WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |   ...   | 30 |

В процессе эндогенной интоксикации при накоплении бактериальных токсинов (микробные коагулазы, нейраминидазы), продуктов протеолиза, продуктов перекисного окисления липидов меняется мембранный потенциал за счет снятия сиаловых кислот с клеточных мембран. Это ведет к потере заряда на тромбоцитах. В мембране тромбоцита активируется фермент аденилатциклаза и протеинкиназа. В тромбоците увеличивается содержание Са++ и активируется тромбостенин и фосфолипаза А2, которая откусывает арахидоновую кислоту от фосфолипидной оболочки клеточной мембраны. На арахидоновую кислоту действует протеинкиназа эндотелия сосудов и тромбоцитов, и образуются активные метаболиты (эйкозаноиды).

"Липидный обмен при неотложных состояниях" Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков Дальнейшее превращение эйкозаноидов зависит от места их локализации. В неповрежденной стенке эйкозаноиды превращаются в простациклин и препятствуют агрегации тромбоцитов. В тромбоцитарных агрегатах эндопероксиды образуются постоянно, они быстро превращаются в простациклин клетками эндотелия сосудистой стенки под действием фермента циклооксигеназы, что препятствует образованию тромбоцитарного агрегата В местах повреждения на эндопероксиды действует фермент тромбоксансинтетаза, и эндопероксиды превращаются в тромбоксан А2, который относится к мощным вазоконстрикторам и одновременно способствует немедленному высвобождению гранул из тромбоцитов.

Это приводит к сужению просвета сосудов и агрегации тромбоцитов.

Агрегация тромбоцитов - склеивание их между собой и наложение на участки повреждения - осуществляется при стимуляции АДФ, серотонином, коллагеном, катехоламинами, ристомицином.

Итак, сосудисто-тромбоцитарный гемостаз - это процесс формирования тромба. Тромбоциты прилипают с участием белков - посредников друг к другу и эндотелию сосудов и формируют тромб, выбрасывая (секретируя) в просвет сосуда содержимое гранул.

Синхронно мембранные фосфолипиды способствуют включению внешнего и внутреннего механизмов системы фибринолиза, которые убирают отработанный сгусток.

Липидный обмен в структуре адаптационных механизмов при неотложных состояниях При оценке содержания липидов и скорости их накопления в организме при различных экстремальных состояниях часто ограничиваются изучением уровня отдельных фракций липидов и липопротеидов в сыворотке крови. Однако, как указывают многие исследователи, в 20-50 % случаев при остром инфаркте миокарда, инсульте, заболеваниях печени и других состояниях показатели липидного обмена остаются нормальными (Никитин Ю.П., и соавт. 1985; Барановский П.В., Мельник И.А., 1987; Курашвили Л.В.и соавт.1992).

В.Н.Титов (1996) считает, что подобные состояния связаны с внутритканевыми факторами регуляции из-за изменения соотношения в них липидных компонентов.

Нарушение липидного обмена при стрессе может быть обусловлено ансамблем гормонов, главным компонентом которого является глюкокортикоиды (Меерсон Ф.З., 1988; Микаэлян Н.П., Князев Ю.А., 1994). Для синтеза глюкокортикоидов используется холестерин. При "Липидный обмен при неотложных состояниях" Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков экстремальных состояниях количество холестерина в надпочечниках может быть недостаточным, что способствует повышению доставки холестерина с фракцией липопротеидов низкой плотности (ЛПНП).

При этом одновременно нарастает уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП-3) и эфиров холестерина в них за счет повышения активности лецитинхолестеринацилтрансферазы (ЛХАТ) и эфиро - холестеринпереносящих белков, фракция ЛПВП-2 при этом снижается (Панин Л.Е.,1983; Хомуло П.С., 1989).

Так, в ряде работ (Башкаревич Н.А., 1985; Курашвили Л.В. и соавт. 1986; Гурин В.Н., 1986; Робсон М.К., Хеггер Дж. П., 1990) проведено изучение роли липидов в адаптации организма к разным температурным условиям.

Следствием термического воздействия является деструкция тканей в области поражения, из зоны повреждения которой идет потоком сигналов в центральную нервную систему, и приводит к возбуждению гипоталамических нейронов, стимулирующих гипофизарно - надпочечниковую систему (Вихреев В.С., Бурмистрова В.М., 1986;

Карваяла Х.Ф., Паркса Д.Х., 1990), результатом чего является гормональный дисбаланс, приводящий к функциональным и морфологическим изменениям внутренних органов и систем организма. Ожоговый шок и острая токсемия (острые периоды ожоговой болезни) являются сложным динамическим процессом, возникающим в ответ на термическое повреждение. Они сочетается с развитием неспецифической воспалительной реакции, сопровождающейся активацией перекисного окисления липидов, стрессорной ферментемией (Кузнецова Т.И., Куликов В.И., 1992; Авдонин П.В., Ткачук В.А., 1994 Суслова И.В., и соавт., 1995; Куликов В.И., Музя Г.И., 1996). Это свидетельствует о прямом повреждении клеток. Повреждающий фактор перерастает в структурно - метаболические нарушения вплоть до необратимых, которые охватывают все органы, ткани и системы.

