WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 18 | 19 || 21 | 22 |   ...   | 97 |

определялись общепринятыми спектрофотометри- Сдвиги клеточного состава и белкового спектра ческими методами исследования [9, 10]. периферической крови сочетались с интенсификаДля оценки степени выраженности аутоинтокси- цией процессов липопероксидации и нарастанием кации использовали определение в крови молекул уровня промежуточных продуктов липопероксисредней массы (МСМ) спектрофотометрическим ме- дации: МДА в эритроцитах и плазме крови, а ДК в тодом [11]. эритроцитах — по сравнению с таковыми показатеДля выяснения роли нарушения белкового спек- лями контрольной группы (см. табл. 1). Избыточное тра крови в патогенезе расстройств ее реологиче- накопление промежуточных продуктов липопероксиских свойств при поверхностных термических трав- дации сочеталось с недостаточностью механизмов мах изучали содержание общего белка, а также антиоксидантной защиты клеток крови, на что укафракций альбуминов, глобулинов, фибриногена и зывало подавление активности СОД и каталазы эриС-реактивного белка с использованием спектрофо- троцитов, снижение уровня витамина Е в сыворотке тометрических методов [12]. крови, а также содержания общих SH-групп в крови Исследование клеточного состава перифериче- по сравнению с таковыми показателями контрольных ской крови проводилось на аппарате SismexК-1000. величин. Маркерами системного цитолиза клеток и Статистическая обработка полученных резуль- выраженности аутоинтоксикации, характерными для татов проведена в программе Statistiсa for Windows этих сроков патологии, являлись снижение ПРЭ, а (версия 5.5) с использованием параметрических кри- также возрастание уровня в крови МСМ (см. табл. 1).

териев с вычислением средней арифметической (М) Сдвиги метаболического статуса в виде развития и ее ошибки (m). Для определения достоверности диспротеинемии, активации процессов липопероксиотличий между группами использовали вычисление дации и недостаточности антиоксидантной системы парного t-критерия Стьюдента с определением ста- крови сочетались с закономерными изменениями тистической значимости полученных результатов (p). реологических свойств крови, характеризующимися Результаты. Итак, комплексное клинико-лабора- повышением вязкости крови при низких и средних торное обследование было проведено у пациентов с скоростях сдвига (табл. 2).

поверхностными термическими ожогами кожи I, II, IIIА Известно, что низкие скорости сдвига в опредестепени в динамике патологии. Как оказалось, на 1-е ленной степени имитируют состояние венозного кросутки после воздействия термического фактора в зоне вотока и в значительной мере зависят от содержания ожогов I и II степени отмечалось развитие реактив- в крови грубодисперстных белковых фракций [7].

Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. Vol. 7, № 4.

