WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 12 |

В положении лежа на спине кровоток в верхушках легких увеличивается, а в основаниях — практически не изменяется, в результате чего, его вертикальная неравномерность распределения почти исчезает.

Однако, в этом положении кровоток в задних (дорсальных) отделах легких становится выше, чем в передних (вентральных).

При положении человека вниз головой кровоток в верхушках легких может быть больше, чем в основаниях.

При умеренной физической нагрузке кровоток в верхних и нижних отделах легких увеличивается и регионарные различия его распределения сглаживаются.

Выраженные гравитационные влияния при вертикальном положении тела на распределение кровотока по легким связаны у человека с низким уровнем внутрисосудистого давления крови в малом круге кровообращения.

Среднее давление в легочной артерии человека на уровне сердца около 1.52.0 кПа (15-20 см вод.ст.). В артериальных сосудах верхних отделов легких оно снижено на величину гидростатического давления столба крови, равного расстоянию по вертикали между этими отделами и уровнем сердца.

Артериальное давление за счет гидростатической составляющей увеличивается в направлении сверху вниз, кровоток интенсивнее в ниже расположенных и, следовательно, более растянутых сосудах.

В нижних отделах легкого давление в легочных венах выше альвеолярного и величина кровотока, как и в обычных сосудах, определяется разницей между артериальным и венозным давлением.

Возрастание кровотока в верхне-нижнем направлении в этой зоне обусловлено, главным образом, расширением легочных капилляров.

Давление в них соответствует среднему между артериальным и венозным и возрастает к основаниям легких, тогда как альвеолярное давление остается постоянным. Это приводит к увеличение просвета капилляров в верхненижнем направлении.

Кроме того, постепенное возрастание кровотока в верхне-нижнем направлении может быть частично обусловлено вовлечением новых капилляров.

Зоны Веста — это функциональная характеристика легких, отличающаяся большой динамичностью. Величина каждой из зон зависит не только от положения тела, но и от степени наполненности легких воздухом.

При функциональной остаточной емкости легких распределение кровотока таково, что зона 2 занимает две три легких, а при остаточном объеме (после усиленного выдоха) все легкое можно отнести к зоне 3. При малом объеме легких снижается кровоток, преимущественно в области оснований легких, где легочная паренхима расправлена слабее. Причиной такого снижения является здесь сужение внеальвеолярных сосудов при недостаточном расправлении легких. Эти участки иногда называют зоной 4.

Вертикальное положение тела оказывает влияние • на распределение не только легочного кровотока, но и • вентиляции.

Поскольку у человека в вертикальном положении существует градиент плеврального давления от верхушек к основанию легких, обусловленный собственной массой тканей легкого, а также других органов грудной полости, то альвеолы верхушек имеют большие размеры, а стенка их растянута и более напряжена, чем у альвеол нижних участков легких. Альвеолы с разной степенью растяжения вентилируются неравнозначно. Приращение объема альвеол при одном и том же сдвиге транспульмонального давления непропорционально меньше в растянутых альвеолах верхушки легких, чем в альвеолах основания.

При положении человека стоя или сидя кровь в капилляры верхушек легких почти не поступает и вентиляционно-перфузионное отношение для верхних отделов легких оказывается существенно увеличенным, несмотря на то, что их вентиляция также снижена, но в меньшей степени. Кровоток, как правило, тем больше, чем ниже расположен участок легкого. В нижних отделах вентиляционно- перфузионное отношение умеренно понижено, но такое умеренное снижение этого отношения (до 0.7-0.6) еще не приводит к существенным изменениям в насыщении крови кислородом.

Механизмы, корригирующие в легких соответствие локального кровотока объему локальной вентиляции, являются • вазомоторные и • бронхомоторные ответы на изменение газового состава альвеолярного воздуха Вазоконстрикция • при снижении в альвеолах парциального давления кислорода или • при повышении в них парциального давления углекислого газа.

Бронхоконстрикция — • в случае снижения альвеолярного парциального давления углекислого газа.

Локальный кровоток и локальная вентиляция являются взаиморегулируемыми параметрами:

в гиповентилируемых участках кровоток снижается в результате возникающей в них гипоксической и гиперкапнической вазоконстрикции, в участках с пониженным (по отношению к вентиляции) кровотоком гипокапническая бронхоконстрикция вызывает уменьшение вентиляции.

Легочные регуляторные механизмы направлены на поддержание адекватных вентиляционно-перфузионных отношений в различных отделах легких, представляя собой ауторегуляцию газообмена в этом органе.

Констрикция легочных сосудов проявляется уже при небольшом понижении парциального давления кислорода в альвеолах, например, при вентиляции легких гипоксической газовой смесью, содержащей 15-16% кислорода.

