WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 55 | 56 || 58 | 59 |   ...   | 97 |

2. The physical basis of electromagnetic interactions with тра излучения и поглощения оксида азота сокращает biological systems / J. Sheridan, R. Priest, P. Schoen [et al.] // продолжительность болевого синдрома у больных с univ. Maryland. 1978. P. 145–148.

послеоперационной радикулопатией поясничной ло3. Walleczek J. Electromagnetic field effects on the cells of кализации.

the immune system: the role of calcium signaling // FASEB J.

3. ТГЧ-терапия в комплексе с медикаментозным 1992. Vol. 6. P. 3177–3185.

лечением послеоперационных радикулопатий спо4. Osobennosti vlijanija TGc-terapii NO na funkcional’noe собствует снижению содержания АТ к МПО и колла- sostojanie sistemy gemostaza u bol’nyh stenokardiej / гену, подавляя тем самым развитие аутоиммунной S. S. Parshina, V. F. Kirichuk, G. V. Golovacheva [i dr.] // Biomedicinskie tehnologii i radiojelektronika. 2006. № 3. S. 3–7.

агрессии.

5. Kirichuk V. F., Lepilin A. V., Apal’kov I. P. Primenenie TGchБиблиографический список terapii v lechenii bol’nyh generalizovannym paradontitom // Millimetrovye volny v biologii i medicine. 2003. № 2. S. 69–72.

1. Rojavin M. A., Ziskin M. C. The millimeter-wave radiation // 6. Antonov I. P., Latysheva V. Ja., Ulawik V. S. Nekotorye itogi Q. J. Med. 1998. Vol. 91. P. 57–66.

i perspektivy napravlenija izuchenija immunologii osteohondroza 2. The physical basis of electromagnetic interactions with pozvonochnika s nevrologicheskimi narushenijami // zhurnal biological systems / J. Sheridan, R. Priest, P. Schoen [et al.] // nevrologii i psihiatrii. 1982. T. 82, № 12. S. 8–12.

univ. Maryland. 1978. P. 145–148.

7. Zaslavskij E. S. Bolevye myshechno-distroficheskie sin3. Walleczek J. Electromagnetic field effects on the cells of dromy (jetiologija, patogenez, klinika, lechenie): avtoref. dis. … the immune system: the role of calcium signaling // FASEB J.

d-ra med. nauk. M., 1980. 34 s.

1992. Vol. 6. P. 3177–3185.

8. Gerasimova M. M. citomediny v kompleksnoj terapii 4. Особенности влияния ТГЦ-терапии NO на функциональpojasnichno-krestcovyh radikulopatij // Korteksin — pjatiletное состояние системы гемостаза у больных стенокардией / nij opyt otechestvennoj nevrologii / pod red. A. A. Skoromca, С. С. Паршина, В. Ф. Киричук, Г. В. Головачева [и др.] // БиомедиM. M. D’jakonova. SPb.: Nauka, 2005. S. 156–167.

цинские технологии и радиоэлектроника. 2006. № 3. С. 3–7.

9. Lihacheva E. B. Dinamika kliniko-instrumental’nyh i im5. Киричук В. Ф., Лепилин А. В., Апальков И. П. Применение ТГЧ-терапии в лечении больных генерализованным па- munologicheskih pokazatelej v ocenke jeffektivnosti primenenija радонтитом // Миллиметровые волны в биологии и медици- nejroprotektorov v sostave kompleksnogo lechenija pojasnichnokrestcovoj radikulopatii: avtoref. dis. … kand. med. nauk. Saraне. 2003. № 2. С. 69–72.

6. Антонов И. П., Латышева В. Я., Улащик В. С. Неко- tov, 2006. 20 s.

торые итоги и перспективы направления изучения иммуно- 10. Karih T. D. Randomizirovannoe issledovanie логии остеохондроза позвоночника с неврологическими на- sravnitel’noj jeffektivnosti lechebnyh kompleksov u bol’nyh s nevрушениями // Журнал неврологии и психиатрии. 1982. Т. 82, rologicheskimi projavlenijami pojasnichnogo osteohondroza // Per№ 12. С. 8–12. ifericheskaja nervnaja sistema. Minsk,1990. Vyp.13. S. 234–237.

УДК 616.8–009.7] –036.12 Обзор ХроничеСкаЯ Боль: модель ПСиХоСоматичеСкого раССтройСтва (оБЗор) Н. П. Чернусь — ГБОУ ВПО Первый Московский ГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры общей врачебной практики.

CHRONIC PAIN: MODeL OF PSYCHOSOMAtIC DISORDeR (ReVIew) N. P. Chernus — First Moscow I. M. Sechenov State Medical University, Department of General Physician Practice, Assistant, Candidate of Medical Science.

Дата поступления — 03.11.2011 г. Дата принятия в печать — 08.12.2011 г.

