WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 16 | 17 || 19 | 20 |   ...   | 30 |

Степень поражения органов и систем может различаться, что в значительной мере зависит от исходного состояния и функциональной способности органов и гораздо в меньшей степени - от первичного поражающего фактора (Рябов Г.А.,1999).

Таким образом, полученные результаты позволяют утверждать, что адекватная инфузионно-трансфузионная терапия со своевременной коррекцией водно-минерального, углеводного и белкового обменов позволяет восстанавливать липидный гомеостаз и предотвращает структурные перестройки клеточных мембран на уровне органов и тканей и тем самым снижает возможность развития осложнений у больных с хирургической абдоминальной патологией.

МЕTАБОЛИЗМ ЛИПИДОВ У БОЛЬНЫХ С ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ Для изучения липидного обмена при длительном стрессорном воздействии на организм была подобрана клиническая группа с ожо"Липидный обмен при неотложных состояниях" Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков говой болезнью, при которой имели место обезвоживание, эндогенная интоксикация, операционная травма, нарушены все звенья метаболических цепочек в организме: дефицит ОЦП, энергетический дефицит, нарушения водно-электролитного обмена и КОС, белкового, углеводного и жирового.

Некроз, возникающий в результате термического действия, способствует нарушению целостности мембран клеток и высвобождению биологически активных веществ, факторов, стимулирующих агрегацию тромбоцитов и запускающих каскадный механизм свертывания крови, массивному выбросу индукторов воспаления и миграции иммунных клеток к очагу поражения.

В результате в зоне повреждения клеток развивается вначале асептическое, а затем септическое воспаление. Дистрофические изменения первоначально появляются в митохондриях и только после их разрушения происходят характерные изменения в ядре и в цитоплазме клеток. Первым проявлением патологии является энергетический дефицит. Затем наступает декомпенсация мембранного ансамбля клетки за счет усиления процессов свободнорадикального окисления (Федоров Н.А. и соавт.,1985; Вихреев В.С., Бурмистрова В.М., 1986; Курашвили Л.В., 1986; Робсон М.К., Хеггер Дж.П.,1990; Карваяла Х. Ф., Паркса Д.Х., 1990; Зубарева Е.В., Сефарова Р.И.,1992; Насыров Х.М., Кондратенко Р.М., 1992).

Единство механизмов развития деструкции клеток в организме животного и человека объединяют контингент наблюдаемых при изучении отдельных звеньев адаптационного механизма в эксперименте и клинике.

Избрав для последующего изучения метаболизма липидов термическую травму, исследовали у этих больных в первую очередь состояние энергетического обмена, затем качественный состав ЛПВП и их участие в удалении ХЛ из органов и продуктов внутрисосудистого липолиза ХМ и ЛПОНП. Для сопоставимости результатов исследования, полученных у больных абдоминальной патологией, были изучены общий холестерин, триглицериды в сыворотке крови и во фракциях ЛПВП, ЛПОНП, ЛПНП, а также дополнительно аномальные транспортные формы липидов - ЛП-Х.

В качестве группы сравнения обследовали здоровых доноров, мужчин и женщин в возрасте от 19 до 56 лет.

Под наблюдением находились 44 больных с ожоговой болезнью в возрасте от 17 до 65 лет (38 мужчин и 6 женщин) с термической травмой II-IIIa, IIIa-IIIв, III-IY степеней, с общей площадью поражения поверхности тела от 15 до 50 % при глубоком поражении тканей.

"Липидный обмен при неотложных состояниях" Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков Всем больным проводилась интенсивная инфузионно - трансфузионная корригирующая терапия с парентеральным питанием.

В стадию ожогового шока больные получали активную общепринятую противошоковую терапию с применением наркотиков и анальгетиков, внутривенным введением противошокового раствора (Сологуб В.К., Омонина Н.А., 1986; Васильков В.Г.и соавт., 1989;

Шикунова Л.Г.и соавт. 1994; Михайленко А.А., Покровский В.И., 1997).

Так как основной патологический процесс у обследуемой группы больных приводил к плазмопотере, повышенным потерям белка, а затем присоединялись токсемия, септикотоксемия, то пациентам для улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови вводили полиионные растворы (раствор Рингер-Локка, ацесоль, лактосоль, дисоль, трисоль), свежезамороженную плазму, гемокорректоры, эритромассу. Для выравнивания гидроионного равновесия вводили 10 % раствор хлорида калия, 5,8 % раствор хлорида натрия, 25 % раствор сульфата магния, 1 % раствор хлористого кальция, 4 % раствор гидрокарбаната натрия и 10 % раствор альбумина.

Средами для парентерального питания являлись синтетические смеси кристаллических аминокислот: полиамин, левамин, альвезин, гидролизаты белка (аминон, гидролизат казеина), жировая эмульсия (липофундин), 10-20 % растворы глюкозы.

Для усиления эффекта парентерального питания применяли анаболические стероиды, инсулин и витамины тиамин, пиридоксин, аскорбиновую кислоту, а также проводилась мощная антибактериальная терапия (Повстяной Н.Е., Козинец Г.П., 1984; Шикунова Л.Г. и соавт., 1994).

