WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 12 |

Изменение растяжимости легочной ткани является еще одной важной причиной нарушения вентиляции легких. Показателем растяжимости или эластичности легких и тканей грудной клетки является комплайенс.

Нарушение эластических свойств легких и грудной клетки вызывает так называемый рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции.

Эластические свойства легких ухудшаются:

1. при легочной гипертензии, 2. длительном отсутствии вентиляции отделов легких, 3. пневмосклерозе, 4. эмфиземе легких, 5. крупозной пневмонии, 6. дефиците синтеза сурфактанта, 7. с возрастом.

При обструктивном типе нарушения механики возрастает сопротивление потоку воздуха в дыхательных путях. Увеличение сопротивления дыханию приводит к развитию следующих компенсаторных механизмов:

1) изменяются объемные и временные параметры вдоха и выдоха;

2) увеличивается работа дыхательных мышц;

3) повышаются затраты энергии, расходуемой на дыхательные движения.

Данные компенсаторные механизмы снижают степень альвеолярной гиповентиляции. При этом центральные и исполнительные звенья дыхательной системы начинают функционировать на более высоком уровне активности. В целом это снижает функциональные резервы дыхательной системы, а, следовательно, ограничивает адаптационные возможности системы внешнего дыхания. Снижение резерва системы дыхания приводит к ограничению динамических показателей внешнего дыхания или динамических легочных объемов. При обструктивном вентиляционном дефекте происходит снижение объема форсированного выдоха за первую секунду и уменьшение скорости воздушного потока.

Альвеолярная гиповентиляция обструктивного, а также рестриктивного типов возникает в результате резкого ограничения компенсаторных возможностей внешнего дыхания.

При эмфиземе легких нарушение бронхиальной проходимости развивается без патологического процесса внутри бронхов, а вследствие их экспираторного коллапса. Последний приводит к выраженному увеличению бронхиального сопротивления при выдохе. В результате, при выраженной эмфиземе легких проявляется неспособность произвести глубокий выдох за одно дыхательное движение.

При заболеваниях легких, сопровождающихся дегенеративными процессами, легкие теряют свою эластичность в связи с разрушением эластической ткани и перегородок между альвеолами. В результате, группы альвеол образуют полости, наполненные воздухом, и так называемое мертвое пространство увеличивается.

Эмфизема наиболее часто встречается у хронических курильщиков Курение приводит к увеличению числа макрофагов в альвеолах, освобождающих химическую субстанцию, которая привлекает в легкие лейкоциты. В свою очередь, лейкоциты освобождают протеазы, повреждающие эластические ткани легких. В то же время альфа-1антитрипсин, протеин плазмы, который в норме инактивирует эластазу и другие протеазы, сам ингибирован. Альфа-1-антитрипсин инактивируется кислородными радикалами, освобождающимися лейкоцитами.

Дополнительно к этому, при курении происходит и определенная прямая оксигенация, инактивирующая указанный фермент. Конечным результатом дисбаланса системы является деструкция легочной ткани.

Около 2% случаев эмфиземы связано с врожденной недостаточностью альфа1-антитрипсина. У людей с таким врожденным дефектом, если даже они не курят, развивается эмфизема, но с более доброкачественным течением, чем у курильщиков.

Работа дыхания при наличии бронхиальной обструкции увеличивается уже в покое, достигая в тяжелых случаях 1 кг • м • мин. при МОД, равном 10 л. При усилении вентиляции работа дыхания значительно нарастает, компенсируя нарушенный газообмен. Длительное существование выраженных нарушений бронхиальной проходимости приводит к перенапряжению дыхательных мышц и декомпенсации.

С большими затратами энергии дыхательным мышцам приходится обеспечивать дыхание и после удаления легкого. Хотя резецированный участок легкого и был до пневмоэктомии поражен патологическим процессом, все же в нем оставалась часть здоровой паренхимы и сосудистого русла.

Удаление легкого сопровождается не только соответствующим уменьшением площади газообмена, но также сокращением объема плевральной полости, что ограничивает дыхательные экскурсии. Последнее обуславливается деформацией грудной клетки после обширных операций с резекцией нескольких ребер. Организм вынужден компенсировать утрату легочной ткани, уменьшение сосудистого русла и ограничение дыхательных экскурсий более интенсивной вентиляцией и перфузией оставшихся участков легочной ткани (дыхательная гимнастика вскоре после операции особенно актуальна). Важными компенсаторными механизмами в это время являются:

1. открытие физиологических ателектазов оставшегося легкого, 2. увеличение частоты дыхания и 3. усиление кровенаполнения интактного легкого.

