WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 19 | 20 || 22 | 23 |   ...   | 26 |

При спокойном дыхании человек вдыхает и выдыхает 500 мл воздуха. Это количество воздуха называют дыхательным объемом. При глубоком (дополнительном) вдохе в легкие поступит еще 1500 мл воздуха. Это – резервный объем воздуха. При равномерном дыхании после спокойного выдоха человек, при напряжении дыхательных мышц, может выдохнуть еще 1500 мл воздуха. Это еще один резервный объем воздуха. Объем воздуха (3500 мл), складывающийся из дыхательного (500 мл), резервного – вдоха (1500 мл), резервного – выдоха (1500 мл), называют жизненной емкостью легких. У тренированных, физически развитых людей жизненная емкость легких может достигать 7000-7500 мл. У женщин в связи с меньшей массой тела жизненная емкость легких меньше, чем у мужчин. У детей 4-летнего возраста составляет 1200 мл, в 10 лет – 1600 мл, в 15 лет – 2600 мл.

После того как человек выдохнет 500 мл воздуха, а затем еще сделает глубокий выдох (1500 мл), в его легких все еще останется примерно 1200 мл остаточного объема воздуха. В течение минуты человек вдыхает и выдыхает 5-8 литров воздуха. Это – минутный объем дыхания. Из мл вдыхаемого воздуха только 360 мл проходит в альвеолы и отдает кислород в кровь. Остальные 140 мл остаются в воздухоносных путях и в газообмене не участвуют.

Газообмен в легких и тканях.

В легких происходит газообмен между поступающим в альвеолы воздухом и протекающей по капиллярам кровью. Интенсивному газообмену между воздухом альвеол и кровью способствует малая толщина так называемого аэрогематического барьера. Он образован стенками альвеолы и кровеносного капилляра. Толщина барьера – около 2,5 мкм. Стенки альвеол построены из однослойного плоского эпителия, покрытого изнутри тонкой пленкой фосфолипида – сурфактантом, который препятствует слипанию альвеол при выдохе и понижает поверхностное натяжение.

Альвеолы оплетены густой сетью кровеносных капилляров, что сильно увеличивает площадь, на которой совершается газообмен между воздухом и кровью.

При вдохе концентрация (парциальное давление) кислорода в альвеолах намного выше (100 мм рт. ст.), чем в венозной крови (40 мм рт. ст.), протекающей по легочным капиллярам. Поэтому кислород легко выходит из альвеол в кровь, где он быстро вступает в соединение с гемоглобином эритроцитов. Одновременно углекислый газ, концентрация которого в венозной крови капилляров высокая (47 мм рт. ст.), диффундирует в альвеолы, где его парциальное давление ниже (40 мм рт. ст.). Из альвеол легкого углекислый газ выводится с выдыхаемым воздухом.

Таким образом, разница в давлении (напряжение) кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе, в артериальной и венозной крови дает возможность кислороду диффундировать из альвеол в кровь, а углекислому газу из крови в альвеолы.

Благодаря особому свойству гемоглобина вступать в соединение с кислородом и углекислым газом кровь способна поглощать эти газы в значительном количестве. В 1000 мл артериальной крови содержится до 20 мл кислорода и до 52 мл углекислого газа. Одна молекула гемоглобина способна присоединить к себе 4 молекулы кислорода, образуя неустойчивое соединение – оксигемоглобин.

В тканях организма в результате непрерывного обмена веществ и интенсивных окислительных процессов расходуется кислород и образуется углекислый газ. При поступлении крови в ткани организма гемоглобин отдает клеткам и тканям кислород. Образовавшийся при обмене веществ углекислый газ переходит из тканей в кровь и присоединяется к гемоглобину. При этом образуется непрочное соединение – карбогемоглобин. Быстрому соединению гемоглобина с углекислым газом способствует находящийся в эритроцитах фермент карбоангидраза.

Гемоглобин эритроцитов способен соединяться и с другими газами, например, с окисью углерода, при этом образуется довольно прочное соединение карбоксигемоглобин.

Недостаточное поступление кислорода в ткани (гипоксия) может возникнуть при недостатке его во вдыхаемом воздухе. Анемия – уменьшение содержания гемоглобина в крови – появляется, когда кровь не может переносить кислород.

При остановке, прекращении дыхания развивается удушье (асфиксия). Такое состояние может случиться при утоплении или других неожиданных обстоятельствах. При остановке дыхания, когда сердце еще продолжает работать, делают искусственное дыхание с помощью специальных аппаратов, а при их отсутствии – по методу «рот в рот», «рот в нос» или путем сдавливания и расширения грудной клетки.

Нервно-гуморальная регуляция дыхания.

