WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 295 | 296 || 298 | 299 |   ...   | 506 |

Наиболее успешными оказываются лечебные вмешательства, проведенные непосредственно после стихийных бедствий или боевых действий. Это часто обозначается как "критический разбор стрессового инцидента" (critical incident stress debriefing), или же используется к.-л. иной вариант этого термина. Ясно, что лучше всего, если человек, получивший травму, получает разбор инцидента в пределах неск. часов или дней после травмы. Такие вмешательства не только снижают интенсивность острой реакции на травму, но часто предотвращают последующее развитие ПТСР. Результаты лечения больных хроническим ПТСР зачастую менее успешны. Групповая терапия, возможно, является наиболее удачным терапевтическим подходом для пациентов с легкой-умеренной степенью выраженности расстройства. В обстановке группы больной ПТСР может поделиться своими воспоминаниями о травме, симптомах ПТСР и функциональных нарушениях с теми, у кого были схожие переживания. Этот подход оказался наиболее успешным в работе с ветеранами войны, жертвами сексуального насилия и инцеста и жертвами стихийных бедствий. Для мн. тяжелых больных с хроническим ПТСР можно использовать различные терапевтические подходы (часто предлагаемые в комбинации): психодинамическую психотер., поведенческую психотер. (прямую терапевтическую экспозицию) и фармакотерапию. Результаты оказываются неоднозначными и пока опубликовано мало данных исследований с использованием контрольных групп, посвященных эффективности проводимого лечения. Важно, чтобы терапевтические цели были реалистичными, поскольку в нек-рых случаях ПТСР является хроническим и тяжким психич. расстройством, недоступным совр. методам терапии. Остается, однако, надежда, что растущие познания о ПТСР помогут в разработке более эффективных вмешательств для всех больных, страдающих этим расстройством.

См. также Тревога, Страхи детей, Анализ чрезвычайных ситуаций, Средовой стресс, Движения глаз, Страхи людей на разных этапах жизни, Расстройства памяти, Генерализация стимула М. Дж. Фридман Потенциал действия (action potential) П. д. - это самораспространяющаяся волна изменения мембранного потенциала, к-рая последовательно проводится но аксону нейрона, перенося информ. от клеточного тела нейрона до самого конца его аксона. При нормальной передаче информ. в нервных сетях П. д. инициируется вследствие суммации локальных ступенчатых потенциалов в области, где аксон выходит из клеточного тела нейрона. Эту область наз. аксонным холмиком. Возникнув в аксонном холмике, П. д. будет проводиться без изменения амплитуды по аксону до тех пор, пока не достигнет его окончаний и не вызовет высвобождение нек-рого количества молекул нейротрансмиттера (нейромедиатора).

Для понимания сущности П. д. необходимо начать с объяснения трансмембранной разности потенциалов, к-рая существует при отсутствии любого внешнего воздействия. Эта разность потенциалов вызывается благодаря разделению ионов клеточной мембраной и наз. мембранным потенциалом покоя. Чтобы зарегистрировать трансмембранную разность потенциалов, один микроэлектрод подводят к наружной поверхности нервной клетки, а другой вводят внутрь клетки. Разность потенциалов между этими двумя электродами усиливают и затем измеряют. Для большинства нейронов измеренный мембранный потенциал покоя составляет от -60 до -70 милливольт (мВ); знак "минус" указывает на то, что внутренность нейрона имеет отрицательный потенциал относительно наружной среды.

Мембранный потенциал покоя определяется относительным распределением положительно или отрицательно заряженных ионов вблизи внешней и внутренней поверхности клеточной мембраны. Положительные ионы натрия (Na+) и калия (K+), отрицательные ионы хлора (Cl-) и отрицательные органические ионы (А-) - все они играют важную роль в образовании мембранного потенциала покоя и формировании П. д. Положительно заряженные ионы наз. катионами, а отрицательно заряженные - анионами. Органические анионы - это большей частью протеины (белки) и органические кислоты.

В состоянии покоя внеклеточная концентрация ионов Na+ и Cl- выше внутриклеточной, тогда как ионы K+ и А- имеют более высокую концентрацию внутри клетки. Органические анионы никогда не покидают внутриклеточной области, а ионы Cl- в большинстве нейронов относительно свободно проходят через мембрану. Распределение ионов по обеим сторонам клеточной мембраны определяется действием трех факторов. Во-первых, это относительная проницаемость мембраны для каждого вида ионов. Во-вторых, это градиент концентрации каждого вида ионов и, в-третьих, это электродвижущая сила, создаваемая разделением зарядов.

Поскольку внутренняя область клетки отрицательно заряжена относительно ее наружной поверхности и имеет место низкая внутриклеточная концентрация Na+, катионы натрия хлынули бы в клетку, будь ее мембрана легко проницаемой для Na+. Однако в состоянии покоя клеточная мембрана практически непроницаема для ионов Na+.

