного и конечного мозга (Рис. 9.5).

Оказалось, что существуют раздельные механизмы организации цикла бодрствование – сон: медленноволнового сна, быстроволнового сна и их чередования. А поскольку сон не является однородным, некоторые авторы (Вейн и др.) даже считают, что имеет смысл говорить о трех состояниях: бодрствование, медленный сон и быстрый сон.

Цикл бодрствование – сон является одним из основных циркадных (околосуточных) биоритмов. Ритмическое чередование медленноволнового и быстроволнового сна представляет собой ультрадианный биоритм. Структуры, управляющие этими процессами, локализованы на разных этажах мозга, о чем свидетельствуют результаты экспериментов на животных с перерезками мозга на разных уровнях. Так, перерезка ствола на уровне варолиева моста значительно сокращает продолжительность сна. Перерезка среднего мозга устраняет бодрствование за счет снятия восходящих активизирующих ретикулярных влияний. Децеребрация животного приводит к нарушению в электроэнцэфалограмме чередования синхронизирующих и десинхронизирующих ритмов, соответствующих сну и бодрствованию, что указывает на важную роль нисходящих влияний на стволовые механизмы регуляции сна. Система, регулирующая цикл бодрствование – сон, представлена восходящими активирующими влияниями ретикулярной формации, поддерживающими бодрствование, и тоническими влияниями синхронизирующей системы ядер шва и солитарного тракта, поддерживающими сон (Рис. 9.6).

Рис. 9.5. Схема мозговых структур, участвующих в регуляции сна и бодрствования: центры бодрствования заштрихованы, центры сна – светлые (по Г. Шеперду).

Рис. 9.6. Схема взаимодействия «центров сна» и «пробуждающих» структур при бодрствовании и наступлении сна: А – Бодрствование. Корковые влияния (I) тормозят «центры сна» (II) и восходящие активирующие влияния ретикулярных структур (III), и возбуждения, идущие по лемнисковым путям (IV), свободно достигают коры. Б. Сон.

Заторможенные отделы коры (I) перестают оказывать сдерживающие влияния на «центры сна» (II), и они блокируют восходящие активирующие влияния (III), не затрагивая возбуждений по лемнисковым путям (IV) (по П.К. Анохину).

Что касается регуляции медленноволнового сна, то полагают, что главные структуры, обеспечивающие его развитие, это синхронизирующая система каудальной части ствола и преоптическая область гипоталамуса, которая, благодаря тормозному влиянию на нейроны восходящей активирующей ретикулярной системы, синаптирующей с нейронами неспецифических ядер таламуса, освобождает неспецифический таламус от активирующих ретикулярных влияний. Это приводит к активации таламокортикальной неспецифической системы и углублению медленноволнового сна с появлением и усилением тэта- и дельта-волн. Возможно, дельта-волны представляют собой сумму внеклеточных полей тормозных постсинаптических потенциалов корковых нейронов.

Структуры же, обеспечивающие быстрый сон, локализованы в области варолиева моста, в том числе в гигантоклеточном ядре покрышки моста; особенно важны в генерации быстрого сна пути, соединяющие структуры гигантоклеточного ядра с голубым пятном. Во время быстрого сна активируются нейроны покрышки варолиева моста, а в клетках дорсального шва и голубого пятна активность снижается. На основании этих фактов была предложена гипотеза реципрокного взаимодействия холинергических нейронов варолиева моста и моноаминергических нейронов дорсального шва и голубого пятна. Предполагают, что реципрокные отношения этих групп нейронов обеспечивают чередование быстро- и медленноволновой фаз сна.

Активация нейронной активности при парадоксальном сне происходит не только в покрышке варолиева моста, но и в других мозговых структурах: в зрительной, моторной и ассоциативной коре, пирамидном тракте, латеральном коленчатом теле, срединных ядрах таламуса, в ретикулярной формации среднего мозга и в вестибулярных ядрах. Во время быстрого сна снижается активность спинальных нейронов в результате тормозных нисходящих влияний из ретикулярной формации варолиева моста, приводящих к гиперполяризации мотонейронов спинного мозга и соответственно к снижению тонуса скелетных мышц. А судорожные подергивания мышц в эту фазу возникают из-за фазической деполяризации мотонейронов. Быстрая низковольтная десинхронизированная активность в ЭЭГ, сходная с активностью бодрого состояния, обусловлена усилением восходящих активирующих ретикулярных влияний, вызывающих торможение таламо-кортикальной неспецифической системы.

Таким образом, нейрофизиология сна связана с деятельностью мозговых структур, входящих в распределенную систему организации, контроля и регуляции цикла сна и его фаз.

9.5. Нейрохимия сна Мысль о нейрохимической природе сна не покидала ученых и после того, как наблюдения над сросшимися близнецами опровергли теорию гипнотоксина. Был поставлен эксперимент на кроликах с общей системой кровообращения: при стимуляции структур медиального таламуса у одного кролика, сон возникал и у другого, связанного с ним общим кровообращением. Впоследствии удалось получить сон у бодрого животного введением ему диализата мозга спящего кролика. Выделенное активное вещество было названо дельтасониндуцирующим пептидом (ДСИП), поскольку оно накапливается во время дельта-сна. Однако, в последнее время к сомногенным свойствам ДСИП стали относиться более осторожно, ибо оказалось, что этот фактор не столь специфичен и обладает не только гипногенным, но также антистрессорным, терморегуляторным, иммунномодулирующим и дезинтоксикационным (в отношении морфия) действием.

В последние годы отводится существенная роль в процессах сна биогенным аминам и медиаторам. Еще в середине века Жуве, опираясь на результаты опытов с перерезками мозга на разных уровнях и с введением фармакологических агентов, предложил моноаминерическую теорию регуляции цикла “сон-бодрствование”. Согласно этой теории, регуляция медленноволнового сна осуществляется серотонинергическими нейронами комплекса шва, а быстроволнового – норадренергическими нейронами варолиева моста.

Впоследствии было показано, что нейрохимия сна гораздо шире и охватывает большое количество медиаторов и пептидов. Оказалось, что регуляция сна и бодрствования осуществляется при участии серотонинергических, адренергических, дофаминергических, холинергических, ГАМК-ергических и др. нейронов мозга. Так, серотонинергические нейроны локализованы по средней линии шва, адренергические – в боковой части покрышки ствола, норадренергические – в сером пятне варолиева моста, дофаминергические — в черной субстанции среднего мозга.

Согласно теории моноаминергической регуляции цикла сна, бодрствование связано с адренергическими нейронами ретикулярной активирующей системы, медленноволновый сон – с серотонинергическими нейронами системы шва, а быстрый сон – с норадренергическими нейронами серого пятна в передних отделах ретикулярной формации варолиева моста и с нейронами среднего мозга.

Pages:     | 1 |   ...   | 15 | 16 || 18 | 19 |   ...   | 30 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.