WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |   ...   | 10 |

Следует также отметить возможность возникновения или усугубления сердечной недостаточности на фоне применения ААП вследствие отрицательного влияния многих из них на сократимость миокарда и центральную гемодинамику. Такая опасность наиболее вероятна при их применении у больных с органической патологией миокарда. Негативное влияние ААП на кардиогемодинамику в ряде клинических ситуаций может представлять большую опасность, чем само нарушение ритма, для устранения которого назначается препарат. (Кушаковский М. С., 1998).

Отрицательный инотропный эффект ААП может быть результатом прямого действия или вторичного эффекта (опосредованно через центральную нервную систему). Прямой эффект многих ААП на миокард может быть скрыт за счет периферического или адренергического действия и, в зависимости от баланса этих влияний, суммарный эффект может быть различным (Мазур Н.А., Абдалла А., 1995).

Наряду с кардиальными, имеют место и экстракардиальные побочные эффекты противоаритмических средств, связанные с влиянием на центральную нервную систему, желудочно-кишечный тракт и другие органы.

Некардиальные побочные эффекты в большей мере специфичны для каждого препарата. Например, одним из наиболее частых некардиальных побочных эффектов хинидина являются желудочно-кишечные расстройства (20-40% случаев), новокаинамида – волчаночноподобный синдром (12% случаев), дизопирамида – антихолинергические эффекты (следует избегать назначения препарата пожилым мужчинам во избежание задержки мочеиспускания).

Представители IС класса (пропафенон, флекаинид, энкаинид, этацизин в 410% случаев вызывают запоры и неврологические расстройства, выраженность которых можно уменьшить путем снижения дозы препаратов.

В большинстве случаев сложно заранее предсказать вероятность развития некардиальных побочных эффектов, однако пристальное наблюдение за больными позволяет своевременно выявить первые признаки осложнений терапии.

При возникновении необходимости в использовании ААП идеальный выбор невозможен. Если без антиаритмиков не обойтись, то надо четко представлять себе цель лечения и соблюдать предосторожности во избежание еще больших проблем, чем та, по поводу которой проводится фармакотерапия. Лечение должно проводиться с учетом этиопатогенетических механизмов аритмии, особенностей фармакодинамики и фармакокинетики ААП, лекарственных взаимодействий и наличия у больного той или иной сопутствующей патологии.

Назначение противоаритмических средств совершенно оправдано в трех ситуациях:

• жизнеугрожающие аритмии;

• потенциально опасные для жизни аритмии;

• субъективно плохо переносимые аритмии.

Важным фактором при выборе противоаритмического средства является наличие или отсутствие заболевания сердца.

Выбор антиаритмических препаратов при предсердных и желудочковых аритмиях (Ричард М. Фогорост,1999) Органическое заболевание сердца нет есть предсердные желудочковые предсердные желудочковые аритмии аритмии аритмии аритмии Класс IC Класс II Соталол Амиодарон Соталол Класс IB Амиодарон Соталол КлассIA Соталол Класс IA Класс IA Класс IC Класс IA Амиодарон Последовательность, определяющая принцип фармакотерапии аритмий, такова: аритмия - аритмогенный механизм – «уязвимый параметр» - антиаритмический препарат. Если аритмогеный механизм установлен, то фармакологическое воздействие может быть достаточно направленным с применением препаратов, влияющих только на уязвимый параметр. Это снижает вероятность развития побочных эффектов противоаритмических средств. Если точное определение аритмогенного механизма затруднительно, то все аритмии можно условно разделить на эктопические (нарушения нормального автоматизма, патологический автоматизм и триггерная активность) и реципрокные. При лечении эктопических аритмий препаратами выбора считаются блокаторы натриевых и кальциевых каналов (I и IV классы), реципрокных – средства, увеличивающие длительность потенциала действия (IА и III классы). Таким образом, следующим шагом в выборе ААП является определение характера аритмии. Существует ряд признаков, позволяющих сделать правильное заключение.

Наджелудочковые и желудочковые эктопические экстрасистолы характеризуются следующими параметрами:

1) разной формой комплексов (P и QRS), так как эктопические очаги могут локализоваться в разных участках сердца;

2) неодинаковыми интервалами сцепления, поскольку функционирование эктопического очага не всегда не зависит от спонтанного ритма;

функционирование эктопического очага и, следовательно, эктопические экстрасистолы, подавляются при увеличении частоты сердечных сокращений. Это может быть достигнуто использованием проб с физической нагрузкой, введением средств, учащающих сердечный ритм, а также при электрофизиологическом исследовании.

Наджелудочковые и желудочковые реципрокные экстрасистолы имеют:

1) одинаковую форму комплексов (P и QRS), так как волна возбуждения циркулирует, как правило, в одном и том же участке сердца;

2) одинаковый интервал сцепления, поскольку скорость волны возбуждения и длина пути, проходимого ею, практически не изменяются; реципрокные экстрасистолы не подавляются при увеличении ЧСС, так как циркуляция волны возбуждения запускается спонтанным ритмом.

