WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 12 |

1. рН, 2. напряжения СО, 3. температуры тела, 4. содержания в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ), от которых зависит способность гемоглобина связывать кислород.

В работающих мышцах в результате интенсивного метаболизма повышается образование СО2 и молочной кислоты, а также возрастает теплопродукция. Все эти факторы понижают сродство гемоглобина к кислороду. Кривая диссоциации при этом сдвигается вправо, что приводит к более легкому освобождению кислорода из оксигемоглобина, и возможность потребления тканями кислорода увеличивается.

При уменьшении температуры, 2,3-ДФГ, снижении напряжения СО2 и увеличении рН кривая диссоциации сдвигается влево, сродство гемоглобина к кислороду возрастает, в результате чего доставка кислорода к тканям уменьшается.

Кривая диссоциации оксигемоглобина.

1 — при увеличении рН, или уменьшении температуры, или уменьшении 2,3-ДФГ;

2 — нормальная кривая при рН 7,4 и 37°С;

3 — при уменьшении рН или увеличении температуры или увеличении 2,3-ДФГ.

2.4 Транспорт кровью углекислого газа Являясь конечным продуктом обмена веществ, СО2 находится в организме в растворенном и связанном состоянии. Коэффициент растворимости СО2 почти в 20 раз выше, чем у кислорода. Однако, в растворенном виде переносится меньше 10% всего количества СО2, транспортируемого кровью. В основном, СО2; переносится в 1. химически связанном состоянии, главным образом, в виде бикарбонатов, а также 2. в соединении с белками (так называемые карбоминовые, или карбосоединения).

Рис. Схема процессов, происходящих в плазме и эритроцитах при газообмене в тканях (А) и легких (Б).

В артериальной крови напряжение СО2 (40 мм рт.ст.), в интерстициальной жидкости его напряжение составляет (60-80 мм рт.ст.). Благодаря этим градиентам, образующийся в тканях СО2 переходит из интерстициальной жидкости в плазму крови, а из нее — в эритроциты.

Вступая в реакцию с водой, СО2 образует угольную кислоту:

СО2 + Н2О Н2СО3. Реакция эта обратима и в тканевых капиллярах идет преимущественно в сторону образования Н2СО3.

В плазме эта реакция протекает медленно, но в эритроцитах образование угольной кислоты под влиянием фермента ускоряет реакцию гидратации СО2 в 15000-20000 раз.

Угольная кислота диссоциирует на ионы Н и НСО3. При повышении содержания ионов НСОз, они диффундируют их эритроцита в плазму, а ионы Н остаются в эритроците, так как мембрана эритроцита сравнительно непроницаема для катионов. Выход ионов НСО, в плазму уравновешивается поступлением из плазмы ионов хлора. При этом в плазме высвобождаются ионы натрия, которые связываются поступающими из эритроцита ионами НСО, образуя NаНСО3.

Гемоглобин и белки плазмы, проявляя свойства слабых кислот, образуют соли в эритроцитах с калием, а в плазме с натрием.

Угольная кислота обладает более сильными кислотными свойствами, ПОЭТОМУ при ее взаимодействии с солями белков ион Н связывается с белковым анионом, а ион НСО3- с соответствующим катионом образует бикарбонат (в плазме NаНСОз, в эритроците КНСОз).

В крови тканевых капилляров одновременно с поступлением СО2, внутрь эритроцита и образованием в нем угольной кислоты происходит отдача кислорода оксигемоглобином. Восстановленный гемоглобин представляет собой более слабую кислоту (т.е. лучший акцептор протонов), чем оксигенированный. Поэтому он легче связывает водородные ионы, образующиеся при диссоциации угольной кислоты.

Таким образом, присутствие восстановленного гемоглобина в венозной крови способствует связыванию СО2, тогда как образование оксигемоглобина в легочных капиллярах облегчает отдачу углекислого газа.

В переносе кровью СО2 большое значение имеет также химическая связь СО2 с конечными аминогруппами белков крови, важнейший из которых — глобин в составе гемоглобина. В результате реакции с глобином образуется так называемый карбаминогемоглобин.

Восстановленый гемоглобин обладает большим сродством к СО2, чем оксигемоглобин.

Таким образом, диссоциация оксигемоглобина в тканевых капиллярах облегчает связывание СО2, а в легких образование оксигемоглобина способствует выведению углекислого газа.

Лишь 8-10% СО2 находится в соединении с гемоглобином. Однако, роль этого соединения в транспорте СО2 кровью достаточно велика.

Примерно 25-30% СО2, поглощаемого кровью в капиллярах большого круга, вступает в соединение с гемоглобином, а в легких — выводится из крови.

При поступлении венозной крови в капилляры легких, напряжение СО2 в плазме снижается и находящийся внутри эритроцита в физически растворенном виде СО2 выходит в плазму. По мере этого, Н2СО3, превращается в СО2 и воду, причем карбоангидраза катализирует реакцию, идущую в этом направлении.

