WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 41 | 42 || 44 | 45 |   ...   | 97 |

многообразия заболеваний ЖКТ ГЭРБ относится к Возрастной фактор (учащение случаев ожиренаиболее распространенным болезням и сравнима ния в возрасте после 45 лет) связан со снижением по частоте с язвенной и желчно-каменной болезняинтенсивности обменных процессов на фоне непроми. ГЭРБ — хроническое рецидивирующее, как прапорционально высокого потребления пищи [6]. В навило, постепенно прогрессирующее заболевание, стоящее время при расчете нормальной массы тела обусловленное нарушением моторно-эвакуаторной все более скептически воспринимается традиционфункции гастроэзофагеальной зоны, характеризуная «поправка веса на возраст» [6]. Рекомендацию ется спонтанным или регулярным повторяющимся сохранять массу тела 30-летнего возраста в течение забросом в пищевод желудочного и / или дуодевсей жизни следует считать более оптимальной [6].

нального содержимого, приводящим к развитию восОтносительный или абсолютный энергетический палительно-дегенеративного повреждения дистальдисбаланс может быть связан с профессией и обраной части пищевода и / или появлению характерных зом жизни. При малоподвижном образе жизни даже клинических симптомов (изжоги, ретростернальных при рациональном питании расход энергии ниже болей, дисфагии) [9].

калорийной ценности принимаемой пищи. Средние ГЭРБ — одна из наиболее частых причин обнормы физиологической потребности предусматриращения за врачебной помощью. К настоящему вают обязательный расход энергии на физическую времени определены факторы риска болезни и ее работу не менее 600 ккал / сутки. В условиях сидяосложнений [10]. Роль некоторых факторов риска чей работы реальные затраты зачастую составляют ГЭРБ, в частности избыточной массы тела и ожире200–300 ккал / сутки [5].

ния, оценивается неоднозначно. По данным одних В пользу генетической предрасположенности как исследований, симптомы ГЭРБ отмечаются незавинемодифицируемого фактора риска свидетельствует симо от величины индекса массы тела (ИМТ), а по развитие тучности у 40 % детей при ожирении одного мнению других, симптомы ГЭРБ более выражены из родителей и у 80 % детей, если ожирением страдапри ожирении [10, 11]. При ожирении частота спонют оба родителя. Наследоваться могут как дефекты танных релаксаций нижнего пищеводного сфинктера метаболизма, так и абсолютное увеличение числа как основного патогенетического механизма ГЭРБ адипоцитов в подкожной клетчатке — основа гиперувеличивается. Риски развития эрозивного эзофагипластической формы ожирения. Несмотря на успехи та и его осложнений — пищевода Барретта и аденогенетики, очевидно, что у подавляющего числа пакарциномы — также коррелируют с абдоминальным циентов моногенное наследование ожирения отсутожирением [12, 13].

ствует [5].

К особенностям течения ГЭРБ у больных с ожиСама жировая ткань, обладая эндокринной и парением относят преобладание в клинической картиракринной функциями, секретирует вещества, влияне диспептических расстройств (отрыжка съеденной ющие на адипозогенез, фибринолитическую активпищей или воздухом, горечь во рту, тошнота, срыгиность крови и чувствительность ткани к инсулину вание, периодическая икота и отсутствие изжоги), а (лептин, ФНО-). Значительную роль в регуляции питакже частое развитие внепищеводных проявлений щевого поведения играют гастроинтестинальные гор(ночной кашель, осиплость голоса, рефлюкс-ассоцимоны, которые синтезируются в эндокринных клетках ированная бронхиальная астма). При ожирении осослизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной бенно характерно отсутствие параллелизма между кишки, поджелудочной железы и кишечника. К наибоклиническими, эндоскопическими, морфологическилее важным гормонам — регуляторам пищевого поми изменениями в пищеводе и высокой частотой осведения относятся лептин, грелин, холецистокинин, ложнений ГЭРБ, самым грозным из которых являетадипонектин, нейропептид YY, обестатин [7, 8].

ся пищевод Барретта [5, 9, 14].

В качестве самостоятельных причин ожирения Более чем у 50 % пациентов с ожирением и ГЭРБ могут выступать болезни щитовидной железы с ги- при эндоскопическом исследовании выявляются едипофункцией, заболевания надпочечников, гипофиза, ничные или множественные эрозии пищевода, эндополовых желез, гормоны которых принимают актив- скопически негативная ГЭРБ диагностируется у 12 % ное участие в обмене веществ и в регуляции пище- больных. У каждого третьего пациента с ожирением вых поведенческих (бихевиорных) реакций, включая и ГЭРБ при гистологическом исследовании обнарупредпочтительность выбора продуктов [7]. живается лейкоплакия пищевода или гиперкератоз В ряде случаев ожирение может быть обусловле- слизистой [5, 9, 14]. Отмечена прямая корреляционно патологией нервной системы, нарушением функ- ная зависимость между ИМТ и выраженностью кли Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Т. 7, № 4.

