WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 7 | 8 || 10 | 11 |   ...   | 97 |

тивной коррекции, развился у 182 (15,5 %) в различ- Миогенный компонент сосудистого тонуса микроные сроки после оперативного лечения. В течение циркуляторного русла шейки мочевого пузыря, обупервых 3 месяцев после операции заболевание диа- словленный состоянием гладкомышечных структур гностировано у 109 больных (59,9 %); от 3 месяцев до сосудов, остается неизменным. Это свидетельствует 1 года у 41 (22,5 %) пациента и у 32 (17,6 %) больных об отсутствии поражения стенки сосудов микроцирв более отдаленные сроки (до 1–3 лет). куляторного русла.

Для оценки влияния нарушения микроциркуляции При гистологическом исследовании ткани пров шейке мочевого пузыря на развитие склероза были статы и шейки мочевого пузыря после оперативного изучены две группы пациентов. Основную группу со- лечения по поводу ДГПЖ у пациентов группы сравставили 182 пациента с ДГПЖ, у которых в послео- нения гистологическая картина имела обычный вид:

перационном периоде развился СШМП. В качестве мышечные волокна ориентированы в продольном контроля обследована группа больных ДГПЖ (200 направлении, эластические волокна в межмышечной человек), склероз шейки мочевого пузыря у которых соединительной ткани складываются в упорядоченв последующем не возник. Возраст, объем простаты, ные пучки. В образцах ткани простаты видно, что длительность заболевания, характер мочеиспуска- протоки гипертрофированных желез деформирования, метод хирургического лечения в исследуемых ны, содержат слоистые эозинофильные структуры.

группах были сопоставимы. Единичные протоки кистозно расширены с уплощенСостояние гемодинамики оценивалось метода- ным эпителием. Иногда в крупных протоках встреми ультразвуковой допплерографии на аппаратах чается некротически измененный тканевой детрит.

Aloka-3500 и Aloka-4000 (Япония) с использованием Происходит десквамация эпителия протоков, что ректального датчика и лазерной допплеровской флоу- свидетельствует о наличии воспалительных изменеметрии (ЛДФ) с использованием аппарата ЛАКК-01 (ла- ний в предстательной железе.

зерный анализатор капиллярного кровотока). Исследо- Хорошо развиты сосуды мышечного типа, котования производили непосредственно перед операцией. рые, как правило, равномерно распределены в ткаПолученные параметры сравнивали с резуль- нях простаты.

татами обследования 15 пациентов, которым про- При гистологическом исследовании, выполненизводилась диагностическая цистоскопия при за- ном у пациентов основной группы после оперативноболеваниях, не связанных с пузырно-уретральным го лечения по поводу ДГПЖ, выявлены характерные треугольником. Их показатели микроциркуляции изменения. В препаратах отмечена дезориентация были приняты за гемодинамическую норму. мышечных волокон, которые ориентированы в разС целью изучения процессов, происходящих в аде- личных направлениях, имеется выраженный «мозаноматозной ткани, в шейке мочевого пузыря проведены ицизм» гладкомышечных клеток и вакуолизация их гистологические исследования образцов препаратов, цитоплазмы, отек рыхлой волокнистой соединительприготовленных по стандартной методике с окраской ной ткани. Мышечные волокна разделены крупными гематоксилином и эозином и по ван Гизон с докраской по площади участками соединительной ткани.

эластических волокон резорцин-фуксином Вейгерта. Обращает на себя внимание наличие мелких Обработка и графическое представление дан- спазмированных сосудов мышечного типа; выраных проводились с помощью компьютерных про- женная дистрофия гладкомышечных клеток, среди грамм Statistica 6.0 и Ехсеl 2003. Определяли сред- которых встречаются воспалительные инфильтраты нее, ошибку среднего, достоверность различий по и измененные сосуды венозного типа. Крупные сосуt-критерию Стьюдента. ды мышечного типа встречаются редко, небольшими Результаты. При лазерной допплеровской флоу- группами. Прослеживаются неравномерные утолщеметрии шейки мочевого пузыря у пациентов, не име- ния стенок сосудов, их гиалиноз. Встречается периющих заболеваний, связанных с пузырно-уретраль- васкулярный отек и крупные периваскулярные кровоным треугольником, полученные данные тканевой излияния, явления венозного застоя (рис. 1).

Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. Vol. 7, № 4.

770 макро- и микроморФологиЯ динительной тканью, которая инфильтрирована мононуклеарами с примесью эозинофилов. Гладкомышечные клетки собраны в небольшие пучки, выражена деформация профилей миоцитов, вакуолизация их цитоплазмы. В целом гладкомышечные волокна имеют вид сот.

Соединительная ткань — это крупные, упорядоченные коллагеново-эластические пучки. Эластические волокна толстые, с неравномерными вздутиями, линейны.

В отдаленные сроки (1–3 года) изменения в тканях характеризуются преобладанием хаотично ориентированных мышечных пучков. Между ними находятся прослойки рыхлой волокнистой соединительной ткани. Появляется много сосудов мышечного типа с очень узкими просветами. В сосудах много эозинофилов. Сохранившиеся мышечные пучки находятся в соединительнотканных футлярах. Сохраняются мозаицизм гладкомышечных клеток, дистрофия гладкомышечных волокон.

Соединительная ткань доминирует практически на всех исследованных срезах, выражено полнокроРис. 1. Деформация профилей сосудов в участках ткани простаты. Отек и воспалительно-клеточная инфильтрация вие синусных венозных сосудов (рис. 4).

соединительной ткани Обсуждение. Лечение доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) является важВ последующем при развитии склероза шейки моной задачей современной урологии, а доля больных, чевого пузыря (182 человека) в сроки от 3 недель до нуждающихся в оперативном лечении, довольно вы3 лет гистологическая картина соответствовала этасока. В этой связи проблемы осложнений послеопепам развития рубца.

рационного периода являются весьма актуальными.

В ранние сроки (3 недели — 3 месяца) гистологиОсновной причиной развития склероза шейки мочевоческая картина имела следующий вид: мышечные вого пузыря после хирургического лечения ДГПЖ считалокна разделены крупными по площади участками соединительной ткани. Имеется увеличение количества эластических волокон в виде очаговых скоплений. В соединительной ткани доминируют эластические волокна, имеющие разную толщину, местами складывающиеся в пучки. Много коллагеновых волокон, но они преимущественно тонкие и не формируют толстых пучков. Рыхлая волокнистая соединительная ткань интенсивно инфильтрирована лимфоцитами, эозинофилами, нейтрофилами и макрофагами. Простатические железы резко уменьшены, заполнены некротизированными клетками эпителия. Выявляются крупные очаговые воспалительно-клеточные инфильтраты, в которых преобладают лимфоциты и нейтрофилы.

В структуре соединительной ткани появляются крупные синусы, выстланные эндотелиальными клетками, что характеризует появление вновь образованных сосудов. Пространства между этими образованиями заполнены соединительной тканью с большим количеством эластических волокон.

Крупные сосуды мышечного типа резко спазмироРис. 2. Неравномерное утолщение стенок сосудов, спазм ваны, прослеживаются неравномерные утолщения, сосудов. Воспалительно-клеточная инфильтрация гиалиноз стенок сосудов, а также появление коллагеновых волокон в срезах просветов сосудов (рис. 2, 3).

В последующем (3 месяца — 1 год) гистологическая картина свидетельствует о наличии сформированного рубца. В исследуемых тканях мышечные волокна ориентированы хаотично. Цитоплазма миоцитов вакуолизирована. Профили гладкомышечных клеток деформированы. Пучки гладкомышечных волокон разволокнены, между ними находятся крупные венозные синусы и единичные тонкие соединительно-тканные волокна. Просветы синусов имеют неправильную форму, оптически прозрачны, выстланы эндотелиальными клетками. В просветах синусов просматривается белковое вещество, слабо воспринимающее окраску.

