WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 7 |

- Малые аномалии развития сердца, которые могут создать турбулентный поток в устье верхней полой вены и вызвать механическое раздражение синусового узла;

- МКД, связанные со спортивными перегрузками;

- Поздние врожденные кардиты у детей раннего возраста;

- Приобретенные кардиты, дилатационная кардиомиопатия, ВПС;

- Механическое повреждение ПСС (операции, травмы, катетеризации);

- ЭС могут иметь рефлекторное происхождение на почве патологических раздражений исходящих из других органов (хронические очаги инфекции в миндалинах, желчном пузыре, кариозные зубы и пр.) Но все-таки в школьном возрасте преобладает ЭС, связанные с вегетативными нарушениями (60%).

Наиболее часто ЭС возникают в возрасте: 3-5 лет (как у мальчиков, так и у девочек в этот период имеет место ускоренный рост кардиальных структур); 11-лет – у девочек; 12-15 лет – у мальчиков.

Часто дети не ощущают экстрасистолию, но некоторые могут жаловаться на «перебои» или «замирания» в сердце. Аускультативно слышны преждевременный тон и пауза после него. Поставить точный диагноз можно только по ЭКГ.

Основными ЭКГ-критериями являются укорочение диастолы перед ЭС и компенсаторная пауза после нее. Форма эктопического комплекса зависит от места возникновения ЭС (малоизмененные узкие комплексы при суправентрикулярных ЭС, широкие, с дискордантным расположением ST-T при желудочковых ЭС).

ЭС могут быть единичными (отдельно расположенными), парными и групповыми.

Группу из 3 и более ЭС можно назвать приступом эктопической тахикардии (суправентрикулярной, желудочковой).

Существует аллоритмическая ЭС, то есть ритмированная в правильной последовательности. ЭС следующая за каждым очередным синусовым комплексом – бигеминия, ЭС следующая за каждым вторым синусовым комплексом – тригеминия, за каждым третьим – квадригеминия и т.д. Правильное чередование очередных комплексов с группами ЭС называется групповой аллоритмической ЭС.

ЭС из одного источника называют мотопными (одинаковые интервалы сцепления), из разных источников – политопными (различные интервалы сцепления). При наличии одинаковых по форме комплексов QRS экстрасистолы называют мономорфными, а отличающиеся по форме QRS – полиморфные.

Политопная и полиморфная ЭС часто является признаком тяжелого поражения миокарда.

В зависимости от времени возникновения различают поздние, ранние и сверхранние экстрасистолы. Если перед экстрасистолой есть отрезок диастолы, то это поздняя экстрасистола. Если экстрасистола возникает сразу же после зубца Т предыдущего комплекса, она считается ранней. Сверхранняя или экстрасистола «R на Т», появляется на незаконченном зубце Т.

На ЭКГ при предсердных экстрасистолах присутствует зубец Р, но с измененной морфологией (уменьшенный, уплощенный или отрицательный). Желудочковый комплекс, как правило, при этом не изменен. Предсердная ЭС может быть блокированной, это происходит, когда возбуждение охватывает лишь предсердия, а на желудочки не распространяется.

При атриовентрикулярных экстрасистолах очаг возбуждения расположен в нижней части АВ соединения или верхней части ствола пучка Гиса. По форме может быть несколько вариантов АВ экстрасистол. Чаще встречаются ЭС без зубца Р, с малоизмененным желудочковым комплексом.

При желудочковых экстрасистолах эктопический очаг располагается в проводниковой системе желудочков. Для них характерно отсутствие зубца Р и выраженная деформация желудочкового комплекса с дискордантным расположением QRS и зубца Т.

Прогностически неблагоприятными считаются ЭС групповые, частые, на фоне удлинения интервала QT, политопные и полимофные, а также ранние и сверхранние.

Особенно опасны ранние и сверхранние желудочковые ЭС. Они должны привлекать особое внимание педиатров и кардиоревматологов, так как зачастую являются проявлением органической патологии.

Все ЭС вегетативного генеза можно разделить на три вида: вагозависимые (лабильные ЭС покоя); симпатикозависимые (ЭС напряжения); сочетанно-зависимые (стабильные ЭС покоя).

Чаще (в 47,5% случаев) встречаются вагозависимые ЭС, обусловленные повышенным влиянием блуждающего нерва на миокард. Обычно они выслушиваются в положении лежа. В вертикальном положении или после физической нагрузки они резко уменьшаются или исчезают. После введения атропина такие ЭС также временно исчезают (положительная атропиновая проба).

У части детей с ВСД определяются симпатикозависимые ЭС, связанные с повышением активности симпатических влияний на сердце. Такие ЭС возникают, как правило, на фоне синусовой тахикардии, в положении стоя. В горизонтальном положении их количество уменьшается или они не регистрируются вовсе. При этом отмечается положительная проба с -адреноблокаторами (обзидановая проба) – после дачи обзидана (анаприлина, индерала) количество ЭС резко уменьшается или они временно исчезают.

