WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 33 | 34 || 36 | 37 |   ...   | 97 |

токинов, что приводит, в свою очередь, к снижению к работе сердца в гипердинамическом режиме [6, 7, синтеза эритропоэтина, развитию резистентности 9, 10]. Повышение инотропной функции сердца обекостного мозга к стимуляции, присоединению желеспечивается действием катехоламиновых и некатезодефицитного компонента — из-за сниженной абхоламиновых инотропных факторов. Усиление активсорбции железа и затруднения освобождения железа ности симпатической нервной системы при анемии из депо [21, 39].

и гипоксическая стимуляция хеморецепторов ведут к При ХСН, как и при атеросклерозе, повышается увеличению частоты сердечных сокращений [6].

уровень ИЛ-6, что приводит к выработке гепсидина, Компенсаторная перестройка гемодинамики в который является регулятором гомеостаза и усвоесвою очередь ведет к повышению объема крови в ния железа [29]. Среди пациентов с ХСН и анемией левом желудочке, а возросший конечный диастоличеотмечается значительно более высокий уровень фиский объем приводят к дилатации сердца. Увеличение бриногена по сравнению с теми, кто не имеет сочерадиуса левого желудочка и повышение сократительтания анемии и ХСН, что, по мнению некоторых исного напряжения в его стенке могут обусловить более следователей, служит подтверждением точки зрения высокую энергетическую стоимость работы дилатироо роли воспалительного процесса при ИБС и ХСН ванного желудочка [10]. При этом потребление кислов патогенезе анемии. [32, 38]. При ИБС воспаление рода миокардом будет увеличено, а эффективность рассматривается как аутоиммунный процесс, развоработы снижена. Известно, что коронарный кроворачивающийся на фоне выраженного атероматозноток при анемии возрастает, однако его резерв ограго деструктивного поражения сосудов, а также как ничен вследствие сниженной кислородной емкости один из пусковых механизмов заболевания [40–43].

крови [6, 10] и коронарного атеросклероза у больных Имеются многочисленные работы, в которых изИБС. Пропульсивная способность сердца снижаетучены иммунологические нарушения при коронарся вследствие истощения резервных возможностей ной недостаточности [38–40, 42, 43]. Предполагается миокарда, соответственно ей прогрессирует тяжесть возможная роль инфекции (как правило, это те же клинической картины сердечной недостаточности, инфекционные агенты, роль которых предполагаразвивается смешанная сердечная недостаточность в ется в развитии атеросклероза) в возникновении и результате миокардиодистрофии и перегрузки левого прогрессировании сердечной недостаточности [38, желудочка [6, 7, 9, 10].

41, 43–47]. Эпидемиологические, патоморфологиТаким образом, развитие компенсаторной олигоческие и клинические исследования показали связь цитемической гиперволемии при анемии является между атеросклерозом и определенными микродополнительной нагрузкой для миокарда и при резорганизмами, такими, как chlamydia Pneumoniae ком ослаблении сократительной функции миокарда (СР) [43, 44, 46], цитомегаловирус (ЦМВ) [43, 47], может вызвать декомпенсацию кровообращения [10].

Нelicobacterpylori (НР) [38, 44], вирус простого герпеДлительное увеличение сердечного выброса са [43, 47]. Одним из маркеров воспалительного пропри анемии приводит к ремоделированию артерий цесса является белок ферритин [6], самостоятельная эластического типа, которое заключается в утолщероль которого в патогенезе анемии и ХСН в настонии интимы и медии, увеличении жесткости стенки, ящее время обсуждается в некоторых исследованирасширении диаметра сосудов [6]. Эти изменения ях [17, 19, 28, 32]. Так, отечественные и зарубежные способствуют прогрессированию гемодинамических авторы установили существование связи между из- нарушений, ухудшению условий работы сердца и менениями показателей эритроцитов, гемоглобина, прогрессированию атеросклероза [6].

гематокрита, железа и ферритина сыворотки со сте- Даже незначительное снижение цифр гемоглобипенью атеросклеротического поражения коронарных на ассоциируется с прогрессирующим увеличением артерий [48–50]. Следовательно, воспаление как сердца в размерах [5–7, 9]. Подобные изменения геопричина анемии при ХСН на фоне ИБС может иметь метрии сердца характерны для сердечно-сосудистоособый и пока мало изученный характер.

го континуума у пациента с ИБС, а значит, анемия Влияние анемии на состояние сердечно-сосуди- вносит отрицательный вклад в прогрессирование стой системы. У больных анемиями проявления ремоделирования сердца у пациента с ХСН [2, 10].

сердечно-сосудистой патологии зависят от выра- Анемический синдром приводит к появлению приженности анемии и сопутствующих заболеваний знаков сердечной недостаточности даже у пациенсердца. Исследования свидетельствуют о само- тов без предсуществующей патологии сердца. Так, стоятельной роли анемии в формировании коро- легкая степень ХСН отмечалась у 91,3 % пациентов нарной и сердечной недостаточности [6, 7, 9, 10]. с хронической анемией, практически у всех — диа Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. Vol. 7, № 4.