Повстяной Н.Е., Козинец Г.П. (1984), Мареева Т.Е.и соавт.(1990), Хачатурьян М.Л. и соавт. (1996) сообщают, что механизм повреждений при гипо- и гипертермии связан с активацией реакций перекисного окисления полиеновых жирных кислот, накоплением токсических продуктов - кетонов, эпоксидов, гидроперекисей.

По данным Повстяной Н.Е., Козинец Г.П. (1984), Башкаревич Н.А.

(1985), Вихреева В.С., Бурмистрова В.М. (1986), Микаэлян Н.П., Князева Ю.А. (1994) в механизме развития ожоговой болезни имеют значение те же три фактора, которые присущи в той или иной степени любой механической травме. Нейрорефлекторный и нейрогуморальный обусловлены болевым воздействием механической травмы на "Липидный обмен при неотложных состояниях" Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков организм, и токсический фактор связан с поступлением в кровь продуктов распада из обожженных тканей и накоплением их в организме вследствие нарушения функции ряда органов и систем, плазмопотери.

Все эти три фактора имеют ведущее значение в патогенезе развития заболевания. Степень их выраженности связана с глубиной и площадью поражения тканей. Эти расстройства проявляются различными клиническими симптомами и отражают сложные функциональные, морфологические расстройства и биологические изменения в организме.

По мнению Т.Czaga, N.Rizzo (1975), функциональные изменения в печени возникают у всех обожженных, даже с небольшой площадью ожога (Курашвили Л.В.и соавт.1996). Нарушения функции печени соответствуют тяжести клинической картины, глубине и площади ожоговой поверхности (Шнейвайс В.Б. и соавт., 1994).

Ожоговая болезнь сопровождается нарушениями обмена веществ на уровне почти всех органов и тканей. На увеличение метаболических повреждений в органах и тканях у больных ожоговой болезнью указывают многие авторы (Федоров Н.А и соавт., 1985; Робсон М.К., Хеггер Дж. П., 1990; Зубарева Е.В., Сеферова Р.И., 1992).

Одной из причин повышения активности метаболических процессов является обезвоживание. Больные с ожогом 30% поверхности тела теряют ежедневно около 4100 мл воды (Рудовский В., Назиловский В., 1980).

О нарушении белкового обмена у обожженных больных хорошо известно. С обменом связывают развитие синдрома эндогенной интоксикации. И.И. Долгушин и соавт. (2000) выявили изменения в структуре клеточных мембран, приводящие к повышению проницаемости ее, что обуславливает выход ферментов из клеток ткани в кровяное русло.

Особо важную роль в регуляции иммунной реактивности и репаративных процессов играют нейтрофилы. В плазматической мембране нейтрофила находится комплекс ферментов, объединенных под единым названием НАДФН-оксидаза, при активации которой начинается образование и секретирование во внеклеточное пространство активных форм кислорода и включаются процессы ПОЛ.

На нарушение липидного статуса при ожоговой болезни указывают лишь немногие авторы (Николаева Л.Г.,1984; Курашвили Л.В., 1986; Карваяла Х.Ф., Паркса Д.Х., 1990), и их исследования касались обмена холестерина, триглицеридов, НЭЖК, общих липидов.

Немаловажное значение в течении ожоговой болезни отводится легким. Легкие, благодаря своему особому положению в общем кровотоке, напоминают своеобразное "сито", через которое фильтруется "Липидный обмен при неотложных состояниях" Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков вся циркулирующая кровь, и происходит избирательная инактивация ацетилхолина и брадикинина, значительно активнее, чем в печени, метаболизируются серотонин и простагландины, и токсические вещества.

В легких происходит процесс задержки кетоновых тел и их окисление. Кетонообразование в ткани легкого наблюдается большей частью при поступлении в него большого количества кетопластических веществ (жирных кислот) (Есипова И.К.,1979).

Нарушения метаболической функции легких при ожоговой болезни способствуют развитию токсикоза, поскольку скорость удаления из крови биологически активных веществ замедляется. Легкие играют важную роль в детоксикации организма при ферментативной токсемии. И.К.Есипова (1979), Г.В.Федосеев и соавт. (1980), Д.Н. Маянский (1991) установили, что в легких происходит фиксация протеолитических ферментов за счет действия легочных ингибиторов протеаз.

При недостаточности ингибиторов протеолитических ферментов активируются процессы перекисного окисления липидов, что разрушает сурфактант. При этом нарастает в мембранах альвеолоцитов количество лизолецитина и увеличивается поверхностное натяжение в них, следствием которого является появление ателектазов, внутриклеточного шунтирования крови (Федосеев Г.В., 1980; Маянский Д.Н., 1991;.Хачатурьян М.Л и соавт., 1996).

Л.Е.Панин (1983) выявил у полярников при длительном действии на организм низких температур значительное увеличение в крови триглицеридов и суммарной фракции ЛПНП и ЛПОНП. Несмотря на, казалось бы, разносторонний подход к изучению изменений обмена веществ при термических воздействиях на организм, нарушения обмена липидов остаются недостаточно изученными.