Чернусь Н. П. Хроническая боль: модель психосоматического расстройства (обзор) // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Т. 7, № 4. С. 887–893.

Подробно изложен материал об эпидемиологии, патогенезе и «родственности» нейромедиаторного обмена серотонина в центральной нервной системе при хронической боли и депрессии. Показаны нейрофизиологические предпосылки, лежащие в основе формирования хронической боли как психологической защиты индивидуума. Данный механизм позволяет «переключать» тяжелые эмоции на внутренний уровень (тело), что является одним из исходных положений в развитии психосоматического расстройства — хронического болевого синдрома.

Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. Vol. 7, № 4.

888 нервные БолеЗни Ключевые слова: серотонин, хронический болевой синдром, депрессия.

Chernus N. P. Chronic pain: мodel of psychosomatic disorder (review) // Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. Vol. 7, № 4. P. 887–893.

The article presents a detailed review on epidemiology, pathogenesis and interrelation of serotonin neuromediator metabolism in the central nervous system in state of chronic pain and depression. It has been demonstrated that neurophysiological conditions serve as psychological defense of an individual. That mechanism has been proved to «transform» serious emotions onto the inner level (body) and it assists in the development of psychosomatic disorders — chronic pain syndrome.

Key words: serotonin, chronic pain syndrome, depression.

Международная ассоциация по изучению боли составляющих компонентов боли обеспечивается на определяет хроническую боль как «боль, которая разных уровнях в ЦНС.

продолжается сверх нормального периода зажив- Болевая (ноцицептивная) чувствительность вклюления» и длится более трех месяцев. По критериям чает четыре физиологических процесса:

DSM–IV (Diagnostic and Statistical Manual of mental трансдукцию — процесс, при котором повреждаdisorders — Руководство по диагностике и стати- ющее воздействие трансформируется в виде элекстике психических расстройств) хроническая боль трической активности на окончаниях чувствительных длится не менее 6 мес. Главным отличием хрони- нервов;

ческой боли (ХБ) от острой считается не временной трансмиссию — проведение возникших импульфактор, а качественно иные нейрофизиологические, сов по системе чувствительных нервов;

биохимические, психологические и клинические со- модуляцию — которая зависит от взаимодействия отношения. Основную роль при этом отводят скорее двух систем: воспринимающей боль (ноцицептивной) воздействию психологических факторов, нежели ин- и антиноцицептивной — регулирующей болевой потенсивности периферического влияния [1].

ток [10], Подтверждением служат эпидемиологические исперцепцию — при которой трансдукция, трансследования: около 50 % взрослых страдают повтомиссия и модуляция, взаимодействуя с индивидуряющимися (хроническими) болями или «болевым альными физиологическими особенностями личнодискомфортом» в течение какого-нибудь конкретного сти, создают конечное субъективное эмоциональное периода времени [2] Хронические боли могут локаощущение, воспринимаемое как боль. Без нормальлизоваться практически в любой части тела [3], приного функционирования ноцицептивной системы сучины хронизации боли разнообразны [4] и зачастую ществование человека невозможно [11].

являются «маской» депрессии [5]. P. Kielholz [6] поУже на первом этапе формирование боли зависит казал, что основные психические аффективные проне только от действия ноцицептивного раздражителя, явления депрессии, такие, как тоскливость, плохое но и от ряда факторов, на фоне которых происходит настроение при легком депрессивном эпизоде, могут это действие. К ним относятся: обстановка, в которой не осознаваться пациентами. Стало ясно, что депреспроисходит действие повреждающего раздражителя, сия может проявляться целым рядом других симптопамять как непременный компонент условного рефлекмов, и одним из них является хроническая боль. По са и доминирующая в данный момент мотивация [12].

данным L. Gormsen et al. (2006) [7], хроническая боль Боль возникает тотчас после нанесения ноцицепу пациентов с депрессией выявляется от 1,5 до 100 % тивного раздражения. При этом выделяют «двойное и зависит от возраста пациента: чем старше возраст ощущение боли»: мгновенное ощущение боли, что пациента, тем больше вероятность клинического является экстренным сигналом о вредоносном разпроявления депрессии хронической болью [8]. Седражении, так называемая эпикритическая боль — годня хроническую боль стали рассматривать не как при которой болевой сигнал проводится по толстым симптом какого-либо заболевания, а как самостоябыстро проводящим волокнам типа A-d (дельта). Втотельную болезнь, требующую особого внимания и рое ощущение возникает спустя 1–2 сек., при этом комплексного этиопатогенетического лечения. Врачи боль становится более интенсивной, разлитой и длистолкнулись с ситуацией, при которой идентификация тельной — это протопатическая боль, проведение кои устранение повреждения не всегда сопровождается торой обусловлено тонкими, более медленно провоисчезновением болевого синдрома [9].

