WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 6 |

1) дети с дефектным неврологическим статусом (перинатальная гипоксия в анамнезе, ранний церебральный органический дефект, гипертензионно-гидроцефальный синдром, синдром минимальных мозговых дисфункций, стигмы дизонтогенетического развития);

2) дети с высокой аллергической настроенностью;

3) часто болеющие дети со сниженной и измененной реактивностью.

Судороги - всегда приоритетный синдром для оказания неотложной помощи.

Стартовыми препаратами считаются бензадиазепины, отличительной особенностью которых является отсутствие угнетающего действия на дыхательный центр.

Используют 0,5% раствор седуксена (сибазон, реланиум), который вводят в/в или в/м из расчета 0,5 мг на кг веса, при этом доза для однократного введения не должна превышать 10 мг (2 мл). Препарат начинает действовать через 5 – 10 мин, длительность действия - от 6 до 8 часов.

Сразу после прекращения судорог необходимо проверить проходимость дыхательных путей, купировать гипертермический сидром, по возможности наладить оксигенацию.

Седуксен эффективно прекращает судороги у 80 – 90% больных, однако у многих они могут возобновляться через 10 – 30 минут в связи с быстрым перераспределением препарата и снижением его концентрации в крови.

При повторении судорог для дальнейшей терапии препаратами выбора являются неингаляционные анестетики. Хорошим противосудорожным действием обладает натрия оксибутират (ГОМК), который используется в дозе 80 – 100 мг/кг. Препарат может вводиться в/м или в/в на физиологическом растворе, время действия 3 – 4 часа.

Особенностью оксибутирата натрия является отсутствие угнетения дыхательного центра, способность увеличивать время «переживания» клеток вещества мозга в условиях гипоксии. При наличии у ребенка клиники внутричерепной гипертензии возможно применение 25% раствора магния сульфата в/м из расчета 0,2 мл на кг веса.

При отсутствии эффекта терапию продолжают барбитуратами ультракороткого действия (тиопентал натрия, гексенал), которые используют в/м (5% раствор из расчета 5 мг/кг) или внутривенно медленно в виде 1% раствора до получения эффекта (но не более 15 мг на кг). Барбитураты оказывают немедленное противосудорожное действие, однако их введение возможно только в условиях стационара, т.к. при дыхательной недостаточности и артериальной гипотензии они могут вызывать остановку дыхания.

Дети с судорогами, развившимися на фоне инфекционного заболевания, как и с судорогами неясного генеза, после оказания первой помощи всегда должны быть госпитализированы с целью проведения дальнейшей терапии и уточнения диагноза.

НЕЙРОТОКСИКОЗ Нейротоксикоз – одно из проявлений общеинфекционного синдрома у детей, под которым следует понимать общую реакцию организма на любой инфекционный агент (вирусный или бактериальный) с нарушением функций основных органов и систем, а также метаболические сдвиги, развивающиеся на этом фоне.

Нейротоксикоз является классическим примером токсикоза без эксикоза и развивается у детей раннего возраста (до 2,5 лет). Чем меньше ребенок, тем больше бывают выражены признаки нейротоксикоза, маскирующие клинику основного заболевания.

Патоморфологическая картина проявлений нейротоксикоза неспецифична: сосудистые стазы с мелкоточечными кровоизлияниями, отек, очаговый некроз, дистрофические изменения. Эти проявления диффузно обнаруживаются во многих паренхиматозных органах, но преобладают в веществе мозга. В начальном периоде ЦНС поражается как в результате непосредственного воздействия токсинов, так и рефлекторным путем.

Возникшие на этом фоне нарушения нервной регуляции ведут к дистоническому состоянию сосудов, расстройству гемодинамики, метаболическим сдвигам, надпочечниковой недостаточности (рис.1).

В клинической картине нейротоксикоза ведущими являются гипертермический, судорожный синдромы и нарушения со стороны ЦНС (возбуждение или угнетение).

Быстро присоединяются сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения функции дыхания и почек.

Первая фаза нейротоксикоза – ирритативная – проявляется процессами возбуждения ЦНС. В этой фазе клинически превалируют общее возбуждение и беспокойство ребенка, появляется высокая судорожная готовность (общее вздрагивание, подергивание мышц подбородка, тремор ручек, сухожильная гиперрефлексия), в тяжелых случаях клоникотонические судороги и напряжение большого родничка. Разбалансированность и незрелость механизмов терморегуляции, свойственная детям младшего возраста, не обеспечивает эффективной теплоотдачи путем регулирования сосудистого тонуса.

Возникновение «нейровегетативного блока» (извращение сосудистой регуляции) с повышением тонуса симпатической нервной системы, вазоконстрикцией и уменьшением теплоотдачи приводит к еще большему нарастанию температуры тела и чрезмерному усилению обмена веществ и потребности организма в кислороде. Клинически это проявляется спазмом сосудов на периферии, повышением АД, напряженным частым пульсом, тахикардией. Объективно ребенок выглядит очень бледным, дыхание частое, поверхностное, аускультативно – жесткое. На появление развивающейся почечной недостаточности указывает олигоурия.