Наджелудочковым и желудочковым эктопическим ритмам и тахикардиям свойственны:

1) наличие периодов «разогрева» и «угасания», то есть постепенного увеличения и уменьшения частоты;

2) различные формы комплексов эктопических ритмов и тахикардии, а также и интервалов между ними;

3) отсутствие провоцирования экстрасистолами и электрической стимуляцией.

Наджелудочковые и желудочковые реципрокные ритмы и тахикардии характеризуются:

• постоянной частотой на всем протяжении пароксизма;

• постоянной формой комплексов и интервалов между ними, которые могут быть спровоцированы экстрасистолами и электрической стимуляцией.

Парасистолия - особая форма эктопического ритма, обусловленная функционированием эктопического очага, не «разряжающегося» синусовым водителем ритма, то есть имеющего так называемый блок на входе. На электрокардиограмме определяются два независимых водителя ритма, то есть синусовый и парасистолический. Признаками парасистолии являются:

• разные интервалы сцепления;

• постоянный либо кратный минимальному интервал между парасистолическими комплексами; двух- или трехкратное увеличение возникает в том случае, если парасистолический импульс попадает в период рефрактерности после очередной синусовой деполяризации;

• симптом наложения, или «бутерброда», появляющийся при одновременном выходе волн возбуждения из синусового и парасистолического очагов. Форма такого комплекса на ЭКГ выглядит как «бутерброд» из синусового и эктопического ритмов.

Как показала практика, подавление парасистолий блокаторами Na- и Сa–каналов малоэффективно, поэтому при лечении парасистолий применяют ААП III класса.

ВЫБОР АНТИАРИТМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ЭКСТРАСИСТОЛИИ Далеко не всегда обоснована активная антиаритмическая терапия при наджелудочковой экстрасистолии, так как она не имеет большого прогностического значения. Фармакотерапию наджелудочковой экстрасистолии ААП проводят в случае плохой субъективной переносимости, а также когда она являются пусковым фактором, индуцирующим пароксизмы тахиаритмий.

Необходимость фармакотерапии ЖЭ также достаточно сложно оценить. Для оценки прогностической значимости ЖЭ ранее использовали классификацию В.Лауна и М.Вольфа (1971); в настоящее время отдается предпочтение систематике J.T.Bigger (1983), обладающей большей прогностической ценностью.

Классификация желудочковых аритмий (J.T.Bigger, 1983) I. Безопасные аритмии – ЖЭ любых градаций (включая эпизоды неустойчивой ЖТ), не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц без признаков органического поражения сердца. Риск внезапной смерти отсутствует.

II. Потенциально опасные желудочковые аритмии - ЖЭ любых градаций (включая эпизоды неустойчивой ЖТ), не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц с органической кардиальной патологией. Фракция выброса левого желудочка у больных группы составляет менее 50 - 30%.

Риск внезапной смерти колеблется от умеренного до высокого.

III. Злокачественные (опасные для жизни) желудочковые аритмии – это эпизоды устойчивой (более 30сек) ЖТ и ее сочетания с любыми другими ЖА, сопровождающиеся нарушением гемодинамики или ФЖ (у реанимированных больных). Фракция выброса левого желудочка у больных группы составляет менее 30%. Риск внезапной смерти наивысший.

Пациентам с СЭ и доброкачественными ЖЭ назначение ААП не показано. В случае плохой переносимости экстрасистолии необходимо проведение психотерапии. Следует разъяснить больному, что ААП не излечивают заболевание, а устраняют аритмию только на период их приема, кроме того, могут вызвать серьезные побочные эффекты. Следующим этапом лечения экстрасистолии является назначение седативных средств (настойка пустырника, валерианы, корвалол и др) или транквилизаторов (диазепам, мепробамат и др); в случае неэффективности - адреноблокаторов. В случае сохранения жалоб можно назначить ААП IА, IС или IV классов.

Больным с потенциально опасными ЖЭ при отсутствии жалоб ААП не назначают, при наличии жалоб применяют -адреноблокаторы или представители III класса амиодарон и соталол.

Пациентам с опасными для жизни ЖА подбирают эффективный ААП или комбинацию антиаритмиков даже при отсутствии жалоб. Препаратами выбора являются ААП III класса амиодарон и соталол.

ААП IА и особенно IС классов больным с потенциально опасными и жизнеугрожающими ЖА противопоказаны, так как значительно увеличивают смертность вследствие развития аритмогенного эффекта.