798 ФиЗиологиЯ и ПатоФиЗиологиЯ Таблица Качественные и количественные изменения эритроцитов перифериической крови, ее белкового спектра, а также содержания в эритроцитах промежуточных продуктов липопероксидации (малонового диальдегида, диеновых коньюгатов), перекисной резистентности эритроцитов и состояние антиоксидантной системы в крови у больных с ожоговой раной в различные сроки наблюдения Ожоговая рана Контрольная группа 1-е сутки наблюдения 7–8-е сутки наблюдения 18-е сутки наблюдения Изучаемый показатель n=15 n=30 n=30 n=M±m M±m Р M±m Р M±m Р Эритроциты (4,1±0,15 4,9±0,2 <0,001 4,4±0,1 >0,1 4,3±0,1 >0,/ л) Гемоглобин, г / л 135,1±4,5 149,1±3,5 <0,01 133,1±3,4 >0,1 128,3±3,7 >0,Цветовой показа0,94±0,02 0,93±0,01 >0,1 0,91±0,01 >0,1 0,92±0,01 >0,тель Средний объем эри82,7±1,33 89,1±0,41 <0,001 87,1±0,36 <0,001 84,3±0,45 >0,троцитов (McV) СОЭ, мм / ч 8,1±1,35 18,8±1,7 <0,001 14,7±1,1 <0,001 12,3±1,7 <0,Лейкоциты (109 / л) 6,1±0,8 11,2±0,4 <0,001 7,1±0,4 >0,1 6,3±0,4 >0,Общий белок, г / л 75,16±2,14 57,7±1,9 <0,001 57,1±1,7 <0,001 60,9±1,8 <0,Альбумины, % 62,38±0,68 49,7±1,7 <0,01 49,9±0,9 <0,01 57,1±1,2 <0,Глобулины, % 33,2±0,81 49,3±1,8 <0,001 50,1±0,9 <0,001 42,9±1,3 <0,ДК (плазма крови), 1,43±0,11 1,41±0,2 >0,5 1,4±0,1 >0,5 1,39±0,1 >0,ед. / мл ДК (эритроциты), 2,08±0,5 3,3±0,3 <0,02 2,2±0,2 >0,5 2,1±0,2 >0,ед. / мл МДА (плазма кро0,82±0,03 1,7±0,2 <0,001 1,3±0,1 <0,001 0,9±0,1 >0,ви), мкмоль / л МДА (эритроциты), 5,22±0,24 6,1±0,1 <0,001 5,4 ±0,3 >0,5 5,3±0,2 >0,мкмоль / л МСМ крови, усл.ед. 0,24±0,02 0,3±0,01 <0,01 0,26±0,01 >0,2 0,25±0,1 >0,ПРЭ, % гемолиза 1,43±0,08 2,1±0,1 <0,001 1,5±0,1 >0,5 1,3±0,1 >0,эритроцитов Каталаза эритроци5,05±0,77 3,3±0,2 <0,02 4,4±0,2 >0,2 5,01±0,1 >0,тов, микроЕ / л SH-группы общие, 2,43±0,03 1,2±0,1 <0,001 1,7±0,1 <0,001 2,3±0,1 >0,ммоль / л СОД цельной крови, 429±38,3 308,7±17,5 <0,001 352,4±13,3 >0,5 385,3±12,4 >0,ед. / мл Вит. Е в сыворотке 22,04±0,4 11,6±0,1 <0,001 17,2±0,1 <0,001 21,1±0,6 >0,rрови, ед.опт.плотн.

П р и м е ч а н и е : Р рассчитано по отношению к аналогичным показателям группы контроля.

Таким образом, комплексное исследование реоло- зависят от количества эритроцитов, степени дефоргических свойств крови и характера метаболических мируемости эритроцитарных мембран, их адгезивсдвигов в ранний период развития поверхностной ной и агрегационной способности [8]. Обнаруженный термической травмы позволяет сделать вывод о том, нами факт повышения вязкостных свойств крови при что повышение вязкости крови при низких и средних высоких скоростях сдвига в определенной степени скоростях сдвига обусловлено развитием относи- был обусловлен появлением жестких эритроцитов в тельного эритроцитоза и повышением содержания связи со снижением способности эритроцитов к дев крови острофазных белков: С-реактивного белка и формации. Последнее положение подтверждается фибриногена, а также образованием эритроцитарных снижением индекса деформируемости эритроцитов агрегатов в связи с выявленным нами повышением и ПРЭ (см. табл. 1, 2).

индекса агрегации эритроцитов (см. табл. 2). В свою Последующее комплексное обследование пациочередь, важная роль в изменении адгезивно-агрега- ентов с поверхностной термической травмой проционных свойств мембран эритроцитов должна быть водилось нами на 7–8-е сутки заболевания. В этот отведена активации процессов липопероксидации. период наблюдалась положительная динамика клиВ период наблюдения нами проведено изучение нических проявлений патологии. Так, при ожоге I и реологических свойств крови и при высоких ско- II степени начинался процесс эпителизации раны, в ростях сдвига (300с-1). Как оказалось, при высоких то же время в зоне ожога IIIА степени была видна скоростях сдвига также выявляется повышение вяз- четкая граница между погибшими и сохранившимися костных свойств крови (см. табл. 2). Известно, что тканями: на фоне омертвевших тканей проступали высокие скорости сдвига имитируют кровоток в ар- розово-красные сосочки кожи, отмечалось наличие териальных сосудах, а вязкостные свойства крови неширокого лейкоцитарного вала и в то же время на Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Т. 7, № 4.