Во второй фазе нейротоксикоза – фазе угнетения – возбуждение ЦНС сменяется угнетением: появляется нарушение сознания различной степени выраженности (от сопорозного до коматозного), угнетение рефлекторной деятельности. Кожа приобретает серо-бледный оттенок из-за недостаточности периферического кровообращения, АД падает, пульс становится малым и нитевидным, нарастает сосудистый коллапс.

При прогрессировании состояния появляются признаки отека ствола головного мозга:

тахикардия сменяется брадикардией, дыхание становится аритмичным, в легких выслушивается обилие сухих и влажных хрипов (застойное легкое с возможным развитием отека), появляются анурия, токсический парез кишечника, парез сфинктеров.

Эта фаза сопровождается развитием ДВС-синдрома, на который указывает рвота кофейной гущей. Меняется характер судорог – усиливается и преобладает тонический компонент, появляются очаговые симптомы, свидетельствующие о поражении ствола мозга.

Схема лечения нейротоксикоза, с учетом фазы развития, представлена в табл. 2.

Табл.Общие принципы терапии нейротоксикоза в зависимости от стадии № Стадии Цель терапии Препараты I II 1 Этиотропная терапия + + 2 Борьба с гипертермией Парацетамол 10 мг/кг + - Анальгин 50% - 0,1 мл/год + + жизни;

Папаверин 2% или + - Но-шпа 2% - 0,2 мл на год жизни;

Эуфиллин 2,4% 4-5 мг/кг - 3 Устранение неадек- Аминазин 2,5% - 1мг/кг + - ватных нейровеге- Дроперидол 0,25% - 0,1 мл/кг + - тативных реакций: Пипольфен 2,5% - 0,2 мл/год + - Нейролептики жизни 4 Коррекция Преднизолон 2 мг/кг 3-5 мг/кг надпочечниковой недостаточности 5 Ликвидация гемодинамических Сосудосуживающие + - расстройств: препараты (см. выше) А) регуляция Прессорные амины _ + сосудистого тонуса (допамин) Б) улучшение функции Коргликон 0,6% - 0,1 мл/год + +/ - сердечной мышцы жизни В) дезагреганты Курантил 0,5% 2 мг/кг 5 мг/кг 6 Дезинтоксикация Коллоиды 20 мл/кг, глюкоза 10% с инсулином по ФП Диурез остаточному принципу 7 Борьба с отеком мозга:

О2 + + А) мочегонные Лазикс 1 мг/кг 2-5 мг/кг Б) осмодиуретики Маннитол (сухое в-во) 1 г/кг - В) гормоны Дексаметазон 0,5 мг/кг 1-1,5 мг/кг 8 Противосудорожные Седуксен 0,5% 0,5 мг/кг 1-1,5 мг/кг средства ГОМК 20% 50-70 мг/кг 100-150 мг/кг 9 Коррекция Гепарин 50 ЕД/кг - ДВС-синдрома Криопреципитат, плазма - 8-10 мл/кг Рис.Патогенез развития нейротоксикоза 1 фаза – ирритативная Воздействие бактериальных или вирусных токсинов на ЦНС Возбуждение ЦНС Возбуждение вегетативной НС Возбуждение коры 1 Общее двигательное и речевое Извращение нейровегетативных беспокойство реакций 2. Высокая судорожная готовность 3. Гипертермия Сосудистый спазм 4. Клонические судороги 1. Повышение периферического АД Неадекватность теплоотдачи, 2. Тахикардия перегрев организма, повышение 3. Олигурия потребности тканей в кислороде, 4. Надпочечниковая недостаточность гипоксия, ацидоз Гипоксия ЦНС Отек-набухание головного мозга Переход во 2 стадию 2 фаза – угнетение ЦНС Быстрое истощение ЦНС, гипоксия мозга Возбуждение сменяется угнетением Угнетение коры Отек ствола головного мозга 1. Сопор 1. Брадикардия 2. Кома 2. Брадипное 3. Падение АД 4. Тонические судороги Нарастание гипоксии тканей Резкие гемодинамические нарушения Падение ОЦК ДВС- синдром Анурия Отек легких ТОКСИКОЗ С ЭКСИКОЗОМ В клинической картине острых кишечных инфекций у детей существуют симптомы, отражающие общую реакцию детского организма на внедрение возбудителя.

Постепенное накопление в тканях токсических продуктов при активном функционировании систем элиминации носит название интоксикации. Взрывоподобное, лавинообразное нарастание общей реакции характерно для токсикоза – состояния, при котором системы элиминации либо блокированы, либо не справляются с выведением токсических продуктов, быстро накапливающихся в сосудистом русле и тканях, при этом в патологический процесс вовлекаются все органы и системы макроорганизма.

Острый инфекционный токсикоз – это неспецифический генерализованный ответ организма на инфекционный агент (возбудитель), характеризующийся бурным развитием и проявляющийся изменениями в ЦНС и терминальном сосудистом русле, что, в конечном итоге, приводит к повреждению клеток жизненно важных органов.