ВЫБОР АНТИАРИТМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ НАДЖЕЛУДОЧКОВЫХ ТАХИКАРДИЯХ ПНТ в зависимости от локализации очага делят на предсердные и АВузловые (составляют 85-90% от всех ПНТ). В основе предсердной наджелудочковой тахикардии лежит усиление эктопической активности в предсердиях. Возникновение пароксизмальных АВ тахикардий обусловлено циркуляцией импульса по двум анатомическим путям в самом АВ узле или по нормальному и дополнительному проводящим путям из предсердий в желудочки. Для оказания экстренной помощи больным с ПНТ не всегда требуется точное знание тонких электрофизиологических механизмов аритмии и ее вида.

Неотложная помощь при стабильной гемодинамике 1. Вагусные приемы (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса, приседание на корточках, возбуждение рвотного рефлекса, погружение лица в холодную воду и др.) ведут к усилению тонуса парасимпатической нервной системы и угнетению проводимости АВ узла, что способствует прерыванию циркуляции волны возбуждения и прекращению аритмии.

2. При отсутствии эффекта от применения вагусных приемов следующим этапом является введение аденозина или АТФ (без разведения мг в/в струйно за 1-3 с); если через 1-2 мин синусовый ритм не восстановился, необходимо повторить введение препарата в дозе 20 мг. При АВ-узловой тахикардии АТФ восстанавливает синусовый ритм почти в 100% случаев.

Период полувыведения АТФ – около 10 сек, поэтому возможные побочные эффекты препарата (кашель, тошнота, головная боль, дискомфорт в грудной клетке, гиперемия кожи) кратковременны и не требуют оказания помощи. Введение АТФ противопоказано больным с бронхоспазмом, а также нежелательно пациентам, получающим дипиридамол (препарат вызывает блокаду ферментов, ответственных за потребление аденозина тканями, что резко усиливает эффект АТФ. Не следует вводить АТФ и пациентам, принимающим метилксантины (эуфиллин, теофиллин, кофеин), так как они, связываясь с аденозиновыми рецепторами в сердце, конкурируют с аденозином. Преимущество аденозина или АТФ перед блокаторами кальциевых каналов или -блокаторами заключается в быстром развитии эффекта и коротком периоде полувыведения.

3. Верапамил 5-10мг в 20 мл 5% раствора глюкозы или физиологического раствора, при неэффективности препарат можно ввести повторно через 15-30 мин. Препарат противопоказан при ПНТ с широкими комплексами QRS при синдроме WPW.

4. Если тахикардия продолжается, переходят к в/в введению блокаторов (5мг обзидана и др.), амиодарона (0,15-0,3 г в разведенном виде), сердечных гликозидов (1 мг дигоксина), новокаинамида (1-1,5 г), дизопирамида (0,15 г), гилуритмала (0,05-0,075 г), этацизина (0,05 г) и др.

Сердечные гликозиды противопоказаны при ПНТ с широкими комплексами QRS при синдроме WPW. Нетяжелые приступы можно купировать и приемом указанных выше препаратов внутрь однократно в дозе, равной половине средней суточной дозы: пропранолол 0,12-0,16 г, верапамил 0,16-0,24 г, новокаинамид 1.5-2.0 г и др.

При суправентрикулярной тахикардии с синдромом предвозбуждения желудочков рекомендовано (Явелов И.С.,2004):

флекаинид ибутилид прокаинамид (не следует назначать данные препараты больным с сократительной дисфункцией левого желудочка);

электрическая кардиоверсия При наличии тахикардии с широкими комплексами QRS неизвестного происхождения порядок терапевтических мероприятий следующий (Явелов И.С.,2004):

прокаинамид (не следует назначать данные препараты больным с сократительной дисфункцией левого желудочка) соталол (не следует назначать данные препараты больным с сократительной дисфункцией левого желудочка) амиодарон электрическая кардиоверсия лидокаин аденозин (осторожно при коронарной болезни сердца, можно, если доступен полный набор оборудования для сердечно-легочной реанимации) -блокаторы верапамил Неотложная помощь при стабильной гемодинамике, а также в случае неэффективности медикаментозного лечения - кардиоверсия с разрядом 100-200 Дж.

Профилактический прием ААП необходим в случае частых пароксизмов (1 раз в неделю и чаще) и/или тяжелых пароксизмов (сопровождаются выраженными расстройствами гемодинамики). Подбор препаратов осуществляют с помощью чрезпищеводного или эндокардиального электрофизиологического исследования. Начинают лечение, как правило, с антагонистов кальция или -блокаторов, а при наличии дополнительных путей проведения – амиодарона.

В случае редких нетяжелых приступов профилактический прием ААП не проводят. Купируют приступы вагусными пробами, при их неэффективности – противоаритмическими препаратами per os в дозах, составляющих половину от суточной дозы. Для восстановления синусового ритма применяют те ААП, которые помогают больному при в/в введении.

При беременности купирование пароксизмальной суправентрикулярной аритмии начинают с вагусных проб, при их неэффективности вводят аденозин. В случае сохранения пароксизма рекомендуется в/в введение -блокаторов (пропранолол или метопролол).

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |   ...   | 10 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.