WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 42 | 43 || 45 | 46 |   ...   | 97 |

артерий. При ангиографическом исследовании при- Микрофлора кишечника играет важную роль в обзнаки нарушения проходимости последних выявля- мене холестерина и желчных кислот [5, 16, 31]. Преются в 4–50 % случаев, поражение чревного ство- вращение холестерина в невсасываемый в ТК стела — в 20–60 %, верхней брыжеечной артерии — в рин (копростанол) происходит при участии кишечных 18–35 %, нижней брыжеечной — в 4–27 % [29]. Нару- бактерий, которые способны осуществлять глубокий шения терминального кровообращения в ПЖ отрица- гидролиз молекулы холестерина. В результате деятельно сказываются на состоянии как экзокринной, тельности анаэробных микроорганизмов кишечника так и инкреторной ее функции. Расстройства вну- образуются летучие жирные кислоты (уксусная, протрипанкреатического кровообращения чаще встре- пионовая, масляная, изомасляная), которые являютчаются и более выражены у пациентов с массивным ся важнейшими регуляторами водного, электролитожирением при наличии гиперлипопротеидемии II ного, кислотно-щелочного, углеводного, липидного и IV типов. Предложен даже термин «ишемический метаболизма. При дисбиозе кишечника создается панкреатит» [30]. порочный круг: нарушение микрофлоры кишечника Внешнесекреторная недостаточность поджелу- накопление эндотоксинов нарушение энтерогедочной железы у пациентов с ожирением проявля- патической циркуляции желчных кислот нарушеется главным образом в виде нарушения продукции ние функции печени нарушение обмена липидов липазы, бикарбонатов и жидкой части панкреатиче- нарушение структуры печени (жировая инфильского секрета. Выраженная инкреторная (инсуляр- трация, фиброз) нарушение обмена липидов ная) недостаточность сопряжена со IIa, IV и V типами поддержание и усугубление нарушенного кишечного дислипидемии. Снижение функциональной активно- дисбиоза [5, 16, 31].

сти поджелудочной железы становится следствием Ожирение повышает риск развития рака органов разобщения процессов окисления и фосфорилиро- пищеварения. Опасности от ожирения в развитии вания, угнетения циклазной системы панкреоцитов, рака перевешивают риск от курения, утверждают ухудшения реологических свойств крови, атероскле- эксперты Международного агентства по исследоваротического изменения сосудов ПЖ [30]. нию рака (IARc). Факты указывают на то, что тысяЗаболевания поджелудочной железы независимо чи летальных исходов рака связаны с избыточным от причины, их вызвавшей, у пациентов с ожирением весом, и уровень смертности от рака при ожирении имеют менее благоприятный прогноз, чем у пациен- продолжает неуклонно расти. Механизм возникнотов с нормальным ИМТ. Исследования свидетель- вения онкопатологии у лиц с ожирением неясен, но ствуют о том, что при высоком ИМТ повышен риск очевидно, что характер рациона и низкая физичеосложненной или тяжелой формы панкреатита [29]. ская активность играют важную роль в канцерогенеОдной из основных причин патологии кишечни- зе. Снижения веса реально снижает риск развития ка при ожирении становится синдром хронической некоторых форм рака.

мезентериальной ишемии, приводящей к развитию Риск развития рака пищевода (аденокарцинома ишемического колита (ИК). пищевода) в 2 раза выше у пациентов с ожирением Патология толстой кишки (ТК) у больных (74 %) с по сравнению с людьми с нормальным ИМТ. Связи ожирением клинически проявляется метеоризмом, между плоскоклеточным раком пищевода и ожиресхваткообразными болями в животе, упорными запо- нием не было выявлено. Механизмы возникновения рами, требующими постоянного приема слабитель- аденокарциномы пищевода и кардиоэзофагеального ных средств [5, 14]. рака (в переходной зоне) связаны с хроническим заПри рентгенологическом исследовании кишечни- бросом желудочного содержимого в пищевод, метака диагностируют значительные нарушения мотори- плазией слизистой и пищеводом Баретта на фоне ки, утолщение и ригидность стенок ТК, замедление высокого внутриабдоминального давления [32].

Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Т. 7, № 4.

