WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 13 | 14 || 16 | 17 |   ...   | 21 |

Более сложно было до последнего времени объяснить "поисковую" природу слуховых галлюцинаций, типичных для больных шизофренией. Казалось, что прослушивание галлюцинаций - все-таки относительно пассивный процесс, хотя я и пытался выйти из положения, подчеркивая активный характер внимания к галлюцинациям и активность поведения, галлюцинациями спровоцированного.

Однако в самое последнее время появились прямые данные в пользу активного характера самих галлюцинаций. Изучая метаболизм мозга в самый момент переживания галлюцинаций, ученые обнаружили, что наиболее активны при этом не те области мозга, которые связаны с восприятием речи, а те области, которые связаны с активной продукцией речи. Следовательно, слуховые галлюцинации - это активное речевое поведение. Получают объяснение и многочисленные случаи "внутреннего диалога" в процессе "прослушивания" галлюцинаций, и получает очередное подкрепление моя концепция.

Однако психологический анализ галлюцинаций и бреда не исчерпывает аргументации в пользу их "поискового" происхождения. Довольно сильным аргументом являются результаты исследования сна при шизофрении. Показано, что при доминировании "позитивных" симптомов уменьшается потребность в быстром сне, сопровождающемся сновидениями. Эта стадия сна уменьшается без последующего "эффекта отдачи", т.е. без ее компенсаторного, избыточного увеличения после устранения "позитивных" симптомов. Из этого можно сделать однозначный вывод, что потребность в быстром сне на фоне галлюцинаций и бреда снижена. Вместе с тем наши предыдущие исследования показали, что быстрый сон увеличивается при отказе от поиска, при реакции капитуляции, и уменьшается при выраженном поисковом поведении в предшествующем бодрствовании. Собственно, задача быстрого сна состоит в восстановлении поискового поведения, и когда эта задача отсутствует, потребность в быстром сне снижается.

При доминировании "негативных" симптомов доля быстрого сна в ночном сне выше. Она также увеличивается, если "позитивные" симптомы подавлены с помощью нейролептиков.

Сам механизм действия нейролептиков является дополнительным аргументом в пользу моей концепции. Предполагается, что нейролептики блокируют рецепторы катехоламиновых систем в мозгу, снижая тем самым активность этих систем, повышенную при шизофрении. (К катехоламинам относятся нейромедиаторы допамин, адреналин, норадреналин и др., способствующие проведению нервных импульсов в центральной нервной системе.) Однако согласно концепции поисковой активности, поисковое поведение нуждается в высоком уровне мозговых катехоламинов для своего существования и по механизму положительной обратной связи само этот высокий уровень катехоламинов поддерживает.

Блокада мозгового обмена катехоламинов с помощью фармакологических препаратов подавляет поисковое поведение. Именно это и происходит при использовании нейролептиков: подавляется неправильно ориентированная поисковая активность, порождающая "позитивные" симптомы, но вместе с этим подавляется и любая другая поисковая активность. Неудивительно, что систематическое использование нейролептиков нередко приводит к депрессии, апатии и к углублению негативных симптомов.

В исследованиях на животных, проведенных совместно с проф. В. В.

Аршавским, мы показали, что нейролептики приводят к осложнениям со стороны нервномышечной системы (скованность, дрожание, паркинсоноподобный синдром) особенно быстро в тех случаях, когда с помощью прямого раздражения мозга провоцируется отказ от поиска. Если же провоцируется поисковое поведение, нейролептики не вызывают этих осложнений, хотя они и имеют тенденцию блокировать катехоламиновые системы мозга в тех его зонах, которые ответственны за мышечный тонус и моторное поведение. В естественных условиях нейролептики оказывают двойное действие: они создают предпосылки для любых форм соматической патологии, подавляя активность мозговых катехоламиновых систем в целом, и определяют развитие на этом фоне паркинсоноподобных осложнений, блокируя катехоламиновые системы в соответствующих подкорковых зонах мозга.

Однако предположение об извращенном поиске как механизме "позитивных" симптомов при шизофрении не объясняет причин возникновения этого неправильно ориентированного поиска. Для обсуждения этого вопроса необходимо обратиться к проблеме межполушарной асимметрии.

Вопрос об особенностях межполушарной асимметрии при шизофрении давно и интенсивно обсуждается в научном сообществе. Предложены две конкурирующие гипотезы. Одну из них выдвинул проф. Флор-Генри, и она имеет многочисленных сторонников. Согласно этой гипотезе, шизофрения характеризуется дисфункцией левого полушария головного мозга, и экспериментальные исследования Р. Гур и других исследователей показали, что при доминировании "позитивных" симптомов наблюдается электрофизиологическая и функциональная гиперактивация левого полушария.

