WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 25 | 26 || 28 | 29 |   ...   | 97 |

ется увеличение частоты кровотечений, связанных Источником его являются маточно-фетоплацентарс преждевременной отслойкой нормально располо- ные структуры как источник метаболических и геможенной плаценты, предлежанием плаценты, которые динамических дисфункций. Причем именно дисфункнередко осложняются синдромами тромбогеморраций, а не несостоятельности, поскольку дисфункция гическим или диссеминированного внутрисосудистоявляется более широким понятием нарушения функго свертывания крови, приводящими впоследствии к ции органа, которое может носить как гипо-, так и гисиндромам полиорганной дисфункции и даже полипердинамический характер.

органной недостаточности (эмболия околоплодными 4. При гестозе имеет место перфузионно-метаводами, массивные гемо- и плазмотрансфузии, сепболическое несоответствие потребностей и обетический шок). При этом акушерские кровотечения спечения развивающихся структур плодного яйца.

являются одной из ведущих причин материнской Подобное несоответствие является ключевым месмертности, составляя в настоящее время от 17 до ханизмом любого критического состояния, недоста25 %. По данным официальной статистики МЗ РФ, точности любого из органов (легких, почек, печени именно кровотечения в сочетании с гестозом занимаи т.д.). Несоответствие это может быть применимо к ют первое место среди причин материнской смертноцелостному организму вообще и к отдельным оргасти, при этом отмечается значительное возрастание нам в частности. В данном случае мы подчеркивачисла тромбоэмболий с 4 до 9,5 % [1].

ем перфузионно-метаболическое несоответствие по Основными причинами кровотечений в последоотношению к развивающимся структурам плодного вом и раннем послеродовом периодах при гестозе яйца, полагая, что постоянное развитие требует появляются гипотонические и атонические состояния стоянно нарастающего перфузионного обеспечения, матки, преждевременная отслойка нормально расчто не происходит при гестозе в силу различных приположенной плаценты, гибель плода [2].

чин и является источником тканевой гипоксии.

Гестоз — синдром критического состояния, воз5. Динамическое состояние гестоза: патогенез никающий при беременности на основе множества и клинические проявления развиваются вслед за последовательно развивающихся органных дисструктурной динамикой плодного яйца. По мере изфункций вследствие недостаточности перфузионменения структуры плодного яйца меняется степень но-метаболического обеспечения развивающихся тяжести гестоза, форма его клинического проявлеструктур плодного яйца [3]. Следует подчеркнуть осния. Отсюда и должны вытекать различные тактиченовные рациональные элементы такого содержания ские, определяющие лечение, решения.

понятия (термина):

Единственно верной с позиции этиопатогенеза 1. Гестоз — это синдром критического состояния, тактикой лечения формирующейся полиорганной нечто определяет конкретный организационный и ледостаточности является родоразрешение, успешное чебно-тактический подход, в частности обязательное проведение которого невозможно без адекватной участие анестезиолога-реаниматолога в лечении терапии, направленной не только на ликвидацию суб- и декомпенсированных форм данного состоясимптоматических проявлений заболевания, отчасти ния, обязательную госпитализацию таких больных в являющихся компенсаторной реакцией, но и на коротделение реанимации. При этом должен сохранятьрекцию перфузионно-метаболических расстройств ся общеметодологический подход в лечении гестоза [4–6].

на основе базовых принципов лечения синдрома Общепризнанно, что в настоящее время полномножественной органной дисфункции. Эффективное стью не идентифицированы биохимические, функцилечение гестоза с этих позиций может быть реалиональные и морфологические изменения, характезовано только при бригадной форме организации ризующие степень тяжести гестоза на основе оценки помощи, при обязательном сотрудничестве акушестепени гормонального дисбаланса и перфузионноОтветственный автор — Агапов Иван Алексеевич.

метаболических расстройств.

Адрес: 410028, г. Саратов, ул. Чернышевского, 157, кв. 6.