INteRNAL DISeASeS 2. Звенигородская Л. А., Бондаренко Е. Ю., ХомериОтмечают связь между раком желчного пузыря ки С.Г. Клинико-морфологические особенности гастроэзофаи ожирением: при ожирении часто встречается желгеальной рефлюксной болезни у пациентов с абдоминальчно-каменная болезнь. Известно, что наличие конным ожирением // consilium medicum. 2010. Т. 12, № 8. С. 5–8.

крементов в желчном пузыре — значимый фактор 3. Бессесен Д. Г., Кушнер Р. Избыточный вес и ожирение:

риска развития рака желчного пузыря, увеличение Профилактика, диагностика и лечение. М.: ЗАО «Изд-во БИриска развития рака желчного пузыря было отмечено НОМ», 2004. С. 240–241.

4. Аверьянов А. П. Ожирение у детей и подростков: клиу женщин с ожирением [33].

нико-метаболические особенности, лечение, прогноз и проОжирение становится даже более значимым факфиликтика осложнений: автореф. дис…. д-ра мед. Наук.

тором риска развития гепатоцеллюлярной карци2009. 20 с.

номы, чем цирроз печени [34]. Стеатоз печени рас5. Лазебник Л. Б., Звенигородская Л. А. Метаболический сматривают как облигатное предраковое состояние, синдром и органы пищеварения. М.: Анахарсис. 2009. С. 184.

при котором наблюдается ускоренная пролиферация 6. Гинзбург М. М., Козупица Г. С. Ожирение: дисбаланс гепатоцитов, угнетение апоптоза, в норме защищаю- энергии или дисбаланс нутриентов // Проблемы эндокринологии. 1997. № 5. С. 42–46.

щего органы от опухолей [34].

7. Мельниченко Г. А. Ожирение и инсулинорезистентСуществует тесная связь между избыточным веность — факторы риска и составная часть метаболического сом и риском развития рака толстой кишки, что в синдрома // Тер. арх. 2001. № 12. С. 5–8.

большей степени отмечено у мужчин [32, 35]. Оче8. Манцорос Х. С. Современные представления о роли видно, женские половые гормоны обладают протек- лептина в развитии ожирения и связанных с ним заболеваний человека // Междунар. журн. мед. практики. 2000. № 9.

тивным действием в отношении колоректального С. 57–67.

рака. Однако это влияние сохраняется только у фер9. El-Serag H., Graham D., Satia J. Obesity is an independent тильных женщин. У женщин с ожирением в менопаrisk factor for GERD symptoms and erosive esophagitis. // узе, принимающих препараты для заместительной Am. J. Gastroenterol. 2005. Vol. 100. P. 1243–1250.

гормонотерапии, риск развития рака толстой кишки 10. Исаков В. И. Эпидемиология ГЭРБ: Восток и Запад // повышен [32, 35]. Увеличение частоты рака толстой Клиническая и экспериментальная гастроэнтерология. 2004.

кишки коррелирует с длительно существующим де- Т. 5. С. 2–6.

11. Cummings D. E. Gastrointestinal regulation of food intake.

фицитом пищевых волокон и антиоксидантов рас// Gastroenterol. 2007. Vol. 117, № 1. P. 13–23.

тительного происхождения в рационе большинства 12. Рощина Т. В. Гастроэзофагеальная рефлюксная ботучных больных [32]. Пищевые волокна, являясь лезнь // Рус. мед. журн.. 2000. №. 2. С. 5–7.

естественными сорбентами и адсорбируя на своей 13. Bray G., Ryan D. Drag treatment of the overweight patient поверхности многие токсичные вещества, включая // Gastroenterology. 2007. Vol. 132. P. 2239–2252.

14. Егорова Е. Г., Звенигородская Л. А., Лазебник Л. Б. Мепродукты распада белков, пищевые канцерогены, таболический синдром с позиции гастроэнтеролога // Рос.

желчные кислоты и их метаболиты, выполняют важмед. журн. 2005. Т. 13, № 26. С. 1706–1712.

