WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 12 |

При открытом пневмотораксе давление воздуха в плевральной полости равно атмосферном давлению. В этих условиях правое или левое легкое, если повреждение грудной клетки одностороннее, находятся в спавшемся состоянии, и дыхание невозможно.

При клапанном пневмотораксе во время вдоха создается однонаправленный ток воздуха в сторону плевральной полости. При этом в плевральной полости постепенно повышается давление воздуха, которое вызывает компрессионный ателектаз легкого, сдавление и смещение сердца и крупных сосудов в грудной клетке. Пневмоторакс, особенно открытый, приводит к выраженной гипоксемии, гипотензии, вплоть до шока и выраженной брадикардии. В этих условиях основным компенсаторным механизмом с помощью которого организм поддерживает свою жизнедеятельность до оказания медицинской помощи, является выраженное диспноэ в виде частого и глубокого дыхания, сочетающегося с субъективным чувством удушья. Диспноэ возникает в результате чрезмерной стимуляции дыхательного центра продолговатого мозга импульсами от периферических хеморецепторов, которые возбуждаются в ответ на недостаток О2 в крови.

Плевральный выпот (гидроторакс) представляет собой появление жидкости в плевральной полости. В плевральной полости жидкость может накапливаться в результате нарушения соотношения процессов фильтрации и реабсорбции соответственно париетальным и висцеральным листками плевры. Реже жидкость попадает в плевральную полость из вскрывшегося абсцесса или других повреждений легких, которые открываются в плевральную полость. Плевральный выпот может поступать в плевральную полость транссудативно (нарушение проницаемости капилляров плевры в результате изменения онкотического давления плазмы крови) и эксудативно (повышение проницаемости капилляров плевры при ее воспалении). При повреждении кровеносных сосудов может возникнуть гемоторакс. Жидкость в плевральной полости, также как и пневмоторакс, вызывает компрессорный ателектаз легкого и, как следствие уменьшение растяжимости легкого.

Одновременно происходит смещение органов средостения. Недостаточные экскурсии легких при явлениях гидроторакса приводят к снижению альвеолярной вентиляции и, как следствие, — к гипоксемии. В этих условиях основным компенсаторным механизмом, препятствующим развитию выраженной гипоксемии, является усиление дыхания за счет рефлекторных механизмов стимуляции дыхательного центра периферическими хеморецепторами.

3.3 Нарушения газообмена в легких Обмен газов (О2 и СО2) в легких осуществляется путем диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану. Этот процесс зависит:

1. от альвеолярной вентиляции, 2. диффузии газов через легочную паренхиму и плазму капилляров, 3. от химической реакции газов с различными компонентами крови, 4. от состояния кровотока в капиллярах легких.

Структурно-функциональная организация легких создает благоприятные условия для газообмена: респираторная зона каждого легкого содержит порядка 300 млн. альвеол, площадь альвеолярно-капиллярной мембраны составляет от 40 до 140 м2, а ее толщина равна 0,3-1,2 мкм.

Диффузионная способность легких для кислорода и углекислого газа — это объем газа, переносимого через мембрану аэрогематического барьера в минуту при градиенте давления газа, равного 1 мм рт. ст. (0,кПа). Согласно закону Фика, диффузионная способность легких пропорциональна градиенту концентрации газов (О2 и СО2), площади аэрогематического барьера, коэффициенту растворимости газа (О2 и СО2) в альвеолярно-капиллярной мембране и обратнопропорциональна толщине мембраны аэрогематического барьера.

Основу аэрогематического барьера составляет эпителий альвеол, эндотелий капилляров, которые лежат на собственной базальной мембране, между которыми находится интерстиций.

На сопротивление диффузии газов в легких влияют:

• толщина альвеолярно-капиллярной мембраны и • внутрикапиллярные факторы.

Толщина аэрогематического барьера варьирует при изменении размеров клеток эпителия альвеол и клеток эндотелия капилляров, а при патологических состояниях — за счет изменения толщины отдельных слоев капиллярно-альвеолярной мембраны.

Диффузия газов может ухудшаться • при увеличении отечности интерстиция легочной паренхимы, а также • при увеличении слоя жидкости на поверхности альвеол.

При диффузном фиброзирующем альвеолите (синдром Хамана-Рича) альвеолярно-капиллярная мембрана утолщается за счет увеличения коллагена в интерстициальном пространстве. Толщина альвеолярно-капиллярной мембраны увеличивается при пневмокониозах, которые развиваются при длительном воздействии пыли на легочную ткань. При пневомокониозах (силикоз, асбестоз, бериллиоз) резко снижается диффузионная способность легких. Диффузионная способность легких будет снижаться также при уменьшении площади альвеолярно-капиллярной мембраны и количества функционирующих капилляров.