PHYSIOLOGY AND PAtHOPHYSIOLOGY Таблица Изменение реологических показателей крови у больных с ожоговой раной в различные сроки наблюдения Ожоговая рана Контрольная группа 1-е сутки наблюдения 7–8-е сутки наблюдения 18-е сутки наблюдения Изучаемый показатель n=15 n=30 n=30 n=M±m M±m Р M±m Р M±m Р ВЦК 10 с –1, мПа с 4,68±0,2 8,3±0,4 <0,001 6,1±0,2 <0,001 5,1±0,2 >0,ВЦК 20 с –1, мПа с 3,92±0,17 6,9±0,3 <0,001 5,2±0,2 <0,001 4,2±0,2 >0,ВЦК 50 с –1, мПа с 3,5±0,12 5,5±0,3 <0,001 4,4±0,2 <0,001 3,9±0,2 >0,ВЦК 100 с –1, мПа с 3,2±0,1 4,9±0,2 <0,001 4,1±0,2 <0,001 3,5±0,.2 >0,ВЦК 150 с –1, мПа с 3,1±0,09 4,7±0,2 <0,001 3,8±0,1 <0,001 3,4±0,1 >0,ВЦК 200 с –1, мПа с 3,2±0,09 4,7±0,2 <0,001 3,8±0,1 <0,001 3,4±0,1 >0,ВЦК 300 с –1, мПа с 3,26±0,08 4,7±0,2 <0,001 3,8±0,1 <0,001 3,4±0,1 >0,ВзПл,100, мПа с 1,33±0,02 1,3±0,01 >0,1 1,3±0,01 >0,1 1,3±0,01 >0,ВзСыв, 100, мПа с 1,2±0,02 1,2±0,01 >0,1 1,2±0,01 >0,1 1,2±0,01 >0,ИДЭ 1,07±0,01 0,8±0,01 <0,001 0,9±0,01 >0,01 1,0±0,01 >0,ИАЭ 1,2±0,02 1,4±0,01 <0,001 1,3±0,01 <0,01 1,2±0,01 >0,чиналось отторжение струпа, которое продолжалось наползал и со стороны здоровой кожи до полной эпив течение 2–3 недель. телизации поврежденной поверхности.

Формирование репаративных процессов в об- В указанные сроки наблюдения отмечалась норласти ожоговой раны обнаруживало параллелизм с мализация показателей клеточного состава перифеположительной динамикой интегративных показате- рической крови. Однако сохранялись гипоальбуминелей метаболического статуса и клеточного состава мия и диспротеинемия, показатели СОЭ оставались периферической крови. Так, на 7–8-е сутки патоло- выше контрольных величин (см. табл. 2).

гии наблюдалась постепенная смена эритроцитоза, В то же время на фоне полной эпителизации ожорегистрируемого в момент поступления больного в говой раны и улучшения общесоматического статуса стационар, нормализацией количества эритроци- пациентов отмечалась нормализация уровня прометов. Однако в этот период наблюдения показатели жуточных продуктов липопероксидации в крови, что среднего объема эритроцита все еще превышали сочеталось с активацией антирадикальной защиты соответствующие контрольные величины. Кроме клеток крови и нормализаций показателей вязкосттого, сохранялись и изменения белкового спектра ных свойств крови при низких, средних и высоких крови в виде гипоальбуминемии, гиперглобулине- скоростях сдвига (см. табл. 1, 2).

мии и диспротеинемии. Показатели СОЭ, содержа- Обсуждение. Касаясь механизмов, обнаруженных ния острофазных белков в крови оставались высо- нами изменений реологических свойств крови в накими по сравнению с таковыми в группе контроля. чальный период развития поверхностного термического Одномоментно отмечалась нормализация уровней ожога, следует отметить, что возрастание вязкостных ДК и МДА эритроцитов и ДК плазмы крови. Содер- свойств крови может рассматриваться как маркер разжание МДА в плазме крови несколько снижалось, но вития гипоксемии [8]. Термическая травма является было выше контрольных величин. Одним из пато- классическим примером воздействия стрессорного разгенетических факторов нормализации уровня про- дражителя на организм, вызывающего формирование межуточных продуктов липопероксидации в крови типовых реакций адаптации и дезадаптации в виде акпациентов с ожоговой травмой в указанный период тивации симпатоадреналовой системы, с последующим наблюдения явилась активация антиоксидантной развитием спазма периферических сосудов, а также системы крови. Так, активность СОД крови, ката- сосудов ряда внутренних органов и тканей, имеющих лазы эритроцитов и показатели ПРЭ возрастали до преимущественно альфа-адреноергическую иннерваконтрольных величин, между тем уровень витамина цию. Естественно, что усиление вазоконстрикроных Е в указанный период наблюдения оставался ниже влияний на фоне действия болевого раздражителя припоказателей контроля. водит к развитию не только локальной, но и системной Тем не менее, в эти же сроки наблюдения (7–8-е циркуляторной гипоксии. На фоне развития гипоксии сутки) сохранялось повышение вязкости крови при снижается способность эритроцитов деформироватьнизких, средних и высоких скоростях сдвига относи- ся, уменьшается текучесть эритроцитарных мембран и тельно показателей контроля. появляются эритроциты с поврежденными оболочками, Третий забор крови производился на 18-е сутки вокруг которых образуется рыхлое нитчатое микроокрупатологии (период выздоровления), когда в области жение, что знаменует собой начальный этап образотермической травмы (ожоги I и II степени) наблюда- вания фибрина на эритроцитах. Далее формируются лась полная эпителизация раны, сочетающаяся с эритроцитарные агрегаты, обусловливающие повышегиперемией и пигментацией кожных покровов. Вид ние вязкостных свойств крови [8]. Понижение деформиожоговой раны IIIА степени был весьма характерен: руемости эритроцитов характеризуется уменьшением на тонком слое грануляций появлялись множествен- кислородтранспортной функции крови, активацией проные островки эпителизации, одновременно эпителий цессов липопероксидации и недостаточностью анти Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. Vol. 7, № 4.