INteRNAL DISeASeS нических и эндоскопических изменений пищевода. ствуют о том, что около 80 % криптогенных циррозов У большинства больных данной группы ИМТ превы- печени являются исходами НЖБП [20, 21].

шал 30 кг / м2. Без коррекции массы тела у таких па- Часто в печени больных с ожирением обнаруциентов ремиссия ГЭРБ практически недостижима. живают воспалительную очаговую инфильтрацию Печень — орган-мишень при ожирении. Большая макрофагами в паренхиме и строме органа, что расчасть липидов пищи, всосавшись в кровь, попада- ценивается как источник избыточной продукции циет в печень, где осуществляется окисление жирных токинов, способствующий трансформации стеатоза в кислот и ресинтез триглицеридов, фосфолипидов и стеатогепатит. Гепатотропные вирусы НСV и ТТ НСV, формирование транспортных форм липидов (липо- а также алкоголь могут индуцировать развитие стеапротеидов), которые, вновь поступая в кровь, утили- тоза печени [21, 22].

зируются тканями организма [15]. В условиях посто- Постепенное снижение массы тела на 10 % и боянного увеличения количества поступающих с пищей лее может без лекарств уменьшить уровень печежиров происходит превышение функциональных ночных ферментов в сыворотке крови, способствует возможностей печени в отношении ресинтеза готоуменьшению размеров и нормализации структуры вых к транспорту липидных продуктов, вследствие печени.

чего излишний жир начинает откладываться в печеТесная анатомо-функциональная связь билиарни. Ожирение приводит к увеличению размеров пеной системы и печени способствует формированию чени, преимущественно ее левой доли, нарушению и прогрессированию патологических изменений в биохимических печеночных показателей функциоэтих органах. ЖКБ занимает 3-е место в структуре нальных проб, изменению структуры органа (стеатоз, неинфекционной заболеваемости после сердечфиброз, цирроз).

но-сосудистых болезней и сахарного диабета [23].

О влиянии ожирения на формирование неалкоСреди взрослого населения частота ЖКБ достигает гольной жировой болезни печени (НЖБП) свидетель10–15 %, отмечается устойчивая тенденция к росту ствует статистика: в популяции распространенность этого показателя. Распространенность ЖКБ увелиНЖБП колеблется от 3 до 58 %, в среднем 23 %, чивается не столько с возрастом (до 9,53–11,16 % у среди людей с ожирением частота НЖБП достигает женщин и до 1,94–2,16 % у мужчин), сколько с избы74-90-100 % [16]. Поражение печени возникает преточной массой тела — в 64,7 %, с ожирением высоких имущественно в виде стеатоза, у 20–47 % пациградаций — до 100 % случаев. При НЖБП чаще лаентов диагностируют стеатогепатит. Биохимичетентное, реже клинически манифестное изменение ским признаком стеатоза и стеатогепатита является гепатоцитов приводит к формированию неполноценумеренное увеличение печеночных ферментов [16].

ных желчных мицелл с повышенным содержанием С повышением степени ожирения возрастает риск холестерина и снижением фосфолипидов и желчных развития НЖБП. Увеличение частоты НЖБП паралкислот, что усиливает литогенность желчи и способлельно «эпидемии» ожирения позволило в качестве ствует развитию ЖКБ. У тучных пациентов в желчи информативного метода диагностического скрининга отмечено снижение пула первичных (холевых) кисНЖБП использовать ИМТ [17].

лот и увеличение пула вторичных (дезоксихолевых) Морфологическая оценка степени жировой дискислот с уменьшением пропорции гликоконъюгатов трофии печени у больных НЖБП с ожирением укахолатов при развитии жирового гепатоза и патологии зывает на разные стадии ее поражения: в 6–36 % сердечно-сосудистой системы [24].

случаев жировые вакуоли не выявляются, в 17–40 % Ядерные рецепторы гепатоцитов (PPARs и LXRs), жировая дистрофия охватывает менее 1 / 4 печеночобеспечивающие транскрипцию, играют главную ных клеток, в 11–25 % — от 1 / 4 до 1 / 2, в 17–28 % — роль в обмене холестерина. Причем LXRs активиот 1 / 2 до 3 / 4, в 15–17 % — свыше 3 / 4 печеночной руются метаболитами холестерина и по механизму паренхимы. По единичным результатам динамичеобратной связи обеспечивают регулирование уровня ского гистологического контроля, более чем у 1 / холестерина в клетке. В связи с этим их признают пациентов с НЖБП наблюдается прогрессирование одним из основных факторов в развитии атеросклепроцесса с развитием цирроза у 1 / 6 обследованных.