В состоянии покоя с дыханием из организма человека удаляется 230 мл СО2 в минуту или около 15000 ммоль в сутки. Поскольку СО2 является "летучим" ангидридом угольной кислоты, при его удалении из крови исчезает примерно эквивалентное количество ионов водорода. Поэтому дыхание играет важную роль в поддержании кислотно-щелочного равновесия во внутренней среде организма. Если в результате обменных процессов в крови увеличивается содержание водородных ионов, то, благодаря гуморальным механизмам регуляции дыхания, это приводит к увеличению легочной вентиляции (гипервентиляции).

При этом молекулы СО2, образующиеся в процессе реакции НСО3, + Н+ -> Н2СО3, -> Н2О + СО2, выводятся в большем количестве и рН возвращается к нормальному уровню.

2.5 Обмен газов между кровью и тканями Газообмен О2 и СО2 между кровью капилляров большого круга и клетками тканей осуществляется путем простой диффузии. Перенос дыхательных газов (О2; — из крови в ткани, СО2 — в обратном направлении) происходит под действием концентрационного градиента этих газов между кровью в капиллярах и интерстициальной жидкостью.

Разность напряжения 02 по обе стороны стенки кровеносного капилляра, обеспечивающая его диффузию из крови в интерстициальную жидкость, составляет от 30 до 80 мм рт.ст.

Напряжение СО2 в интерстициальной жидкости у стенки кровеносного капилляра на 20-40 мм рт.ст. больше, чем в крови. Поскольку СОдиффундирует примерно в 20 раз быстрее, чем кислород, удаление СО2, происходит гораздо легче, чем снабжение кислородом.

На газообмен в тканях влияют 1. не только градиенты напряжения дыхательных газов между кровью и интерстициальной жидкостью, но также 2. площадь обменной поверхности, 3. величина диффузионного расстояния и 4. коэффициенты диффузии тех сред, через которые осуществляется перенос газов.

Диффузионный путь газов тем короче, чем больше плотность капиллярной сети. В расчете на 1 мм3 суммарная поверхность капиллярного русла достигает, например, в скелетной мышце 60 м2, а в миокарде — 100 м2.

Площадь диффузии определяет также количество эритроцитов, протекающих по капиллярам в единицу времени в зависимости от распределения кровотока в микроциркуляторном русле.

На выход 02 из крови в ткань влияет 1. конвекция плазмы и интерстициальной жидкости, 2. цитоплазмы в эритроцитах и клетках ткани.

Диффундирующий в ткани О2, потребляется клетками в процессе тканевого дыхания, поэтому разность его напряжения существует постоянно, обеспечивая диффузию.

При увеличении потребления тканью кислорода его напряжение в крови уменьшается, что облегчает диссоциацию оксигемоглобина.

Количество кислорода, которое потребляют ткани, в процентах от общего содержания его в артериальной крови называется коэффициентом утилизации кислорода. В покое для всего организма равен примерно 3040%.

Но потребление кислорода в различных тканях существенно отличается, и коэффициент его утилизации, например, в миокарде, сером веществе мозга, печени, составляет 40-60%.

В состоянии покоя серым веществом головного мозга (в частности, корой больших полушарий) потребляется в минуту от 0.08 до 0.1 мл 02 на 1 г ткани, а в белом веществе мозга — в 8-10 раз меньше.

В корковом веществе почки среднее потребление О2, примерно в 20 раз больше, чем во внутренних участках мозгового вещества почки.

При тяжелой физической нагрузке коэффициент утилизации 02 работающими скелетными мышцами и миокардом достигает 90%.

Поскольку единственных резервом 02 в большинстве тканей служит его физически растворенная фракция, снижение поступления О2 из крови приводит к тому, что потребности тканей в О2 перестают удовлетворяться, развивается кислородное голодание и окислительные обменные процессы замедляются.

Единственной тканью, в которой имеется депо О2, является мышечная (пигмент миоглобин). Содержание миоглобина в мышцах человека невелико, и поэтому количество запасенного 02 не может обеспечить их нормальное функционирование в течение длительного промежутка времени.

Сродство миоглобина к кислороду выше, чем у гемоглобина: уже при напряжении О2 3-4 мм рт.ст. 50% миоглобина переходит в оксимиоглобин, а при 40 мм рт.ст. миоглобин насыщен О2 до 95%.

Во время сокращения мышцы, с одной стороны, увеличиваются потребности клеток в энергии и усиливаются окислительные процессы, с другой — резко ухудшаются условия доставки кислорода, поскольку при сокращении мышца сдавливает капилляры и доступ крови по ним может прекращаться. Во время сокращения расходуется О2 запасенный в миоглобине за время расслабления мышцы, что имеет значение для постоянно активно работающей мышцы сердца, поскольку ее снабжение кислородом из крови носит периодический характер.