Ауторегуляторные реакции могут возникать в обычных условиях в тех альвеолах, которые заполняются во время вдоха первыми и получают воздух с низким содержанием кислорода, оставшийся в дыхательном мертвом пространстве в конце предыдущего выдоха. Возникающая при этом вазоконстрикция ограничивает или даже прекращает кровоток в этих альвеолах, который направляется в другие группы альвеол.

При уменьшении легочного кровотока за счет гипокапнии происходит увеличение бронхотонуса.

Для возникновения гипокапнической бронхоконстрикции имеет значение рН притекающей к легким крови; снижение концентрации водородных ионов в крови усиливает бронхоконстрикторную реакцию на гипокапнию.

Лекция № Газообмен в легких и перенос газов кровью.

Вопросы:

2.1 Газообмен в легких и перенос газов кровью. Основная закономерность легочного газообмена.

2.2 Обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью.

2.3 Транспорт кислорода кровью.

2.4 Транспорт кровью углекислого газа.

2.5 Обмен газов между кровью и тканями.

2.1Газообмен в легких и перенос газов кровью. Основная закономерность легочного газообмена Количество кислорода, поступающего в альвеолярное пространство из вдыхаемого воздуха в единицу времени в стационарных условиях дыхания, равно количеству кислорода, переходящего за это время из альвеол в кровь легочных капилляров, что обеспечивает постоянство концентрации (и парциального давления) кислорода в альвеолярном пространстве.

Это характерно и для углекислого газа: количество газа, поступающего в альвеолы из смешанной венозной крови, протекающей по легочным капиллярам, равно количеству углекислого газа, удаляющегося из альвеолярного пространства наружу с выдыхаемым воздухом.

У человека в покое разность между содержанием кислорода в артериальной и смешанной венозной крови равна 45-55 мл Од на 1 л крови, а разность между содержанием углекислого газа в венозной и артериальной крови составляет 40-50 мл СО2 на 1 л крови. Это значит, что в каждый литр крови, протекающей по легочным капиллярам, поступает из альвеолярного воздуха примерно 50 мл О2 а из крови в альвеолы — 45 л СО2. Концентрация О2 и СО2 в альвеолярном воздухе остается при этом практически постоянной, благодаря вентиляции альвеол.

2.2 Обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью Альвеолярный воздух и кровь легочных капилляров разделяет так называемая альвеолярно - капиллярная мембрана, толщина которой варьирует от 0.3 до 2.0 мкм. Основу альвеолярно-капиллярной мембраны составляет альвеолярный эпителий и капиллярный эндотелий, каждый из которых расположен на собственной базальной мембране и образует непрерывную выстилку, соответственно, альвеолярной и внутрисосудистой поверхности.

Между эпителиальной и эндотелиальной базалъными мембранами находится интерстиций. В отдельных участках базальные мембраны практически прилегают друг к другу.

Обмен респираторных газов осуществляется через совокупность субмикроскопических структур, содержащих • гемоглобин эритроцитов, • плазму крови, • капиллярный эндотелий и его две плазматические мембраны, • сложный по составу соединительнотканный слой, • альвеолярный эпителий с двумя плазматическими мембранами, • внутренюю выстилку альвеол — сурфактант (толщина около нм, представляет собой комплекс фосфолипидов, белков и полисахаридов и постоянно вырабатывается клетками альвеолярного эпителия, подвергаясь разрушению с периодом полураспада 12-16 часов.

Роль сурфактанта • Снижает поверхностное натяжение альвеолярных стенок и тем самым:

а) создает возможность расправления легкого при первом вдохе новорожденного, б) препятствует развитию ателектазов при выдохе, в) обеспечивает до 2/3 эластического сопротивления ткани легкого взрослого человека и стабильность структуры респираторной зоны, г) регулирует скорость абсорбции кислорода по границе раздела фаз газ-жидкость и интенсивность испарения воды с альвеолярной поверхности.

• Очищает поверхность легких от попавших с дыханием инородных частиц и обладает бактериостатической активностью.

Переход газов через а - к мембрану происходит по законам диффузии, но СО2 диффундирует в жидкости примерно в 13000 раз, а О2-в 300000 раз медленнее, чем в газовой среде.

Скорость диффузии, прямо пропорциональна разнице его парциального давления по обе стороны мембраны и обратно пропорциональна сопротивлению диффузии.

Сопротивление диффузии определяется:

1. толщиной мембраны и величиной поверхности газообмена, 2. коэффициентом диффузии газа, зависящим от его молекулярного веса и температуры, 3. коэффициентом растворимости газа в биологических жидкостях мембраны.

Направление и интенсивность перехода кислорода из альвеолярного воздуха в кровь легочных микрососудов, а углекислого газа — в обратном направлении определяет разница между парциальным давлением газа в альвеолярном воздухе и его напряжением (парциальным давлением растворенного газа) в крови.