Стадия ожогового шока самая короткая по течению - всего три дня, она сменяется острой токсемией до 10 дней, затем септикотоксемией в течение месяца и стадией реконвалесценции. При таком длительном стрессорном воздействии на организм, каким является ожоговая болезнь, очень важно во время установить истощение компенсаторно-восстановительных механизмов, и при этом оценить степень участия липидных компонентов в поддержании гомеостаза.

Из-за активации симпатоадреналовой системы в стадию ожогового шока все системы организма больного находятся в состоянии крайнего напряжения.

В период ожогового шока содержание общего холестерина у больных колебалось в пределах 2,74- 6,18 ммоль/л. Следует указать, что достоверных колебаний этого показателя не выявили. У большей части наблюдаемых больных уровень холестерина снижался, у другой "Липидный обмен при неотложных состояниях" Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков части (меньшей) колебался в нормальных пределах или был несколько повышен (Табл.15).

Таблица Общий холестерин Триглицериды Сроки ммоль/л ммоль/л ХЛ / ТГ исследования пределы пределы M ± m М ± m колебания колебания Р Р Здоровые 4,34+0,78 3,64-5,18 1,47+ 0,04 0,6-2,76 2,п = Больные :

п = Стадии 4,39+0,8 2,7-6,2 3,29+0,3 2,95-3,69 1,ожогового 0,шока Стадия острой 4,09+1,0 2,5-5,7 2,0+0,7 0,82-3,04 2,токсемии, 0,3-10 дни Стадия септи- 4,51+0,1 2,7-6,98 2,73+0,6 1,75-3,69 1,котоксемии, 0,10-30 дни Стадия рекон- 4,19+1,4 1,6-6,18 2,83+0,3 2,21-3,5 1,валесценции 0,(через месяц после заболев) Сопоставление показателей ХЛ и ТГ у контингента здоровых и больных в разные периоды ожоговой болезни При изучении уровня триглицеридов у пациентов в 1- 3 дни ожоговой болезни (стадия ожогового шока) отметили увеличение его у всех больных. Колебания концентрации триглицеридов были в пределах 2,95-3,69 ммоль/л, а средняя величина показателя соответствовала 3,29±0,3 ммоль/л, т.е. возросла на 123,8 % (Р.<0,01). Снизился коэффициент ХЛ/ТГ до 1,33 (Табл.16).

Так как триглицериды являются запасным метаболическим топливом, то резкое увеличение его уровня в крови свидетельствует об энергетическом дефиците, развившемся в результате термического воздействия на организм. Деструкция поврежденной ткани сопровождалась плазмопотерей и перемещением жидкости из одного водного "Липидный обмен при неотложных состояниях" Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков бассейна в другой (из сосудистого в интерстициальное), развитием гиповолемии уже в первые часы, т.е. в период ожогового шока.

Таблица 16.

Здоровые Больные Показатели Пределы М + m, Р Пределы M ± m колебания Колебания 0,9 - 2,74 0,69 - 2,ХЛ ЛПВП 1,72 ± 0,4 1,46 ± 0,0,37 - 1,57 1,2 - 2,ТГ ЛПВП 0,79 ± 0,2 1,7 ± 0,0,0,19 - 0,55 0,53 - 0,ХЛ ЛПОНП 0,32 ± 0,09 0,65 ± 0,0,0,3 - 4,39 1,24 - 2,ХЛ ЛПНП 2,3 ± 0,9 2,17 ± 0,К ХЛ/ТГ 2,17 0,ЛПВП Динамика холестерина и триглицеридов в липопротеидах контингента здоровых и больных в стадию ожогового шока (ммоль/л) Развитие гипертриглицеридемии свидетельствует о дефиците АТФ, об активации процессов свободнорадикального окисления и накоплении активных форм кислорода, включении процессов ПОЛ.

Термическое повреждение тканей с последующей их деструкцией сопровождается потоком сигналов из зоны повреждения в ЦНС, в результате которого развивается гормональный дисбаланс, способствующий включению срочных механизмов энергетической и метаболической компенсации.

Более того, последние два десятилетия характеризуются пристальным вниманием отечественных и зарубежных исследователей к изучению особенностей изменения уже с первых часов посттравматического периода в системе гемостаза у этого контингента пострадавших. При легкой степени развиваются явления гиперкоагуляции, а при большей площади поражения тканей может развиться ДВС-синдром, развитие которого обусловлено массивным выбросом из поврежденных тканей в кровеносное русло больших доз тканевого тромбопластина (Баркаган З.С.,1988; Пучиньян Д.М.и соавт., 1989; Bradbasca S.

et al.1994). Длительное стрессорное воздействие на организм (термическая травма, токсемия, аутодермопластика) сопровождаются по ре"Липидный обмен при неотложных состояниях" Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков зультатам наших исследований энергетическим дефицитом и использованием в качестве метаболического топлива жирных кислот, триглицеридов с одновременной активацией сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза, депрессией фибринолиза.

Более тонкие отклонения в метаболизме липидов установлены при изучении транспортных форм - липопротеидов.