800 ФиЗиологиЯ и ПатоФиЗиологиЯ 2. Неотложная помощь при термической травме / радикальной защиты эритроцитов [8, 13]. В динамике Н. В. Островский, В. Б. Бабкин, И. Б. Белянина [и др.]. Сараразвития поверхностных термических ожогов на 7–8-е тов: Изд-во СМУ, 2006. 35 с.

сутки патологии вязкость крови оставалась повышен3. Белоцкий С. М., Авталион Р. Р. Воспаление: мобилизаной при высоких, средних и низких скоростях сдвига, ция клеток и клиничекие эффекты. М.: Изд-во БИНОМ, 2008.

что коррелировало с увеличением содержания в крови 240 с.

грубодисперсных острофазных белков, повышением 4. Кетлинский С. А., Симбирцев А. С. Цитокины. СПб.:

адгезивно-агрегационных свойств эритроцитов, актива- ООО «Изд-во Фолиант», 2008. 552 с.

5. Шок как проявление реакций дезадаптации при стресцией процессов липопероксидации и недостаточностью се / под общ. ред. П. В. Глыбочко, А. А. Свистунова, Н. П. Чесантирадикальной защиты клеток крови. В период выноковой, М. Ю. Ледванова. М.: Академия естествознания, здоравления (18-е сутки заболевания) на фоне полной 2009. С. 237–279.

эпителизации ожоговой раны отмечалась нормализация 6. Cavaillon J. M., Adibconquy M., Fitting C. cytokine cascade уровня промежуточных продуктов липопероксидации, in sepsis // Scand. J. Infect. Dis. 2003. Vol. 35. P. 535–544.

вязкостных свойств крови и показателей клеточного со7. Сhurch D., Elsayed S., Reid O. Burn Wound Infections // става периферической крови. clinical Microbiology Reviews. 2006. Vol. 19. P. 403–434.

8. Ройтман Е. В. Клиническая гемореология // Тромбоз, Выводы:

гемостаз и реология. 2003. № 3. С. 13–27.

1. Результаты комплексного обследования па9. Королюк М. А. Метод определения активности каталациентов с термическими ожогами легкой и средней зы // Лабораторное дело. 1988. № 1. С. 16–18.

степени тяжести позволили установить параллелизм 10. Fried R. Enzymatic and new-enzymatic assay of тяжести локальных деструктивных изменений в зоне superoxide dismutase // Biochemie. 1975. Vol. 57. P. 675–680.

термической травмы и характера системных мета- 11. Ковалевский А. Н. Замечания по скрининговому меболических расстройств, сойственных синдрому си- тоду определения молекул средней массы // Лабораторное дело. 1989. № 10. С. 35–39.

стемного воспалительного ответа.

12. Лукичева Т. И. Методические аспекты определения 2. Характерными признаками развития синдрома индивидуальных белков // Лабораторное дело. 1978. № 4.

системного воспалительного ответа при поверхностС. 227–233.

Pages:     | 1 |   ...   | 18 | 19 || 21 | 22 |   ...   | 97 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.