Система гемостаза — совокупность функциоТел.:.E-mail: ifa7@yandex.ru нально-биохимических процессов, обеспечивающих Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Т. 7, № 4.

ANAeStHeSIOLOGY AND ReSuSCItAtION жидкое состояние текущей крови при постоянной ее при гестозе отсутствуют ряд типов гемодинамических готовности к адаптивному регионарному тромбооб- изменений, заключающихся в диссоциации общего разованию [3]. периферического сосудистого сопротивления и серПо данным ряда исследований, проведенных в дечного индекса, что может затруднить правильное последние годы, распространенность артериальной назначение тех или иных корректоров гемодинамики.

гипертензии среди беременных в разных регионах С учетом изложенного предложено выделить 9 типов России колеблется в пределах 5–30 % [7–9].

гемодинамики (в зависимости от АД, ОПСС и СИ) [3].

Гипертензивные состояния во время беременИмеющиеся в литературе данные по изучению ности являются ведущими причинами материнской особенностей течения артериальной гипертензии и перинатальной смертности. По данным ВОЗ, гипри беременности и вклада факторов риска в иниципертензия у беременных — вторая после эмболии ацию артериальной гипертензии при беременности причина материнской смертности, составляющая явно малочисленны, недостаточно освещены во20–30 % случаев в структуре материнской смертнопросы сравнительной оценки воздействия факторов сти [10].

риска у беременных с артериальной гипертензией.

Вместе с тем, в основе данных осложнений лежат Малоизученными являются возможности взаимного изначально локальные, а затем и системные нарувлияния факторов риска на течение беременности, шения гемостаза. У беременных с гестозом частота прогрессирование артериальной гипертензии и пронарушений коагуляции превышает 83 %. Коагулопагноз для новорожденного.

тия при гестозе — достаточно хорошо изученная проВ то же время в последние годы сформулирована блема [11].

концепция, согласно которой важнейшим патогенеПодавляющее большинство исследователей оттическим звеном тех же осложнений беременности мечают нарушения в системе гемостаза у женщин с являются тромбофилические состояния и эндотелигестозом. Так, наиболее часто оно развивается при альная дисфункция. Исследования, посвященные длительно текущем и тяжелом гестозе. Известно, изучению взаимосвязей между артериальной гиперчто тяжелый гестоз сопровождается нарушениями тензией, состоянием гемостаза и дисфункцией эндогемостаза в сосудистой системе маточно-плацентартелия у беременных, немногочисленны. Необходимо ного кровотока, которые приводят к развитию тромтакже отметить, что в большинстве этих исследовабогеморрагического синдрома. При этом ряд авторов ний артериальная гипертензия рассматривается изоотмечают, что местные условия гемостаза в матке лированно от гестоза [20–22].

прогрессивно ухудшаются вместе со снижением гемоОднако в выполненных ранее научных исследокоагуляционной активности ткани плаценты [12–14].

В настоящее время в литературе отражено боль- ваниях комплексного изучения основных компонентов гемостаза при гипертензивном варианте гестоза шое количество исследований, свидетельствующих о ведущей роли повреждения эндотелия в патогенезе не проводилось. Вопросы ранней диагностики наругестоза. Эндотелий сосудов считается одним из важ- шений органно-тканевых условий гемостаза разранейших звеньев регуляции сосудистого тонуса, коа- ботаны недостаточно, что затрудняет выработку рагуляционного потенциала крови и, соответственно, циональных принципов эффективной профилактики состояния микроциркуляции при физиологическом и лечения гемостатических осложнений, обусловлентечении беременности. Это обусловлено продукцией ных гестозом.

