WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 23 | 24 || 26 | 27 |   ...   | 97 |

доставка кислорода к тканям при постоянном числе В условиях постгеморрагической анемии выэритроцитов [23]. брос эритроцитов из депо и изменения кривой дисЕще одной морфологической особенностью эри- социации оксигемоглобина являются механизмами троцита является его форма. Эритроцит представ- быстрейшей адаптации к кровопотере. При прочих ляет собой тороидальный диск — диск, двусторонне равных условиях эти механизмы компенсации состовогнутый. Такая форма, по-видимому, обусловлена ятельны, и доставка кислорода к тканям существенотсутствием ядра; стоит отметить, что свою специ- но не снижается до уровня гематокрита в 25 %, что фическую форму эритроцит обретает в ходе диффе- служит обоснованием для рестриктивного подхода к ренцировки именно после разрушения ядра [20, 21]. трансфузии переносчиков кислорода [37].

В специфической форме эритроцита заключена Тем не менее, учитывая изложенное, стоит оти биологическая целесообразность. Именно такая метить, что подобная тактика абсолютно оправдана форма придает эритроциту человека значительную лишь при условии функциональной полноценности деформируемость, вследствие которой при соб- всех эритроцитов, что отнюдь не доказано для постственном диаметре в 8 мкм эритроцит способен про- геморрагической анемии. Напротив, значительная никать через капилляры диаметром в 2 мкм [21]. часть депонированных в селезенке и костном мозге С точки зрения биоинженерии, специфическая эритроцитов находятся на различных стадиях жизформа обеспечивает наибольшую площадь при за- ненного цикла, а значит, имеют неодинаковый кислоданном объеме клетки (соотношение площадь / объ- родтранспортный потенциал.

ем). При прочих равных условиях чем выше соот- Так, на стадии ретикулоцита красная кровяная ношение площадь / объем, тем быстрее происходит клетка только формирует ферментные системы, транспорт кислорода в эритроцит и из него. Площадь специфичные для эритроцита; происходит приобэритроцита в 1,638 раза превышает таковую для ретение красной кровяной клеткой тороидальной сферы аналогичного объема [24]. формы, интенсивно идет синтез гемоглобина. ОднаМолекулы гемоглобина расположены непосред- ко общее содержание гемоглобина в ретикулоците ственно под мембраной эритроцита предельно плот- все еще меньше, чем в зрелом эритроците [20–22].

но, что соответствует так называемой паракристал- Исходя из этого, представляется логичным предполической упаковке [25]. В свою очередь, гемоглобин ложить сниженную кислородтранспортную функцию составляет 98 % массы белков эритроцита [21]. Имея ретикулоцита по сравнению со зрелым эритроцитом, максимальное отношение площадь / объем и макси- детерминированную меньшим количеством гемогломальную плотность упаковки молекул гемоглобина, бина в нем, незрелостью ферментных систем и осоэритроцит может транспортировать максимальное бенностями его формы.

количество кислорода по отношению к единице объ- Напротив, к концу жизненного срока эритроциема клетки, и доставка должного количества кисло- та его размер уменьшается, приводя к увеличению рода к тканям осуществляется при задействовании концентрации в нем гемоглобина, который подверминимального количества эритроцитов [26, 27, 28]. гается преципитации. Падает содержание 2,3-диТакже показано [29], что при естественном от- фосфоглицерата и АТФ. Со снижением активности ношении площадь / объем, равном 1,638, энергия глюкозо-6-фосфат-дегидрогензы активируются продеформации мембраны имеет минимальную вели- цессы перекисного окисления, снижается пластиччину. Вследствие этого свойства изменение формы ность клеточной мембраны. Эритроцит меняет эритроцитов в микрососудах связано с минимумом форму и, параллельно снижению АТФ, ухудшается потерь энергии. Высокая деформируемость мембра- эффективность работы натриево-калиевой АТФазы, ны эритроцита означает ее текучесть, что, в свою вследствие чего клетка теряет осмотическую резиочередь, означает, что он ведет себя подобно ка- стентность. Уменьшается соотношение площади к пельке жидкости [30]. Это свойство обусловливает объему, что приводит к снижению деформируемости и меньшую вязкость крови по сравнению с другими эритроцита. Вследствие этого такие клетки и задерсуспензиями и эмульсиями со сходным соотношени- живаются селезеночным фильтром [38, 39]. Сниженем среды и взвешенных частиц [31], придавая крови ная осмотическая резистентность, в свою очередь, свойства неньютоновской жидкости [32]. способствует их разрушению.

