WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 8 | 9 || 11 | 12 |

При вдыхании воздуха, к которому примешаны частицы дыма, газы, обладающие резким раздражающим действием, или остро пахнущие вещества, происходит рефлекторное замедление и даже остановка дыхания (апное). Одновременно с задержкой дыхания закрывается голосовая щель и сокращается бронхиальная мускулатура суживающая просвет воздухоносных путей. Эти рефлексы защищают нижние дыхательные пути и легкие от проникновения в них больших количеств раздражающих веществ при вдыхании воздуха, содержащего вредные примеси. Рефлекторная остановка дыхания происходит при действии воды на область нижних носовых ходов ("рефлекс ныряльщиков"), а также сопровождает каждый акт глотания, предохраняя дыхательные пути от попадания в них пищи с потоком воздуха.

Механические и химические раздражения рецепторов дыхательных путей вызывают защитные рефлексы (кашель, чихание), которые активно удаляют уже попавшие в дыхательную систему вредные примеси к вдыхаемому воздуху, различные инородные тела, пищевые массы или накопившуюся слизь.

Кашлевой рефлекс возникает при раздражении ирритантных рецепторов слизистой оболочки гортани, глотки, трахеи и бронхов. От рецепторов дыхательных путей возбуждение распространяется по афферентным волокнам верхнего гортанного, тройничного и блуждающего нервов до ядра солитарного тракта, а оттуда переходит к экспираторным нейронам дыхательного центра. Эффекторный путь кашлевого рефлекса проходит по вентролатеральному ретикуло-спинальному тракту к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим мышцы выдоха, а также по эффекторным волокнам блуждающего нерва к мускулатуре бронхов.

Кашлевой рефлекс начинается с глубокого вдоха, в конце которого происходит рефлекторное сокращение мышц гортани и смыкание голосовых связок, а также повышение тонуса бронхиальной мускулатуры. Затем возникает внезапное сильное сокращение экспираторных мышц (главным образом, брюшных) при закрытой голосовой щели, что создает повышение давления воздуха в легких до 100 и более мм рт.ст. Вслед за этим, голосовая щель мгновенно раскрывается и происходит форсированный выдох, при этом сжатый воздух из дыхательных путей толчком с большой скоростью выбрасывается через рот.

Рефлексогенной зоной чихания является слизистая оболочка носа, особенно средней носовой раковины и перегородки, где раздражаются чувствительные окончания тройничного нерва. Механизм чихания аналогичен механизму кашля с той лишь разницей, что при чихании язык прижимается к мягкому небу, поэтому форсированный выдох, возникающий после открытия голосовой щели, происходит не через рот, как при кашле, а через нос. При раздражении примесями вдыхаемого воздуха рефлексогенной зоны носовой полости возникает интенсивное слезотечение, которое также выполняет защитную функцию. При этом слеза стекает не только из конъюктивального мешка наружу, но и через слезоносовой канал в полость носа, смывая, тем самым, попавшее в нос раздражающее вещество.

Лекция №Нарушения регуляции дыхания и механизмы их компенсации Вопросы:

5.1 Причины и механизмы нарушения регуляции дыхания.

5.2 Состояние гипоксической гипоксии (горная и высотная болезнь и др.).

5.3 Нарушения эффекторных звеньев регуляции дыхания.

5.4 Механизм развития альвеолярной гиповентиляции.

5.5 Диспноэ и патологические типы дыхания.

5.6 Обструктивный тип дыхания.

5.7 Рестриктивные поражения легких.

5.8 Искусственная вентиляция легких.

5.9 Компенсаторные реакции при гипоксии, гиперкапнии и гипероксии 5.1 Причины и механизмы нарушения регуляции дыхания Расстройство регуляции дыхания чаще всего приводит к снижению эффективности внешнего дыхания с развитием альвеолярной гиповентиляции и гипоксемии.

Нарушения регуляции дыхания могут быть связаны:

1. с недостаточностью механизмов генерации дыхательного ритма, 2. с понижением чувствительности афферентных механизмов дыхательного центра к гуморальным стимулам, 3. с повреждением исполнительных или эфферентных отделов дыхательной системы.

Нарушения механизмов генерации дыхательного ритма возникают:

1. при угнетении нейронов дыхательного центра наркотическими веществами, 2. при гипоксии мозга, 3. при снижении тонуса ретикулярной формации ствола мозга.

Реактивность дыхательных нейронов может быть снижена или полностью заблокирована различными факторами, которые способны угнетать активность любого нейрона центральной нервной системы.

Такими факторами являются 1. наркоз, 2. фармакологические препараты, 3. гипоксия мозга, 4. объемные патологические процессы ствола мозга.

