WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 23 | 24 || 26 | 27 |   ...   | 28 |

Выявленные изменения временных параметров подтверждаются результатами спектрального анализа, свидетельствующими о достоверном по сравнению с группой 1 повышении LF/HF и LFn.u. и снижении HFn.u. Подобный феномен обусловлен подавлением парасимпатического и активацией симпатического звена вегетативной регуляции. При этом в группе с МС были зарегистрированы наиболее низкие временные показатели ВРС и HFn.u., являющиеся маркерами парасимпатической активности, и наиболее высокие LF/HF и LFn.u., отражающие активность симпатического звена ВНС. Это согласуется с современными представлениями о патогенетической роли гиперсимпатикотонии в формировании МС [3–5]. Развитие инсулинорезистентности и гиперлептинемии [24] инициирует патогенетический каскад нейрогуморальных реакций, основными звеньями которого являются вегетативная дисфункция с гиперсимпатикотонией [25, 26] и повышение активности РААС [27, 28].

При анализе относительного вклада мощности волн низких (%LF) и высоких (%HF) частот в общую мощность спектра обращало на себя внимание чрезмерное снижение %HF, которое в группе пациенток с АГ в дневные часы достигало 11,4%, а в группе с МС – 6,6%. Считается, что в норме на долю мощности волн высоких частот приходится 15–25% общей мощности спектра [29]. При этом имеются данные о том, что даже при уменьшении %LF в спектре снижение %HF менее 8–10% свидетельствует о суэндокринология щественном подавлении парасимпатической активно- торый проявляется в различной степени выраженности сти. Рядом авторов подобные изменения были выявлены регионального симпатического ответа [36]. При этом вози у пациентов с АГ и СД при сравнении их с пациентами никает преимущественно ренальная гиперсимпатикотобез нарушений углеводного обмена [30]. ния, стимулирующая активность тканевой ренин-ангиоНе до конца ясно происхождение некоторых парамет- тензиновой системы [36, 48, 49].

ров ВРС, в том числе волн сверхнизкой частоты (VLF) [19], Важнейшая роль в патогенезе АГ при ожирении отвокоторые, по мнению зарубежных ученых, по своей при- дится гиперлептинемии [50]. Нами было выявлено почти роде близки к симпатическим маркерам ВРС. Высказыва- трехкратное увеличение концентрации Леп у женщин с ется предположение об их гуморально-метаболическом МС, что согласуется с результатами других исследований генезе [15, 29], составляющими компонентами которого [51]. Наличие у пациенток с АГ и с МС достоверных корявляются эндокринный статус [31], в том числе актив- реляционных связей уровня Леп с параметрами ВРС, отность РААС [32], состояние системы терморегуляции, фи- ражающими активность СНС, подтверждают влияние Леп зическая активность и центральные эрготропные меха- на вагосимпатический баланс [50]. Наличие коррелянизмы [33, 34]. ционной связи между показателем %VLF и концентрациВ нашей работе у всех женщин в перименопаузе вы- ей Леп у женщин с МС подтверждает участие этого горявлено значительное увеличение относительного вклада мона в нейрогуморальной регуляции ВРС.

%VLF в общую мощность спектра. Доля мощности VLF у здоровых людей составляет 15–30%, а ее повышение сви- Выводы детельствует о повышении нейрогуморального и метабо- 1. У женщин в перименопаузе независимо от наличия лического уровня регуляции деятельности сердечно-со- или отсутствия АГ и МС имеются признаки нейрогумосудистой системы с активацией сосудодвигательного ральной и метаболической активации в виде увеличения центра и гипофизарно-гипоталамического компонента %VLF. Доля мощности VLF в спектре достоверно выше у [29]. Хорошо известно, что гормональная перестройка женщин с АГ и МС.