3.4 Нарушение перфузии легких и механизмы их компенсации Нарушение диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану легких возникает при утолщении аэрогематического барьера или при уменьшении общей площади газообмена. Увеличение толщины альвеолярнокапиллярной мембраны (интерстициальный отек, фиброз) увеличивает время, необходимое для диффузии О2 через аэрогематический барьер.

Повреждение альвеол, которое наблюдается, например, при эмфиземе, уменьшает поверхность диффузии. Однако нарушение диффузии редко является единственной причиной гипоксемии, также как и гиперкапнии. Это связано с тем, что СО2 более легко, чем О2преодолевает аэрогематический барьер.

Отек легких — это выход воды в легкие. В зависимости от действия повреждающих факторов, вода может поступать только в интерстициальное пространство легких (интерстициальный отек) либо выходит через альвеолярно-капиллярную мембрану в альвеолы легких. В обоих случаях нарушается газообмен в легких и развивается гипоксемия.

В норме легкие содержат мало воды. Постоянство водного обмена в легких регулируется функцией лимфатической системы, капиллярного онкотического давления и капиллярной проницаемостью. Сурфактант легких ограничивает проницаемость воды в альвеолы. Однако к отеку легких предрасполагают такие факторы, как нарушение сердечной деятельности, дыхательный дистресс-синдром взрослых, вдыхание токсических газов.

Существуют два механизма развития отека легких Во-первых, может повреждаться стенка альвеол (вирусная инфекция или действие токсических газов). В этом случае отек развивается без изменений давления в капиллярах легких и характеризуется прямым выходом плазмы крови, богатой белками, особенно, фибрином, в альвеолы. В остром периоде указанная форма отека вызывает тяжелые нарушения внешнего дыхания, которое требует экстренных медицинских мероприятий. В последующем фибрин, попавший на поверхность альвеол, может участвовать в развитии фиброза легких.

Во-вторых, может развиваться гемодинамический отек легких в результате: 1) нарушения функции левого желудочка;

2) резкого увеличения гидростатического давления в капиллярах легких;

3) понижения коллоидно-осмотического давления плазмы крови;

4) понижения давления интерстициальной жидкости.

При этом типе легочного отека не нарушается структура альвеолярнокапиллярной мембраны. Жидкость, фильтрующаяся в интерстиций легких, бедна протеинами. В начальной стадии легочного отека избыток воды из интерстициального пространства дренируется в лимфатические сосуды и выводится из легких. Вода в избытке поступает в интерстиций легких, если гидростатическое давление в капиллярах легких превышает онкотическое давление плазмы крови, удерживающее воду в капиллярах.

Интерстициальный отек легких нарушает диффузию газов через аэрогематический барьер. Интерстициальный легочный отек вызывает явление диспноэ, гипоксемию и увеличение работы дыхания. При интерстициальном легочном отеке жидкость накапливается в перибронховаскулярном пространстве, вызывая сдавление мелких дыхательных путей. В результате увеличивается сопротивление в периферических дыхательных путях. Например, при недостаточности правого желудочка, поражениях почек и гипопротеинемии, вызванной циррозами печени, общая емкость легких может снижаться на 50—65%, а функциональная остаточная емкость в нижних или базальных отделах легких уменьшается почти на 80%. Подобные изменения внешнего дыхания являются причинами развития гипоксемии.

При повреждении интерстициальных структур, как правило, уменьшается количество альвеол в легких и количество перфузируемых капилляров. Описанные процессы, развиваются в норме и в старческом возрасте.

Нарушение кровообращения в легких является фактором, вызывающим расстройство газообмена в легких. Основными факторами, влияющими на соотношения альвеолярной вентиляции и сердечного выброса, являются:

ОЦК; работа сердца; внутрилегочное давление; гравитация.

3.5 Влияние дыхания на легочное кровообращение Во время вдоха снижается внутригрудное давление и увеличивается давление в брюшной полости. В этих условиях понижается системное АД и повышается венозное давление в крупных венах туловища, что увеличивает венозный возврат крови к сердцу. Рост венозного возврата к сердцу увеличивает по механизму гетерометрической регуляции силу сердечных сокращений, в результате повышается давление в легочной артерии. При форсированном вдохе в условиях перекрытия верхних дыхательных путей (инородное тело, произвольное закрытие голосовой щели) происходит выраженное падение внутригрудного давления и одновременно увеличивается внутриабдоминальное давление. В этих условиях мгновенно падает давление во внутригрудных сосудах и повышается венозный возврат к сердцу по крупным венам брюшной полости. Увеличение объема притекающей к сердцу крови раздражает барорецепторы, залегающие в стенках устьев полых вен и, особенно, правого предсердия, что рефлекторно увеличивает работу сердца преимущественно за счет увеличения частоты сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа). Одновременно в легочной ткани могут возникать явления интерстициального отека, которые ухудшают диффузию газов через аэрогемагический барьер.

