WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 17 | 18 || 20 | 21 |   ...   | 30 |

Что касается триглицеридов, то в стадию острой токсемии их уровень оставался повышенным по сравнению с уровнем его в контрольной группе и соответствовал 2,0±0,7 ммоль/л, т.е. выше на 36 % (Р.<0,01), но снижался на 33 % по отношению к концентрации его в стадию ожогового шока. А это означает следующее. Если холестерин рассматривать, как низкомолекулярный антиоксидант, то сохранение его уровня в крови у большей части больных будет свидетельствовать о том, что преобладают в эту стадию процессы антиоксидантной защиты. Это же подтверждается снижением уровня концентрации триглицеридов в крови у больных в стадию острой токсемии. Снижение концентрации триглицеридов говорит о том, что на уровне клеток уменьшился энергетический дефицит или за счет инфузионно - трансфузионной терапии (растворы глюкозы с инсулином и солями калия) или же за счет подключения процессов глюконеогенза.

Изменения содержания липидных компонентов в транспортной форме ЛПВП (ХЛ, ТГ) в стадию острой токсемии были следующими:

ХЛ ЛПВП составил 1,17±0,5 ммоль/л, т.е. снижался на 32 % (Р.<0,01), а ТГ ЛПВП- 0,18±0,1 ммоль/л, изменения их были недостоверными, с большим разбросом в серии от 0,46 до 1,74 ммоль/л.

Величина ХЛ ЛПНП возрастала до 3,06±0,7 ммоль/л, т.е. на 33 % (P.<0,01). Значительно увеличивался ХЛ ЛПОНП и был равен 0,48±0,ммоль/л, т.е. на 50 % (Р.<0,01), соотношение ХЛ/ТГ ЛПВП составило 1,4.

Анализируя изменения липидных компонентов в транспортных формах, можно сделать такой вывод. Основными поставщиками полиеновых жирных кислот стали в эту стадии ЛПНП. Их уровень увеличился и явился причиной снижения выработки на уровне сосудистой "Липидный обмен при неотложных состояниях" Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков стенки оксида азота и простациклина. А это значит, что происходит активация сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Об этом пишут в своих работах Surya J.J. et al.(1993); Бочков В.Н. и соавт.(1995).

В ходе нашего наблюдения за пациентами у всех больных выявили наличие аномального ЛП-Х в пределах 40-80 условных единиц.

Судя по всему, появление аномального липопротеида связано с тем, что в печени очень рано формируются нарушения из-за накопления в гепатоцитах триглицеридов.

Таблица 18.

Здоровые Больные Показатели Пределы Пределы M ± m колебания М ± m, Р колебания ХЛ ЛПВП 1,72±0,4 0,9-2,74 0,93±0,2 0,34-1, 0, ТГ ЛПВП 0,79±0,2 0,37-1,57 1,45±0,3 0,59-2, 0, ХЛ ЛПНП 2,3±0,9 0,3-4,39 3,01±1,0 0,92-5, 0, ХЛ ЛПОНП 0,32±0,09 0,19-0,55 0,54±0,1 0,35-0, 0, К ХЛ/ТГ ЛПВП 2,17 0,Сопоставление показателей ХЛ и ТГ в отдельных классах липопротеидов контингента здоровых и ожоговых больных в стадию септикотоксемии (ммоль/л) Содержание общего ХЛ у больных с ожоговой болезнью в период септикотоксемии соответствовало в среднем 4,51±0,1 ммоль/л, т.е.

количество холестерина практически не изменялось, и колебания его были в физиологических пределах. Теперь посмотрим, как ведет себя следующий показатель, характеризующий энергетический потенциал в организме. Количество триглицеридов у больных в этот период увеличивалось до 2,73±0,6 ммоль/л, т.е. на 85,7 % (Р.<0,01). Колебания триглицеридов были в пределах от 1,75 до 3,69 ммоль/л (Табл.18).