У детей со смешанной формой ВСД наблюдаются сочетанно-зависимые ЭС (примерно в 30% случаев). Такие ЭС могут выслушиваться независимо от положения тела и физической нагрузки. Периодически они похожи то на вагозависимые, то на симпатикозависимые ЭС.

Лечение детей с экстрасистолией - очень трудная задача. Учитывается причина возникновения ЭС, ее вид и форма. При органическом поражении сердца требуется лечение основного заболевания. Если имеется экстрасистолия без признаков ВСД, без жалоб, ЭС редкие, необходимо диспансерное наблюдение и ЭКГ-контроль.

При вагозависимых ЭС показана физическая реабилитация в виде ЛФК. В течении 2-3 недель назначают препараты, снижающие вагусные влияния (амизил, беллатаминал). Применяют кальцийсодержащие препараты, витамины В5 и В15.

При наличии неблагоприятных ЭС препаратами выбора являются этацизин и этмозин. Они не обладают кардиодепрессивным эффектом и не урежают ритм.

Перед применением этих препаратов проводится острый лекарственный тест (ОЛТ) под контролем ЭКГ: однократно дается 100-200 мг препарата, через 2-3 часа снимается ЭКГ; при уменьшении количества ЭС на 50% и более – тест положительный, лечение будет эффективным.

Детям с симпатикозависимыми ЭС назначают седативные средства, препараты калия (панангин, аспаркам) на 2-3 недели. Применяют электросон. Показаны адреноблокаторы, которые применяют после ОЛТ, так как существует индивидуальная чувствительность к препаратам этого ряда. Также необходимо упорядочить режим, устранить погрешности в питании, исключить кофе, специи, подключить к лечению седативные травы (пустырник, валериана).

При сочетанно-зависимых ЭС проводится кардиотрофная терапия (карнитин, милдронат), препараты калия, антиоксиданты. Можно провести курс лечения АТФ, ко-карбоксилазой или рибоксином в течении 30 дней. При наджелудочковых ЭС рекомендуется изоптин (финоптин, верапамил), при желудочковых ЭС – этацизин, этмозин.

При ЭС на фоне МКД важна санация очагов хронической инфекции и кардиотрофные препараты. При ЭС на фоне кардитов – противовоспалительные средства. При ЭС токсического генеза показана дезинтоксикационная терапия в сочетании с кардиотрофиками.

Самое главное при лечении ЭС – решить вопрос о назначении противоаритмических препаратов. Важно помнить, что лечение антиаритмическими препаратами (ААП) при ЭС имеет ряд отрицательных сторон:

- эффект ААП кратковременный, и их отмена ведет к возврату ЭС;

- нередко ААП эффективны только в больших дозах;

- практически все ААП оказывают побочное действие.

В связи с этим многие авторы придерживаются мнения, что при бессимптомных ЭС ААП не назначают. Показаниями для назначения ААП являются:

1) Злокачественные аритмии (парные, групповые, полиморфные, ранние и сверхранние, ЭС на фоне удлиненного инт. QT).

2) Аритмогенные нарушения гемодинамики.

При назначении ААП рекомендуется проводить ОЛТ.

Диспансерное наблюдения при ЭС: при частой, злокачественной и симпатикозависимой ЭС дети полностью освобождаются от физкультуры. При редких и вагозависимых ЭС показаны специальные группы ЛФК. Контрольное обследование проводится через 1,5 – 2 месяца после начала лечения, при использовании ААП – контроль эффективности через 2-3 недели. Повторные госпитализации 1-2 раза в год с полным обследованием. При полном исчезновении жалоб, отсутствии ЭС на стандартной ЭКГ, а при ХМ – частота ЭС не превышает 3 в час – больные снимаются с диспансерного учета.

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – это внезапное учащение сердечного ритма, которое ощущается больным, длится от нескольких секунд до нескольких минут, часов и даже суток и также внезапно прекращается (спонтанно или под влиянием медикаментов). При ПТ синусовый узел не работает, а источником ритма является эктопический источник ритма, который может располагаться в предсердиях, АВ – соединении, или, желудочках. В зависимости от этого различают предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую формы ПТ. Для детей 1-го года жизни за ПТ может свидетельствовать внезапное учащение ЧСС более 200 в минуту, в дошкольном возрасте – более 160 в минуту, у школьников – боле 140 в минуту. ЧСС во время всего приступа остается постоянной, не меняется при дыхании, движении, перемене положения тела, т.е. наблюдается ригидный ритм.

Аускультативно слышна эмбриокардия: ускоренный ритм с одинаковыми паузами между тонами. В этом заключается отличие ПТ от синусовой тахикардии, при которой мелодия ритма сохраняется при учащенном ритме. Приступ ПТ заканчивается компенсаторной паузой, после которой начинается нормальный синусовый ритм.

ПТ неблагоприятно сказывается на гемодинамике (полное отсутствие диастолы).

Затянувшийся приступ ПТ (более 3ч) приводит к возникновению острой сердечной недостаточности.

При коротких приступах субъективных ощущений у ребенка может не быть. Если приступ затягивается, дети могут жаловаться на боли, неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение, слабость, одышку.