нейшую функцию ограничения токсической нагрузки 15. Поражение печени у больных алиментарно-констина кишечный эпителий. Кроме того, они являются туциональным ожирением крайней степени / М. М. Романов, главными стимуляторами перистальтики, уменьшая Н. М. Кузин, С. П. Лебедев [и др.] // Клин. мед. 1989. Т. 67, тем самым время контакта токсичных продуктов со № 11. С. 14–20.

16. Богомолов П. О., Цодиков Г. В. Неалкогольная жиростенкой кишечника. При этом нужно заметить, что вая болезнь печени // consilium medicum. 2006. Т. 4, № 1.

почти у половины тучных больных наблюдается знаС. 7–8.

чительное замедление кишечной перистальтики. На17. Brunt E. M., Janney C. G., Di Bisceglie A. M. Nonalcoholic конец, достаточное количество пищевой клетчатки steatohepatitis: A proposal for grading and staging the histological способствует формированию естественной микроlesions // Amer. J. Gastroenterol. 1999. Vol. 94. P. 2467–2477.

флоры кишечника и подавлению роста гнилостных 18. Подымова С.Д. Жировой гепатоз. Неалкогольный стебактерий, продуцирующих большое количество ток- атогепатит (эволюция представлений о клинико-морфологических особенностях, прогнозе, лечении) // Тер. арх. 2006. Т.

сичных и канцерогенных продуктов.

78, № 4. С. 32–38.

Еще одним фактором риска развития рака кишеч19. Park J. W., Jeong G., Kim S. J. Predictors reflecting ника у больных ожирением можно считать дефицит the pathological severity of non-alcoholic fatty liver disease:

антиоксидантов, так как рацион таких пациентов comprehensive study of clinical and immunohistochemical лишен растительной пищи. В то же время интенсив- findings in younger Asian patients // J. Gastroenterol. Hepatol.

2007. Vol. 22, № 4. Р. 491–497.

ный липидный обмен, как известно, сопровождается 20. Reynaert H., Geerts A., Henrion J. The treatment of одновременной активацией процессов перекисного non-alcoholic steatohepatitis with thiazolidinediones // Aliment.

окисления липидов, являющегося одним из фактоPharmacol. Ther. 2005. Vol. 22, № 10. Р. 897–905.

ров канцерогенеза. Кроме того, антиоксиданты пищи 21. Хазанов А. И. Возможности прогрессирования алкопредотвращают активацию многих проканцерогенов, гольного и неалкогольного стеатогепатита в цирроз печени // которые приобретают канцерогенные свойства путем Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2005. Т. 15, окисления в процессе пищеварения (например, ни- № 2. С. 26–32.

22. Буеверов А. О. Стеатоз печени при хроническом гетраты) [35].

патите С: нужно ли вносить изменения в стандартные схемы Приведенные данные демонстрируют связь ожилечения // Клин. перспективы гастроэнтерол. гепатол. 2005.

рения с возникновением заболеваний органов пище№ 2. С. 31–36.

варения. Ожирение является фактором риска и триг23. Вахрушев Я. М., Сучкова Е. В. Жировой гепатоз // Тер.

гером заболеваний пищевода, билиарного тракта, арх. 2006. Т. 78, № 11. С. 83–86.

24. Мараховский Ю. Х., Мараховский К. Ю. Гастроэнтепечени, поджелудочной железы, кишечника. Анализ рологические аспекты обмена холестерина: гепатоцитарные особенностей течения и тактики ведения пациентов с и каналикулярные компартменты обмена холестерина и их ожирением и патологией органов пищеварения долклинико-патофизиологическое значение // Рос. журн. гастрожен стать предметом специального исследования.

энтерол., гепатол., колопроктол. 2006. Т. 16, № 6. С. 41–55.

25. Поляруш Н. А., Дворяшина И. В., Мочалов А. А., ФеБиблиографический список ликсова И. В. Постпрандиальная липемия и инсулинемия у 1. Дедов И. И. Проблема ожирения: от синдрома к забо- женщин с ожирением и желчнокаменной болезнью // Пробл.

леванию // Ожирение и метаболизм. 2006. № 1 (6). С. 2–5. эндокринол. 2006. Т. 52, № 6. С. 26–30.

Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. Vol. 7, № 4.