Это хорошо согласуется с доминирующей ролью левого полушария в речепродукции, поскольку, как сказано выше, типичные для шизофрении слуховые галлюцинации представляют собой как бы внутреннюю речь и отражают активность тех механизмов левого полушария, которые ответственны за речепродукцию.

Эта гипотеза может объяснить и образование бредовых идей, слабо связанных c реальностью. В экспериментах, поставленных проф. В. М.

Деглиным и его сотрудниками, было показано, что временное выключение правого полушария мозга с помощью электрошока приводит к доминированию формальной логики при полном отрыве от реальности. Левое полушарие способно в своих построениях оторваться от реальности и заботится только об отсутствии формальных внутренних противоречий. По такому же принципу построены и бредовые идеи - они обычно внутренне не противоречивы и порой изощренно логичны в рамках заданной ими абсурдной системы.

Однако если избыточная активация левого полушария может объяснить галлюцинации и бред, то обеднение речи и мышления, его разорванность и нарушение вероятностного прогноза объяснить с этих позиций уже намного сложнее. Установлено, что вероятностный прогноз - это функция левого полушария, и поэтому более естественно предполагать, что он будет страдать при подавлении активности левого полушария, а не при его избыточной активности. Между тем И. М. Фейгенберг показал, что нарушение вероятностного прогноза характерно для шизофрении (неумение использовать прошлый опыт для адекватного прогнозирования). Результаты многих других психологических исследований (например, недостаток так называемого латентного торможения, когда предшествующая информация не определяет последующей стратегии поведения) могут интерпретироваться так же и, кстати, этот феномен чаще всего встречается как раз при преобладании "позитивных" симптомов. Возникает логическое противоречие - симптомы свидетельствуют одновременно и о повышении активности левого полушария, и о его активном подавлении.

Наконец, гипотеза гиперактивированного левого полушария никак не объясняет негативные симптомы при шизофрении. Остаются необъясненными такие постоянные компоненты заболевания, как двигательная дисгармоничность, ослабление эмоциальных реакций и контактов, неспособность к схватыванию целостного образа, серьезный дефект "образа Я", неспособность к адекватному восприятию пространственной и образной информации и к выражению эмоций в поведении. Между тем все эти симптомы можно объяснить дефектностью правого полушария, и такую концепцию предложил проф. Каттинг. Однако она тоже страдает односторонностью, поскольку не объясняет происхождение "позитивных" симптомов при этом заболевании. Соблазнительно объединить обе концепции, но это нельзя делать формально и механически: при таком объединении непонятно, каковы внутренние соотношения и причинно-следственные отношения между подавлением функции правого полушария и гиперактивностью левого. Останется при этом нерешенным и вышеотмеченный парадокс, почему гиперактивированное левое полушарие не выполняет своих функций по вероятностному прогнозированию.

Я попытался преодолеть эти противоречия и предложил следующую гипотезу. Дефицит правополушарного мышления, неспособность к организации многозначного контекста является базовым при шизофрении и объясняет все указанные выше негативные симптомы. Центральным во всем этом конгломерате является неспособность к формированию многостороннего, многозначного и гармоничного в своей многозначности "образа Я". Эта несформированность "образа Я" проявляется во всем поведении и прежде всего в неуклюжем, дисгармоничном невербальном поведении, поскольку "образ Я" является центральным регулятором поведения.

Несформированность "образа Я" и неполноценность образного мышления отрицательно сказывается на механизмах психологической защиты. Правое полушарие оказывается неспособным "схватить" и оценить информацию до ее осознания и тем самым оградить сознание от неприемлемой информации. В результате сознание "затопляется" информацией, с которой неспособно справиться.

Что же является причиной дисфункции правопопушарного мышления Думаю, что первопричиной является недостаток эмоционального контакта с родителями в раннем детстве. Эмоциональные отношения многозначны по своей природе и поэтому способствуют развитию многозначного, образного мышления. Согласно же Г. Аммону, М. Кляйн и другим видным представителям психоанализа, у больных с психическими и психосоматическими заболеваниями выявляется систематический дефицит полноценных эмоциональных контактов в раннем детстве. Вся западная цивилизация и система образования также способствуют развитию левого полушария в ущерб правому.