Форма тороидального диска также способству- Изменения, происходящие в процессе инволюции ет наиболее эффективному движению эритроцита эритроцита, сходны с его изменениями при функцив сосудистом русле, где красные кровяные клетки ональном повреждении. Любые патологические продвижутся конгломератами, за характерный вид на- цессы, затрагивающие эритроцит, воздействуют на званными «монетными столбиками» [33]. В капил- его мембрану непосредственно, как активные форлярах, средний диаметр которых (2–3 мкм) значи- мы кислорода, либо опосредованно, через изменетельно меньше диаметра эритроцита, скорость его ние активности основных ферментных систем: гли Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Т. 7, № 4.

ANAeStHeSIOLOGY AND ReSuSCItAtION колиза, пентозофосфатного пути, антиоксидантной ных элементов с интенсивностью интоксикации. На защиты. данный момент можно лишь констатировать нелиОбщим звеном процессов старения и альтера- нейный характер этой зависимости.

ции эритроцита является ухудшение энергетическо- Подобная «сигнальная» роль лейкоцитов в отго обмена клетки, которое проявляется в возраста- ношении кислородтранспортной функции крови вынии ригидности мембраны, необратимом изменении явлена в работе российских авторов [47]. У больных формы и снижении осмотической резистентности перитонитом с фоновым сахарным диабетом установлена связь между лейкоцитарно-Т-лимфоцитарным эритроцита [38–41].

Старые и поврежденные формы эритроцитов теря- соотношением и доставкой и потреблением кислорода. Доставка кислорода к тканям у этих больных ют специфические преимущества, предоставляемые была снижена не только за счет гемодинамических нормальной формой красной кровяной клетки. Они хуже проникают в капилляры, ухудшают реологию кро- расстройств. Одним из механизмов ее снижения была повышенная адгезия веществ низкой и средней ви в крупных сосудах; таким образом, с увеличением доли дефектных эритроцитов в их общем пуле транс- молекулярной массы на мембранах эритроцитов и, таким образом, изменение их кинетических свойств.

порт кислорода и его обмен в капиллярах становятся Выраженность адгезии, в свою очередь, прямо корболее энергозатратными и менее эффективными.

релировала с лейкоцитарно-Т-лимфоцитарным инПомимо эритроцитов, в систему крови входят и другие клеточные элементы — лейкоциты и тром- дексом — отношением количества сегментоядерных боциты. В обычной практике их количество и функ- лейкоцитов к Т-лимфоцитам.

циональная полноценность у больных с постге- Возможным и интересным механизмом потенциального влияния соотношения форменных элеморрагической анемией не привлекают внимания клиницистов. В то же время взаимосвязь их с транс- ментов на кислородтранспортную функцию крови портом кислорода также представляет собой инте- является изменение организации движения крови по ресный и малоизученный аспект проблемы массив- сосудам [48]. На этот аспект транспорта кислорода обращают внимание как отечественные, так и заруной кровопотери.

Кровь представляет собой биологическую си- бежные авторы [49]. Показано, что при выраженном стему с определенными соотношениями формен- увеличении содержания лейкоцитов такая структура движения форменных элементов в сосуде нарушаных элементов между собой. В норме соотношение ется [50]. Предполагают, что это происходит за счет эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов составляет механического взаимодействия клеток крови в мель62:32:6 [42–44]. Отношение наибольшего составлячайших артериолах и прекапиллярах.