Для кислорода градиент давления составляет около 60 мм рт.ст.

(парциальное давление в альвеолах 100 мм рт.ст., а напряжение в крови, поступающей в легкие, 40 мм рт.ст.), а для углекислого газа — примерно мм рт.ст. (парциальное давление в альвеолах 40 мм рт.ст., напряжение в притекающей к легким крови 46 мм рт.ст.).

Сопротивление диффузии кислорода в легких создают:

1. альвеолярно-капиллярная мембрана, 2. слой плазмы в капиллярах, 3. мембрана эритроцита и слой его протоплазмы.

Поэтому общее сопротивление диффузии кислорода в легких слагается из мембранного и внутрикапиллярного компонентов.

Диффузионная способность легких - количество мл газа, проходящее через легочную мембрану в 1 минуту при разнице парциального давления газа по обе стороны мембраны 1 мм рт. ст., - биофизическая характеристика проницаемости аэрогематического барьера легких для респираторных газов.

У здорового человека в покое диффузионная способность легких для кислорода равна 20-25 мл-мин-1 -мм рт.ст. -Величина диффузионной способности легких зависит от их объема и соответствующей ему площади поверхности газообмена:

1. у мужчин обычно больше, чем у женщин, 2. при задержке дыхания на глубоком вдохе оказывается большей чем в устойчивом состоянии на уровне функциональной остаточной емкости, 3. в положении лежа больше, чем в положении сидя, а сидя больше, чем в положении стоя (за счет гравитационного перераспределения кровотока и объема крови в легочных капиллярах), 4. с возрастом диффузионная способность легких снижается.

2.3 Транспорт кислорода кровью Кислород в крови находится в растворенном виде и в соединении с гемоглобином. В плазме растворено очень небольшое количество кислорода, каждые 100 мл плазмы крови при напряжении кислорода (100 мм рт.ст.) могут переносить в растворенном состоянии лишь 0.3 мл кислорода. Это явно недостаточно для жизнедеятельности организма. При таком содержании кислорода в крови и условии его полного потребления тканями минутный объем крови в покое должен был бы составлять более 150 л/мин.

Важен другой механизм переноса кислорода путем его соединения с гемоглобином.

Каждый грамм гемоглобина способен связать 1.39 мл кислорода и, следовательно, при содержании гемоглобина 150 г/л каждые 100 мл крови могут переносить 20,8 мл кислорода.

Кислородная емкость гемоглобина - величина, отражающая количество кислорода, которое может связаться с гемоглобином при его полном насыщении. Другой показатель дыхательной функции крови - содержание кислорода в крови, который отражает истинное количество кислорода, как связанного с гемоглобином, так и физически растворенного в плазме.

В 100 мл артериальной крови в норме содержится 19-20 мл кислорода, в таком же объеме венозной крови — 13-15 мл кислорода, при этом артериовенозная разница составляет 5-6 мл.

Показатель степени насыщения гемоглобина кислородом - отношение количества кислорода, связанного с гемоглобином, к кислородной емкости последнего. Насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом у здоровых лиц составляет 96%.

Образование оксигемоглобина в легких и его восстановление в тканях находится в зависимости от парциального напряжения кислорода крови: при его повышении насыщение гемоглобина кислородом возрастает, при понижении — уменьшается. Эта связь носит нелинейный характер и выражается кривой диссоциации оксигемоглобина, имеющей $-образную форму.

Оксигенированной артериальной крови соответствует плато кривой диссоциации, а десатурированной крови в тканях — круто снижающаяся ее часть. Пологий подъем кривой в верхнем ее участке (зона высокого напряжения О2) свидетельствует, что достаточно полное насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом обеспечивается даже при уменьшении напряжения 02 до 70 мм рт.ст.

Понижение напряжения О2 со 100 на 15-20 мм рт.ст. практически не отражается на насыщении гемоглобина кислородом (НЬО; снижается при этом на 2-3%). При более низких значениях напряжения О2 оксигемоглобин диссоциирует значительно легче (зона крутого падения кривой). Так, при снижении напряжения 02 с 60 до 40 мм рт.ст. насыщение гемоглобина кислородом уменьшается приблизительно на 15%.

Положение кривой диссоциации оксигемоглобина количественно принято выражать парциальным напряжением кислорода, при котором насыщение гемоглобина составляет 50%. Нормальная величина Р50 при температуре 37°С и рН 7.40 — около 26.5 мм рт.ст..

Кривая диссоциации оксигемоглобина при определенных условиях может смещаться в ту или иную сторону, сохраняя $-образную форму, под влиянием изменения:

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 12 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.