Существует множество представлений о патогенезе токсического синдрома. В современной теории ведущим звеном патогенеза принято считать поражение микроциркуляторного русла. Внутрисосудистые изменения возникают не только в результате прямого действия бактериальных токсинов и вирусов на эндотелий, но и за счет иммунных и воспалительных реакций опосредованно, через полиморфоядерные лейкоциты.

В связи с этим в развитии токсикоза выделяют следующие патогенетические стадии.

1. Стадия интракапиллярных изменений, в основе которых лежит спазм прекапиллярных сфинктеров и артериовенозное шунтирование, т.е. патологическая централизация кровообращения. Первоначальное поражение ЦНС, особенно вовлечение в процесс диэнцефальной области, приводит к нейровегетативной стимуляции с преимущественным повышением тонуса симпатического отдела. Клинически это проявляется бледностью или мраморностью кожи, повышением артериального давления, тахикардией, гипертермией.

Снижение диуреза объясняется как уменьшением почечного кровотока, так и гормональными нарушениями, а при кишечном токсикозе и значительными водноэлекторолитными нарушениями.

2. Стадия экстракапиллярных изменений, для которой характерно развитие интерстициального отека в результате повышения проницаемости сосудистой стенки и образования «муфт» вокруг сосудов. Следствием этого является отсутствие эффекта от сосудорасширяющих препаратов. Другой признак этой стадии – интерстициальный отек мозга (кома и судороги). Параллельно с эти ухудшается реология крови, усиливается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, что наряду с активацией системы коагуляции способствует развитию ДВС-синдрома.

3. Стадия внутриклеточных изменений, при которой вследствие циркуляторной гипоксии наступает энергодефицит и повреждение клеточных мембран. Это приводит к отекунабуханию головного мозга с развитием глубокой комы и полиорганным повреждениям.

Происходит «лизосомальный взрыв» - резкое увеличение протеолитической активности крови, развивается декомпенсированный ДВС-синдром. Клинически определяются нарушения центральной гемодинамики, т.е. картина инфекционно-токсического шока.

Развитие токсикоза чаще всего происходит постепенно. Первоначально неврологические расстройства выражены более отчетливо, чем обезвоживание.

Развивается кратковременная ирритативная фаза, проявляющаяся беспокойством, возбудимостью, которая быстро переходит в сопорозную. Ребенок становится вялым, адинамичным, крайне заторможенным. Кожные покровы бледные, конечности холодные, но температура в подмышечных впадинах высокая (до 39оС), слизистые оболочки тусклые, сухие, тургор тканей снижен. Нарастают бледность и мраморность кожи, тахикардия, развивается компенсаторная одышка.

В дальнейшем на первый план все отчетливей выступают клинические и лабораторные признаки обезвоживания, судороги, неврологические расстройства. На фоне обезвоживания и гипоксии дети впадают в среднемозговую, бульбарную, а затем и в терминальную кому.

Причиной судорог при токсикозе может быть как гипоксическое состояние коры, так и развившийся вследствие дисэлектролитических расстройств отек-набухание головного мозга.

В патогенезе кишечного токсикоза ведущее значение имеют потери воды и электролитов с диареей и рвотой. Эти потери усугубляют описанные выше нарушения периферического кровообращения, вызванные воздействием возбудителя, и приводят к прогрессирующим неврологическим и метаболическим расстройствам.

Основные клинико-лабораторные критерии токсикоза приведены в табл. 3.

Таблица Степени тяжести инфекционного токсикоза Степени тяжести Клинико-лабораторные проявления I Ирритативно-сопорозное сознание. Бледность и мраморность кожи.

степень Пепельноцианотичная окраска губ и ногтей. Температура выше 390С, но конечности холодные на ощупь. Тахикардия, тахипное, АД – нормальное или высокое. Может быть гепатоспленомегалия, снижение диуреза.

Лабораторно: респираторный алкалоз, метаболический ацидоз, гипергликемия, гипокальциемия, гипокалиемия.

Признаки перехода во II степень: кома, судороги, отсутствие эффекта от сосудорасширяющих препаратов II Отсутствие сознания (кома I-II степени), бледность, серость, степень «мраморность» кожи, акроцианоз не уменьшающийся при оксигенотерапии. Артериальная гипотония, но максимальное АД выше мм рт.ст. Олигурия. Гипертермия или гипотермия. Одышка. Рвота кофейной гущей, микрогематурия, носовые кровотечения и кровотечения из мест инъекций.

Лабораторно: смешанный ацидоз, гипоксемия, вторая стадия ДВС.

Признаки перехода в III степень: снижение АД ниже 70 мм рт.ст., отсутствие эффекта от повторного введения противосудорожных и жаропонижающих средств.

III Глубокая кома (II-III степени), серии судорожных припадков, бледностепень цианотичная кожа, симптом «белого пятна», стойкая гипертермия, но чаще гипотермия, относительная брадикардия. АД ниже 70 мм рт.ст. Анурия.

Брадипное, патологические типы дыхания.

Лабораторно: декомпенсированный ацидоз, гипоксемия, ДВС III стадии.

Токсический синдром при ОКИ, осложненный обезвоживанием, в отечественной литературе принято характеризовать термином «токсикоз эксикозом».

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 6 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.