Сосуды мышечного типа единичные. Рыхлая волокнистая соединительная ткань очагово инфильтрирована мононуклеарами, отечна. В инфильтрате преобладают макрофаги, эозинофилы, лимфоциты.

Подслизистая отечна, полнокровна, интенсивно инфильтрирована мононуклеарами. В инфильтрате преобладают лимфоциты, но находится много эозинофилов.

Рис. 3 Стенотическая деформация просветов сосудов Мышечные пучки чередуются с рыхлой волокнистой сое- в склеротически измененной ткани Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Т. 7, № 4.

MACRO- AND MICROMORPHOLOGY Заключение. Учитывая полученные данные в основной группе с последующим развитием склероза шейки мочевого пузыря, на дооперационном этапе имело место нарушение микроциркуляции, зарегистрированное методами УЗДГ и ЛДФ. Наличие микроциркуляторных нарушений подтверждает полученная гистологическая картина.

Таким образом, ишемия в шейке мочевого пузыря является достоверным патогенетическим фактором развития ее склероза как одного из серьезных осложнений оперативного лечения ДГПЖ. Воспалительный процесс в простате и шейке мочевого пузыря следует считать усугубляющим фактором, но не основным.

Наличие гемодинамических и микроциркуляторных нарушений в шейке мочевого пузыря у больных ДГПЖ в предоперационном периоде требует на дооперационном этапе проведения корригирующей терапии с целью профилактики склероза шейки мочеРис.4. Полнокровие синусных венозных сосудов. вого пузыря.

Выраженный склероз Библиографический список ли наличие сопутствующего хронического простатита 1. Трансуретральная термотерапия в лечении доброка[3–5] или воспаления ложа удаленной аденомы [6].

чественной гиперплазии простаты / под ред А. И. Неймарка.

Ряд авторов указывают на то, что у большинства Барнаул: Изд-во Алтайск. гос. ун-та, 1995. 51 с.

пожилых мужчин параллельно процессу формирова2. Ситдыков Э. Н. Обструктивные осложнения оперативния ДГПЖ происходят нарушения энергетического ного лечения ДГПЖ // Казанский медицинский журнал. 2004.

метаболизма мочевого пузыря (энергетическая ги- № 5. Р. 356–359.

поксия) [7]. Энергетическая гипоксия мочевого пузы- 3. Аляев Ю. Г., Винаров А. З. - Адреноблокаторы в лечении доброкачественной гиперплазии предстательной жеря, проявляющаяся расстройствами его функции, в лезы: настоящее и перспективы // Современные подходы к части случаев действительно имеет обструктивную лечению гиперплазии простаты и эректильной дисфункции:

причину, обусловленную ДГПЖ. Однако немаловажматер. симп. М., 2000. С. 2–10.

ное значение принадлежит другим факторам: повы4. Карпенко В. С., Стаховский 3. А. Трансуретральная решенной активности симпатической нервной системы зекция при аденоме, раке и склерозе предстательной желес соответствующими миотропными и сосудистыми зы. Курск, 1991. С. 12–14.

эффектами, системным расстройствам кровообра5. Пытель Ю. А. Медикаментозная терапия гиперплазии щения, авитаминозу, заболеваниям печени и подже- простаты // Матер. пленума правления Всерос. об-ва урололудочной железы, а также общему процессу — «ста- гов. Саратов, 1994. С. 5–19.

6. Портной А. С. Хирургическое лечение аденомы и рака рению». Изменение гемодинамики предстательной предстательной железы. Л.: Медицина, 1989. С. 141–156.

железы способствует резкому снижению обменных 7. Шафранов В. В., Борхунова Е. Н., Таганов А. В., Коротпроцессов в ней, что сопровождается нарушением кий Н. Г. Келоидные рубцы у детей: рук-во для врачей. М:

секреторной, инкреторной и моторной функций. НаИзд. дом «Династия», 2006. С. 6–16.