эндотелием, с одной стороны, вазоконстрикторных В связи с этим весьма актуальным является изи прокоагулянтных факторов, а с другой — вазодиучение особенностей клинического течения, состоялятирующих и дезагрегирующих соединений: прония гемостаза и артериальной гипертензии у берестациклина, оксида азота, недифференцированного менных с гипертензивным вариантом гестоза. Кроме гиперполяризующего фактора; проницаемость сосутого, безусловно, важна дифференцированная оцендистой стенки обеспечивается контактными соедика тромботического риска у данного контингента нениями между эндотелиоцитами. Дисфункция эндопациенток. Это позволит глубже понять патогенез телиальных клеток, соответственно, может привести артериальной гипертензии во время беременности, к сосудистому спазму, микротромбозу и повышению наметить пути прогнозирования осложнений артесосудистой проницаемости, что отражает разнообрариальной гипертензии у беременных, выбрать оптизие клинических проявлений гестоза [14–20].

мальную тактику ведения женщин, как во время беВ общей проблеме артериальная гипертензия ременности, так и после родов, что является важной беременных занимает особое место не только из-за задачей специалистов.

достаточной распространенности, но и из-за негативных последствий для женщины, плода и новорожденБиблиографический список ного. Последующее состояние здоровья женщины, 1. Серов В. Н. Профилактика материнской смертности // определение для нее глобального сердечно-сосудиРМЖ. 2009. № 25. С. 28–32.

стого риска практически не исследуется, несмотря 2. Шлейн М. П. Сократительная деятельность матки в пона то что установлено значимое повышение риска слеродовом периоде при нормальных родах // Научные труразвития у женщин с артериальной гипертензией ды Омского мед. ин-та. Омск. 1969. № 92. С. 65–71.

во время беременности в ближайшие 15 лет ИБС, 3. Садчиков Д. В., Василенко Л. В., Елютин Д. В. Гестоз.

Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 2004. С. 12–13.

инсульта. Малоизученным остается вопрос влияния 4. Савельева Г. Н., Шалина Р. И. Современные проблемы различных вариантов течения артериальной гиперэтиологии, патогенеза, терапии и профилактики гестозов // тензии, ее уровня и совместного влияния с фактораАкушерство и гинекология. 1998. № 5. С. 6–9.

ми сердечно-сосудистого риска на показатели здоро5. Хапий Х. Х. Интенсивная терапия эклампсии беременвья новорожденных.

ных и экламсичекой комы родильниц // Вестник интенсивной Существенные недостатки в методиках оценки матерапии. 1992. № 1. С. 32–34.

крогемодинамики при гестозе заключаются в привер6. Интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии / женности такому интегральному показателю, как АД, В. И. Кулаков, В. Н. Серов, А. М. Абубакирова, Т. А. Федорова.

при этом в характеристике нарушений гемодинамики М.: Медицинское информационное агентство, 1998. 206 с.

Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. Vol. 7, № 4.

816 анеСтеЗиологиЯ и реаниматологиЯ 7. Лечебно-диагностическая тактика ведения беремен- 4. Savel’eva G. N., Shalina R. I. Sovremennye problemy ных с артериальной гипертонией в России. М.: Изд-во Рашин jetiologii, patogeneza, terapii i profilaktiki gestozov // Akusherstvo Продакшн, 2007. 136 с. i ginekologija. 1998. № 5. S. 6–9.

8. Макаров О. В., Николаев Н. Н., Волкова Е. В. Артери- 5. Hapij H. H. Intensivnaja terapija jeklampsii beremennyh i альная гипертензия у беременных: Только ли гестоз М.: Гэ- jeklamsichekoj komy rodil’nic // Vestnik intensivnoj terapii. 1992.

отар-Медиа, 2006. С. 176–177.

№ 1. S. 32–34.

9. Ткачева О. Н., Барабашкина А. В. Актуальные вопросы 6. Intensivnaja terapija v akusherstve i ginekologii / патогенеза, диагностики и фармакотерапии артериальной гиV. I. Kulakov, V. N. Serov, A. M. Abubakirova, T. A. Fedorova. M.:

пертонии у беременных. М.: Пагри, 2006. С. 140–141.

Medicinskoe informacionnoe agentstvo, 1998. 206 s.