роза. Те же транскрипционные факторы участвуют [18]. В целом структурные характеристики печени не только в метаболизме холатов, но и в транспорте при ожирении подразделяют на известные последохолестерина и других компонентов желчи в каналивательные этапы:

кулы [24].

стеатоз — преобладание жировой дистрофии геЖенщины с ЖКБ и ожирением имеют выраженпатоцитов над всеми другими морфологическими изную гипотоническую дисфункцию желчного пузыря, менениями;

ассоциированную с аккумуляцией жировой ткани в стеатогепатит — выраженные воспалительные висцеральных абдоминальных жировых депо [25].

инфильтраты как в строме, так и в паренхиме с наНаличие сопутствующих поражений желчевыводяличием очаговых некрозов;

щих путей (дисфункциональных расстройств, хростеатофиброз — преобладание фиброза портальнического холецистита, полипоза желчного пузыря) ной стромы, но без нарушения дольковой структуры;

усугубляет литогенность желчи [15]. Нарушения бистеатоцирроз — нарушение дольковой структуры лиарной моторики приводят не только к развитию печени, появление узлов патологической регенераЖКБ, но и к формированию холестероза желчного ции [18].

пузыря, который представляет собой патологическое Длительное время считали, что НЖБП протекает доброкачественно, однако в последние годы доказа- состояние, связанное с абсорбцией и накоплением в стенке желчного пузыря липидов из желчи на фоне но, что у 27 % пациентов в течение 9 лет развивается изменения концентрации аполипопротеинов и сопрофиброз, у каждого пятого (19 %) цирроз печени [19].

При более длительном наблюдении прогрессирова- вождающееся изменением его функции. Холестероз ние фиброза выявляется у 50 % больных НЖБП. Этот желчного пузыря — наиболее раннее клиническое процесс протекает латентно без клинических мани- манифестное проявление липидного дистресс-синфестаций. Популяционные исследования свидетель- дрома [26].

Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. Vol. 7, № 4.

854 внУтренние БолеЗни У 50 % больных с НАСГ выявляют полипозно-сет- пассажа бария, исчезновение гаустрации, дефекты чатую форму холестероза с нарушением сократи- наполнения различной величины. У 30 % пациентов тельной функции желчного пузыря [5, 27]. При уль- с ожирением развивается дивертикулярная болезнь тразвуковом исследовании определяется утолщение с единичными или множественными дивертикулами, стенок (симптом «пчелиных сот»), в просвете желч- эрозиями слизистой оболочки. Чаще всего диверного пузыря — замазкообразная желчь в виде били- тикулы локализуются в селезеночном изгибе и нисарного сладжа со сгустками [5]. ходящем отделе ТК [3, 4, 5]. При морфологическом При ожирении часто выявляются клинические исследовании слизистой ТК у пациентов с ожирепризнаки билиарной диспепсии (отрыжка, горечь во нием обнаруживают кровоизлияния, уменьшение рту, неустойчивость стула, выраженный метеоризм). или исчезновение бокаловидных клеток собственИсследования свидетельствуют, что лица с избыточ- ной пластинки слизистой оболочки, что проявляется ной массой тела или ожирением имеют склонность к большим количеством сегментоядерных лейкоцитов, развитию не только НЖБП и ЖКБ, но и к поражению единичными эозинофилами. В капиллярах собственподжелудочной железы. В настоящее время описан ной пластинки обнаруживают сгустки фибрина, кростеатоз поджелудочной железы [28]. По мнению не- воизлияния, в подслизистой — отек, значительное которых клиницистов, стеатоз поджелудочной желе- полнокровие сосудов [5, 14].

зы (СПЖ) от хронического панкреатита отличают ма- ИК чаще диагностируют у лиц, страдающих ожилоинтенсивный болевой синдром, гиперлипидемия, рением, атеросклерозом, дислипидемией, стеатозом преимущественно за счет гипертриглицеридемии, печени. Данная патология сопровождается измеуробилиногенурия, невысокий уровень амилаземии, нениями сосудистой стенки и нарушением микротенденция к гипергликемии [29]. циркуляции кишечника, что отягощает течение ИК и Конституциональная вариабельность сосудов и обусловливает вариабельность и неспецифичность атеросклероз способствуют абдоминальной ишемии симптомов заболевания [4, 5, 29]. Особенностью пос поражением поджелудочной железы (ПЖ). По дан- ражения ТК при ожирении является наличие микроным аутопсии, у 40–50 % обследованных обнаружи- скопического ИК с выраженными болями в левой вают атеросклеротическое поражение висцеральных подвздошной области [4, 5, 29].

Pages:     | 1 |   ...   | 41 | 42 || 44 | 45 |   ...   | 97 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.