рушение кровоснабжения способствует появлению 8. Лоран О. Б., Вишневский Е. Л., Вишневский А. Е. Лечеотека, экссудации и миграции форменных элементов ние расстройств мочеиспускания у больных доброкачественчерез сосудистую стенку [8]. Возникающие реологи- ной гиперплазией простаты а-адреноблокаторами. М. 1998.

С. 56–79.

ческие изменения в крови больных ДГПЖ приводят 9. Тиктинский О. Л., Михайличенко В. В. Андрология.

к депонированию крови в мелких сосудах микроцирСПб. Медис Пресс. 1999. С 254–408.

куляторной системы предстательной железы [9]. В то же время прямых указаний на связь нарушений Translit гемодинамики предстательной железы в предопера1. Transuretral’naja termoterapija v lechenii dobrokachestционном периоде с частотой возникновения СШМП в vennoj giperplazii prostaty / pod red A. I. Nejmarka. Barnaul: Izdпослеоперационном периоде не имеется.

vo Altajsk. gos. un-ta, 1995. 51 s.

Таким образом, зарегистрированные с помощью 2. Sitdykov Je. N. Obstruktivnye oslozhnenija operativnogo ЛДФ нарушения микроциркуляции в ходе проведенlechenija DGPzh // Kazanskij medicinskij zhurnal. 2004. № 5.

ного исследования в шейке мочевого пузыря позвоR. 356–359.

ляют говорить о них, как об основном патогенети- 3. Aljaev Ju. G., Vinarov A. Z. - Adrenoblokatory v lechenii doческом механизме развития склероза. При анализе brokachestvennoj giperplazii predstatel»noj zhelezy: nastojawee i perspektivy // Sovremennye podhody k lecheniju giperplazii prosрезультатов показателей микроциркуляции выявлено taty i jerektil’noj disfunkcii: mater. simp. M., 2000. S. 2–10.

преобладание нейрогенного компонента артерио4. Karpenko V. S., Stahovskij Z. A. Transuretral»naja rezekcija лярного тонуса, с соответствующими вазоконстрикpri adenome, rake i skleroze predstatel’noj zhelezy. Kursk, 1991.

торными сосудистыми эффектами, что подтверждаS. 12–14.

ется данными гистологических исследований.

5. Pytel’ Ju. A. Medikamentoznaja terapija giperplazii prostaty Таким образом, расстройство микроциркуляции, // Mater. plenuma pravlenija Vseros. ob-va urologov. Saratov, нарушение венозного оттока, энергетическая гипок- 1994. S. 5–19.

сия составляют отдельные звенья единого порочного 6. Portnoj A. S. Hirurgicheskoe lechenie adenomy i raka predstatel’noj zhelezy. L.: Medicina, 1989. S. 141–156.

круга, усугубляющего первичную ишемию в области 7. Shafranov V. V., Borhunova E. N., Taganov A. V., шейки мочевого пузыря. На этом фоне присоединеKorotkij N. G. Keloidnye rubcy u detej: ruk-vo dlja vrachej. M: Izd.

ние инфекции, обладающей тропизмом к органам dom «Dinastija», 2006. S. 6–16.

мочеполовой системы и поражающей эндотелий со8. Loran O. B., Vishnevskij E. L., Vishnevskij A. E. Lechenie судистой стенки в системе микроциркуляторного русrasstrojstv mocheispuskanija u bol’nyh dobrokachestvennoj ла, усугубляет имеющиеся реологические нарушеgiperplaziej prostaty a-adrenoblokatorami. M. 1998. S. 56–79.

ния, вследствие чего и развивается патологический 9. Tiktinskij O. L., Mihajlichenko V. V. Andrologija. SPb. Medis рубцовый процесс. Press. 1999. S 254–408.

Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. Vol. 7, № 4.

Pages:     | 1 |   ...   | 7 | 8 || 10 | 11 |   ...   | 97 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.