WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 91 | 92 || 94 | 95 |   ...   | 506 |

Чтобы поддерживать гомеостаз, организму требуется целый ряд веществ: витамины, минералы, микроэлементы, жиры, углеводы и белки. Если в кругооборот включается избыток любых из этих веществ, они могут либо выводиться из организма, либо запасаться в нем. Если же имеет место недостаток к.-л. из этих веществ, в большинстве случаев необходим прием недостающего вещества внутрь (в составе пищи). Однако, недостаточные уровни витаминов, минералов и микроэлементов (за возможным исключением соли) не вызывают чувства голода. Состояние голода и вытекающее из него поведение, cвязaннoe с поиском и съеданием пищи, вызывается низкими уровнями углеводов, жиров и, возможно, белков.

Островки Лангерганса, рассеянные по всему телу поджелудочной железы, составляют ее эндокринную часть, к-рая как раз и связана с регулированием питания. Островки Лангерганса содержат три типа клеток, секретирующих три разных гормона - глюкагон, инсулин и соматостатин, участвующих в регулировании доступа глюкозы к клеткам. Глюкагон повышает уровень глюкозы в крови; инсулин, наоборот, понижает уровень глюкозы в крови, присоединясь к рецепторам на поверхности клеточной мембраны и повышая тем самым ее проницаемость для молекул глюкозы, что приводит к ускоренному поглощению глюкозы клетками тела и мозга; а соматостатин, по-видимому, регулирует секрецию глюкагона и инсулина. Инсулин - это именно тот гормон эндокринной части поджелудочной железы, к-рый имеет самое прямое отношение к пищевому поведению.

Инсулин выделяется в ответ на повышение уровня глюкозы в крови. Это может происходить после приема пищи или выделения глюкагона и связанного с этим увеличения содержания глюкозы в крови. Повышенный уровень инсулина ускоряет процесс проникновения глюкозы в клетки, где она либо используется в качестве "горючего", либо накапливается жировыми клетками, к-рые сначала преобразуют ее в триглицериды. В результате, уровень глюкозы в крови падает. Имеющиеся данные подтверждают т. зр., что чувство голода и связанное с ним пищевое поведение инициируются в тех случаях, когда в крови снижается содержание питательных веществ, и особенно содержание глюкозы. Т. о., высокий уровень инсулина, вероятно, может вызывать чувство голода, поскольку инсулин понижает уровень глюкозы в крови. Кроме того, уровень инсулина регулируется гипоталамусом, и тогда прерыванием этих управляющих воздействий из-за повреждения структур гипоталамуса можно объяснить влияние очаговых гипоталамических повреждений на пищевое поведение и вес тела.

Дорсальные двигательные ядра блуждающего нерва обеспечивают передачу сигналов от головного мозга к поджелудочной железе. Нейроны латерального гипоталамуса посылают сигналы в дорсальные двигательные ядра, и стимуляция латерального гипоталамуса повышает уровни циркулирующего инсулина. Эти нейроны, по всей вероятности, чувствительны к изменениям потребления содержащейся в крови глюкозы в силу наличия у них собственных глюкорецепторов либо получения (через нейронную цепь) сигналов обратной связи от глюкорецепторов печени. Двухстороннее разрушение латерального гипоталамуса приводит к тому, что животное прекратит есть и умрет от голода, если его не будут кормить принудительно. Высказывались предположения, что этот эффект вызван снижением латеральной гипоталамической стимуляции ядер блуждающего нерва, к-рая приводит к повышению уровня инсулина. Поэтому животное с удаленным латеральным гипоталамусом сохраняло низкий уровень инсулина и низкую скорость утилизации глюкозы. Следовательно, мозг такого животного не распознает, что оно голодно, и не дает команды к началу пищевого поведения. Разумеется, это далеко не полное описание нервного контроля голода и пищевого поведения; к тому же, рассмотренный механизм - не единственный, посредством которого латеральный гипоталамус влияет на пищевое поведение. Тем не менее, этот механизм может служить первым наглядным примером взаимодействия гипоталамуса и продукта эндокринной железы в корректировании гомеостатического поведения.