10. Рекомендации ЕОГ / ЕОК, 2007 / М. М. Шехтман, 7. Lechebno-diagnosticheskaja taktika vedenija beremennyh J. M. Roberts. М., 2007.

s arterial’noj gipertoniej v Rossii. M.: Izd-vo Rashin Prodakshn, 11. Шифман Е. М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP2007. 136 s.

синдром. Петрозаводск.: Интел Тек, 2002. С. 68–70.

8. Makarov O. V., Nikolaev N. N., Volkova E. V. Arterial’naja 12. Репина М. А., Корзо Т. М. Нарушения в тромбоцитарgipertenzija u beremennyh: Tol’ko li gestoz M.: Gjeotar-Media, ном звене гемостаза у беременных с гестозом // Проблемы 2006. S. 176–177.

беременности высокого риска: тез. докл. Междунар. семина9. Tkacheva O. N., Barabashkina A. V. Aktual’nye voprosy ра. М., 1999. С. 88–90.

patogeneza, diagnostiki i farmakoterapii arterial’noj gipertonii u 13. Шлейн М. П. Сократительная деятельность матки в beremennyh. M.: Pagri, 2006. S. 140–141.

послеродовом периоде при нормальных родах // Науч. труды 10. Rekomendacii EOG / EOK, 2007 / M. M. Shehtman, Омского мед. ин-та. Омск, 1969. № 92. С. 65–71.

J. M. Roberts. M., 2007.

14. Зубжицкая Н. Г., Кошелева В. В., Семенов В. В. Им11. Shifman E. M. Prejeklampsija, jeklampsija, HELLPмуноморфологическое состояние плаценты при акушерской sindrom. Petrozavodsk.: Intel Tek, 2002. S. 68–70.

патологии. СПб., 2005. С. 56–57.

12. Repina M. A., Korzo T. M. Narushenija v trombocitarnom 15. Климов В. А. Эндотелий фетоплацентарного комплекzvene gemostaza u beremennyh s gestozom // Problemy са при физиологическом и патологическом течении беременberemennosti vysokogo riska: tez. dokl. Mezhdunar. seminara.

ности // Акушерство и гинекология. 2008. № 2. С. 7–10.

M., 1999. S. 88–90.

16. Петрищев H. H., Власов Т. Д. Дисфункция эндотелия:

13. Shlejn M. P. Sokratitel’naja dejatel’nost’ matki v причины, механизмы, фармакологическая коррекция. СПб., poslerodovom periode pri normal’nyh rodah // Nauch. trudy 2003. С. 46–48.

Omskogo med. in-ta. Omsk, 1969. № 92. S. 65–71.

17. Репина М. А. Гестоз как причина материнской смерт14. Zubzhickaja N. G., Kosheleva V. V., Semenov V. V. Im ности // Журнал акушерства и женских болезней. 2000.

munomorfologicheskoe sostojanie placenty pri akusherskoj Т. XLIX, вып. 3. С. 11–18.

patologii. SPb., 2005. S. 56–57.

18. Зайнулина М. С., Петрищев И. Н. Эндотелиальная 15. Klimov V. A. Jendotelij fetoplacentarnogo kompleksa pri дисфункция и ее маркеры при гестозе // Журнал акушерства fiziologicheskom i patologicheskom techenii beremennosti // и женских болезней. 1997. № 1. С. 59–62.

Akusherstvo i ginekologija. 2008. № 2. S. 7–10.

19. Клиническая патофизиология / В. А. Алмазов, 16. Petriwev H. H., Vlasov T. D. Disfunkcija jendotelija:

Н. Н. Петрищев, Е. В. Шляхто, Н. В. Леонтьева. М.: ВУМНЦ, prichiny, mehanizmy, farmakologicheskaja korrekcija. SPb., 1999. С. 246–289.

20. Макацария А. Д., Бицадзе В. О. Тромбофилии и про- 2003. S. 46–48.

Pages:     | 1 |   ...   | 25 | 26 || 28 | 29 |   ...   | 97 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.