834 внУтренние БолеЗни столическая дисфункция разной степени выражен- были несколько снижены по сравнению с пациентаности [5–7, 9]. ми без анемии [14], что может доказывать тенденцию Изменения во внутрисердечной гемодинамике, к более выраженным ремоделированию и дисфункпровоцируемые анемией и сидеропенией, приводят ции миокарда у пациентов с анемией.

к повышению миокардиального стресса, диастоли- Относительно сниженные значения фракции изгначеской дисфункции, преимущественному наруше- ния и ударного объема в подгруппе с анемией среди нию процессов пассивного расслабления [5–7, 9], больных острым инфарктом миокарда свидетельствуне оптимальны для функционирования в условиях ют о срыве компенсаторных механизмов, что может сниженного коронарного резерва [17], а нарастание объяснять более выраженные проявления сердечной активности симпатической нервной системы и уве- недостаточности у этих пациентов. Так, линейный мноличение ЧСС ассоциируются с худшим прогнозом у гомерный регрессионный анализ показал отчетливую таких пациентов, в связи с чем могут наступить де- зависимость фракции выброса при выписке от уровня компенсация и обострение течения ИБС, а также усу- гемоглобина при поступлении [14]. Это вполне закогубиться симптомы ХСН [2, 3, 4, 8]. номерно, если учитывать изменения, развивающиеся Клиническое и прогностическое значение. Ане- даже в здоровом миокарде при анемии, — гипертромия является независимым фактором риска при фию и дилатацию полостей с систолодиастолической оценке прогноза у больных с ХСН: она ассоциирует- дисфункцией [6, 7, 9, 10], и согласуется с данными зася с повышенной смертностью, худшим клиническим рубежных авторов, которые отметили более частую статусом, более тяжелой систолической и диасто- встречаемость дисфункции миокарда у лиц с острым лической дисфункцией, более высоким уровнем на- инфарктом миокарда и анемией [18].

трий-уретического пептида, увеличенным объемом Коррекция анемии при ИБС. Попытки коррекции экстрацеллюлярной жидкости, более быстрым тем- анемии при ХСН проводились лишь для пациентов с пом снижения функции почек, худшим качеством жиз- сочетанием ХСН и ХПН, и результаты этих исследони [14, 21, 31, 34–37]. У пациентов с ХСН и анемией ваний указывают на перспективность использования эритропоэтина. Такая терапия, направленная на восотмечается более низкий индекс массы тела, более становление нормального уровня гемоглобина, у патяжелый функциональный класс ХСН (64 % имели NYHA класс III–IV по сравнению с 41 % в группе без циентов с хронической сердечной недостаточностью анемии), сниженная толерантность к физической на- даже с анемией легкой степени, эффективна по ряду параметров. Коррекция анемии эритропоэтином и грузке и повышенное давление наполнения правого железом, с достижением нормального уровня гемои левого желудочков [14, 34]. По данным итальянских исследователей, на протяжении 3-летнего наблюде- глобина (120 г / л и более) на фоне неизменной терапии ХСН, приводит к улучшению кардиальных и пония смертность от кардиальных причин среди лиц с чечных функций у больных с сочетанием ХСН и ХПН, ХСН и анемией превышает таковую у лиц с ХСН без к улучшению качества жизни, сопровождается увелианемии и связана с появлением тяжелых коронарных чением толерантности к нагрузке и улучшением насобытий (у 39 % больных с анемией) по сравнению с 27 % в группе пациентов без анемии [34]. Такие ге- сосной функции сердца, уменьшению потребности в диуретиках и снижению частоты госпитализаций матологические показатели, как гемоглобин, средний объем эритроцита, сывороточное железо и общая [ 2, 19–21, 36, 39]. Ряд исследований показали свою железосвязывающая способность сыворотки, име- эффективность в предотвращении развития необют корреляционную связь с тяжестью проявлений ратимых изменений сердечной мышцы, повышении ИБС среди пациентов с ИБС и анемией. Отмечает- переносимости физической нагрузки, улучшении кася достоверная разница между группами с анемией чества жизни и предотвращении формирования фаи без анемии по частоте застойной ХСН (31 и 18 % тальной ХСН под влиянием анемии при раннем (на соответственно) и по частоте аритмий (41 и 16 % этапе бессимптомных изменений) вмешательстве — соответственно). Уровень смертности выше среди лечении анемии эритропоэтином и нормализации пациентов с ИБС и анемией (13 %), чем среди паци- уровня гемоглобина [51]. По данным Goldberg [51], ентов с ИБС без анемии (4 %) [35]. Среди пациентов лечение больных с хронической анемией эритропос ХСН, сахарным диабетом и анемией ишемические этином приводило к улучшению ряда параметров геизменения ЭКГ отмечаются в два раза чаще, чем у модинамики (данные ультразвукового исследования пациентов с ХСН и сахарным диабетом, имеющих сердца). С повышением уровня гемоглобина в ряде нормальный уровень гемоглобина; у них снижена то- работ отмечалось уменьшение степени гипертрофии лерантность к физической нагрузке и выше эктопи- левого желудочка [20, 51].

