WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 204 | 205 || 207 | 208 |   ...   | 506 |

Интеллект и обучение в колледже В самом широком диапазоне дарований корреляция между критериями социоэкономического статуса родителей и интеллектом ребенка составляет около 0,40. Возможно, эта цифра и отражает влияние среды на развитие интеллекта, но еще меньшую долю населения с низким и средним статусом среди студентов юридич. и мед. колледжей, ун-тов и среди аспирантов (а значит, и среди представителей престижных профессий) не удается объяснить только этой связью. Важной детерминантой является связь между статусом семьи и обучением в колледже. Эта корреляция выше, чем ей следовало бы быть в стране, где конституционно закреплены равные возможности для всех граждан и проповедуется ценность каждого чел. Корреляция между статусом семьи и интеллектом студентов объясняет лишь малую долю связи семейного статуса с обучением в колледже.

Наследование привилегий Приводимые в публикациях корреляции между родителем и ребенком довольно сильно различаются. Для целей нашего обсуждения в качестве правдоподобного значения разумно выбрать 0,5. Корреляция между внуками и бабушками (дедушками), независимо от того, имеет ли она средовую или генетическую основу, должна быть существенно ниже. В данном случае приемлемой величиной будет 0,25. Поэтому не составляет труда предсказать, что выдающиеся врожденные способности обычно имеют тенденцию "растрачиваться" неск. поколениями гораздо быстрее, чем высокий статус или большое состояние. Соц. механизмы защищают бедно одаренное потомство.

Обучение и интеллект Средние показатели по тестам интеллекта, вместе с выводимыми на их основе критериями эффективности деятельности, заметно выросли в США, возможно в рез-те общественной акции. Лучше всего этот рост объясняется в качестве следствия колоссальных усилий в масштабе страны, потребовавшихся, чтобы вызвать увеличение продолжительности школьного обучения на два с половиной года для двух возрастных групп, обследованных в 1917 и 1942 гг. В период с 1942 по 1960 г. прирост продолжительности обучения составил в среднем только год. Несмотря на то что и после 1960 г. происходили изменения в этом направлении, кривая роста интеллекта достигла плато (и даже несколько снизилась). Продолжение работы в этом направлении, по-видимому, не имеет перспектив.

Если достигнут предельный уровень в отношении увеличения сроков формального обучения, можем ли мы рассчитывать на получение дополнительной отдачи за счет повышения качества школьного обучения В данный момент наиболее подходящий ответ - "может быть". Новые и относительно надежные данные, позволяющие исключить ответ "нет", свидетельствуют о существенном улучшении (в рез-те специальной работы) понимания прочитанного у 9-летних детей с низкими оценками интеллекта. В качестве наиболее вероятных факторов повышения отдачи от совершенствования качества обучения можно было бы назвать массовые усилия в масштабах страны, направленные на обеспечение нуждающихся компенсаторными образовательными программами. Невозможно получить весомую прибыль, не вложив изрядное количество средств и труда.

Изменение фертильности Если посмотреть беспристрастно на людей, по своему интеллекту или статусу занимающих нижнее положение на соотв. шкалах, можно согласиться с политикой поощрения иметь поменьше детей, проводимой в отношении тех родителей, к-рые по минимуму обеспечивают их биолог. или соц. наследством. Способности среднего ребенка таких родителей ниже среднестатистического уровня популяции, хотя и неск. выше родительских. Средовая основа политики, нацеленной на достижение сокращения размера семьи, не менее прочна, чем генетическая. Изменение рождаемости в зависимости от родительского интеллекта или статуса ведет к изменению среднего уровня интеллекта детей, независимо от того, какими причинами может определяться их фенотипический уровень. Этот вывод совершенно не связан с предположениями о природе - генетической или средовой - механизма, лежащего в основе этой закономерности.

См. также Когнитивные (познавательные) способности, Наследуемость, Меры интеллекта, Полемика о роли природы и воспитания в развитии Л. Хамфри Наследственные болезни (genetic disorders) В результате генеалогических исслед. был выявлен ряд расстройств, передающихся по наследству. При генетических заболеваниях некоторые протеины или ферменты отсутствуют или патологически изменены. Описание наиболее известных Н.б. приведены ниже в алфавитном порядке.

Амиотрофический боковой склероз (АБС). В 10% случаев вызывается аутосомным доминантным геном, хотя у некоторых детей выявляется аутосомная рецессивная передача. Если у родителя с АБС в роду нет случаев этого заболевания, оно скорее всего не передастся ребенку. АБС вдвое чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Он поражает двигательные нейроны коры и позвоночного столба, вызывая спазмы и атрофию мышц.

