WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 13 | 14 || 16 | 17 |   ...   | 28 |

По данным литературы, наличие МАУ достоверно увеличивает риск развития осложнений и смерти при инp=0,5 p=0,фаркте миокарда и мозговом инсульте [17–19], повышает вероятность развития гипертрофии миокарда левого желудочка [20, 21], а также является маркером распространенного атеросклероза [22], диагностически значимо увеличивает вероятность развития хронической сердечной недостаточности. В связи с этим в настоящее время остается актуальным контроль уровня МАУ, в частности у пациентов с гипертонической болезнью.

Препаратами выбора для лечения пациентов с гипертонической болезнью и МАУ длительное время являются преУровень Уровень Уровень Уровень параты, блокирующие РААС. Одними из них являются калия калия мочевины мочевины ИАПФ, которые доказали свою эффективность в профилакдо лечения через 3 мес до лечения через 3 мес тике и лечении гипертонической нефропатии [12, 23–25].

Однако при длительном приеме ИАПФ имеется эффект нированной терапии Расилезом и эналаприлом достиг- ускользания, обусловленный тем, что угнетение образонуты целевые значения АД. вания АТII приводит к компенсаторному увеличению секСреди побочных эффектов ИАПФ наиболее значимыми и реции ренина почками, а следовательно, блокада РААС не часто встречающимися являются повышение калия в сыво- является полной и достаточной для профилактики развиротке крови вследствие снижения секреции альдостерона, тия гипертонической нефропатии. Также ИАПФ не обесподъем в крови азота мочевины, нарастание уровня креати- печивают полный контроль над РААС, так как воздейнина. Как правило, данные осложнения имеют место при за- ствуют не на начальный этап ее активации [16].

болеваниях, сопровождающихся повышением секреции ре- В отличие от ИАПФ, Расилез ингибирует начальное звенина и уровня АТII (при гипонатриемии, двустороннем сте- но РААС – ренин, что приводит к снижению уровня АТI и нозе почечных артерий, стенозе преобладающей почечной II и тем самым обеспечивает более полный контроль. Одартерии, приеме высоких доз диуретиков). При данных со- нако блокада РААС с помощью Расилеза также не является стояниях АТII вызывает селективное сужение эфферентной полной, активность ренина плазмы на фоне приема Расиартериолы клубочка и таким образом поддерживает фильт- леза уменьшается не на 100, а на 50–80% и, следовательно, рационную способность почек. ИАПФ вызывают уменьше- применение ИАПФ дополнительно к ПИР позволит макние уровня АТII, в результате чего расширяются эфферент- симально полноценно заблокировать РААС [26].

ные артериолы и снижается клубочковая фильтрация, что и Полученные нами данные свидетельствуют о достаточприводит к ухудшению почечной функции. В том случае, ес- ной эффективности комбинированной терапии ПИР с ли в процессе терапии отмечается увеличение какого-либо ИАПФ в нефропротекции у больных гипертонической показателя, требуется отмена ИАПФ. болезнью и о ее безопасности.

системные гипертензии | №4 | мг/л мкмоль/л ммоль/л кардиология 12. Diercks GF, Janssen WM, van Boven AJ et al. Rationale, design, and baseЗаключение line characteristics of a trial of prevention of cardiovascular and renal disease Сочетанное применение прямого ингибитора ренина with fosinopril and pravastatin in nonhypertensive, nonhypercholesterolemic (алискирена) совместно с эналаприлом является эффекsubjects with microalbuminuria (the Prevention of REnal and Vascular ENdтивным и безопасным в нефропротекции у больных ги- stage Disease Intervention Trial (PREVEND IT). Am J Cardiol 2000; 86: 635–8.

13. The HOPE Investigators. Effects of ramipril on cardiovascular and microпертонической болезнью.

vascular outcomes in people with diabetes mellitus: results of the HOPE study and MICRO-HOPE substudy. Lancet 2000; 355: 253–9.

14. Uresin Y, Taylor A, Kilo C et al. Efficacy and safety of the direct renin inhiЛитература bitor aliskiren and ramipril alone or in combination in patients with diabe1. Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиолоtes and hypertension. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2007; 8: 190–8.