сопровождается угасанием репродуктивной функции и 2. У женщин в перименопаузе независимо от наличия сложными нейроэндокринными сдвигами, затрагиваю- или отсутствия АГ и МС показатель общей мощности щими всю систему гипоталамус – гипофиз – яичники – спектра находится в достоверной положительной коррекора надпочечников – щитовидная железа [35]. Так, наи- ляционной связи с концентрацией эстрадиола, а параболее высокий уровень %VLF был зафиксирован в группе метры ВРС, отражающие симпатический тонус, – с конпациентов с МС. Эти результаты согласуются с данными о центрацией тестостерона.

более высокой нейрогуморальной активности при МС в 3. У женщин с АГ и МС показатели, отражающие ВРС в отличие от АГ без ожирения [36]. целом, находятся в достоверной отрицательной корреляНаличие перименопаузы у обследованных нами жен- ционной связи с компонентами РААС, а параметры ВРС, щин не сопровождалось значимым снижением концент- отражающие симпатический тонус, в отрицательной с рации Эст. Однако во всех трех обследованных группах уровнем лептина и компонентами РААС.

выявлена достоверная положительная корреляционная 4. У женщин с МС показатель %VLF находится в достосвязь концентрации Эст с общей мощностью спектра верной корреляционной связи с активностью ренина (TP) и с парасимпатическим маркером pNN50 в группе плазмы, концентрацией тестостерона и лептина.

женщин без АГ и ожирения. Известно, что эстрогены выЛитература зывают ослабление адренергических стимулов в СНС по1. Мамедов М.Н., Оганов Р.Г. Эпидемиологические аспекты метасредством активации 2-адренорецепторов и подавления болического синдрома. Кардиология. 2004; 9: 15.

синтеза катехоламинов [37]. Помимо этого, описано уча2. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome стие эстрогенов в формировании вагусной активности у among US adults: findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA 2002; 287: 356–9.

молодых женщин и ее угнетение на фоне гипоэстроге3. Alvarez GE, Beske SD, Ballard TP et al. Sympathetic neural activation нии в период пери- и постменопаузы [38, 39].

in visceral obesity. Circulation 2002; 106: 2533–6.

При исследовании гормонального спектра нами была 4. Landsberg L. Role of the sympathetic adrenal system in the pathogeneвыявлена высокая концентрация Тест в группе пациенток sis of the insulin resistance syndrome. Ann N Y Acad Sci 1999; 892:

84–90.

с МС, который не только достоверно превышал уровни в 5. Morse SA, Zhang R, Thakur V et al. Hypertension and metabolic syndдвух других группах, но и референтные значения. Форrome. Am J Ned Sci 2005; 330: 303–10.

мирование гиперандрогении характерно как для мено6. Hunt BE, Taylor JA, Hamner JW et al. Estrogen replacement therapy imпаузальных изменений [40], так и для МС как такового [41, proves baroreflex regulation of vascular sympathetic outflow in postmenopausal women. Circulation 2001; 103: 2909–14.

42]. Более того, результаты исследования SWAN (Study of 7. Dubey RK, Oparil S, Imthurn B, Jackson EK. Sex hormones and hyperWomen's Health Across the Nation) свидетельствуют о том, tension. Cardiovascular Res 2002; 53 (3): 688–708.

что повышение уровня Тест имеет существенно большее 8. Esler M, Rumantir M, Wiesner G et al. Sympathetic nervous system and значение для развития менопаузального МС, чем сниже- insulin resistance: From obesity to diabetes. Am J Hypertension 2001;

14: 304S–9.

ние уровня Эст [43].

9. Sudhir K, Esler MP, Jennings GL, Komesaroff PA. Estrogen supplementaИмеются данные о негативном влиянии Тест в отношеtion decreases norepinephrine-induced vasoconstriction and total body нии риска развития кардиальных событий [43, 44]. Во norepinephrine spillover in perimenopausal women. Hypertension всех обследованных группах нами получены достовер- 1997; 30: 1538–43.

10. Mercuro G, Zoncu S, Pilia J et al. Effect of acute administration of ные корреляционные связи между концентрацией Тест и transdermal estrogen on postmenopausal women with systemic hyperрядом параметров ВРС, отражающих активность СНС, tension. Am J Cardiol 1997; 80: 652–5.