Во время приступа астмы внутригрудное давление в инспирацию становится резко отрицательным и положительным — в экспирацию в связи с обструкцией дыхательных путей (от —30 до +10 мм рт. ст.). На выдохе возникает чрезмерное сдавление капилляров легких, что создает дополнительные препятствия выбросу крови из правого желудочка в легочный ствол. Это приводит к выраженной артериальной гипертензии легочных сосудов.

Существенные нарушения газообмена в легких возникают при расстройствах легочного кровообращения, что наблюдается, например, при легочной гипо- и гипертензии.

Легочная гипотензия возникает при снижении ОЦК, при шоке, коллапсе. Особенно выраженные нарушения перфузии легких возникают при пороках сердца (например, при тетраде Фалло), когда часть артериальной крови, минуя малый круг кровообращения, поступает в большой круг кровообращения.

Легочная гипертензия может быть пре- и посткапиллярной.

Прекапиллярная форма легочной гипертензии возникает при сильном рефлекторном спазме артериол (эмоции, стресс, эмболия), а также при их сдавлении объемным процессом легких или при их обтурации. Крупные легочные сосуды (особенно легочная артерия и область ее бифуркации) являются рефлексогенной зоной сосудодвигательного центра. Повышение давления в легочном стволе рефлекторно (рефлекс Парина) снижает системное АД, замедляет ритм сердечных сокращений, усиливает дилатацию сосудов мышц и селезенки. Физиологический смысл этого защитного рефлекса заключается в ограничении притока крови к легким, предупреждающего их отек. При длительной легочной гипертензии проявляются компенсаторные изменения со стороны сердца: повышенное давление в легочном стволе с помощью гомеометрического механизма увеличивает работу правого сердца, что, в конечном счете, вызывает гипертрофию правого желудочка. Для прекапиллярной формы легочной гипертензии характерно повышение соотношения вентиляционноперфузионных отношений, которое, тем не менее, сопровождается гипоксемией, поскольку в легких имеет место недостаточная перфузия их кровью. Аналогичный механизм лежит в основе возникновения гипоксемии при посткапиллярной форме легочной гипертензии.

Посткапиллярная форма легочной гипертензии развивается при нарушении венозного оттока крови от легких. Ее вызывают различные факторы:

• застойные явления в легких, • сдавление вен спайками или объемными процессами, • митральный стеноз, • левожелудочковая недостаточность.

Нарушение оттока крови по легочным венам повышает давление в легочном стволе, что приводит по механизму ауторегуляции тонуса гладких мышц сосудов к их сужению. В результате к посткапиллярной форме легочной гипертензии присоединяется механизм развития прекапиллярной формы.

Компенсаторные механизмы легочного кровообращения включаются при пониженном содержании 02 в альвеолярном воздухе, то есть при гипоксии. Эффект гипоксии на гладкие мышцы легочных сосудов потенциируется метаболическим или дыхательным ацидозом, которые сами могут вызвать некоторое сужение легочных сосудов. Легочная гипоксическая вазоконстрикция контрастирует с гипоксической вазодилятацией в других тканях организма. Легочная артериальная гипоксическая вазоконстрикция приводит в соответствие перфузию и вентиляцию в различных регионах легких. Гипоксическая вазоконстрикция является основной причиной высокого сопротивления легочных сосудов, а, следовательно, и легочной артериальной гипертензии, возникающей при хронических легочных заболеваниях. Гипоксическая легочная артериальная гипертензия, как компенсаторная реакция, имеет место у жителей высокогорья. Прессорный эффект гипоксии начинается при РО2 ниже 70 мм рт. ст. (16% 02 во вдыхаемом воздухе) и достигает максимума при РО2 около 35 мм рт. ст. (9% 02 во вдыхаемом воздухе). Гипоксическая реакция сосудов легких начинается через 1—2 мин. и развивается в течение 5 мин. АД легочных сосудов возрастает на 3—6 мм рт. ст. в зависимости от степени гипоксии, что увеличивает сопротивление току крови в легочных сосудов на 30—60%.

Основными причинами подобной реакции легочных сосудов на дефицит во вдыхаемом воздухе являются: прямое действие гипоксии на гладкие мышцы стенки сосудов; рефлекторная вазоконстрикция, действие вазоактивных веществ (ангиотензин-11, простагландины, молочная кислота, медиаторы-адреналин и норадреналин).

Лекция № Регуляция дыхания.

Вопросы:

4.1 Регуляция внешнего дыхания - физиологический процесс управления легочной вентиляцией.

4.2 Дыхательный центр, его структура и организация. Дыхательные нейроны с различным характером ритмической активности.

4.1 Пневмотаксический центр варолиева моста.

4.4 Роль механорецепторов легких в регуляции дыхания.

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 12 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.