Во время систолы в результате повышения интрамурального давления кровоток в бассейне левой коронарной артерии снижается и во внутренних слоях миокарда левого желудочка может на короткое время полностью прекратиться. При снижении напряжения О2, в мышечных клетках ниже 1015 мм рт.ст. миоглобин начинает отдавать 02, запасенный в виде оксимиоглобина за время диастолы. Среднее содержание миоглобина в сердце составляет 4 мг/г. Поскольку 1 г миоглобина может связать примерно до 1.34 мл кислорода, в физиологических условиях запасы кислорода в миокарде составляют около 0.005 мл на 1 г ткани (достаточного для того, чтобы в условиях полного прекращения его доставки кровью поддерживать в миокарде окислительные процессы лишь в течение 3-4 с). Однако, длительность систолы намного короче, поэтому миоглобин, выполняющий функцию кратковременного депо О2 предохраняет миокард от кислородного голодания.

Лекция № Нарушения функций дыхания и механизмы их компенсации.

Вопросы:

3.1 Механизмы развития и компенсации альвеолярной гиповентиляции.

3.2 Роль сурфактанта в компенсации нарушений функции внешнего дыхания.

3.3 Нарушения газообмена в легких 3.4 Нарушения перфузии легких и механизмы их компенсации 3.5 Влияние дыхания на легочное кровообращение.

3.1 Механизмы развития и компенсации альвеолярной гиповентиляции Для газообмена альвеолярная вентиляция является более значимым процессом, чем легочная вентиляция и она неравномерна, поскольку в легких имеет место неравномерность распределения вдыхаемого воздуха по многочисленным мелким воздухоносным путям.

Неоднородная растяжимость легочной ткани, например, при наличии локального воспалительного процесса легочной ткани также изменяет режим вентиляции альвеол. Уменьшение просвета дыхательных путей (спазм гладких мышц воздухоносных путей, попадание инородного тела и т. д.) повышает сопротивление потоку воздуха, что снижает эффективность альвеолярной вентиляции в соответствующих зонах легких.

Наконец, в респираторной зоне легкого может иметь место неоднородная диффузия газов через аэрогематический барьер, вызванная локальными сдвигами градиента концентрации газов (О2 и СО2 в альвеолярном воздухе и притекающей к легким крови.

а б в Рис. Механизм неравномерной альвеолярной вентиляции в различных отделах легких:

а — неравномерная диффузия;

б — асимметрия дыхательных путей;

в — локальные изменения эластичности легочной ткани и сопротивления дыхательных путей.

Нарушения легочной вентиляции чаще всего сопровождаются альвеолярной гиповентиляцией.

Механизмы развития и компенсации альвеолярной гиповентиляции Под альвеолярной гиповентиляцией понимают снижение эффективности обновления состава альвеолярного воздуха, при котором Опоступает в организм в количестве, недостаточном для обеспечения метаболических процессов, а в крови возникает гипоксемия. При этом из организма в недостаточном количестве выводится СО2 и углекислый газ накапливается в крови, создавая гиперкапнию.

Процесс легочной вентиляции обеспечивается инспираторным и экспираторным усилиями дыхательных мышц, что создает направленный поток воздуха из атмосферного воздуха к альвеолам и в обратном направлении.

Энергия дыхательных мышц и совершаемая ими работа затрачиваются:

• на преодоление эластической тяги легких, • сопротивления воздушному потоку со стороны воздухопроводящих путей и • на преодоление сопротивления со стороны тканей легких и грудной клетки.

Сопротивление воздушному потоку со стороны воздухоносных путей возрастает:

• при отечно-воспалительных процессах в легких (бронхиты), • при частичном и полном перекрытии дыхательных путей (опухоль, инородное тело), • при спазме гладкой мускулатуры дыхательных путей.

Ухудшение проходимости в пределах кондуктивной зоны легких относят к обструктивным типам нарушения механики дыхания.

В норме сопротивление потоку воздуха в дыхательных путях обратнопропорционально диаметру их просвета, а также зависит от плотности вдыхаемого газа. Сопротивление дыхательных путей называется легочным резистансом.

Основными причинами ухудшения проходимости верхних дыхательных путей являются:

1. западание языка во сне или при наркозе;

2. попадание пищи, воды или инородных тел в дыхательные пути;

3. воспаление слизистых оболочек дыхательных путей (например, при дифтерии);

4. сдавление дыхательных путей опухолью или увеличенной щитовидной железой;

5. сужение воздухоносных путей травматическими рубцами;

6. вдыхание раздражающих веществ, вызывающих бронхоспазм.

Недостаточная проходимость нижних дыхательных путей возникает чаще всего в результате 1. спазма гладких мышц дыхательных путей, вызванного, например, раздражающими газами, 2. отека слизистых оболочек, 3. закупорки просвета дыхательных путей слизью или кровью.

Ухудшение эластичных свойств легочной ткани может приводить к обструктивному типу нарушения воздушной проходимости дыхательных путей.

Степень обструкции дыхательных путей варьирует в зависимости от чувствительности гладких мышц дыхательных путей, например, к эндогенным или экзогенным аллергическим факторам или химическим раздражителям внешней среды, которые могут вызывать сужение бронхиального дерева.

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 12 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.