что позволяет предположить активизирующее действие 11. Macdonald IA. Advances in our undestanding of the role of the symТест в отношении СНС. Помимо этого, у женщин с МС бы- pathetic nervous system in obesity. Int J Obes 1995; 19 (7): S2–7.

12. Kuligowski D. Excretion of free catecholomines in urine and water ла выявлена достоверная положительная связь между electrolyte balance in women with hypertension in the period before and уровнем Тест и %VLF. Кроме перечисленных, к неблагоafter menopause. Gyn Polska 1992; 63 (3): 300–3.

приятным эффектам андрогенов относят способность 13. Вейн А.М. Вегетативные расстройства: клиника, диагностистимулировать синтез ангиотензиногена в печени [45], ка, лечение. М.: Мед. информ. агентство, 1998.

14. Баевский Р.М, Берсенева А.П. Оценка адаптационных возможчто приводит к активации РААС [46]. Действительно, в наностей организма и риск развития заболеваний. М.: Медицина, шей работе выявлены достоверно более высокие уровни 1997.

АРП и Алд в группе МС по сравнению с двумя другими 15. Бабунц И.В., Мириджанян Э.М., Машаех Ю.А. Азбука анализа вагруппами. риабельности сердечного ритма. Ставрополь: Принт-мастер, 2002.

Другим механизмом активации РААС является гипер16. Esler M, Rumantir M, Wiesner G et al. Sympathetic Nervous System симпатикотония [47]. Крайне важным в условиях МС явand insulin resistance: from obesity to diabetes. Am J Hypert 2001; 14:

ляется формирование дисбаланса внутри самой СНС, ко304S–9.

системные гипертензии | №4 | эндокринология 17. Grassi G, Dell’Oro R, Faccini A et al. Effect of central and peripheral fat frequency RR-intervals ossilations in humans. Circulation 1998; 98 (6):

distribution on sympathetic and baroreflex function in obese normoten- 547–55.

sives. J Hypertens 2004; 22: 2363–9. 34. Bernardi L, Valle F, Coco M et al. Physical activity influence heart rate 18. Alberti KG, Zimmet PZ, Shaw JE. The Metabolic Syndrome – A New variability and very-low-frequency components in Holter electrocardioWorldwide Definitionfrom the International Diabetes Federation Con- grams. Cardiovasc Res 1996; 32 (2): 234–7.

sensus. Lancet 2005; 366: 1059–62. 35. Подзолкова Н.М., Подзолков В.И., Можарова Л.Г., Хомицкая Ю.В.

19. Task Force of the European Society of Cardiology and the North Ame- Гормональный континуум женского здоровья: эволюция сердечrican Society of Pacing and Electrophysiology. Heart rate variability: но-сосудистого риска от менархе до менопаузы. Сердце. 2004; standards of measurement, physiological interpretation, and clinical use. (18): 276–9.

Eur Heart J 1996; 17: 354–81. 36. Дорош Ж.В. Артериальная гипертензия. Под ред. Г.Е.Ройтберг 20. Singh JP., Larson MG, Tsuji H et al. Reduced Heart Rate Variability and Метаболический синдром. М.: МЕД-пресс-информ, 2007; с. 103–10.

New-Onset Hypertension. Insights Into Pathogenesis of Hypertension: 37. Вебер В.Р. Артериальная гипертензия у женщин в постменоThe Framingham Heart Study. Hypertension 1998; 32: 293–7. паузальном периоде. Сердце. 2006; 7 (31): 346–52.

21. Virtanen R, Jula A, Kuusela T et al. Reduced heart rate variability in 38. Hunt BE, Taylor JA, Hamner JW et al. Estrogen replacement therapy hypertension: associations with lifestyle factors and plasma renin activi- improves baroreflex regulation of vascular sympathetic outflow in poty. J Hum Hypertens 2003; 17 (3): 171–9. stmenopausal women. Circulation 2001; 103: 2909–14.