Функция дыхания направлена на поддержание оптимального снабжения тканей кислородом и удаление из организма углекислого газа. Дыхание имеет жизненно важное значение, так как окислительные процессы в организме совершаются непрерывно, а внутренних резервов в организме практически нет. Для функции дыхания характерны большая подвижность и изменчивость. Это сказывается в довольно широком диапазоне индивидуальных колебаний частоты и глубины дыхания, а также чрезвычайной чувствительности дыхания к малейшим изменениям внутренней и внешней среды.

Дыхание теснейшим образом связано с функциями кровообращения, кислородной емкостью крови и регуляцией кислотно-щелочного равновесия.

Приспособление дыхания к потребностям организма называется регуляцией дыхания. Она проявляется в регуляции движений грудной клетки – регуляции легочной вентиляции, а также регуляции состояния гладкой мускулатуры бронхиального дерева. Гладкие мышцы бронхов иннервируются симпатическими и блуждающими нервами. При возбуждении симпатических нервов гладкие мышцы бронхов расслабляются. Возбуждение блуждающих нервов вызывает спазм бронхов. Регуляция состояния бронхиальных мышц может быть рефлекторной и гуморальной. Она направлена на изменение сопротивления дыханию.

Функция дыхания – вегетативная функция, но в эфферентном звене регуляции легочной вентиляции ведущую роль выполняет соматическая нервная система, так как рабочими органами, ответственными за вентиляцию легких, являются скелетные мышцы. Дыхательные движения грудной клетки связаны с сокращением и расслаблением дыхательных мышц: диафрагмы, наружных межреберных (вдыхательных) и внутренних межреберных (выдыхательных) мышц. Двигательные ядра эфферентных нервов, иннервирующих дыхательные мышцы, расположены в спинном мозге. Ядро диафрагмального нерва локализуется в III-VI шейных сегментах, ядра межреберных нервов – в грудных сегментах спинного мозга. Импульсы, идущие от мотонейронов спинного мозга, вызывают возбуждение и сокращение дыхательных мышц, но эти центры не могут обеспечить регуляцию дыхания. Такой вывод позволяют сделать результаты опыта с послойной перерезкой мозга. Поперечная перерезка на границе между продолговатым и спинным мозгом сопровождается прекращением дыхания, хотя мотонейроны спинного мозга, дающие эффекторные нервные волокна к дыхательным мышцам, остались целыми и сохранили свои связи с эффекторами. При перерезке спинного мозга на уровне нижних шейных сегментов прекращается реберное дыхание и сохраняется диафрагмальное. При перерезке выше продолговатого мозга сохраняется ритмическое дыхание.

Как установил И.М. Сеченов, дыхательный центр продолговатого мозга может возбуждаться автоматически. Причина ритмических автоматических разрядов в дыхательном центре окончательно не определена. Вероятнее всего, автоматическое возбуждение дыхательного центра обусловлено процессами обмена веществ, протекающими в нем самом, и его высокой чувствительностью к углекислоте, которая может накапливаться в процессе обмена.

При сохранении афферентных и эфферентных связей ствола мозга с другими отделами центральной нервной системы и с рецепторными приборами тела, а также при сохранении кровообращения деятельность дыхательного центра регулируется нервными импульсами, приходящими от рецепторов легких, сосудистых рефлексогенных зон, дыхательных и других скелетных мышц, а также импульсами из вышележащих отделов центральной нервной системы и, наконец, гуморальными влияниями.

В регуляции дыхания принимают участие также и многие другие отделы центральной нервной системы. Однако роль разных нервных центров в регуляции дыхания неодинакова. Дыхательный центр продолговатого мозга является абсолютно необходимым для осуществления ритмической смены фаз дыхания, при его разрушении дыхание прекращается.

Промежуточный мозг, его гипоталамический отдел, обеспечивает связь дыхания с другими вегетативными функциями, в частности, с изменениями обмена веществ и кровообращения. Интенсивность дыхания и кровообращения в организме приспосабливается к имеющемуся в данный момент уровню метаболизма. Большим полушариям головного мозга принадлежит особая роль в связи с тем, что они обеспечивают всю гамму тончайших приспособлений дыхания к потребностям организма из-за непрерывных изменений условий жизнедеятельности и внешней среды. Способность коры больших полушарий влиять на процессы внешнего дыхания является общеизвестным фактором. Человек может произвольно изменять ритм и глубину дыхательных движений, а также задерживать дыхание на 30-60 секунд и более.

В легочной ткани и в висцеральной плевре расположены механорецепторы – чувствительные нервные окончания блуждающих нервов, адекватным раздражителем для которых является растяжение. При вдохе происходит растяжение легких и раздражение механорецепторов. По блуждающим нервам импульсы поступают в дыхательный центр, где возбуждают экспираторные нейроны и тормозят инспираторные. Вдох сменяется выдохом. При спокойном выдохе наблюдается умеренное спадение легочной ткани, раздражение рецепторов, растяжение прекращается. Прекращается и импульсация, возбуждающая центр выдоха и тормозящая центр вдоха. Под влиянием углекислого газа центр вдоха возбуждается и выдох сменяется вдохом.