Проницаемость мембраны в отношении любого данного вида ионов определяется числом мембранных каналов, имеющихся для каждого их вида. Эти каналы образованы мембранными белками и могут быть либо всегда открытыми, неуправляемыми, либо открываться только при определенных состояниях. Каналы, к-рые открываются или закрываются в зависимости от состояний, наз. управляемыми каналами. Будут ли управляемые каналы открытыми или закрытыми, зависит от конформации (изменения формы) белков, к-рые образуют стенки канала. Когда нейронная мембрана находится в состоянии покоя, в ней практически нет открытых управляемых каналов для Na+. Ионы Na+, к-рые все же проникают в клетку, попадают в нее через неуправляемые, неспецифические каналы в мембране, но активно выкачиваются из нее натриево-калиевым насосом. Этот насос образован из транспортных белков (сравнимых с каналообразующими белками) и использует метаболическую энергию для экспорта Na+ и импорта K+. Натриево-калиевый (Na+-K+) насос поддерживает определенную внутриклеточную и внеклеточную концентрацию этих ионов, к-рая необходима для клеточного гомеостаза и создания мембранного потенциала покоя. Итак, в состоянии покоя Na+ проникает в клетку, потому что концентрация ионов натрия выше снаружи, чем внутри клетки, а электродвижущая сила, создаваемая внутриклеточным отрицательным потенциалом относительно наружной поверхности мембраны, ускоряет движение этих катионов внутрь. Однако таких каналов, через к-рые могли бы пройти ионы Na+, крайне мало, а те катионы, к-рым все же удается попасть внутрь клетки, активно изгоняются обратно. Катионы калия стремятся покинуть внутриклеточную область, следуя их градиенту концентрации, но электродвижущая сила противодействует этому перемещению. Вообще, имеет место только относительная недостаточность открытых калиевых каналов, и множество ионов K+, покидающих клетку, возвращаются во внутриклеточную область благодаря работе Na+- K+ насоса. Малочисленность открытых мембранных каналов для Na+ и K+ в состоянии покоя и работа Na+-K+ насоса обеспечивают поддержание избытка внеклеточных ионов натрия и внутриклеточных ионов калия. Т. о., величина мембранного потенциала покоя определяется степенью разделения этих катионов и присутствием органических анионов внутри клетки.

Натриевые и калиевые каналы относятся к разновидности каналов, управляемых напряжением. Это означает, что изменение трансмембранной разности потенциалов изменяет форму каналообразующих белков, вызывая тем самым отпирание или запирание канала. Если мембранный потенциал становится более положительным (т. е., мембрана деполяризуется), натриевые каналы начинают открываться. Деполяризация вызывается потоком ионов через каналы. Каналы, расположенные на дендритах и клеточных телах, открываются нейротрансмиттерами (нейромедиаторами), высвобождаемыми в синапсах с др. клетками. Нейротрансмиттеры связаны с рецепторными зонами нейрона-мишени и открывают химически управляемые ионные каналы. Если нейротрансмиттер яв-ся возбуждающим, происходит приток катионов и, как следствие, деполяризация постсинаптической мембраны в области синапса. Величина этой деполяризации меньше требуемой для генерации потенциала действия. Однако, суммация в зоне аксонного холмика возбуждающих постсинаптических потенциалов (ВПСП) при одновременном возникновении в той же области клетки гиперполяризующих тормозящих постсинаптических потенциалов (ТПСП) может вызвать П. д., если суммарная разность потенциалов обеспечивает достаточно большую деполяризацию (около +10 мВ).

Когда деполяризация в области аксонного холмика составляет около +10 мВ, управляемые напряжением натриевые каналы открываются и ионы Na+ устремляются в клетку. Это вызывает быстрое изменение трансмембранного потенциала до +55 мВ - величины, при к-рой достигается равновесное состояние концентрации Na+ по обе стороны мембраны. Рассматриваемая как электрическое явление, эта резкая деполяризация, вызванная потоком ионов Na+, представляет собой восходящую фазу потенциала действия. Примерно через 0,5 мс после начала деполяризации натриевые каналы начинают закрываться, а управляемые напряжением калиевые каналы открываются. Ионы K+ устремляются из клетки наружу и, в сочетании со сниженной натриевой проводимостью, это вызывает реполяризацию. Поскольку ионы K+ стремительно покидают клетку, прежде чем калиевые каналы успевают закрыться, возникает короткий пик гиперполяризации, продолжительностью ок. 2 мс. В течение первой фазы этой гиперполяризации натриевые каналы мембраны не будут открываться, и потому П. д. не может генерироваться (абсолютный рефрактерный период). В оставшуюся часть двухмиллисекундного периода натриевые каналы обладают пониженной способностью к отпиранию, и в это время потребуется знач. более сильный раздражитель, чтобы вызвать П. д. (относительный рефрактерный период).

В течение 2,5 мс после пика потенциала действия натриево-калиевый насос восстанавливает Na+-K+ концентрацию покоя, и система готова к реактивации.