ющего к сумме двух других составляет 1,68, что доНельзя также исключать и электростатический статочно близко к соотношению Фибоначчи, широко механизм взаимодействия клеток. Имеются работы, распространенному в природе [26].

показывающие, что лейкоциты способны изменять Обоснования такого соотношения не дано, равно электростатический заряд эритроцитов. Увеличение как и нет исследований, показывающих последствия количества лейкоцитов крови способствует частичего нарушения. Ряд известных фактов о кооперациях ному снятию отрицательного заряда с эритроцитов, форменных элементов дает основание считать, что в результате чего активируется процесс их агрегации их численные соотношения могут влиять на эффек[50]. Вследствие этого страдает кислородтранспорттивность выполняемых ими функций.

ная функция крови.

В отношении взаимодействия эритроцитов и лейТаким образом, имеется достаточное количество коцитов показано, что обеднение эритроцитарной теоретических оснований полагать, что соотношение массы лейкоцитами снижает содержание в эритроформенных элементов крови оказывает влияние на цитах АТФ. В свою очередь, как известно, уменьшекислородтранспортную функцию крови. Механизние содержания АТФ приводит к снижению образомы этого взаимодействия различны: среди них есть вания 2,3-ДФГ — доказанному фактору ухудшения «первичные», обусловленные непосредственным кислородтранспортной функции крови [45]. В работе взаимодействием форменных элементов, и «втоне установлено прямой причинной связи, но обнаруричные», при которых изменения соотношения форжена достаточно отчетливая корреляция между этименных элементов выступают как маркер тяжести ми явлениями.

состояния организма и поражения всех его функций.

Ассоциации нарушения функций форменных элеСреди первых называют биофизические взаимодейментов характерны для аутоиммунных заболеваний.

ствия, меняющие электрокинетические параметры В процессе иммунного ответа происходит выделение эритроцитов и соответственно транспорт кислорода, клеточных протеаз и цитотоксинов, оказывающих и биохимические, связанные с иммунным, ферментальтеративное влияние на мембрану эритроцитов и, ным и, возможно, медиаторным воздействием на следовательно, на кислородтранспортную функцию эритроцит.

крови [46].

Исследование влияния количества лейкоцитов Помимо непосредственных межклеточных взаи тромбоцитов на кислородтранспортную функцию имодействий форменных элементов, изменение их крови у больных с постгеморрагической анемией, соотношения может быть признаком сдвигов в сис одной стороны, находится в рамках системного стеме крови, затрагивающих все ее функции, в том подхода к крови, а с другой — позволяет по-новому числе и кислородтранспортную.

взглянуть на проблему массивных кровотечений.

Известно, что тяжелая интоксикация может сопровождаться анемией, лейкопенией или лейкемоидной Библиографический список реакцией. Такая «сигнальная роль» нарушения есте1. Острая массивная кровопотеря / А. И. Воробьев, ственного соотношения форменных элементов обВ. М. Городецкий, Е. М. Шулутко, С. А. Васильев. М.: ГЭОТАРусловлена изменением активности костного мозга в МЕД, 2001. 176 c.

условиях воздействия экзогенных, эндогенных или 2. Ribeiro M. A. Jr., Epstein M. G., Alves L. D. Volume микробных токсинов. При этом до конца неясно, как Replacement in Trauma // ulus Travma Acil cerrahi Derg. 2009.

именно связано нарушение соотношения формен- № 5 (4). Р. 311–316.

Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. Vol. 7, № 4.

812 анеСтеЗиологиЯ и реаниматологиЯ 3. Ярочкин В. С., Панов В. П., Максимов П. И. Острая кро- 32. Биофизика: учебник для вузов / под общ. ред. В. Ф. Анвопотеря: патогенез и лечение. М.: Мед. информ. агентство, тонова. М.: Владос, 2000. 152 с.

