WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 18 | 19 || 21 | 22 |   ...   | 30 |

ХЛ ЛПНП Характеристика < 0,26 оптимальный 2,6 – 3,35 выше оптимального 3,38 – 4,13 погранично высокий 4,16 – 4,9 высокий >4,94 очень высокий Общий ХЛ 5,2 желательный 5,2 – 6,2 погранично высокий 6,24 высокий ХЛ ЛПВП 1,04 низкий 1,56 высокий ТГ <1,69 нормальный 1,69 -2,18 погранично высокий 2,2 – 5,48 высокий >5,5 очень высокий Показатели липидного обмена по данным Комитета экспертов Национальной программы диагностики, оценки и лечения осложнений атеросклероза (2001г.) (ммоль/л) Все обследуемые были разделены на 2 группы: без признаков ИБС и с ИБС. Диагноз устанавливался по клинике, ЭКГ и по функциональным пробам (велоэргометрия или чрезпищеводная стимуляция предсердий, холтеровское мониторирование). Контрольную группу составили 70 доноров станции переливания крови в возрасте 25- лет без признаков ИБС и стенозирующего коронарного атеросклероза.

Больные ИБС составили 72 человека, их разделили на 3 группы в зависимости от тяжести клинического проявления. В первую группу вошли 27 больных ИБС, нестабильной стенокардией в возрасте 45-лет (20 мужчин и 7 женщин). Во вторую группу вошли 30 больных с постинфарктным кардиосклерозом в возрасте 45-63 лет (27 мужчин и 3 женщины). В третью группу были включены больные с острым ин"Липидный обмен при неотложных состояниях" Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков фарктом миокарда. В неё были включены 15 человек в возрасте 43-лет (14 мужчин и 1 женщина).

Все показатели, характеризующие липидный статус, изучались на высоте приступа у больных с нестабильной стенокардией, а при остром инфаркте миокарда - в первые дни развития инфаркта при поступлении в стационар.

Больным с нестабильной стенокардией во время ангинозного приступа, а затем через 30 минут, 2-4 часа и через сутки после поступления в стационар записывали ЭКГ. Анализируя ЭКГ у этих больных, отметили ишемические изменения разной степени.

При анализе полученных результатов использовали единые критерии, рекомендованные экспертной группой Национальной образовательной программы по холестерину (США) и Европейского общества по изучению атеросклероза (2001) (Табл.20).

Концентрация ХЛ в контрольной группе колебалась в пределах 2,74-6,18 ммоль/л, в среднем 4,34±0,78 ммоль/л, уровень триглицеридов от 0,6 до 2,76 ммоль/л и в среднем составила 1,47±0,4 ммоль/л.

Содержание ХЛ в ЛПВП в пределах 0,9-2,74 ммоль/л и в среднем 1,72±0,4 ммоль/л, триглицериды в ЛПВП колебались от 0,37 до 1,57 ммоль/л со средним содержанием 0,79±0,2 ммоль/л (Рис.14).

Соотношение ХЛ/ТГ в сыворотке крови составило 2,95, во фракции ЛПВП, т.е. ХЛ ЛПВП / ТГ ЛПВП- 2,17.

Процентное соотношение холестерина во фракции ЛПВП от общего холестерина сыворотки крови находилось в пределах 16-53 % и в среднем процент от общего холестерина составило 36.

Проанализировав, как меняется процентное содержание холестерина ЛПВП от уровня общего холестерина сыворотки крови, можно отметить, что холестерин ЛПВП у 73 % доноров был в пределах нормальных значений, у 13 % обследуемых холестерин ЛПВП был повышен и у 11 % доноров холестерин ЛПВП был снижен.

Что касается изменений липидного обмена у больных ИБС осложненной и не осложненной формы, то они были следующими:

- общий холестерин у обследуемых больных первой группы составил 4,74± 1,88 ммоль/л, а колебания этого показателя были в пределах 3,42-9,73 ммоль/л. Гиперхолестеринемия отмечена у 4 больных, нормальное содержание общего холестерина - у 23 обследуемых больных.