Теперь рассмотрим, были ли изменения качественного состава транспортных форм, т.е. липопротеидов. Так в ЛПВП ХЛ снижался до 0,93±0,2 ммоль/л, т.е. на 46 % (Р.<0,01), колебания показателя были в "Липидный обмен при неотложных состояниях" Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков пределах 0,2-1,37 ммоль/л. Уровень триглицеридов в ЛПВП возрос до 1,45±0,5 ммоль /л, т.е. на 83,5% (Р.< 0,01), колебания триглицеридов ЛПВП составляли 0,59 - 2,21 ммоль/л.

Концентрация ХЛ ЛПНП соответствовала 3,01±1,0 ммоль/л, возрастала на 30,8 % (Р.< 0,05) и колебалась от 0,92 до 5,82 ммоль/л.

Что касается ХЛ ЛПОНП, то он увеличивался до 0,54±0,1 ммоль /л, т.е. на 68,7 % (Р.< 0,01) и колебался от 0,35 до 0,73 ммоль/л, соотношение ХЛ/ТГ ЛПВП снижалось и соответствовало 0,64.

Еще раз обратим внимание, что у всех больных определялся аномальный ЛП-Х, пределы колебания которого составили 40-80 условиях единиц.

Таблица 19.

Здоровые Больные Показатели Предел Предел M ± m колебания М ± m, Р колебания ХЛ ЛПВП 1,72±0,4 0,9-2,74 0,82±0,03 0,2-1, 0, ТГ ЛПВП 0,79±0,2 0,37-1,57 1,71±0,2 1,38-2, 0, ХЛ ЛПНП 2,3±0,9 0,3-4,39 2,53±0,5 1,32-3, 0, ХЛ ЛПОНП 0,32±0,05 0,19-0,55 0,56±0,07 0,44-0, 0, К ХЛ/ТГ ЛПВП 2,17 0,Сопоставление ХЛ и ТГ по отдельным классам липопротеидов у здоровых и ожоговых больных в стадию реконвалесценции (ммоль/л) Судя по всему, в эту стадию течения ожоговой болезни опять сохраняется энергетический дефицит, что подтверждается увеличением в крови и во фракции ЛПВП триглицеридов. В эту стадию также не был устранен дефицит воды в организме пациентов с термической травмой. Достаточно долго неустраняемая причина дефицита воды привела к тому, что патологический процесс в эту стадию усугублялся и отягощалось состояние печени. Главной точкой приложения энергетического дефицита является мембрана клетки, нарушение проницаемости которой приводит к нарушению водного баланса и затем к "Липидный обмен при неотложных состояниях" Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков ацидозу. Выходом из создавшегося положения может стать использование препаратов, корригирующих состояние клеточных мембран.

В период реконвалесценции количество общего ХЛ в крови наблюдаемых пациентов с ожоговой болезнью было равно 4,19±1,ммоль/л, т.е. соответствовало нормальным значениям. Пределы колебания холестерина составили 1,6-6,18 ммоль/л. Триглицериды удваивались и были равны 2,83±0,3 ммоль/л (Р.< 0,01). Отношение ХЛ/ТГ было равно 1,75, т.е. резко снижалось (Табл.19).

Рис 13.

Холестерин Триглицериды ЛПВП ЛПВП Сыворотки сыворотки 2,0 холестерин триглицериды 5 4, 4, 4,3 4,4 4 1, 3,3 2,7 2, 1,2 1, 0,0 здоровые острая токсемия реконвалесценция шок септико токсемия Динамика результатов исследования общего холестерина и триглицеридов сыворотки крови и фракции ЛПВП в различные стадии ожоговой болезни Гипертриглицеридемия у обследуемых больных с ожогами сохранялась до самой выписки. При этом у всех больных продолжает снижаться холестерин во фракции ЛПВП, составляя 0,8±0,03 ммоль/л, на 54 % (Р.< 0,01) ниже, чем у здоровых, колебания его составили 0,21,37 ммоль/л (Рис.13).

Концентрация триглицеридов во фракции ЛПВП увеличилась до 1,71±0,2 ммоль/л, т.е. на 116 % (Р.< 0,01), а колебания показателей были в пределах 1,38-2,02 ммоль/л.