гов и Научного общества нефрологов России. Функциональное со15. Parving HH, Persson F, Lewis JB et al. AVOID Study Investigators. Aliskiren стояние почек и прогнозирование сердечно-сосудистого риска. Карcombined with losartan in type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med диоваск. тер. и проф. 2008; Прил. 3, 7 (6).

2008; 358: 2433–46.

2. Sarnak MJ, Levey AS, Schoolwerth AC et al. Kidney disease as a risk factor 16. Muller DN, Luft FC. Direct renin inhibition with aliskiren in hypertension for development of cardiovascular disease: a statement from the American and target organ damage. Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1: 221–8.

Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blo17. Lekatsas I, Koulouris S, Triantafyllou K et al. Prognostic significance of od Pressure Research, Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevenmicroalbuminuria in non-diabetic patients with acute myocardial infarction. Hypertension 2003; 42: 1050–65.

tion. Int J Cardiol 2006; 106 (2): 218–23.

3. Garg JP, Bakris GL. Microalbuminuria: marker of vascular dysfunction, 18. Szczudlik A, Turaj W, Slowik A, Strojny J. Microalbuminuria and hypertrisk factor for cardiovascular disease. Vase Med 2002; 7: 35–43.

hermia independently predict long-term mortality in acute ischemic stroke 4. Naidoo DP. The link between microalbuminuria, endothelial dysfunction patients. Acta Neurol Scand 2003; 107: 96–101.

and cardiovascular disease in diabetes. Cardiovasc J S Afr 2002; 13: 194–9.

19. Terao Y, Miura K, Ichinomiya T et al. Admission microalbuminuria and 5. Mathiesen ER, Hommel E, Hansen HP et al. Randomised controlled trial of neurologic outcomes in intensive care unit patients with spontaneous intralong term efficacy of captopril on preservation of kidney function in normocerebral hemorrhage. J Neurosurg Anesthesiol 2008; 20 (3): 163–8.

tensive patients with insulin dependent diabetes and microalbuminuria.

20. Torun D, Sezer S, Arat Z et al. The frequency of combined target organ damage BMJ 1999; 319: 24–5.

and the beneficial effect of ambulatory blood pressure monitoring in never treated 6. Viberti G, Mogensen CE, Groop LC, Pauls JF. Effect of captopril on progresmild-to-moderate hypertensive patients. Int Heart J 2005; 46 (6): 1073–82.

sion to clinical proteinuria in patients with insulin-dependent diabetes mel21. Munakata M, Nunokawa T, Yoshinaga K et al. Brachial-ankle pulse walitus and microalbuminuria. European Microalbuminuria Captopril Study ve velocity is an independent risk factor for microalbuminuria in patients Group. JAMA 1994; 271: 275–9.

with essential hypertension – a Japanese trial on the prognostic implication 7. Agardh CD, Garcia-Puig J, Charbonnei В et al. Greater reduction of urinary alof pulse wave velocity (J-TOPP). Hypertens Res 2006; 29 (7): 515–21.

bumin excretion in hypertensive type II diabetic patients with incipient nephro22. Furtner M, Kiechl S, Mair A et al. Urinary albumin excretion is indepenpathy by lisinopril than by nifedipine. J Hum Hypertens 1996; 10: 185–92.

dently associated with carotid and femoral artery atherosclerosis in the ge8. The EUCLID study group. Randomised placebo-controlled trial of lisinopril neral population. Eur Heart J 2005; 26: 279–87.

in non-nypenensive patients with insulin dependent diabetes and normoal23. Ruilope LM, Alcazar JM, Hernandez E et al. Long-term influence of antibuminuria or microalbuminuna. Lancet 1997; 349: 1787–92.

hypertensive therapy on microalbuminuria in essential hypertension Kyd9. Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D et al. The Losartan Renal Protection ney Int 1994; 45: 171–3.

Study: rationale, study design and baseline characteristics of RENAAL (Re24. Giatras I, Lau J, Levey AS. Effect of angiotensin–converting enzyme inhiduction of Endpoints in NIDDM with the Angiotensin II Antagonist Losartan).

bitors on the progression of nondiabetic renal disease: a meta–analysis of J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2000; 1 (4): 328–35.

randomized trials. Ann Intern Med 1997; 127: 337–45.