Наркоз не только снижает функциональную активность центральной нервной системы, но и метаболическое потребление 02 мозгом примерно наполовину от уровня бодрствующего человека. Угнетение дыхания во время наркоза вызывает понижение напряжения О2 в артериальной крови. Понижение потребления клетками организма О2 во время наркоза является защитной реакцией против артериальной гипоксемии. Действие наркотических веществ может вызвать ряд опасных вторичных нарушений таких, как асфиксия, патологические изменения дыхательных путей или расстройства кровообращения (вплоть до шока).

Асфиксия — резкое повышение РаСО2 и понижение РаО2 в результате снижения эффективности дыхательных движений. Причиной смерти при асфиксии являются гипоксия и ацидоз, возникающие на клеточном уровне в нейронах центральной нервной системы. При асфикции газообмен в легких можно восстановить искусственной вентиляцией легких.

Апноэ — временное отсутствие дыхания.

Различают следующие причины апноэ:

1) снижение потока афферентных сигналов к дыхательному центру от артериальных и центральных хеморецепторов;

2) чрезмерные рефлекторные воздействия с рецепторного аппарата легких на нейроны дыхательного центра;

3) понижение способности нейронов дыхательного центра реагировать на стимулы (например, при действии транквилизаторов);

4) комбинации указанных факторов.

Резкое понижение афферентной стимуляции нейронов дыхательного центра возникает в результате произвольной гипервентиляции. Чрезмерная гипервентиляция снижает РаСО2, что, в свою очередь, вызывает сдвиг рН внеклеточной жидкости мозга в щелочную сторону.

Центральные хеморецепторы продолговатого мозга при повышении рН внеклеточной жидкости мозга снижают свою активность, что затормаживает активность нейронов дыхательного центра. Этот механизм приводит к снижению легочной вентиляции вплоть до апноэ. В норме указанный механизм, вызывая состояние гиповентиляции легких, направлен на восстановление нормального РаСО2 и рН во внеклеточной жидкости мозга.

5.2 Состояние гипоксической гипоксии (горная и высотная болезнь) При гипоксической гипоксии (горная и высотная болезнь) этот же механизм, снижая возбудимость нейронов дыхательного центра, усугубляет гипоксическое состояние организма. Различные факторы могут приводить к нарушению регуляции дыхательного центра, вызывая расстройство регуляции дыхательной функции.

Такими факторами могут быть:

1. воспалительные заболевания ствола мозга (энцефалиты, арахноидиты), 2. нарушения мозгового кровообращения, 3. дегенеративные изменения стволовых структур (бульбарная форма полиомиелита, сирингомиелобульбия и др.), 4. сдавление ствола мозга (отек, опухоль), 5. интоксикация.

Гипоксическое состояние мозга вызывает прямое угнетение функции нейронов дыхательного центра, вплоть до прекращения дыхания.

Симптомами грубых нарушений функции дыхательного центра являются различные типы периодического дыхания, которые не поддерживают нормальную вентиляцию легких и газообмен. Незрелость периферических и, особенно, центральных хеморецепторов к моменту рождения ребенка может быть причиной синдрома асфиксии новорожденных.

Нарушения центральных механизмов регуляции дыхания препятствуют развитию компенсаторных механизмов, устраняющих явления гипоксемии и требуют специальных медицинских мероприятий (например, управляемое дыхание).

Дыхательный центр может перевозбуждаться афферентными сигналами.

Подобное состояние нередко возникает 1. при неврозах, 2. стрессорных, 3. травматических состояниях, 4. при раздражении рецепторов органов брюшной полости в клиническом состоянии «острого живота», 5. при ожоговом поражении кожных покровов, 6. воспалительных заболеваниях легких (крупозная пневмония).

При чрезмерном раздражении различных чувствительных рецепторных окончаний афферентные сигналы рефлекторно возбуждают нейроны дыхательного центра, приводя к формированию частого и поверхностного дыхания (тахипноэ). При тахипноэ уменьшается дыхательный объем, величина которого может мало отличаться от величины объема мертвого пространства кондуктивной зоны легких. В результате развивается альвеолярная гиповентиляция, так как при каждом вдохе альвеолы заполняются воздухом, содержащимся преимущественно в мертвом пространстве и состав которого близок по содержанию 02 и СО2 к концентрации этих газов в альвеолярном воздухе. Альвеолярная гиповентиляция на фоне указанного типа тахипноэ приводит к умеренной гипоксемии, но мало компенсируется механизмами рефлекторной стимуляции дыхательного центра при участии хеморецепторов.

Рефлекторное угнетение дыхательного ритмогенеза возникает 1. при раздражении химическими веществами (например, пары аммиака) рецепторов слизистой оболочки верхних дыхательных путей, 2. при воздействии на них механическими, термическими факторами, 3. во время приступов межреберной невралгии и др.

Чрезмерная афферентация, поступающая от рецепторов к нейронам дыхательного центра, рефлекторно тормозит ритмогенез его нейронов, вызывая остановку дыхания на выдохе с развитием явления гипоксемии и гиперкапнии. В подобных рефлекторных реакциях участвуют афферентные волокна тройничного и блуждающего нервов.