856 внУтренние БолеЗни 26. Липопротеиды низкой плотности у больных жел- 15. Porazhenie pecheni u bol’nyh alimentarnoчно-каменной болезнью и холестерозом желчного пузыря / konstitucional’nym ozhireniem krajnej stepeni / M. M. Romanov, Р. А. Иванченкова, Н. В. Перова, Н. Д. Кислый [и др.] // Тер.

N. M. Kuzin, S. P. Lebedev [i dr.] // Klin. med. 1989. T. 67, № 11.

арх. 2005. Т. 77, № 2. С. 10–14.

S. 14–20.

27. Звенигородская Л. А. Клинико-функциональные и 16. Bogomolov P. O., Codikov G. V. Nealkogol’naja zhirovaja морфологические изменения в печени у больных с метаболиbolezn’ pecheni // consilium medicum. 2006. T. 4, № 1. S. 7–8.

ческим синдромом // consilium Medicum. 2007. № 2. С. 3–10.

17. Brunt E. M., Janney C. G., Di Bisceglie A. M. Nonalcoholic 28. Стеатоз поджелудочной железы и его клиническое steatohepatitis: A proposal for grading and staging the histologiзначение / В. Т. Ивашкин, О. С. Шифрин, И. А. Соколина [и cal lesions // Amer. J. Gastroenterol. 1999. Vol. 94. P. 2467–2477.

др.] // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2006.

18. Podymova S. D. zhirovoj gepatoz. Nealkogol’nyj steТ. 16, № 4. С. 32–37.

atogepatit (jevoljucija predstavlenij o kliniko-morfologicheskih 29. Корочина И.Э. Гастроэнтерологические аспекты меosobennostjah, prognoze, lechenii) // Ter. arh. 2006. T. 78, № 4.

таболического синдрома // Рос. журн. гастроэнтеролог., гепаS. 32–38.

тол., колонопроктол. 2008. Т. 18, № 1. С. 26–34.

19. Park J. W., Jeong G., Kim S. J. Predictors reflecting the 30. Кашкина Е. И., Осадчук М. А., Балашов В. И. Болезни pathological severity of non-alcoholic fatty liver disease: comподжелудочной железы. Саратов: Изд-во Сарат. ГМУ. 1999.

prehensive study of clinical and immunohistochemical findings С. 74–81.

in younger Asian patients // J. Gastroenterol. Hepatol. 2007. Vol.

31. Егорова Е. Г., Звенигородская Л. А., Хомери22, № 4. R. 491–497.

ки С.Г. Морфологические изменения печени при инсулино20. Reynaert H., Geerts A., Henrion J. The treatment of nonрезистентности // Рус. мед. журн. 2008. Т 16 (4). Р. 161–162.

alcoholic steatohepatitis with thiazolidinediones // Aliment. Phar32. Картер Л. А. Предраковые состояния. М.: Медицина, macol. Ther. 2005. Vol. 22, № 10. R. 897–905.

1987. С. 210–215.

21. Hazanov A. I. Vozmozhnosti progressirovanija 33. Козлова И. В., Пахомова Л. А. Практическая гастроэнalkogol’nogo i nealkogol’nogo steatogepatita v cirroz pecheni // терология. М.: Дрофа. 2010. Т. 2. С. 326–331.

Ros. zhurn. gastrojenterol., gepatol., koloproktol. 2005. T. 15, 34. Шапошников А. В., Рядинская Л. А., Непомня№ 2. S. 26–32.

щая Е. М. Гепатоцеллюлярный рак и метаболический синдром // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол: ма- 22. Bueverov A. O. Steatoz pecheni pri hronicheskom gepatite S: nuzhno li vnosit’ izmenenija v standartnye shemy lechenija тер. 16-го Рос. конгресса «Гепатология сегодня». 2011. Т. 21, // Klin. perspektivy gastrojenterol. gepatol. 2005. № 2. S. 31–36.

№ 1. С. 66–67.

35. Шайн А. А. Рак органов пищеварения. Тюмень, 2000. 23. Vahrushev Ja. M., Suchkova E. V. zhirovoj gepatoz // Ter.

С. 184–188. arh. 2006. T. 78, № 11. S. 83–86.

Pages:     | 1 |   ...   | 42 | 43 || 45 | 46 |   ...   | 97 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.