22. Jansky I, Ericson M, Mittleman M et al. Heart rate variability in long- 39. Dubey RK, Oparil S, Imthurn B, Jackson EK. Sex hormones and hyperterm risk assessment in middle-aged women with coronary heart disea- tension. Cardiovascular Res 2002; 53 (3): 688–708.

se: The Stockholm Female Coronary Risk Study. J Intern Med 2004; 255: 40. Jiroutek MR, Chen MH, Johnston CC, Longcope C. Changes in Repro13–21. ductive Hormones and Sex Hormone-Binding Globulin in a Group of 23. Аничков Д.А., Шостак Н.А., Котлярова Л.А., Иванов Д.С. Дисфунк- Postmenopausal Women Measured Over 10 Years. Menopause 1998; 5:

ция вегетативной нервной системы у больных метаболическим 90–4.

синдромом: исследование вариабельности сердечного ритма. 41. Геворкян М.А. Ожирение и репродуктивное здоровье женщины.

Кардиоваскул. тер. и профилак. 2005; 4 (4): 85–90. Ожирение и метабол. 2008; 3: 12–4.

24. Беляков Н.А., Сеидова Е.Б., Чубриева С.Ю., Глухов Н.В. Метаболи- 42. Fruzzetti F, Perini D, Lazzarini V et al. Hyperandrogenemia influческий синдром у женщин (патофизиология и клиника). СПб., ences the prevalence of the metabolic syndrome abnormalities in ado2005. lescents with the polycystic ovary syndrome. Gyn Endocrinol 2009; 25. Mancia G, Bousquet P, Elghozi J et al. The sympathetic nervous system (5): 335–43.

and the metabolic syndrome. J Hypertens 2007; 25: 909–20. 43. Janssen I, Powell LH, Crawford S et al. Menopause and the Metabolic 26. Tentolouris N, Liatis S, Katsilambros N. Syspathehic system activity in Syndrome. The Study of Women’s Health Across the Nation. Arch Intern obesity and metabolic syndrome. Ann N Y Acad Sci 2006; 1083: 129–52. Med 2008; 168 (14): 1568–75.

27. Carr MC. The emergence of the metabolic syndrome with menopau- 44. Janssen I, Powell LH, Kazlauskaite R, Dugan SA. Testosterone and Visse. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88 (6): 2404–11. ceral Fat in Midlife Women: The Study of Women’s Health Across the Na28. Брагина А.Е., Салимжанова Ю.Н., Панфилова Е.Ю., Фомина И.Г. tion (SWAN) Fat Patterning Study. Obesity 2010; 18: 604–10.

Состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у 45. Chen YF, Naftilan AJ, Oparil S. Androgen- Dependent Angiotensinogen женщин с артериальной гипертензией в климактерическом пе- and Renin Messenger RNA Expression in Hypertensive Rats. Hypertenриоде. Кардиоваскул. тер. и профилак. 2005; 4 (6): 92–7. sion 1992; 9: 456–63.

29. Баевский Р.М., Иванов Г.Г., Чирейкин Л.В. и др. Анализ вариабель- 46. Katz FH, Roper EF. Testosterone effect on renin system in rats. Proc Soc ности сердечного ритма при использовании различных электро- Exp Biol Medical 1977; 155: 330–3.

кардиографических систем (методические рекомендации). 47. Zang SL, Chen X, Hsieh TJ et al. Hyperglycemia induced insulin resiВестн. аритмол. 2001; 24: 65–87. stance on angiotensinogen gene expression in diabetic rat kidney proxi30. Сидорова Н.В. Суточный профиль артериального давления и mal tubular cells. J Endocrinol 2002; 172: 333–44.

особенности его вегетативной регуляции у больных артериаль- 48. Александров А.А., Оганов Р.Г. Гиперинсулинемия и артериальной гипертонией с инсулиннезависимым сахарным диабетом. ная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom ProspectiНижегород. мед. журн. 2002; 1: 31–6. ve Diabetes Study. Рус. мед. журн. 2002; 10 (11): 486–92.

Pages:     | 1 |   ...   | 23 | 24 || 26 | 27 |   ...   | 28 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.