- ХЛ ЛПВП составил в среднем 1,7+1,1 ммоль/л и колебался в пределах 0,73 - 6,45 ммоль/л. ХЛ ЛПВП ниже нормального уровня был у одного больного, повышенное содержание у 3 и нормальное у 23 обследуемых.

"Липидный обмен при неотложных состояниях" Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков - содержание ХЛ во фракции ЛПВП от общего ХЛ сыворотки крови колебалось в пределах 10-80 и в среднем составило 25 %.

Рис. 14.

7 холестерин триглицериды ЛПВП ЛПВП сыворотки сыворотки холестерин триглицериды ммоль/л ммоль/л ммоль/л ммоль/л 6 4, 4,3 3 2, 2,2 1,7 1,7 1, 1,5 1,1 0, здоровые ИБС, нестабильная ИБС, постинфарктный стенокардия кардиосклероз Изменения уровней холестерина и триглицеридов в сыворотке крови и во фракции ЛПВП у здоровых и больных ИБС Выявлено, что у 21 % всех обследуемых больных нестабильной стенокардией содержание ХЛ ЛПВП от общего ХЛ сыворотки крови было снижено, у 55 % соответствовало нормальным значениям и у % повышено. В то время как абсолютное содержание ХЛ ЛПВП было снижено только у одного больного.

Содержание триглицеридов в крови колебалось в пределах 0,849,36 ммоль/л, в среднем уровень ТГ составил 3,01+1,6 ммоль/л. Во фракции ЛПВП триглицериды колебались от 0,64 до 4,1 ммоль/л и в среднем соответствовали 1,9±0,83 ммоль/л.

Анализируя распределение ТГ у больных этой группы, установлено повышенное его содержание у 18 больных и нормальное у 9 обследуемых больных.

"Липидный обмен при неотложных состояниях" Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков Соотношение ХЛ/ТГ в сыворотке крови составило 1,58, а во фракции ЛПВП соотношение ХЛ ЛПВП / ТГ ЛПВП равно 1. Оказалось, что у больных ИБС, нестабильной стенокардией в крови отмечается увеличение содержания триглицеридов по отношению к холестерину, то же самое наблюдается во фракции ЛПВП.

Н.Г. Халтаев, Г.С. Жуковский, Д.Е. Халтаева и др. (1985); Л.В.

Кушнир, С.Н. Новикова (1988); Е.П.Ноева, Н.В. Перова, Ю.И. Карпов (1993), М.Г. Творогова (2002) считают, что с возраста 20-69 лет повышение триглицеридов не редкое явление. Гипертриглицеридемия является самостоятельным риском ИБС, при этом имеет место одновременное увеличение холестерина.

В основе жизнедеятельности животного и человека лежат процессы динамического жизнеобеспечения, в основе которых лежат потребление, энергообразование и энергоотдача. Основные компоненты энергетического процесса: поступление энергетических субстратов и преобразование энергии, затем транспорт и энергоотдача.

Таблица 21.

К о н т и н г е н т Типы дислипопротеидемий количество % случаев Нормолипидемия 12 Дислипопротеидемия типа П В 4 Дислипопротеидемия типа IY 11 Распределение нарушений липидного статуса у больных нестабильной стенокардией ( п = 27) Главными потребителями глюкозы в организме являются мозг - через мыслительную деятельность и мышцы - при выполнении физической работы. Это так называемая специфическая энергоотдача, неспецифическая энергоотдача осуществляется через процессы теплоотделения и отложения в жировой ткани потенциальной энергии.

Процессы преобразования субстратов начинаются в желудочнокишечном тракте и связаны с пищеварением, всасыванием жиров и углеводов (глюкозы и жирных кислот). Глюкоза как водорастворимое соединение из кишечника поступает в сосудистое русло, а избыточное ее содержание переходит в гликоген и откладывается в печени, мыш"Липидный обмен при неотложных состояниях" Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков цах и мозге. Второй энергетический материал - это жирные кислоты, нерастворимые вещества. Незначительное количество их в кровотоке связано с альбуминами, а большая часть представлена в виде триглицеридов и находится в своих транспортных формах (ЛПОНП, ЛПВП, ЛПВП и ХМ).