П. д. распространяется потому, что ионный ток в одной точке мембраны вызывает изменения емкостного электрического тока в соседнем участке мембраны, расположенном ближе к концу аксона. Емкостной электрический ток изменяет величину трансмембранного потенциала и открывает натриевые каналы, что вызывает повторение полной последовательности только что описанных событий. Когда аксоны покрыты миелиновой оболочкой, электрический ток возникает только в области перехватов Ранвье, и П. д. распространяется "прыжками" от одного перехвата к другому (сальтаторное проведение). Такой механизм обеспечивает более высокую скорость проведения нервных импульсов в миеленизированных аксонах по сравнению с макс. возможной скоростью распространения П. д. в немиелинизированных аксонах.

См. также Ацетилхолинестераза, Центральная нервная система, Нейрохимия, Психофизиология М. Л. Вудрафф Потеря и горе (loss and grief) Потеря м. б. определена как лишение или нехватка чего-либо, что чел. имел и ценил. Горе - это эмоциональное страдание, вызванное потерей. Скорбь рассматривается как конвенциональное поведение, обусловленное нравами и традициями данного об-ва, определяющими поведение людей после постигшей их потери. В отличие от скорби, горе выражается не в культурно обусловленных, а в физиолог. и психол. реакциях.

Потеря может принимать разнообразные формы. Дэвид Перец рассматривает 4 осн. категории: потеря значимого любимого или ценимого чел.; потеря части самого себя; потеря внешних объектов; потеря, связанная с развитием.

Потери развития связаны с разными переходными периодами, к-рые переживают люди по мере созревания и развития в течение всей жизни - с младенчества и до старости. Переходные периоды включают задачи развития в младенчестве, пубертатном периоде, юности, середине жизни и на этапе удаления от дел.

Несмотря на то, что П. и Г. обсуждались еще в начале XX в. такими авторами, как З. Фрейд, К. Абрахам и М. Кляйн, систематическая разраб. этих понятий началась лишь в 1940-х гг. В 1944 г. Эрих Линдеманн изучал эмоциональные реакции и способы адапт. выживших и родственников погибших во время пожара в ночном клубе "Кокосовая роща" в Бостоне. Важнейший вывод этого исслед. заключался в том, что горе - не только естественная реакция на потерю, по и необходимая реакция для нормальной адапт. и формирования здорового отношения к происходящему. Статья Линдеманна послужила толчком к возникновению в Америке движения кризисного вмешательства.

До публикации в 1969 г. книги Элизабет Кюблер-Росс On death and dying ("О смерти и умирании") специального внимания динамике переживания горя не уделялось. Кюблер-Росс исследовала разнообразные реакции смертельно больных пациентов на приближающуюся смерть. Она выделила неск. стадий, к-рые стали основой для дальнейшего изучения и обсуждения этой проблемы др. исследователями.

Выделенные Кюблер-Росс стадии имеют отношение к антиципаторному горю - той разновидности горя, к-рое выражается до потери, когда эта потеря воспринимается как неизбежная.

1. Отрицание и потрясение. Чел. отрицает неизбежность данной потери.

2. Гнев и раздражение. Чел. терзается вопросами о том, почему именно у него случилась эта потеря, и переживает обиду и возмущение.

3. Торг. Чел. пытается отсрочить неизбежное, прибегая к магическому мышлению.

4. Депрессия и начинающееся принятие. Период беспомощности, по завершении к-рого чел. осознает, что потеря действительно неизбежна.

5. Принятие. Оно означает момент перелома на пути к формированию более положительного отношения к потере. Смерть рассматривается как завершение обязательств перед жизнью.

Саймос предлагает выделять три фазы для концептуализации фаз горя, связанного не с предстоящей, а с уже свершившейся потерей.

1. Потрясение, смятение и отрицание.

2. Острое горе, состоящее из продолжающегося (хотя периодически прекращающегося и ослабевающего) отрицания, физ. и психол. боли и дистресса, противоречивых эмоций и импульсов, а тж "поискового поведения", к-рое включает поглощенность мыслями о потере, непреодолимое стремление говорить о ней, дезориентацию, бесцельное блуждание, невозможность усидеть на месте и апатию. Это горе проявляется: а) в приступах плача, гнева, переживания вины и стыда; б) в беспомощности, депрессии и отчаянии; в) в ослаблении боли и усилении способности справляться с ней со временем; г) в навязчивом стремлении отыскать смысл в потере; д) в первых мыслях о новой жизни без того, что оказалось утраченным.

3. Интеграция потери и горя. Если рез-т оказывается благоприятным, факт потери принимается и происходит возвращение к благополучному физ. и психол. состоянию. Если рез-т неблагоприятный, реальность потери принимается с затяжным чувством уныния.

Pages:     | 1 |   ...   | 295 | 296 || 298 | 299 |   ...   | 506 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.