Если способность к формированию многозначного контекста не развивается и тем самым утрачены все преимущества этого способа адаптации к миру, естественной в нем интеграции - человек вынужден прибегать к другим механизмам адаптации. Он пытается восполнить свой дефект за счет все более выраженных усилий по упорядочиванию, структурализации действительности, т.е. за счет активации левого полушария. Левое полушарие и без того склонно к избыточной активации, как это было показано в предыдущих главах. Его гиперкомпенсаторная активность - это всегда физиологическая гиперактивация и связь с активирующими механизмами ствола мозга у левого полушария теснее. А в дополнение ко всему и сам человек, и все его окружение подталкивают левое полушарие к избыточной активности:

убедившись, что ребенку или подростку легче даются точные науки, чем все то, что требует образного мышления, близкие вместо того, чтобы попытаться восполнить дефицит, начинают варварски эксплуатировать именно те способности и тенденции, которые и без того избыточны. И так до тех пор, пока левое полушарие, не уравновешенное трезвостью и жизненностью правого, не отрывается окончательно от реальности и не начинает парить в безвоздушном пространстве бредовых идей и галлюцинаций. Когда все поисковое поведение человека базируется только на возможностях однозначного контекста, он становится самодовлеющим и сам себя подстегивает.

Когда человек полностью погружается в искусственный мир своих галлюцинаций и бредовых построений, у механизмов левого полушария, ответственных за вероятностный прогноз, уже просто не остается потенциалов и валентностей для адекватной оценки реальности, и поэтому вероятностный прогноз и использование прошлого опыта страдают при "позитивных" симптомах. При такой постановке вопроса снимается противоречие между повышенной активностью левого полушария и его функциональной недостаточностью: просто гиперактивность ориентирована на ирреальный мир, а функциональная недостаточность относится к миру реальному, оба же мира находятся в состоянии конкуренции.

Из всего вышесказанного вытекает актуальная задача лечения и реабилитации при шизофрении. Недостаточно подавить лекарствами "позитивные" симптомы (и вместе с ними - поисковую активность). Необходимо создать условия для реорганизации поискового поведения, для его нормальной направленности, а для этого прежде всего необходимо осуществить функциональную "разгрузку" левого полушария. Этого возможно достичь, если использовать все средства для активации правого полушария (поддерживающие эмоциональные контакты, развитие творческих возможностей, приобщение к искусству и т.п.). Недавно в Израиле, по примеру клиники Г. Аммона в Германии, некоторое время действовал реабилитационный центр, основанный на творческой самореализации пациентов, и уже первые месяцы работы этого центра дали обнадеживающие результаты.

АНОРЕКСИЯ: НЕПРАВИЛЬНО ОРИЕНТИРОВАННЫЙ ПОИСК Нервная анорексия - упорный и длительный отказ от приема пищи- одно из самых коварных и в то же время загадочных психических расстройств. Если бы нужно было подыскать метафору для этого заболевания, я предложил бы Дракона из одноименной сказочной пьесы Е. Шварца. Дракону горожане приносили в жертву молоденьких девушек, и он их съедал. Жертвами анорексии тоже оказываются как правило молодые девушки, но, в отличии от девушек из пьесы, они играют активную роль в своем жертвоприношении и в некотором смысле сами себя съедают.

Заболевание начинается так. В один день, который никак не назовешь прекрасным, девушка решает, что ей необходимо похудеть, что на талии или бедрах завелись жировые отложения и что она не может это дольше терпеть.

Соответствует ли этот вывод реальному положению дел, значения не имеет.

Дракон анорексии в этом отношении не разборчив и не принципиален:

худенькие девушки оказываются его жертвой ничуть не реже, чем полные, просто первые быстрее доходят до катастрофической потери веса, а у вторых на это уходит больше времени.

Придя к выводу, что необходимо сбрасывать вес, девушка, страдающая анорексией, ведет себя решительно и целеустремленно. Она создает себе очень жесткую диету, никакими медицинскими показаниями не предусмотренную, вплоть до полного голодания. Поскольку естественная биологическая потребность в пище сохраняется, и поскольку близкие, а потом и врачи, оказывают на девушку сильнейшее давление, постоянно принуждая ее есть, то иногда она идет им навстречу и съедает чуть больше, чем обычно. И тогда после еды она нередко устраивает себе искусственную рвоту. Кстати, чем сильнее давление ближайшего окружения, тем более героически сопротивляется девушка попыткам принудить ее поесть нормально. Некоторые пациентки изнуряют себя интенсивными физическими упражнениями. Если установку на голодание не удается изменить, и своевременно не принимаются экстренные меры в виде искусственного кормления, потеря веса может достичь критического уровня, происходит необратимое изменение обмена и наступает гибель от истощения.

Pages:     | 1 |   ...   | 13 | 14 || 16 | 17 |   ...   | 21 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.