Анемия Кули (талассемия). Вызывается аутосомным рецессивным геном. Наблюдается у итальянцев, греков, менее часто у детей американцев средиземноморского происхождения и детей американцев, имеющих предков среди сирийцев, израильтян и других народов этого региона. Если носителями являются оба родителя (с дефектным рецессивным геном), риск передачи этой болезни каждому ребенку составляет 25%.

Атаксия. Атаксия Фридрейха вызывается аутосомным рецессивным геном, атаксия Мари - аутосомным доминантным. Для развития у ребенка атаксии Фридрейха необходимо два рецессивных гена, по одному от каждого родителя-носителя. Если носителями являются оба родителя, болезнь развивается в 25% случаев. При атаксии Мари наличие у одного из родителей соответствующего доминантного гена приводит к 50% риску заболевания для каждого ребенка.

Ахондроплазия (карликовость). Вызывается аутосомным доминантным мутированным геном (аутосомный ген располагается на любой хромосоме, кроме Х-хромосомы). Карлик-родитель имеет 50% риск получить карлика-ребенка. При болезни обоих родителей риск ребенка заболеть доходит до 75%.

Болезнь Гентингтона (БГ). Вызывается аутосомным доминантным геном. При наличии одного больного родителя риск передачи потомству составляет 50%. БГ - неврологическое расстройство, проявляющееся в любом возрасте. Хорея (быстрые, беспорядочные, непроизвольные, неконтролируемые движения лица и конечностей), раньше называвшаяся "пляской святого Витта", встречается в семьях с нервным темпераментом.

Болезнь Тея-Сакса (ТС). Вызывается аутосомным рецессивным геном; риск заболеть равен 25% при наличии двух носителей болезни. ТС - фатальное нейродегенеративное расстройство, встречающееся преимущественно у евреев-ашкенази, выходцев из Центральной и Восточной Европы. Родившиеся дети выглядят поначалу нормальными, но еще до достижения двухлетнего возраста становятся пассивными, обездвиженными, практически слепыми, не реагирующими на внешнюю стимуляцию. У них отмечаются судороги, инфекции и проблемы с поглощением пищи.

Гемофилия. Вызывается связанным с полом рецессивным геном Х-хромосомы матери. Возникновение проблемы кровоточивости у женщины требует наличия у нее рецессивного гена в обеих Х-хромосомах, иначе нормальная аллель преодолеет действие патологического гена. У мужчин имеется лишь одна Х-хромосома и болезнь у них развивается только если Х-хромосома матери является носителем дефектного гена. Больной мужчина не может иметь сына-гемолитика, поскольку его Х-хромосома, в комбинации с нормальной Х-хромосомой яичника его жены, может обусловить появление лишь женщины-носителя. Но если женщина-носитель будет иметь детей, каждый сын имеет 50% риск стать гемофиликом, тогда как каждая дочь имеет такой же риск стать носителем.

Дизаутономия. Болезнь встречается преимущественно у еврейских детей и вызывается аутосомным рецессивным геном. Если носителями гена являются оба родителя, дети имеют 25% риск заболеть и 50% риск стать носителями. Дизаутономия обнаруживается уже при рождении, поскольку ребенок имеет неподвижный, отсутствующий взгляд и трудности в сосании и глотании.

Дистрофический пузырчатый эпидермолиз (ДПЗ). Дистрофия ведет к общему ухудшению состояния. ДПЭ вызывается доминантным аутосомным или рецессивным аутосомным геном. При доминантной форме родитель обеспечивает ребенку 50% шансов заболеть. При рецессивной форме дети не заболевают, но все становятся носителями. Если же оба родителя являются носителями, риск заболеть составляет 25% для каждого их ребенка.

Мышечная дистрофия (МД). Относится к группе хронических наследственных заболеваний, характеризуемых прогрессирующей дегенерацией и слабостью произвольной мускулатуры. МД обычно вызывается связанным с полом рецессивным геном на Х-хромосоме, как при гемофилии. Она может проявиться в любом возрасте, но обычно поражает детей от 2 до 6 лет. Ребенок при рождении выглядит нормальным, но в возрасте 4-5 лет теряет способность ходить. При ослаблении мышц спины ребенок не может сидеть прямо, преобладание действия более сильных мышц над более слабыми вызывает неестественное скрючивание тела. Результатом процесса яв-ся полная дегенерация произвольной мускулатуры.

Несовершенный остеогенез (НО). НО вызывается доминантным аутосомным или рецессивным аутосомным геном. Эта "болезнь хрупких костей" вызывает легкие переломы, тяжелый болевой синдром, ограничение активности и остановку роста. Др. симптомами являются повышенная подвижность в суставах, повышенная потливость, кариозные зубы, глухота и, часто, голубой цвет роговицы. При наиболее тяжелой, внутриутробной форме, наблюдаются множественные переломы при родах, некоторые происходят даже в матке. Полученные деформации полностью обездвиживают ребенка.