ческая активность. Уровень гемоглобина у пациентов Заключение. Таким образом, анализ данных лис ХСН и сахарным диабетом коррелирует с тяжестью тературы и результаты собственных исследований поражений коронарных артерий [48]. Однако, несмо- убедительно свидетельствуют, что анемия является тря на то что доказана самостоятельная роль анемии важной междисциплинарной проблемой и одной из как причины более тяжелого течения сердечно-сосу- актуальных проблем для современной кардиологии.

дистой патологии, обсуждается и возможность того, Больные с хроническими формами ИБС часто имеют что анемия является лишь маркером наличия дру- при поступлении в стационар анемию. Однако, негой патологии, которая сама по себе может являться смотря на легкую степень этой анемии у большинпричиной более тяжелого течения ИБС [35]. ства пациентов, она достоверно влияет на прогноз Наши исследования также показали влияние как стационарного периода (риск развития острых коанемического синдрома на степень тяжести форми- ронарных событий и прогрессирования ХСН, позднерующейся в постинфарктном периоде хронической го смертельного исхода), так и долговременный (риск сердечной недостаточности [14]. По данным ультра- смертельного исхода, прогрессирования ИБС и ХСН звукового исследования сердца, проводившегося на у пациентов, перенесших обострение ИБС). Крупных 10–20-е сутки после инфаркта миокарда, у пациентов рандомизированных исследований в отношении корс анемией конечный диастолический размер был не- рекции анемии именно при ИБС пока не проведено.

сколько выше, а фракция изгнания и ударный объем Ретроспективный анализ эффективности гемотранс Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Т. 7, № 4.

INteRNAL DISeASeS фузий и попытки лечения таких больных витаминны- // The New England Journal of Medicine. 2001. № 345 (17).

P. 1230–1236.

ми препаратами дают противоречивые результаты, а 18. Myocardial Infarction Data Acquisition system (MIDAS эритропоэтин, успешно используемый при сочетании #8) Study Group: Effect of anemia on 1-year mortality in patients ХСН и ХПН, среди больных с ИБС и ХСН без ХПН with acute myocardial infarction / N. Al Falluji, J. Lawrenceпока не применялся. Таким образом, очевидна неNelson, J. B. Kostis [et al.] // Amer. Heart J. 2002. № 144 (4). P.

обходимость разработки методов коррекции анемии 636–641.

у подобных больных и проведение соответствующих 19. The correction of anemia in severe resistant heart failure with erythropoietin and intravenous iron prevents the progression рандомизированных клинических испытаний. В наof both the heart and the renal failure and markedly reduces стоящее время в клинической практике выявление hospitalization / D. S. Silverberg, D. Wexler, M. Blum [et al.] // анемии у больного с ИБС в большей мере имеет знаclin. Nephrol. 2002. № 58 (6). P. 37–45.

чение для уточнения прогноза, чем для назначения 20. The effect of correction of anaemia in diabetics and активного лечебного воздействия по этому поводу.

non-diabetics with severe resistant congestive heart failure and chronic renal failure by subcutaneous erythropoietin and Библиографический список intravenous iron / D. S. Silverberg, D. Wexler, M. Blum [et al.] // Nephrol Dial Transplant. 2003. № 18 (1) P. 141–146.

1. Распространенность и причины анемий у пациентов пожилого и старческого возраста / В. Н. Петров, Е. С. Лапте- 21. The interaction between heart failure and other heart diseases, renal failure, and anemia / D. S. Silverberg., D. Wexler, ва, Л. М. Лавут [и др.] // Клиническая геронтология. 2002. № A. Iaina [et al.] // Semin. Nephrol. 2006. № 26 (4) P. 296–306.

5. С. 133–134.

22. Anemia and renal insufficiency are independent risk 2. Арутюнов Г. П. Анемия у больных с ХСН // Сердечная factors for death among patients with congestive heart failure недостаточность. 2003. № 4. С. 224–228.

admitted to community hospitals: a population-based study / 3. Анемия у больных с ишемической болезнью сердца / Ю. В. Конев, С. В. Крылова, А. В. Гаврилова [и др.] // Клиниче- W. M. Mаc. clellan, W. D. Flanders, R. D. Langston [et al.] // J. Amer. Soc. Nephrol. 2002. № 13 (7). P. 1928–1936.

ская геронтология. 2001. № 8. С. 49–50.

4. Эпидемиологические особенности диагностики и лече- 23. Nutritional Anaemias: Report of a WHO Scientific Group // Geneva, Switzerland: World Health Organization; 1968. uRL:

ния анемии в старших возрастных группах / Бердышева И. А., http://www.WHO.com (дата обращения: 23.05.2008).

Ефимова Н. В., Ли И. А. [и др.] // Клиническая геронтология.

24. Investigation and management of iron deficiency 2001. № 8. С. 38–39.

Pages:     | 1 |   ...   | 33 | 34 || 36 | 37 |   ...   | 97 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.