дящими волокнами типа С. Именно протопатическая «Родственность» хронической боли и депрессии ноцицептивная система реагирует на изменение определяется общими патогенетическими механизхимического состава и физического состояния восмами, нарушением нейромедиаторного обмена в ценпаленной ткани. В норме накопление алгогенных ветральной нервной системе (ЦНС). Действительно, ществ (серотонина, гистамина, брадикинина, ацетилпри хроническом болевом синдроме и при депрессии холина, простагландинов, субстанции Р и т.д.) в зоне выявляется недостаточность серотонинергических поражения является составной частью механизмов, систем мозга [7]. Однако, кроме изменения нейромележащих в основе трансдукции и сенсибилизации [1].

диаторного обмена, по всей видимости, в развитии Воспаление, кроме этого, служит естественным меХБ играет роль опыт боли, память о боли. Ведь боль ханизмом включения неспецифического иммунитета, затрагивает самые различные функциональные сина завершающем этапе которого большую роль отстемы организма (дыхание, кровообращение и т.д.) водят макрофагам. С макрофагами также связывают и проявляется соответствующими реакциями: вегетахронизацию воспалительного процесса и развитие тивными, соматическими, поведенческими, включая реакций специфического (адаптивного) иммунитета.

такие компоненты, как сознание, ощущение, мотиваИ собственно с макрофагами в последние время свяции, эмоции и в том числе память. Интеграция всех заны биологические исследования, направленные на Ответственный автор — Чернусь Наталья Павловна.

выявление взаимосвязи иммунитета с проявлением Адрес: г. Москва, ул. Профсоюзная, 98, кор. 7, кв. 18.

депрессии [13]: было показано, что депрессивные Тел.: 471-90-16, 9-495-336-03-89; 8-916-205-06-81.

Е-mail: chernusnp@mail.ru состояния сопровождаются повышением перифери Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Т. 7, № 4.

NeuROLOGY ческой концентрации цитокинов (интерлейкина-6 и Природа заботливо рассредоточила ноцицептивгамма-интерферона) [14]. ные пути, сведя на нет вероятность тотальной анаКроме двух основных ноцицептивных рецепто- льгезии.

ров (A-d и С-волокна) существует третий — вегета- Большую роль в идентификации болевого аффетивный. Даже при полном анатомическом перерыве рентного возбуждения играет процесс реверберации спинного мозга через некоторое время человек на- (циркуляции) импульсов в так называемых таламочинает ощущать боль в туловище и конечностях; вис- кортикальных кругах. Благодаря этому процессу возцеральные же боли вообще не претерпевают изме- буждение циркулирует какое-то время между корой нений. Данный феномен возникает за счет передачи и ближайшей подкоркой. Реверберация рассматриболи по вегетативным волокнам. Несмотря на то, что вается как нейрофизиологический механизм, связананатомический ход вегетативных путей достаточно ный с памятью, мобилизация которой необходима изучен, структуры, отвечающие за восприятие «веге- для формирования любой целостной деятельности тативной» боли, до сих пор не определены. организма (считывание пришедшего возбуждения, Однако понятия «болевые рецепторы» и «про- связь с генетической информацией и т.д.). Таким обводники боли» следует считать условными, так как разом, состояние надсегментарных структур ЦНС:

само болевое ощущение обеспечивается в подкор- коры, лимбической системы, стволово-диэнцефальковых структурах ЦНС. ных образований, формирующих мотивационно-афВойдя в спинной мозг, «болевые» волокна рас- фективные и когнитивные компоненты болевого посеиваются к краевой зоне Лиссауэра. A-d-волокна ведения, активно влияет и на проведение болевой прерываются в I, III и V пластинах задних рогов, афферентации.

С-волокна — во II (уже частично блокированные в Нисходящий ингибиторный цереброспинальный желатинозной субстанции). Медиаторами, обеспечи- контроль над проведением болевой импульсации вающими передачу импульса от первого нейрона ко является функцией антиноцицептивной системы. И второму для A-d-волокон являются глутамат, аспар- это вполне объяснимо, так как очень сильная или тат и АТФ, для С-волокон — субстанция Р [1]. После слишком продолжительная боль может помешать перекреста в передней спайке пути, передающие нормальной жизнедеятельности организма. Сама по эпикритическую боль, идут в составе спинно-тала- себе боль является мощным стрессорным фактором.

мического тракта, проходят через вентробазальные Антиноцицептивная система состоит из релейной и ядра таламуса и оканчиваются в задней централь- эндогенной опиатной систем. В свою очередь релейной извилине. ная система (Pc) подразделяется на сегментарную Протопатические ноцицептивные волокна идут в (желатинозная субстанция) и супрасегментарную составе трех трактов: спинно-ретикулярного (спин- (ретикулярная формация, ядра шва и т.д.).

Pages:     | 1 |   ...   | 55 | 56 || 58 | 59 |   ...   | 97 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.