Спустя несколько лет после операции, альвеолярно-капиллярная диффузия оказывается достаточной для условий покоя, однако резервы, обеспечивающие физическую нагрузку, ограничены. С физиологической точки зрения, все более или менее значительные операции только потому и становятся возможными, что организм человека располагает универсальной способностью компенсировать нарушение функций. Вот почему перед операцией следует тщательно оценить дыхательную функцию легкого, которое будет оставлено.

Удаление легкого вызывает значительные изменения в системе кровообращения:

• повышается нагрузка на правую половину сердца, • увеличивается венозное давление в большом круге кровообращения.

Через левую половину сердца на первых порах проходит меньше крови:

она задерживается перед суженным вдвое руслом легочной артерии. В итоге возникают гипоксическая гипоксия и гиперкапния.

Казалось бы, растяжение оставшегося легкого следует расценивать как компенсаторный механизм. Однако оно способствует увеличению остаточного объема по отношению к редуцированной после пневмоэктомии общей емкости легких. Увеличение остаточного объема после резекции является неблагоприятным фактором для альвеолярной вентиляции.

При многих патологических состояниях (хронические заболевания легких, стеноз гортани, ревматические пороки сердца, деформации грудной клетки и др.) значительно увеличено эластическое и неэластическое сопротивление дыханию. Это значит, что если бы импульсация, посылаемая дыхательным центром к мотонейронам спинного мозга и последними к дыхательной мускулатуре, была бы при этом такой же, как у здорового человека, то вентиляция легких оказалась бы значительно уменьшенной.

Установлено, что при подобных состояниях минутный объем дыхания в покое либо нормален, либо несколько увеличен. Это возможно за счет резкого увеличения работы дыхания, обусловленного усиленной импульсацией, поступающей к дыхательной мускулатуре. Если бы дыхательный центр не обеспечивал ее активацию, предохраняющую от гиповентиляции, то у этих пациентов неизбежно возникла бы выраженная гипоксемия и гиперкапния.

Основной причиной рефлекторного усиления возбуждения дыхательного центра и мотонейронов является увеличение афферентной импульсации от проприорецепторов — мышечных веретен дыхательных мышц, которое возникает при повышенном сопротивлении дыханию. Это относится к мышечным веретенам межреберных мышц и дополнительной дыхательной мускулатуры, включающейся при увеличенном сопротивлении дыханию (выдох в этих условиях становится активным). Изменяется также и афферентная импульсация, поступающая в ДЦ по блуждающим нервам от легочных рецепторов.

Несовершенство регуляции проявляется вскоре после удаления легкого, когда больной начинает ходить, возникает выраженная гипоксемия. В новых условиях (одно легкое вместо двух) вентиляционный ответ оказывается недостаточным, несоответствующим метаболической потребности. После нескольких дней тренировки ДЦ начинает посылать адекватную новой ситуации.

При хронических бронхитах и эмфиземе легкие вентилируются повышенным дыхательным объемом воздуха, что позволяет вовлекать в дыхание спавшиеся бронхи и служит важным компенсаторным механизмом снижения альвеолярной гиповентиляции.

При рестриктивном типе легочной недостаточности, как правило, снижены величины жизненной емкости легких, дыхательного объема, функциональной остаточной емкости и общей емкости легких. Это наблюдается при легочном фиброзе и хронических бронхитах, при которых резко ограничиваются компенсаторные резервы системы дыхания.

Аналогичное снижение компенсаторных возможностей внешнего дыхания имеет место при заболеваниях скелета грудной клетки и ее нервномышечного аппарата (сколиоз, анкилозирующий спондилоартрит, торакопластика, полиомиелит, полирадикулоневрит, грыжи брюшной стенки, грыжи и паралич диафрагмы, ожирение, плеврит, пневмоторакс, гематоторакс), а также при некоторых типах внутрилегочных поражений (фиброз, саркоидоз, пневмокониоз, а также хирургические резекции отделов легких).

Типичным проявлением компенсаторных механизмов функции дыхания при рестриктивных типах альвеолярной гиповентиляции является частое и поверхностное дыхание. В механизме его возникновения ведущую роль играют рефлекторные реакции.

При легочной гипертензии раздражаются юкстакапиллярные или 1рецепторы легких, которые рефлекторно при участии блуждающего нерва и бульбарного дыхательного центра вызывают поверхностное тахипноэ.

Раздражение ирритантных рецепторов слизистых оболочек бронхиол, а также рецепторов плевры, например, при плевральном выпоте, рефлекторно вызывает поверхностное гиперпноэ, а также рефлекторно усиливает бронхоконстрикцию и секрецию слизи.

3.2 Роль сурфактанта в компенсации нарушений функции внешнего дыхания Сурфактант поддерживает водную среду на поверхности эпителиоцитов и уменьшает поверхностное натяжение на границе газ/жидкость в альвеолах, что препятствует их спадению и развитию ателектазов легких. Кроме того, сурфактант ограничивает транссудацию жидкости из плазмы легочных капилляров на поверхность альвеол.