5.3 Нарушения эффекторных звеньев регуляции дыхания Нарушения эффекторных звеньев регуляции дыхания (эфферентные пути от дыхательного центра к дыхательным мотонейронам спинного мозга, дыхательные мышцы) также могут вызвать альвеолярную гиповентиляцию. Так, у человека при повреждении спинного мозга непосредственно под СЗ—С5 (травма ныряльщика), т. е. ниже уровня выхода диафрагмальных нервов, вентиляция легких снижается примерно на 20— 30%. Больные с полным повреждением шейного отдела спинного мозга, но с сохраненным диафрагмальным дыханием, произвольно увеличивают максимальную вентиляцию легких на 70-80% относительно здорового человека.

В ряде случаев нарушения нервно-мышечной проводимости в периферическом звене двигательной части дыхательной системы ухудшают вентиляцию легких и оксигенацию крови.

При миастении резко снижается возбудимость нервно-мышечного аппарата, повышается утомляемость дыхательных мышц и как результат — недостаточность внешнего дыхания, понижение эффективности легочного газообмена. В хирургической практике применение миорелаксантов пролонгированного действия может быть причиной альвеолярной гиповентиляции в послеоперационном периоде.

Кроме того, воспалительные заболевания дыхательной мускулатуры, миалгии дыхательных мышц, опухоли и кисты диафрагмы, врожденная или приобретенная атрофия дыхательных мышц также являются причинами альвеолярной гиповентиляции.

5.4 Механизм развития альвеолярной гиповентиляции Механизм развития альвеолярной гиповентиляции зависит от 1. локализации патологического процесса в дыхательных мышцах, 2. степени нарушения функции той или иной группы дыхательных мышц, 3. от дискоординации сокращения мышц вдоха и выдоха.

Например, при частичном или полном параличе диафрагмы на вдохе возникает парадоксальное движение ее купола, который поднимается в сторону грудной полости. Это ведет к снижению альвеолярной вентиляции, развитию гипоксемии, которая не компенсируется рефлекторным или произвольным усилением внешнего дыхания.

Диспноэ и патологические типы дыхания В норме дыхание имеет значительные резервные возможности механизмов, обеспечивающих легочную вентиляцию, газообмен, транспорт газов и регуляцию дыхания, Примерно десятикратное увеличение метаболизма в организме человека гарантируется резервами функции дыхания. Функциональные резервы системы дыхания могут снижаться в результате острой дыхательной недостаточности, либо в течение многих лет (хроническая дыхательная недостаточность).

Как только альвеолярная вентиляция становится неадекватной метаболическим потребностям организма, возникают изменения газового состава крови.

5.5 Диспноэ и патологические типы дыхания Диспноэ (одышка) представляет собой субъективное ощущение затрудненного дыхания с более или менее выраженным чувством тревоги.

Различают следующие типы диспноэ:

1) тахипноэ или дыхание с большой частотой;

2) гиперпноэ — усиленная вентиляция, которая не связана с какимилибо изменениями содержания газов в крови;

3) произвольная гипервентиляция, которая вызывает снижение РаСО2 и повышение РаО, 4) одышка как нормальное физиологическое ощущение, сопровождающее гиперпноэ при мышечной работе.

У здоровых людей диспноэ возникает во время предельной физической нагрузки. Основное отличие между диспноэ и нормальным дыханием заключается в неприятных ощущениях во время усиленного дыхания.

Диспноэ вызывают следующие факторы:

1) избыточная афферентная импульсация к нейронам дыхательного центра на фоне нормальной активности периферических и центральных хеморецепторов;

2) химическая стимуляция дыхания в результате чрезмерного возбуждения периферических и центральных хеморецепторов (гипоксия, ацидоз);

3) лихорадка;

4) повышенная реактивность нейронов дыхательного центра, в том числе в результате действия фармакологических препаратов и при эмоциональном возбуждении.

Избыточная афферентация к нейронам дыхательного центра может поступать от рецепторов скелетных мышц во время активных движений. В патологических состояниях (пневмония, астма, эмфизема) нарушается растяжимость легочной ткани и резко снижается раздражение легочных рецепторов растяжения, которые участвуют в регуляции частоты и глубины дыхания у человека при величине дыхательного объема свыше 1 л (рефлекс Геринга-Брейера). Недостаточная афферентация от этих рецепторов может создавать ощущение необходимости глубокого дыхания.

Диспноэ возникает при раздражении барорецепторов синокаротидной и аортальной рефлексогенных зон. Отмечена при 1. резкой кровопотере, 2. шоке, 3. коллапсе, гипотензивной реакции на введение фармакологических препаратов.

Болевые импульсы, возникающие во время 1. пневмонии, 2. после хирургических операций, 3. ателектазов и эмболии легочных сосудов также вызывают явление диспноэ.

Pages:     | 1 |   ...   | 8 | 9 || 11 | 12 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.