Второй пример дает питьевое поведение, являющееся составной частью гомеостатического механизма, регулирующего содержание воды и солей в организме, а тж АД. При уменьшении объема крови вследствие потери воды организмом, как в случае напряженных физ. упражнений, вызывающих обильное потоотделение, давление крови падает и скорость кровотока снижается. Это замедление кровотока распознается почками, реагирующими на него выделением ренина, к-рый, в свою очередь, превращается в ангиотензин (гипертензин) в сосудистом русле. Ангиотензин выполняет две функции. Во-первых, он стимулирует деятельность коры надпочечников, к-рая в этом случае выделяет альдостерон, побуждающий почки возвращать натрий в систему кровообращения. Когда натрий возвращается в кровь, вместе с ним переносится и вода, что приводит к частичному восстановлению объема крови. Во-вторых, ангиотензин стимулирует деятельность субфорникального органа в головном мозге. Нейроны субфорникального органа, в свою очередь, стимулируют управляющие цепи в медиальной преоптической области, к-рые опосредуют питьевое поведение через связи со средним мозгом. Вдобавок ко всему, потеря внеклеточной воды приводит к возбуждению осморецептивных нейронов в дугообразном ядре (nucleus circularis) гипоталамуса, к-рые стимулируют его супраоптическое ядро. Это вынуждает заднюю долю гипофиза секретировать антидиуретические гормоны (АДГ), а они в свою очередь заставляют почки повышать концентрацию мочи и возвращать воду в систему кровообращения. Т. о., жажда и питьевое поведение тж представляют собой гомеостатические механизмы, находящиеся под сильным контролем желез.

Гормональные реакции на эмоциональный стресс К двум важным видам поведения, подверженным влиянию эндокринных желез, относятся поведенческие реакции на стресс и поведенческие реакции, связанные с полоспецифичным сексуальным поведением. Полоспецифичное поведение включает не только поведенческие модели спаривания и ухода за потомством, но и такие поведенческие акты, как стычки между самцами (intermale aggression), напрямую не связанные с размножением вида. Формирование нейронных цепей, лежащих в основе этих видов поведения, требует организующего влияния определенных гонадотропинов.

Термины, используемые для классиф. эмоций, обычно включают чувства счастья (happiness), любви (love), горя (grief), вины (guilt) и радости (joy). Однако большинство этих эмоций невозможно определить с операциональной строгостью, к-рой требует научное исслед., особенно в тех случаях, когда для выявления вклада нервной и эндокринной систем в эмоциональное состояние и сопутствующее ему поведение используются лабораторные животные. Вот почему эти категории эмоций никогда не определялись и не уточнялись исходя из эмпирического наблюдения. Скорее, это просто слова, взятые из обыденного языка и описывающие либо интроспективное состояние говорящего, либо внутреннее состояние др. человека, выведенное говорящим из наблюдений за его поведением. Поэтому мы не можем оценить вклад нейроэндокринной системы в большинство эмоциональных состояний, описываемых словами обыденного языка. Тем не менее, связь между стрессом и нейроэндокринной системой надежно доказана, и эту связь, вероятно, можно распространить на состояния страха и тревоги.

Страх иногда полезно рассматривать как реакцию на специфический стимул текущей обстановки, и тогда тревогу можно интерпретировать как антиципаторную реакцию на возможное угрожающее событие. В этом случае страх обычно считается более скоротечным состоянием, тогда как тревога может быть хронической и настолько генерализованной, что уже не связывается с каким-то специфическим стимулом. Однако оба эти состояния вызывают сходные эндокринные реакции. Простейшая из них представляет собой разряд симпатических нейронов, расположенных в спинном мозге. Аксоны этих симпатических нейронов заканчиваются на висцеральных органах, в том числе на артериях. Их активность в периоды стресса приводит к повышению АД, частоты сердечных сокращений и дыхательных движений, к выбросу в кровь запасов глюкозы из печени и в то же время к уменьшению моторики желудка и кишечника. В добавление к этому, симпатическая активация мозгового слоя надпочечников увеличивает выделение адреналина и норадреналина в кровь.

Кора надпочечников тж участвует в реагировании на острый (страх) и/или хронический (тревога) стресс. Однако, симпатическая НС не имеет возможности напрямую активировать кору надпочечников. Как указывалось выше, клетки коры надпочечников активируются АКТГ. АКТГ выделяется передней долей гипофиза (аденогипофизом) и побуждает кору надпочечников секретировать глюкокортикоиды (кортизол, кортизон и кортикостерон). Глюкокортикоиды повышают тонус сердечной мышцы и сосудов, увеличивают поступление питательных веществ в кровь, уменьшают воспаление и тормозят синтез белка. Секреция АКТГ передней долей гипофиза контролируется гипоталамическим гормоном - кортиколиберином (corticotropin-releasing factor, CRF). Кортиколиберин вырабатывается нейросекреторными клетками в паравентрикулярном ядре гипоталамуса и транспортируется вниз по аксонам этих специализированных нейронов до капиллярной сети аденогипофиза, где, высвобождаясь, стимулируют секрецию АКТГ. Паравентрикулярное ядро подвержено жесткому контролю со стороны структур лимбической системы, в частности миндалины, к-рые участвуют в регулировании реакций страха. Секреция глюкокортикоидов корой надпочечников тесно связана с работой отделов мозга, участвующих в формировании состояний страха и усилении сопутствующих им поведенческих реакций.