При патологии может возникнуть дефицит секреции сурфактанта или его инактивация. Сурфактант инактивируется при аспирации жидкости или при транссудации жидкости на поверхность альвеол. Дефицит сурфактанта резко ухудшает компенсаторные резервы системы внешнего дыхания:

повышается поверхностное натяжение альвеол, появляются микроателектазы.

Наиболее важным механизмом компенсации недостатка сурфактанта легких является увеличение работы дыхательных мышц. Дополнительные энергозатраты на сокращение мышц вдоха (диафрагма, наружные межреберные мышцы, а также мускулатура верхнего плечевого пояса) позволяют поддерживать тот уровень альвеолярной вентиляции, который компенсирует гипоксемию.

В тяжелых случаях нарушения функции сурфактанта легких развивается их отек. Например, при дыхательном дистресс-синдроме новорожденных (болезнь гиалиновых мембран) настолько нарушается синтез сурфактанта, что неэффективными становятся сокращения дыхательных мышц и легкие полностью не вентилируются воздухом.

Дефицит синтеза сурфактанта вызывает табачный дым, этиловый спирт, кислород под повышенным давлением, в частности, ГБО-терапия, ионизирующая радиация, вирусные инфекции легких, нарушения легочной микроциркуляции.

При альвеолярной гиповентиляции возникают явления острого или хронического дыхательного ацидоза. Состояние острой альвеолярной гиповентиляции возникает при острой дыхательной недостаточности, под которой понимают состояние организма, когда легкие не обеспечивают газообмена.

Альвеолярная гиповентиляция вызывает уменьшение содержания в альвеолярном воздухе О2, (РО2) и увеличение содержания СО2 (РСО2).

Снижение содержания О2, в альвеолярном воздухе приводит к уменьшению диффузии О2, из воздуха альвеол в кровь, что вызывает гипоксемию. В норме гипоксемия и гиперкапния как естественные регуляторы дыхания вызывают через периферические и центральные хеморецепторы увеличение частоты или глубины дыхания. Эта реакция дыхания может полностью компенсировать сдвиги РаО2 и РаСО2. С другой стороны, альвеолярная гиповентиляция может быть причиной хронической гипоксемии у больных с обструктивно-рестриктивными поражениями легких.

Острая форма дыхательной недостаточности может возникнуть при перекрытии дыхательных путей в результате попадания жидкости или инородных тел в легкие. Предрасполагающими факторами являются применение седативных средств, анестезия, мозговые нарушения, тяжелые формы миастении (нервно-мышечные нарушения), невралгия. Наиболее часто аспирация жидкости или инородных тел происходит в правое легкое, поскольку правый бронх имеет более прямой ствол. Аспирация пищи, жидкости с рН менее 2,5 или рвотных масс, содержащих соляную кислоту, вызывает серьезные нарушения легочной механики в результате воспаления бронхов, коллапса, развития локальной пневмонии. Компенсация дыхательной недостаточности возможна за счет использования чистого кислорода и искусственной вентиляции легких с положительным, конечно, экспираторным давлением.

В механизмах компенсации острой альвеолярной гиповентиляции, тем не менее, основную роль выполняют физиологические реакции, направленные на снижение накопления СО2 (гиперкапния) в крови.

Гиперкапния довольно эффективно компенсируется бикарбонатной буферной системой плазмы крови и гемоглобином эритроцитов.

При длительной альвеолярной гиповентиляции (хроническая дыхательная недостаточность) дыхательный ацидоз компенсируется другими механизмами:

1) увеличивается выведение Н+ через стенку почечных канальцев в виде NН4, 2) в проксимальном отделе нефронов усиливается реабсорбция ионов Nа+ и секреция ионов Н. Секреция ионов Н усиливает реабсорбцию ионов НСО3 в канальцах почек, в результате концентрация НСО3, возрастает и рН поддерживается на нормальном уровне.

При пролонгировании альвеолярной гиповентиляции через сутки исчезают явления клеточного ацидоза, а дыхательный ацидоз становится компенсированным.

В механизме развития альвеолярной гиповентиляции может участвовать ряд внелегочных факторов нарушения функции дыхания. К таким факторам относят:

• пневмоторакс, • выпоты в плевральную полость, • ограничения подвижности ребер, • сдавление грудной клетки при катастрофах, автомобильных и производственных авариях.

Пневмоторакс — это попадание газа или воздуха в плевральную полость ;

результате нарушения целостности висцеральной или париентальной плевры.

Различают открытый и клапанный пневмоторакс, причинами которых могут быть травма грудной клетки, перелом ребер, искусственная вентиляция легких под чрезмерным положительным давлением.

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 12 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.