Пигментозный ретинит (ПР). ПР яв-ся результатом действия аутосомного рецессивного гена; если оба родителя яв-ся носителями, это означает 25% риск возникновения заболевания. При наличии одного больного родителя все дети станут носителями, но не заболеют. При наличии двух больных родителей (дефектные рецессивные гены у каждого на обеих хромосомах), наоборот, заболеют все дети. ПР иногда вызывается связанным с полом доминантным геном материнской Х-хромосомы, так что если мать больна, каждый ребенок любого пола имеет 50% риск заболеть, а половина дочерей будут носителями гена.

Расщепленное нёбо ("волчья пасть"). Вызвана рецессивным наследованием, возможно связанным с действием более чем одного гена. Происходит разъединение нёбных костей, которые в норме соединяются на ранних этапах развития. При расщепленной губе происходит расхождение костей верхней челюсти и/или верхних десны и губы. Эта патология формируется в течение первых трех месяцев беременности.

Расщепленный позвоночник (РП). РП (spina bifida) вызывается аутосомным рецессивным геном с нерегулярной наследственной передачей благодаря действию др. генов. При наличии одного больного ребенка вероятность болезни у второго повышается с 2:1000 до 1:20. При РП позвонки не сходятся, как обычно, в течение первых трех месяцев беременности. Чаще заболевают девочки.

Сахарный диабет. Вызывается аутосомным рецессивным геном. Если оба родители больны диабетом, заболевают все их дети. При браке, в к-ром один из супругов болен диабетом, а др. имеет случаи заболевания в роду, не болеющий может оказаться носителем, что повышает риск детей заболеть до 50%. При браке двух носителей каждый ребенок имеет 25% риск стать жертвой расстройства.

Есть два типа диабетиков. Безвинные (blameless) диабетики - это дети до 10 лет, болезнь у к-рых развивается не по их вине в результате действия наследственных факторов. У них повышен рост, но не вес. Виновные (blaтаblе) диабетики позволяют себе набрать излишний вес, повышая тем самым шансы заболеть.

Ожирению способствует сидячий образ жизни и отсутствие достаточной физ. нагрузки. Склонность к диабету наиболее высока у женщин в менопаузе, в особенности после гистерэктомии (удаления матки).

Серповидноклеточная анемия (СКА). Встречается преимущественно у негров, но также иногда у итальянцев, сицилийцев, турок и индусов. Она вызывается аутосомным рецессивным геном; наличие двух родителей-носителей повышает у детей риск заболеть до 25%. От брака больного и здорового супруга дети не заболеют, но все будут носителями. У обоих больных родителей все дети будут больными.

Синдром Дауна (монголизм). Вызван лишней аутосомной 21-й хромосомой. У больного ребенка замедляется психофизическое развитие. Синдром встречается во всех расах и национальностях. Амниоцентез может выявить лишнюю хромосому в околоплодных водах матери.

Синдром Туретта. Вызывается аутосомным доминантным геном со "сниженной пенетрантностью и изменчивой экспрессией". Индивидуум может унаследовать доминантный ген, но не демонстрировать симптомов болезни. Это называется "непенетрантностью", чаще проявляющейся при действии доминантного, а не рецессивного гена. Тяжелая степень болезни отражает "полную генетическую экспрессию".

Синдром Турнера. Вызывается связанным с полом геном в отсутствующей или дефектной Х-хромосоме только у женщин. У больных женщин отмечается недоразвитие яичников, плохой рост костей. Дефектная Х-хромосома обусловливает малый рост, больные выглядят карликами с нормальными пропорциями тела. Сексуальное созревание является недостаточным.

Фенилкетонурия. Эта диетическая проблема возникает вследствие аутосомного рецессивного гена, вызывающего нарушение белкового обмена. При отсутствии коррекции с помощью специальной диеты состояние может принять характер тяжелой степени задержки умственного развития. Если оба родителя являются носителями, шансы ребенка приобрести белковый дефицит равны 25%.

Цистофиброз (ЦФ; кистозный фиброз). Вызывается аутосомным рецессивным геном. Если оба родителя являются носителями, каждый ребенок имеет 25% риск заболеть и 50% - стать носителем, как и его родители. При болезни обоих родителей (т. е. при наличии обоих ЦФ-генов) заболевают все их дети.

Pages:     | 1 |   ...   | 204 | 205 || 207 | 208 |   ...   | 506 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.