2004. 350 с. 33. Семиков С. А. Эритроцит глазами инженера // Инже4. Postoperative red blood cell transfusion and morbid нер. 2005. № 11. С. 13–16.

outcome in uncomplicated cardiac surgery patients / P. Mhnle, 34. Sandhagen B. Red cell fluidity in hypertension // clin.

S. A. Snyder-Ramos, Y. Miao [et al.] // Intensive care Med. 2010. Hemorheol. Microcirc. 1999. Vol. 21 (3-4). P. 179–81.

[Epub ahead of print]. 35. Зинчук В. В. Деформируемость эритроцитов: физио5. On admission haemoglobin in patients with hip fracture / логические аспекты // Успехи физиологических наук. 2001. Т.

D. Kumar, A. N. Mbako, A. Riddick [et al.] // Injury. 2010. [Epub 30, № 3. С. 68–78.

ahead of print]. 36. Erythrocyte deformability and its variation in diabetes 6. Postoperative anemia after joint replacement surgery is not mellitus / S. Shin, Y. Ku, N. Babu [et al.] // Indian J. Exp. Biol.

related to quality of life during the first two weeks postoperatively 2007. Vol. 45 (1). P. 121–128.

/ c. So-Osman, R. Nelissen, R. Brand [et al.] // Transfusion. 37. Blood transfusion in critically ill patients: state of the art 2010. Jul. 16. [Epub ahead of print]. / L. A. Hajjar, J. O. Auler Junior, L. Santos [et al.] // clinics (Sao 7. Johansson P. I., Ostrowski S. R., Secher N. H. Management Paolo). 2007. Vol. 62 (4). P. 507–524.

of major blood loss: аn update // Acta Anaesthesiol. Scand. 2010. 38. Fller M., Huber S. M., Lang F. Erythrocyte programmed Jul. 6. [Epub ahead of print]. cell death // IuBMB Life. 2008. Vol. 60 (10). P. 661–668.

8. Prittie J. E. controversies related to red blood cell 39. Mechanisms of suicidal erythrocyte death / K. S. Lang, P. A. Lang, c. Bauer [et al.] // cell. Physiol. Biochem. 2005. Vol.

transfusion in critically ill patients // J. Vet. Emerg. crit. care (San 15 (5). P. 195–202.

Antonio). 2010. Vol. 20 (2). P. 167–176.

40. Ronquist G., Theodorsson E. Inherited, non-spherocytic 9. Anemia and blood transfusion practices in the critically ill:

haemolysis due to deficiency of glucose-6-phosphate a prospective cohort review / J. Thomas, L. Jensen, S. Nahirniak dehydrogenase // Scand. J. clin. Lab. Invest. 2007. Vol. 67 (1).

[et al.] // Heart Lung. 2010. Vol. 39 (3). P. 217–225.

P. 105–111.

10. Is it the patient or the physician who cannot tolerate 41. Steensma D. P., Hoyer J. D., Fairbanks V. F. Hereditary anemia A prospective analysis in 1854 non-transfused coronary red blood cell disorders in middle eastern patients // Mayo clin.

artery surgery patients / S. Senay, F. Toraman, H. Karabulut [et Proc. 2001. Vol. 76 (3). P. 285–293.

al.] // Perfusion. 2009. Vol. 24 (6). P. 373–380.

42. Коробко В. И., Коробко Г. Н. Основы структурной 11. Spano J. P., Khayat D. Treatment options for anemia, гармонии природных и искусственных систем. Ставрополь:

taking risks into consideration: erythropoiesis-stimulating agents Вита, 1995. 350 с.

versus transfusions // Oncologist. 2008. Vol. 13 (3). P. 27–32.

43. Симонян К. С. Перитонит. М.: Медицина, 1971. 296 с.

Pages:     | 1 |   ...   | 23 | 24 || 26 | 27 |   ...   | 97 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.