Эмоциональное перевозбуждение сопровождается гипертриглицеридемией и снижением количества холестерина во фракции липопротеидов высокой плотности (Хомуло П.С., 1992). Благодаря проведенным исследованиям установлено, что при эмоциональном стрессе отмечается увеличение лизофосфатидилхолина в крови и повышение активности тромбоцитов. Увеличение триглицеридов и повышение АД в сочетании являются фактором риска нарушения мозгового кровообращения (Лапшин Е.Н. и соавт., 1989).

При физической нагрузке, как показали Н.Н. Маянская и соавт.

(1983), Ф.З. Меерсон (1988), изменялся спектр липопротеидов сыворотки крови: снижался суммарный уровень содержания ЛПНП + ЛПОНП и повышался уровень ЛПВП за счет потребления ЛПОНП активно сокращающейся мышечной тканью.

"Липидный обмен при неотложных состояниях" Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков На липидный статус оказывает влияние употребление алкоголя.

Так, прием алкоголя повышает содержание триглицеридов в крови, в сердечной мышце, печени, головном мозге (Божко Г.Х. и соавт. 1991).

Как считают Ю.П.Никитин и соавт. (1985), механизм гипертриглицеридемии при употреблении алкоголя и повышение ХЛ-ЛПВП связан с угнетением синтеза желчных кислот в печени из холестерина и повышенным формированием в ней ЛПОНП, которые в кровотоке интенсивно превращаются в ЛПНП.

Работами авторов P.N. Maton, A. Reuben (1982); Ф.Э. Вильшанской и соавт. (1988), И.Ю. Винокуровой (1988) показано, что при хронической абдоминальной патологии (гепатиты, желчекаменная болезнь, хронические ангиохолиты описторхозной этиологии, лямблиозной и непаразитарной) в период обострения в крови достоверно повышались общие липиды за счет - липопротеидов, холестерина и триглицеридов, а ЛПВП снижались. В период ремиссии отмечали снижение общих липидов.

Повышенное содержание триглицеридов, фосфолипидов и холестерина в крови авторы рассматривают как компенсаторную реакцию для предупреждения накопления триглицеридов в гепатоцитах. Н.В.

Перова (1996) считает, что в этих случаях необходимо провести направленное лечение этих заболеваний и затем повторно провести диагностику нарушений липидного обмена.

Жировая инфильтрация печени обусловлена повышенным поступлением жирных кислот в печень или ресинтезом ТГ. При этом нарушается образование апо-В и снижается секреция ЛПОНП в кровоток. Токсические соединения, алкоголь, лекарственные препараты могут нарушить синтез апо-белков, в частности апо-В. В этих условиях накапливаются триглицериды, приводящие к жировой инфильтрации печени.

С.А.Логинов, Б.Н.Матюшин (1983) в своей работе указывают на то, что повышенное содержание триглицеридов в крови бывает при заболевании печени с цитолитическим и холестатическим синдромом, при острых и хронических процессах в печени. Рост уровня триглицеридов в крови отмечается в разгар цитолитической формы вирусного гепатита с холестатическим синдромом, при надпеченочном холестазе и жировом гепатозе, при этом ПОЛ снижается.

Ю.П.Никитин и соавт. (1985) сообщают о том, что при остром гепатите активность ЛХАТ коррелирует с содержанием белков, синтезируемых печенью и имеющих короткий период полувыведения.

При хроническом гепатите активность ЛХАТ коррелирует с более длительно живущими белками. Авторы предполагают, что снижение "Липидный обмен при неотложных состояниях" Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков активности ЛХАТ отражает тяжесть поражения печеночной паренхимы.

При нарушении функции печени и снижении активности фермента ЛХАТ в эритроцитах увеличивается содержание свободного холестерина и меняется их форма. Однако уровень холестерина в крови не оказывает влияния на содержание холестерина в клетках (Климов А.Н. и соавт., 1994). А это очень важно для диагностики экстремальных состояний, когда только по морфологии эритроцитов, т.е.

при появлении акантоцитоза, можно говорить о тяжелом поражении печени.

И.П.Терещенко, А.П.Кашулина (1993) указывают на то, что гиперхолестеринемия избирательно стимулирует функцию нейтрофилов, которые могут выделять в окружающую среду биологически активные вещества и стимулировать воспалительный процесс за счет активации комплекса НАДН-оксидаз и накопления активных форм кислорода.

В литературе имеются указания на то, что состояние стресса, прием ряда лекарственных препаратов, острые инфекции сопровождаются нарушениями в обмене триглицеридов (Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г., 1988).

В последнее время обращают внимание на так называемую свободнорадикальную интоксикацию, которая может сопровождать ряд патологических состояний с обезвоживанием (гиповолемией) (Эседов Э.М., Мамаев С.Н., 1996; Музя Г.И. и соавт., 1996; Шнейвайтс В.Б. и соавт., 1994; Шикунова Л.Г. и соавт., 1999).

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |   ...   | 30 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.