"Липидный обмен при неотложных состояниях" Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков ХЛ ЛПНП увеличивался до 2,53±0,5 ммоль/л, т.е. на 10 % (Р.< 0,01), колебания были в пределах 1,32-3,79 ммоль/л и резко возрастал уровень ХЛ ЛПОНП, т.е. на 75 % (Р.< 0,01), коэффициент ХЛ/ТГ ЛПВП резко падал до 0,46.

В сыворотке крови у пациентов обнаружили аномальные транспортные формы липидов, липопротеиды - Х, содержание которых у больных колебалось от 40 до 80 условных единиц и зависело от площади ожогового поражения ткани.

На основании изложенного материала по изучению липидного обмена при термических травмах можно сделать заключение, что уровень общего холестерина в сыворотке крови у обследуемых ожоговых больных на протяжении всего периода ожоговой болезни не изменялся и оставался в пределах физиологической нормы. Повышение уровня в крови ТГ и ТГ ЛПВП у ожоговых больных, изменение ХЛ ЛПВП, ХЛ ЛПНП и ХЛ ЛПОНП в течение всего периода ожоговой болезни, а также появление одновременно в крови аномального ЛП-Х обусловлено нарушениями функциональной активности гепатоцитов из-за избыточного накопления в них триглицеридов в результате сбоев в механизмах регуляции.

Согласно имеющимся данным (Monsaigeon A., 1965; Мансурова Н.Д., Дадабаев Т., 1980) у части тяжело обожженных на 2-3 неделе течения заболевания (в стадию септикотоксемии) развивается состояние, сходное с печеночной комой. На вскрытии в печени у этих больных установлена жировая дегенерация и некрозы.

В основе коматозного состояния лежит глубокое торможение в результате медиаторного расстройства и аминокислотного дисбаланса, являющихся своеобразным индикатором энергетического дефицита водного дисбаланса, нарушений белкового обмена, дисбаланса электролитов (прежде всего калия) и развития метаболического ацидоза.

Главной точкой приложений всех этих расстройств является клеточная мембрана (Михайленко А.А., Покровский В.И., 1997).

Под нашим наблюдением находилась больная 27 лет с площадью термического поражения 56 % поверхности тела. Она погибла в стадию септикотоксемии после 1 этапа аутодермопластики. Показатели липидного статуса у этой больной соответствовали следующим величинам: общий холестерин 3,04 ммоль/л, триглицериды 3,ммоль/л, ХЛ ЛПВП 1,01 ммоль/л. Общий холестерин был низким, уровень триглицеридов в крови высоким, а холестерин ЛПВП соответствовал нормальным значениям.

При проведении вскрытия паталогоанатомическими исследованиями у погибшей диагностирован гнойный лептоменингит, некроз "Липидный обмен при неотложных состояниях" Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков печеночной ткани и жировая дистрофия печени, что свидетельствовало о генерализации токсического воздействия, нарушении всех видов обмена и, в частности, обмена липидов. Судя по всему, появление в крови у больных ЛПВП необычной структуры, содержащих ТГ в количестве почти в 1,5-2 раза больше, чем у здоровых, позволяет предполагать о глубоких метаболических нарушениях на уровне клеток печени. Одним из новых наиболее перспективных направлений в диагностике жировой дистрофии гепатоцитов является уровень триглицеридов в сыворотке крови и изменение состава липидных компонентов транспортной формы ЛПВП.

Наши данные согласуются с результатами А.С.Логинова и соавт.(1985), которые изучали липидный обмен и перекисное окисление у больных хроническим гепатитом и циррозом печени вирусной этиологии. При нарастании мезенхимальной реакции, трансформации жировой дистрофии в цирроз происходит угасание ПОЛ и одновременно увеличивается концентрация триглицеридов в крови. Авторы предлагают использовать показатели ПОЛ и уровень триглицеридов в качестве маркеров в диагностике жировой дистрофии гепатоцитов.