Избыточная потенциальная энергия, неиспользованная организмом, откладывается в подкожно-жировой клетчатке и является аргументирующим фактом, говорящем об излишнем потреблении энергетических субстратов (хлебобулочные изделия) или о малой физической нагрузке, т.е. легкоусвояемых пищевых продуктов в организм поступает больше, чем он может их использовать.

Энергетический обмен на уровне клетки связан с процессами окисления глюкозы в анаэробном, аэробном и пентозофосфатном циклах, процессами окисления НЭЖК и биологическим окислением, т.е.

получением АТФ.

При патологических состояниях нарушаются процессы преобразования, транспорта энергетического материала на уровне органов и систем, вовлеченных в патологический процесс. Появляется функциональная несостоятельность органа или системы.

Что касается наблюдаемых больных, то нарушения липидного обмена в этой группе связано с нарушением транспорта липидов в сосудистом русле и через клеточную мембрану. Гипертриглицеридемия у большего процента наблюдаемых больных позволяет говорить о гиперпродукции их в печени и невостребованности в клетках.

На что может повлиять избыточное содержание триглицеридов в крови Во первых, начинается пассивный транспорт насыщенных жирных кислот через клеточную мембрану, в которой они образуют локальные скопления и изменения транспорта катионов, способствуют неконтролируемому потоку ионов Na+ и Ca+2 в клетку, а К+ и Мg+ из клетки. И во вторых, нарушаются физико-химические свойства самой клеточной мембраны и последующие метаболические перестройки, обусловленные активацией ПОЛ.

Если рассматривать тромбоциты в условиях гипертриглицеридемии, то согласно литературным данным, гипертриглицеридемия свидетельствует о снижении антиоксидантной защиты (С.И. Рябов, А.И.

Куликова, Ф.А. Тугушева, 1996), следствием которой является повышение адгезии и агрегации клеток.

По данным А.А. Кубатиева, С.В. Андреева (1981), изменения в миокарде при неотложных состояниях обусловлены переходом обмена энергии в кардиомиоцитах на режим выживания и выполнения необходимой нагрузки в ущерб пластическим целям – восстановлению "Липидный обмен при неотложных состояниях" Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков структуры, что сопровождается накоплением в клетке ряда продуктов обмена.

В работе А.А. Михайленко, В.И. Покровского (1997) описано, что при неотложных состояниях включаются приспособительные механизмы - централизация гемодинамики и метаболическая компенсация, в результате которых ряд органов переходят от экономического и высокоэффективного окислительного фосфорилирования на менее эффективный, но позволяющий временно компенсировать энергетический дефицит, анаэробный гликолиз с накоплением молочной кислоты.

Очень интересная информация получена Х.М. Насыровым, Р.М.

Кондратенко (1992) при изучении коматозных состояний, в основе которых лежит энергетический дефицит и цепные радикальные реакции, инициирующие ПОЛ с повреждением энергетически зависимого натрий-калиевого насоса и связанного с ним внутриклеточного ацидоза.

Анализируя результаты полученных данных, следует сделать вывод, что у больных с ИБС установлены выраженные нарушения энергетического обмена.

Отсюда следует, что нарушения липидного обмена у обследуемых больных происходят за счет изменения количества триглицеридов, в качестве энергетического материала клетками используются насыщенные жирные кислоты (н-ЖК).

Липопротеиды разных классов раздельно переносят н-ЖК и полиеновые ЖК. В свою очередь клетки активно поглощают н-ЖК и поли-ЖК через разные рецепторы. Н-ЖК и поли-ЖК поступают в организм с животной и растительной пищей в форме сложных липидовтриглицеридов, фосфолипидов и эфиров холестерина. В триглицеридах содержатся н-ЖК экзогенного происхождения и синтезированные в печени из глюкозы, которые распределяются во фракциях липопротеидов и альбуминах-НЭЖК, в фосфолипидах и эфирах холестерина упакованы в основном полиеновые ЖК.