Причинами возникновения приступа ПТ могут быть:

- ВСД у детей школьного возраста, при этом ПТ, как правило, суправентрикулярная (предсердная, атриовентрикулярная);

- Синдромы предвозбуждения желудочков (синдром укороченного PQ и WPW), при этом ПТ, как правило, атриовентрикулярная;

- Синдром ранней реполяризации желудочков (ПТ желудочковая);

- МКД, кардит, дилатационная кардиомиопатия;

- Синдром дисплазии соединительной ткани (дополнительные хорды левого желудочка, пролапс митрального клапана – ПМК).

Вопрос о форме ПТ (предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая) решается только с помощью ЭКГ, зарегистрированной во время приступа. При невозможности дифференцировать форму ПТ рекомендуется разделять ПТ на: тахикардию с узкими комплексами QRS (суправентрикулярная) и тахикардия с широкими комплексами QRS (желудочковая или суправентрикулярная с абберацией комплексов).

Независимо от причины, вызвавшей ПТ, необходимо в первую очередь купировать приступ, а затем проводить целенаправленную терапию основного заболевания. Тактика купирования пароксизма различна в зависимости от возможности регистрации ЭКГ, т.е. от возможности судить об электрофизиологическом механизме тахикардии (таблица 1).

Подробнее остановимся на экстренном купировании приступов ПТ.

При развитии суправентрикулярных ПТ (с узкими комплексами QRS) лечение начинают с вагусных проб – проба Ашнера, Вальсальвы, массаж каротидного синуса и др. Их эффективность у детей максимальна в первые 20-30 минут после начала приступа. При уширенном (желудочковом или абберантном) комплексе QRS вагальная стимуляция малоэффективна. Если приступ не удалось прервать за это время, переходят к введению ААП. Препаратом выбора, независимо от механизма тахикардщии, является аденозин (АТФ) – вызывает подавление автоматизма синусового узла и АВ-проведение на короткое время за счет повышения калиевой проводимости, снижения кальциевого медленного тока и антиадренергического действия. Клиническая эффективность АТФ обусловлена быстрым началом действия (до 10 с), минимальными побочными эффектами (кашель, чувство жара, гиперемия, брадикардия), которые быстро проходят. Начальную дозу вводят в виде 1%-ного раствора внутривенно, быстро. Если ритм не восстановился в течение 1-2 мин, вводят повторно удвоенную дозу и при необходимости повторяют эту же дозу третий раз. При развитии суправентрикулярной ПТ у больных с синдромом WPW эффективно введение гилуритмала (аймалина). Сохраняет свою актуальность и купирование суправентрикулярной ПТ изоптином. Хотя препарат может вызвать брадикардию и артериальную гипотонию, он эффективен в лечении детей с политопной предсердной тахикардией. Изоптин абсолютно противопоказан при тахикардии неясной этиологии с широким комплексом QRS и синдроме WPW, так как возможна трансформация ПТ в фибрилляцию желудочков вследствие ускорения антероградного проведения по дополнительным путям. Препаратом выбора для купирования суправентрикулярной ПТ у детей также являются: кордарон, дигоксин, новокаинамид. При применении новокаинамида возможно развитие артериальной гипотензии, что предупреждается совместным внутримышечным или внутривенным введением мезатона. Действие ААП усиливается при совместном использовании транквилизаторов с симпатолитическим эффектом (реланиум, тазепам, радедорм).

Как уже упоминалось выше, выявленная на ЭКГ во время приступа тахикардия с широким QRS – комплексом не всегда позволяет определить, что это – желудочковая ПТ или суправентрикулярная ПТ с абберацией проведения или блокадой ножек пучка Гиса. Поэтому, если форма аритмии точно не установлена или нет возможности регистрации ЭКГ, лечение проводят как при желудочковой ПТ (ЖПТ).

Во всех случаях противопоказаны антагонисты кальция (изоптин, верапамил).

Препаратом первого ряда является лидокаин. Если ритм не восстанавливается, можно через каждые 5-10 минут дополнительно вводить препарат в половинной дозировке. Если лидокаин оказался неэффективным, в качестве препаратов второго ряда при ЖПТ можно использовать новокаинамид, гилуритмал, кордарон или блокаторы.

Если приступ сохраняется длительно и появляются признаки недостаточности кровообращения, то необходимо введение мочегонных препаратов (фуросемид в дозе 1 мг/кг) и калия. В случае неэффективности проводимой терапии, сохранении приступа более 24 часов и нарастании недостаточности кровообращения, показано проведение дефибрилляции (2 Дж/кг, с возможным увеличением до 4 Дж/кг).

Дозы и способы введения препаратов экстренной помощи, при различных формах ПТ, представлены в таблице 1.

Для удобства представляем короткие схемы купирования приступа ПТ антиаритмическими препаратами по клиническим (нет данных ЭКГ) и ЭКГмаркерам:

1) Данные ЭКГ отсутствуют:

АТФ – гилуритмал – кордарон – новокаинамид.

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 7 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.