Перед лицом непосредственной, сравнительно кратковременной угрозы, активация симпатически-адреналомозговых и гипоталамо-гипофизарно-адреналокорковых реакций безусловно имеет адаптивное значение. Эти реакции подготавливают организм к борьбе или бегству. Однако, как показал Селье, непрекращающаяся активация этих систем в условиях хронического стресса может иметь серьезные последствия для здоровья. Изменения в организме, вызываемые длительным стрессом, Селье называет общим адаптационным синдромом (ОАС) и выделяет в его развитии три стадии. Первая стадия представляет собой реакцию тревоги, в течение к-рой организм существенно увеличивает выработку и выделение гормонов стресса. Эта первая стадия продолжается только неск. часов, тогда как сменяющая ее вторая стадия - стадия сопротивления (резистентности) - может длиться неск. дней или даже недель. Во время второй стадии уровни адреналина, норадреналина и глюкокортикоидов в крови остаются высокими. Затем наступает третья и последняя стадия - истощение, когда организм больше не может реагировать на стресс.

ОАС может вызываться любой стрессовой ситуацией, включ. хронический физ. стресс (напр. вследствие сильного переохлаждения или реальной физ. опасности), но он может тж развиваться в результате постоянного психол. стресса. В том виде, как они были первоначально описаны Селье, физ. корреляты ОАС включают прежде всего увеличенные надпочечные железы, с заметно большей по размеру корой надпочечников, т. к. именно ее клетки реагируют на действие АКТГ и пытаются вырабатывать все большие количества глюкокортикоидов, а тж сморщенную, сократившуюся в объеме вилочковую железу (тимус), потерю веса и язвы желудка. Причиной образования язв желудка является хроническое недостаточное кровоснабжение пищеварительного канала. Поддержание функционального состояния слизистой оболочки, защищающей желудок от участвующих в переваривании пищи кислот, требует большого расхода крови. В результате хронической активации стрессовых реакций организма кровоснабжение пищеварительного канала настолько уменьшается, что выстилающая его слизистая оболочка разрушается, и находящаяся в желудке соляная кислота вызывает язвы.

Причина уменьшения в объеме вилочковой железы, наблюдаемого при ОАС, неизвестна. Тимус отвечает за продуцирование множества лимфоцитов (главных клеток в иммунологической защите организма от инфекций), и хронический стресс снижает способность иммунной системы к реагированию. Механизм вызванного стрессом снижения иммунной реактивности известен; он связан с повышенным выделением в кровь глюкокортикоидов при стрессе.

Повышенный уровень глюкокортикоидов замедляет синтез белка. В качестве кратковременного компонента реакции на угрозу торможение синтеза белка полезно, поскольку сберегает метаболическую энергию. Однако, сокращение синтеза белка распространяется и на те белки, к-рые образуют рецепторы на клетках, распознающие чужеродные элементы в крови. Эти рецепторы представляют собой антитела, а переносящими их клетками являются лейкоциты (белые клетки крови) вместе с лимфоцитами. В период стресса продукция антител-рецепторов и переносящих их клеток снижается. Длительный стресс приводит к иммуносупрессии (подавлению иммунитета), повышенной восприимчивости к инфекционным болезням и предрасположенности к развитию рака.

Ненормально высокий уровень такого глюкокортикоида, как кортизол, был тж выявлен у 40-60% депрессивных больных, и причина этого известна - повышенная секреция CRF гипоталамусом. Гиперсекреция CRF гипоталамусом, вероятно, представляет собой специфический эффект общей дисфункции восходящих аминоэргических систем нейротрансмиттеров (допамина, норэпинефрина и серотонина), к-рую считают биолог. причиной депрессии.

Совокупный эффект активации нейроэндокринных систем, участвующих в реагировании организма на стресс, заключается в обеспечении состояния повышенной готовности к физ. деятельности, причем без обязательного возбуждения специфических нейронных цепей, отвечающих за реализацию направленного поведения. Хотя такая активация может быть полезной для выживания при наличии реальной угрозы, затянувшаяся активация этих систем наносит вред здоровью.

Полоспецифичное поведение Воздействия гонадных гормонов на НС и, следовательно, на поведение зависят от стадии развития организма. В критические периоды развития гонадные гормоны вызывают устойчивые изменения нервной организации, приводящие в итоге к половой дифференциации поведения. У взрослого гонадные гормоны могут активировать типичные для его пола формы поведения, однако при недостаточной секреции половых гормонов такое поведение не сохраняется, как не происходит и структурных изменений в головном мозге.

Pages:     | 1 |   ...   | 91 | 92 || 94 | 95 |   ...   | 506 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.