Анализируя результаты обследования больных первой группы установили, что повышения общего холестерина было только у 15 % пациентов, а увеличение триглицеридов у 66 % обследуемых, выявлена модификация транспортных форм - ЛПВП, в составе которых установлено повышение триглицеридов.

Вторую группу составили 30 постинфарктных больных с кардиосклерозом. Общий холестерин сыворотки крови у этих больных колебался в пределах 3,73-9,54 ммоль/л и в среднем составлял 6,07±1,47 ммоль/л. Из 30 только 5 больных имели повышенное содер"Липидный обмен при неотложных состояниях" Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков жание холестерина, и у остальных 25 обследуемых общий холестерин колебался в пределах нормальных значений.

ХЛ ЛПВП был равен 2,59±0,48 ммоль/л, колебания его от 1,до 5,91 ммоль/л (4.2.1). ХЛ ЛПВП выше нормальных значений обнаружен у 9 больных из 30 и у оставшихся 21 обследуемых соответствовал нормальным величинам.

Содержание ХЛ ЛПВП от общего уровня холестерина сыворотки крови у 9 больных составило 49-84 %, а у 18 обследуемых - 25-36 % и у 4 больных - 18-22 %. У 12 % больных с постинфарктным кардиосклерозом отмечалось снижение ХЛ ЛПВП по отношению к общему ХЛ сыворотки крови.

Уровень триглицеридов в сыворотке крови этой группы больных составлял в среднем 2,74±0,84, а колебания триглицеридов были - 1,- 4,77 ммоль/л. У 13 обследуемых больных триглицериды были повышены (2,37-4,77 ммоль/л), у 17 больных с постинфарктным кардиосклерозом триглицериды сыворотки крови колебались в пределах нормальных значений (1,43-2,2 ммоль/л).

Содержание ТГ во фракции ЛПВП колебалось в пределах 0,952,5 ммоль/л и в среднем их уровень был равен 1,38±0,5 ммоль/л. Процентное содержание ТГ во фракции ЛПВП от общего содержания их в сыворотке крови было повышено у всех обследуемых этой группы и колебалось в пределах 35-60 %.

Отношение общего холестерина сыворотки крови к триглицеридам составило 2,09, а отношение ХЛ ЛПВП / ТГ ЛПВП - 1,9.

Обследование второй группы пациентов характеризовалось примерно такими же отклонениями в липидном метаболизме, как и в первой группе, общий холестерин повышался у 16 % обследуемых, а триглицериды у 60 %, отличия касались только состава липидных компонентов фракции ЛПВП. В ЛПВП у всех обследуемых было повышенное содержание триглицеридов.

Проанализировано содержание отдельных липидных компонентов сыворотки крови и фракции ЛПВП (триглицеридов, холестерина, процентного отношения ХЛ и ТГ в ЛПВП) в зависимости от их уровня в сыворотке крови в каждой из выделенных подгрупп. Сделано заключение, что при атеросклерозе фракция ЛПВП обогащается триглицеридами, т.е. они необычной структуры и приобретают определенную роль во внутрисосудистом обмене триглицеридов.

Определение только холестерина в ЛПВП не всегда является надежным критерием наличия развитого атеросклероза.

О возможности появления ЛПВП необычной структуры с высоким содержанием триглицеридов у больных обструктивным пораже"Липидный обмен при неотложных состояниях" Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков нием печени и алкогольном гепатите сообщал Т. Форте (1981, 1983).

А.И. Климов (1990) считает, что причина может быть связана с аутоиммунными конфликтами.

С нашей точки зрения, подобные нарушения связаны с изменением энергетического обмена. Происходит переключение углеводного обмена на жировой в связи с необходимой метаболической компенсацией в органах.

Избыточное накопление ТГ в гепатоцитах лежит в основе формирования ЛПОНП и ЛПВП, обогащенных триглицеридами и накопления их в гепатоцитах, накопления которого является снижение синтеза желчных кислот и нарушение пищеварения.

Pages:     | 1 |   ...   | 18 | 19 || 21 | 22 |   ...   | 30 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.