Следует обратить внимание на изменения уровня холестерина во фракции ЛПВП. Колебания холестерина в ЛПВП были разнонаправленными, а именно: у 1/3 наблюдаемых больных холестерин снижался, его уровень колебался от 0,69 до 0,76 ммоль/л, у 2/3 пациентов повышался и был в пределах 1,7 до 2,23 ммоль/л. Средний уровень ХЛ ЛПВП был равен 1,46±0,7 ммоль/л.

Почему уровень холестерина во фракции ЛПВП менялся поразному Скорее всего, такое разнонаправленное изменение количества холестерина во фракции ЛПВП обусловлено разной площадью повреждения тканей, т.е. силой экстремального воздействия. Проанализировали зависимость изменения количества холестерина ЛПВП от площади поражения тканей и установили, что у больных с большей площадью термического поражения, холестерин в ЛПВП был снижен, а с меньшей площадью ожога холестерин ЛПВП повышался.

Так как в ЛПВП находится преимущественно эфиросвязанный холестерин, который является субстратом для синтеза минералокортикоидов и глюкокортикоидов, то снижение ХЛ ЛПВП у больных с большей площадью поражения обусловлено использованием эфиров в надпочечниках в качестве пластического материала, что было установлено нами в экспериментальной части работы.

Особое внимание необходимо обратить на содержание ТГ ЛПВП. Их уровень во фракции ЛПВП был достоверно повышен. Концентрация ТГ ЛПВП соответствовала 1,79±0,1 ммол/л, т.е. увеличена на 115 % (Р.<0,001). Коэффициент ХЛ/ТГ ЛПВП снижался до 0,85.

Изменения состава липидных компонентов в структуре транспортной фракции ЛПВП позволили предположить, что в сыворотке крови пациентов при термической травме преобладали насыщенные или моноеновые жирные кислоты, необходимые для устранения дефицита энергии, а полиеновые жирные кислоты использовались в качестве пластического материала для синтеза гормонов. Усиливались процессы липолиза в подкожно-жировом слое и доставка их в комплексе альбумины-НЭЖК в печень, где срочно образуются транспортные формы ЛПВП и ЛПОНП.

Изучение содержания холестерина во фракции ЛПНП позволило установить достоверное снижение уровня ХЛ ЛПНП до 2,17±0,"Липидный обмен при неотложных состояниях" Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков ммоль/л. Что касается фракции ЛПОНП, то в ней общий холестерин увеличился на 51 % (Р.<0,01).

Согласно литературным данным липопротеидные фракции ЛПВП и ЛПНП являются основными транспортными формами жирных кислот, но отличаются между собой входящими в их состав апобелками и наличием рецепторов для них на клеточных мембранах органов и тканей.

В последние годы всё чаще делается акцент, что способ передачи клеткам полиеновых жирных кислот связан с апоВ, апо-Е и скавенжер рецепторами (рецепторным или диффузным путём) (Титов В.Н.,2000).

Таблица 17.

Здоровые Больные Показатели Пределы Предел ы M ± m М ± m, Р колебания Колебания 0,9-2,74 0,34-2,ХЛ ЛПВП 1,72±0,4 1,17±0,0,0,37-1,57 0,46-1,ТГ ЛПВП 0,79±0,2 0,81±0,0,3-4,39 2,06-3,ХЛ ЛПНП 2,3±0,3 3,06±0,0,0,39-0,55 0,4-0,ХЛ ЛПОНП 0,32±0,09 0,48±0,0,К ХЛ/ТГ ЛПВП 2,17 1,Состояние показателей ХЛ и ТГ в отдельных классах липопротеидов у здоровых и ожоговых больных в стадию острой токсемии (ммоль/л) Стадия острой токсемии по самому ее названию характеризуется увеличением в крови некротических продуктов, АФК и промежуточных продуктов перекисного окисления липидов. В результате деструкции пораженной ткани и асептического воспаления в крови у больных ожоговой болезнью должны накапливаться промежуточные продукты извращенного метаболизма. Основным проявлением этих нарушений является накопление продуктов протеолиза, изменение "Липидный обмен при неотложных состояниях" Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков активности ряда ферментных систем, появление острофазных белков, нарушения водно-электролитного обмена и КОС, на что ссылаются отечественные и зарубежные ученые (Федоров Н.А. и соавт.1985; Сологуб В.К.и соавт.1986; Робсон М.К., Хеггер Дж.П., 1990;. Карваяла Х Ф., Паркса Д.Х.,1990) (Табл.17).

Таким образом, мы в своих исследованиях коснулись изучения липидного обмена и установили, что изменения содержания общего холестерина в сыворотке крови были недостоверными. Средний уровень холестерина соответствовал 4,09±0,1 ммоль/л, при этом пределы колебания были равны 2,5 - 5,7 ммоль/л. Вместе с тем, у некоторых ожоговых больных, а это были больные с большой площадью поражения тканей, отмечалась явная тенденция к снижению общего холестерина. Так как 80% холестерина синтезируется в печени, то можно полагать о нарушении функции гепатоцитов.

Pages:     | 1 |   ...   | 16 | 17 || 19 | 20 |   ...   | 30 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.