WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 56 | 57 || 59 | 60 |   ...   | 97 |

ной мозг; медиальное и латеральное ядра ретику- На сегментарном уровне ноцицептивная передалярной формации; интраламинарные и ламинарные ча регулируется за счет вставочных нейронов, котоядра таламуса), спиномезенцефального (спинной рые активизируются в основном A-d-волокнами и в мозг; ретикулярная формация среднего мозга; цен- случае чрезмерной афферентации тормозят второй тральное серое вещество среднего мозга; интра- нейрон; причем чем интенсивнее ноцицептивный поламинарные и ламинарные ядра таламуса) и спин- ток, тем сильнее торможение. Данная физиологичено-гипоталамического, соединяющего напрямую ская закономерность обусловлена двумя феноменаноцицептивные рецепторы губ, языка, кишечника и ми: 1) диффузного ноцицептивного ингибирующего половых органов с таламусом. контроля, который заключается в том, что активность На основании экспериментальных исследований сегментарных нейронов подавляется стимуляцией было показано, что первичная обработка информа- болевых рецепторов вне зоны повреждения [19]; 2) ции о болевом раздражении начинает осуществлять- входного контроля боли: афферентация по A-d подася уже на уровне ретикулярной формации [15]. Далее вляет афферентацию по С-волокнам. Медиаторами роль в формировании болевой интеграции принадле- желатинозной субстанции являются субстанция Р, жит мезэнцефалической области, вводящей вегета- холецистокинин, соматостатин, вазоактивный интетивные и соматические компоненты боли [16]. Однако стинальный полипептид [20]. Антиноцицептивная ведущая роль в формировании болевых ощущений регуляция супрасегментарных Pc осуществляется принадлежит таламусу. Это подтверждается совре- за счет:

менными данными, полученными в экспериментах и 1) модуляции болевого потока, когда он достигает клинике [17]. Таламус является коллектором возбуж- определенной интенсивности, когда активизируются дений. На нейронах его ядер происходит последнее релейные нейроны ретикулярной формации и ядер перед поступлением в кору переключение импульсов, шва, которые блокируют болевую афферентацию;

приходящих по всем каналам передачи информации 2) тормозного влияния на сегментарные центры, и обработанных на разных уровнях ЦНС. Таламус которые реализуется по ретикуло- и рафеспинальрассматривается как область мозга, в которой при- ным трактам;

шедшее возбуждение, вызванное ноцицептивным 3) активизации эндогенной опиатной системы, с раздражением на периферии, приобретает характер которой ретикулярная формация и ядра шва тесно ощущения — неприятности, тягостного чувства. Но связаны.

оно еще не спроецировано на определенную область Фактически антиноцицепция осуществляется тела и лишено тонких и специфических оттенков, кото- структурами коры мозга [21], среднего мозга (околорые обеспечивает кора мозга. В формировании боле- водопроводное серое вещество), некоторыми ядравой интеграции также участвует лимбическая система ми таламуса, гипоталамуса, ретикулярной формации [18] мозга, имеющая непосредственное отношение к мозгового ствола (главное из которых — большое памяти, мотивациям и эмоциям. ядро шва) [22]. Все эти структуры богаты энкефалиПодобная многоканальная передача боли приво- новыми и опиатными нейронами, в которых одним дит к тому, что повреждение любого из перечислен- из основных нейротрансмиттеров является сероных трактов не сопровождается ее исчезновением. тонин [23]. Именно наличие дисфункции стволовых Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. Vol. 7, № 4.

890 нервные БолеЗни структур головного мозга во многом предопределяет В настоящие время описано более 10 подтипов ререакцию мозга на повреждение, способствует суще- цепторов, чувствительных к серотонину, локализоствованию долго длящейся гипервозбудимости но- ванных в различных структурах мозга, некоторые цицептивной системы и персистированию болевой из них осуществляют контроль за вегетативно-эндосимптоматики. кринной и эмоционально-мотивационной регуляцией Исследования механизмов боли позволили сфор- боли [29, с. 2–6], наиболее изучены три вида 5НТмировать представление об эндогенной опиатной рецепторов (таблица).

системе мозга (ЭОС) [10]. Было показано, что нисхо- Действие серотонина как гормона основано на дящий кортикальный контроль ноцицепции осущест- стимуляции или угнетении каталитической функции вляется в первую очередь посредством опиоидер- ферментов в клетках органов-мишений, достигается гической и серотонинергической нейромедиаторных посредством: изменения проницаемости мембран систем. Опиатные рецепторные образования нахо- нейронов; активации (или ингибированием) уже дятся практически на всех уровнях болевой переда- имеющихся ферментов в нейронах, опосредованно чи (A-d и С-волокна, задние рога, ретикулярная фор- через циклический аденозинмонофосфат (цАМР);

мация, таламус, лимбическая система). Активизация «индукции ферментов» за счет увеличения скорости ЭОС происходит как за счет болевой стимуляции (т.е. биосинтеза ферментов путем активации генов [27].