С нашей точки зрения состояние структуры ЛПВП изменяет ее свойства. Полагаем, что при этом уменьшается участие ЛПВП в удалении продуктов внутрисосудистого липолиза, нарушается их основная функция доставки Эс-поли-ЖК, удаление катаболического пула ХЛ из органов и тканей и эстерификация его.

Результатами глубокого всестороннего исследования установлено, что содержание липидных компонентов во фракциях липопротеидов находится в динамическом равновесии с содержанием таковых в тканях и органах (Климов А.Н., 1983; Николаева Л.Г., 1984; Форте Т., 1983). Снижение уровня ХЛ и повышение содержания ТГ в ЛПВП, а также ХЛ в ЛПНП и ЛПОНП говорят о нарушениях равновесия в липидном обмене у больных с ожогами.

Больные после выписки из стационара еще в течение месяца находились под нашим контролем. У них неоднократно исследовался весь липидный спектр. Результаты исследования показали, что отклонения в липидном обмене сохранялись. Особенно это касалось количества триглицеридов, которые оставались повышенными. Больные нуждались в дополнительной корригирующей терапии и длительном наблюдении.

Гиперлипидемия на протяжении всего течения заболевания проявлялась повышенным содержанием нейтрального жира при нормальном или незначительном колебании общего ХЛ в сыворотке крови.

"Липидный обмен при неотложных состояниях" Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков Больные ожоговой болезнью испытали болевой и эмоциональный стресс, у них была гиповолемия, токсемия, оперативное вмешательство, что явилось причиной срыва механизмов адаптации.

Сопоставляя данные экспериментального и клинического материалов, нами установлены общие закономерности в нарушениях липидного обмена, проявляющиеся увеличением концентрации ТГ в крови, незначительными колебаниями общего ХЛ, появлением модифицированных транспортных форм ЛПВП, обогащенных ТГ и обедненных ХЛ.

Так как синтез ЛПВП и ЛПОНП происходит в основном в печени, то, видимо, можно полагать, что в этом органе у ожоговых больных формируются структурно-морфологические изменения гепатоцитов за счет накопления в них триглицеридов, аналогичные экспериментальным данным.

И в заключение, анализируем состояние липидного обмена у больных ожоговой болезнью, в организме которых имели место: дегидратация, интоксикация, операционная и термическая травмы, т.е.

больные подвергались наиболее длительным и тяжелым агрессивным стрессовым воздействиям. В зависимости от выраженности гемодинамических расстройств установили различные отклонения в обмене липидов.

Даже с учетом неоднозначности результатов исследования липидных компонентов в сыворотке крови у больных с термической травмой, на основании длительного увеличения концентрации триглицеридов в крови судили об энергетическом дефиците и срыве механизмов адаптации. Появление аномальной формы липопротеидов (ЛПХ) и ЛПВП, обогащенной триглицеридами, позволили аргументировать факт наличия структурно-функциональных отклонений на уровне клеточных мембран гепатоцитов и извращения внутрисосудистых взаимоотношений между транспортными формами ЛПНП, ЛПОНП и ЛПВП.

ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН И ФУНКЦИЯ ЛПВП У БОЛЬНЫХ ИБС Больные ишемической болезнью сердца также имеют нарушения водно-электролитного обмена, углеводного, белкового, т.е. этим больным свойственны метаболические расстройства. С целью изучения включения липидных компонентов в адаптационные механизмы были проведены исследования липидного спектра в моменты активации и срыва механизмов адаптации.

"Липидный обмен при неотложных состояниях" Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков Проведено сравнительное изучение содержания триглицеридов и холестерина во фракции ЛПВП, апо-А-1 и апо-В белков в сыворотке крови больных ИБС для понимания участия этих частиц в механизмах нарушения липидного обмена и функции ЛПВП в транспорте липидов на фоне развившихся отклонений в липидном обмене.

Таблица 20.

Pages:     | 1 |   ...   | 17 | 18 || 20 | 21 |   ...   | 30 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.