С рецепторов верхних дыхательных путей могут осуществляться рефлекторные реакции двух типов:

1) рефлекторная реакция глубины и частоты дыхания;

2) защитные рефлексы.

Адекватными раздражителями для механорецепторов слизистой, мышц, надхрящницы верхних дыхательных путей, вызывающими рефлекторные изменения глубины и частоты дыхания, является скорость и направление движения струи воздуха, изменение давления в воздухоносных путях при вдохе и выдохе. Афферентные нервные волокна с рефлексогенной зоны верхних дыхательных путей идут в составе тройничных, верхних и нижних гортанных нервов; эфферентные – в составе вегетативных нервов, иннервирующих мускулатуру верхних дыхательных путей, и в составе двигательных нервов дыхательных мышц грудной клетки и диафрагмы.

Таким образом, движение воздуха через верхние дыхательные пути облегчает развитие вдоха и выдоха и способствует ритмической смене фаз дыхания.

Неадекватное механическое или химическое раздражение слизистой дыхательных путей может вызывать защитные рефлекторные реакции, способствующие удалению раздражителя (кашель, чихание) или препятствующие его попаданию в бронхи и легкие (закрытие входа в гортань, спазм голосовых связок, спазм бронхов, кратковременная остановка дыхания).

Рецепторное поле кашлевого рефлекса – слизистая всего дыхательного тракта от глотки до бронхов, а рефлекса чихания – слизистая носа.

В ответ на раздражение соответствующего рецепторного поля происходит рефлекторный спазм голосовых связок, закрытие голосовой щели и одновременно сокращение дыхательных мышц. В легких и бронхах создается высокое давление, при котором раскрывается голосовая щель, и воздух из дыхательных путей толчком с большой скоростью выбрасывается наружу через рот при кашле и через нос при чихании.

Роль кислорода и двуокиси углерода в регуляции дыхания.

Уровень легочной вентиляции определяется прежде всего потребностями организма поддерживать нормальное напряжение кислорода и углекислого газа в артериальной крови при любом уровне тканевого метаболизма и органного кровообращения. В связи с этим в регуляции дыхания большая роль принадлежит двуокиси углерода и кислороду.

Дыхание может учащаться и углубляться при гиперкапнии (повышенном напряжении углекислого газа) и гипоксемии (пониженном напряжении кислорода) или урежаться и уменьшаться по глубине при гипокапнии (пониженном напряжении углекислого газа).

Повышение напряжения углекислого газа в крови может вызывать возбуждение дыхательного центра путем воздействия на хеморецепторы артериальных рефлексогенных зон и на специализированные хеморецепторные клетки, расположенные на вентральной поверхности продолговатого мозга.

Прямое возбуждающее действие углекислого газа на хеморецепторы продолговатого мозга доказано путем различных экспериментов. Например, при действии углекислого газа на изолированный продолговатый мозг кошки наблюдалось увеличение частоты электрических разрядов, что свидетельствовало о возбуждении дыхательного центра.

Рефлекторное действие двуокиси углерода на дыхательный центр показано на животных с изолированной каротидной рефлексогенной зоной. Повышение напряжения углекислого газа, перфузирующее изолированный каротидный синус, связанный с организмом только афферентными нервными волокнами, приводит к усилению дыхательных движений, а при понижении напряжения углекислого газа дыхание тормозится.

Артериальные хеморецепторы ответственны за начальную фазу гипервентиляции при гиперкапнии. Дальнейшее увеличение глубины и частоты дыхания поддерживается раздражением хеморцепторных клеток продолговатого мозга.

Недостаток кислорода вызывает усиление и главным образом учащение дыхательных движений только через возбуждение хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон. Если в организме сочетаются явления гиперкапнии и гипоксемии, то усиление дыхания в этом случае может быть значительно больше того, которое можно ожидать исходя из законов арифметического суммирования. В этом случае говорят о гипоксически-гиперкапническом взаимодействии.

Таким образом, с медуллярных и артериальных хеморецепторов управление дыханием осуществляется по принципу отрицательной обратной связи – отклонения в регулируемых параметрах (напряжение углекислого газа и кислорода) воздействуют через рецепторы на дыхательный центр и вызывают изменения в легочной вентиляции, приводящие к изменению возникших отклонений.

Любая форма мышечной деятельности сопровождается ускорением метаболизма, возрастанием потребностей организма в кислороде, поэтому она всегда сопровождается изменением частоты и глубины дыхания, значительным (иногда в 10-20 раз) увеличением минутного объема дыхания.

Pages:     | 1 |   ...   | 19 | 20 || 22 | 23 |   ...   | 26 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.