«снизу»), так и по команде вышестоящих центров Таким образом, серотонин 1) выполняет роль но(т.е. «сверху»). При этом в синаптическую щель вы- сителя информации (не являясь при этом собственно деляются нейросекреторные соединения (эндорфи- субстратом биохимических реакций), 2) «контролины), которые активизируют опиатные рецепторы, тем рует» биохимические реакции и 3) только в присутсамым блокируя болевую передачу [24]. ствии серотонина возможно нормальное протекание Открытые в 1960–1970 гг. группы нейрорегуля- биохимической реакции в клетках.

торных пептидов (энкефалины, эндорфины) и ами- Снижение уровня серотонина приводит к пониженов (серотонин, норадреналин субстанции Р и т.д.) нию болевых порогов и усилению боли, при этом изсоставили третью гормональную систему в рамках меняется плотность рецепторов и функциональная гипоталамо-гипофизарного комплекса [25]. Отнести активность других нейротрансмиттеров антиноцивыделенные пептиды и амины к эндокринной си- цептивной системы: дофаминергической, опиатной и стеме позволило наличие у них основных свойств, в том числе той же серотонинергической [28]. Такая характерных для гормонов эндокринной системы: организация контактов серотонинергических термиконтролирующей и регулирующей функций [26]. При налей создает возможность модулирующего влияния дальнейшем изучении свойств нейрорегуляторных серотонинергических структур мозга на активность пептидов и аминов выяснилось, что они действуют корковых нейронов и характер их ответов на сигнане только как гормоны в строгом смысле этого сло- лы, поступающие по специфическим афферентным ва, но еще выполняют медиаторную функцию и ока- путям, идущим от органов чувств, чем и определязывают модулирующие влияние на функцию других ется участие этих структур в процессах восприятия, медиаторных систем [27]. Лидером в регуляции кон- переработки и фиксации информации. Наличие укатроля и модуляции боли среди регуляторных нейро- занных влияний подтверждено с помощью электротрансмиттеров является ЭОС. Однако контроль над физиологических методов исследования [30]. Крофункционированием медиаторных систем мозга: ме этого, в основе процесса персистирования боли опиатной, дофаминергической, норадренергической лежит нейропластичность нервной системы. Ис(изменяется плотность и функциональная активно- следования последних лет позволили получить убести альфа- и бета-адренорецепторов) осуществляет дительные доказательства о роли индукции генной серотонин [28]. экспрессии ММDА-рецепторов в генерации хроничеСеротонин (5-НТ, 5-гидрокситриптамин, синоним: ской боли [31].

«медиатор настроения») играет важную роль в ре- Добавим к этому, что участие стрессорных гуляции эмоционального поведения и двигательной факторов в дисфункции корковых ноцицептивных активности, пищевого поведения, сна, терморегуля- центров [17] сегодня очевидно. Снижение порога ции, участвует в контроле нейроэндокринных систем. болевого восприятия, которое некоторые авторы Постмортальные исследования (в мозге больных называют гиперсенсибилизацией [1], отражает цендепрессией обнаруживают пониженное содержание тральный механизм ноцицепции, связанный со снисеротонина) подтвердили значение дефицита серо- жением уровня серотонина [32]. Роль серотонина в тонина в ЦНС в развитии депрессий [21]. этом случае как носителя информации (контролеНейромодуляторный контроль серотонином осу- ра) в проведении импульса и как медиатора боли ществляется через специфические рецепторы на проявляется только в условиях его снижения. А при клетках-мишенях серотонинергических нейронов. депрессии изменяется работа критически важных Нейротрансмиттер серотонин и рецепторы к нему (Blier P. et аl., 1994) Серотонин Вид рецепторов 5НТ1 5НТ2 5НТКлинически значимыe эффек- Антидепрессивный; анксио- Серотониновые побочные Серотониновые побочные ты стимуляции рецепторов литический эффекты эффекты Типы побочных эффектов Ажитация, нервозность, Тошнота, рвота, головная стимуляции рецепторов бессонница, сексуальные боль нарушения П р и м е ч а н и е : связывание рецепторов типа 5НТ1 со свободным серотонином сопровождается выраженным антидепрессивным эффектом; возбуждение постсинаптического потенциала в 5НТ2 и 5НТ3-рецепторах сопровождается развитием неблагоприятных эффектов в виде нарушения сна, ажитации, появления тошноты, головокружения – данные эффекты развиваются как побочные при использовании антидепрессантов в высоких дозах.

Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Т. 7, № 4.

NeuROLOGY генов, деятельность которых прекращается в связи тельно автономное существование. Периодически, с дефицитом моноаминов — нейротрансмиттеров: в моменты слабости сознательной части личности, серотонина, норадреналина, дофамина [33]. При они могут «овладевать» сознанием человека, сужая этом гены перестают «выдавать команду» на синтез сферу внимания, вызывая разнообразные болезненцелого ряда веществ, необходимых для нормально- ные проявления, как душевные, так и телесные. В обго функционирования нейронов [34]. Полагают, что щем смысле происходит как бы противостояние двух основной причиной депрессивного состояния яв- форм организаций когнитивных процессов — логиляется дефицит серотонина в синоптическом про- ческой и дологической (организмический оценочный странстве. [35]. Таким образом, роль серотонина процесс по К. Роджерсу [39]. Общий механизм форкак нейромодулятора и нейромедиатора в развитии мирования психологических проблем представляетэтих состояний очевидна. ся следующим образом. В ситуации стресса формиИмеющиеся общие нейрофизиологические пред- руется измененное состояние сознания, связанное с посылки ноцицепции и депрессии позволяют «пере- регрессией, по терминологии А. Бека — когнитивный ключать» тяжелые эмоции, обусловленные внешни- сдвиг. Иными словами, происходит возврат к правоми факторами, на внутренний уровень, что является, полушарному, «детскому» мышлению. По образному по-видимому, одним из исходных положений форми- выражению Д. М. Каммероу с соавт. (2001) [40], в сирования хронической боли. Таким образом, имеется туации острого стресса и потери самоконтроля «мы возможность «отелеснивания» тяжелых эмоций, на- ведем себя как дети и настаиваем на беспочвенной пример, хронической болью, — этот механизм лежит точке зрения», теряя способность рассуждать логичв основе психологической защиты (соматизации) ин- но. Отсюда вытекает нелогичность решений, принидивидуума [36]. В дальнейшем болевое восприятие маемых человеком в подобном состоянии, с позиции начинает зависеть уже от комплекса психологиче- формальной логики, обыденного сознания. То есть ских факторов, нежели от характера и интенсивности со стороны сознания это механизм вытеснения, явпериферического воздействия. Это происходит для ляющийся преградой в сферу сознания «голой правтого, чтобы уберечь сознание индивида от болез- ды». Со стороны подсознания действует механизм ненных переживаний [37]. И в этой точке уже не узко конверсии, благодаря которому «подсознательный клинически, а расширенно с точки зрения клинико- материал» прорывается в виде болезни, указывая на психологического понимания психосоматики хрони- внутренний конфликт. Эти состояния личности опический болевой синдром есть не что иное, как психо- саны под разными названиями во многих психотесоматический эквивалент психологических проблем, рапевтических теориях. Возникающие затяжные или но от этого телесные проявления негативных эмоций повторяющиеся негативные эмоции сами по себе не становятся менее болезненными для пациентов. не несут отрицательный эффект, стрессогенность Клинически хронический болевой синдром ха- они приобретают только тогда, когда эмоции неотрерактеризуется тяжелым упорным течением. Такие агированы. Соматизация в данном случае является пациенты нередко обращаются в диагностические не «ошибкой» психологической защиты, а ее собцентры, обследуются стационарно. Для пациента, а ственным продуктом, но продуктом несовершенным.

зачастую и для врача, проявление боли становится Безусловно, встает вопрос о выборе «органа», но маркером внутреннего неблагополучия и рассматри- данная проблема остается сложной и до конца не повается как начало «серьезной» болезни. Это служит нятой, в имеющихся исследованиях предпочтение поводом проводить сложные диагностическое иссле- отдается эмоциональному стереотипу реагирования дования для исключения в первую очередь онколо- на стресс, который «наработался» в течение жизни, гического заболевания, а при отсутствии такого — в морфофизиологическим особенностям индивида и качестве причины хронического болевого синдрома многим другим факторам [41].

указывается мультиморбидность заболеваний, пло- В лечении хронического болевого синдрома исхо поддающихся медикаментозному лечению. Осо- пользуются антидепрессанты, особенно селективбенность таких пациентов заключается в том, что, ные ингибиторы обратного захвата серотонина, котообращаясь к различным специалистам, обследуясь, рые превосходят плацебо-эффект при хроническом принимая лекарства, они не испытывают облегче- алгическом синдроме в среднем в 2–3,5 раза [34].

Pages:     | 1 |   ...   | 56 | 57 || 59 | 60 |   ...   | 97 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.