10. Bramlage P, Pittrow D, Kirch W. The effect of irbesartan in reducing cardio25. The GISEN Group (Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in Nefrologia.

vascular risk in hypertensive type 2 diabetic patients: an observational study Randomized placebo-controlled trial of effect of ramipril on decline in gloin 16,600 patients in primary care. Curr Med Res Opin 2004; 20 (10):

merular filtration rate and risk of terminal renal failure in proteinuric non1625–31.

diabetic nephropathy. Lancet 1997; 349: 1857–63.

11. Schmieder RE, Krekler M. Observational study of blood pressure control 26. Azizi M, Webb R, Nussberger J, Hollenberg NK. Renin inhibition with aliskiren:

and microalbuminuria in type 2 diabetics on irbesartan or irbesartan/ where are we now, and where are we going J Hypertens 2006; 24: 243–56.

HCTZ. MMW Fortschr Med 2005; 147 (Suppl. 3): 97–101.

Первые итоги российского исследования СТРАТЕГИЯ А (роСсийская многоцентровая программа по оценке эффекТивности нолипРела А форТе у пациентов с артЕриальной ГИпертонией высокого риска с недостаточным контролем артериального давлениЯ) – на пути оптимизации антигипертензивной терапии у больных артериальной гипертонией высокого риска И.Е.Чазова, Л.Г.Ратова, Т.В.Мартынюк от имени коллектива авторов* ФГУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс, Москва Резюме Целью фармакоэпидемиологического многоцентрового открытого проспективного исследования СТРАТЕГИЯ А (роСсийская программа по оценке эффекТивности нолипРела А форТе у пациентов с артЕриальной ГИпертонией высокого риска и недостаточным контролем артериального давлениЯ) явилось изучение возможности оптимизации лечения больных артериальной гипертонией (АГ) высокого риска, не достигающих целевого уровня артериального давления (АД) на фоне проводимой антигипертензивной терапии (АГТ), путем присоединения новой формы комбинации периндоприла аргинина/индапамида (Нолипрел А форте).

Материалы и методы. Отбор больных с АГ высокого и очень высокого риска (примерно 1/3 имели нарушения углеводного обмена) осуществляли 325 поликлинических кардиологов и терапевтов из 56 городов России. Несмотря на постоянный, в течение не менее 4 нед, прием антигипертензивных препаратов (АГП) у включенных в программу больных фиксировалось систолическое артериальное давление (САД) на уровне >140 мм рт. ст. и/или диастолическое артериальное давление (ДАД) – на уровне >95 мм рт. ст. Стабильная АГТ была представлена в виде монотерапии или свободных комбинаций -адреноблокаторов (БАБ), антагонистов кальция (АК), ингибиторов АПФ (ИАПФ) (кроме Престариума А), диуретиков (кроме Арифона, Арифона ретард), препаратов центрального системные гипертензии | №4 | кардиология действия, блокаторов рецепторов ангиотензина (БРА). Дополнительно к предшествующей АГТ всем включенным в программу больным была назначена комбинация периндоприла аргинин/индапамид (Нолипрел А форте – 1 таблетка в сутки). Больным, ранее получавшим с антигипертензивной целью ИАПФ или диуретики, эти препараты заменялись на Нолипрел А форте со следующего дня терапии. Через 4 нед терапии при уровне САД130 мм рт. ст. и/или ДАД80 мм рт. ст. доза Нолипрела А форте удваивалась (2 таблетки в сутки).

По завершении 12-недельного периода активного наблюдения 2296 больных были получены первые результаты. Спустя 12 мес от момента включения больных в исследование будет проводиться финальный опрос по телефону для контроля приверженности к терапии.

Первичный анализ проводился у 2296 больных АГ с высоким и очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (ССО) (31% мужчин и 69% женщин) в возрасте 57,1±11,3 года.

Результаты. Исходное клиническое АД составило 159,6±10,1/95,5±6,9 мм рт. ст. Через 4 нед отмечалось достоверное и клинически значимое снижение САД до 134,5±9,3 мм рт. ст. (р<0,00001) и ДАД до 83,0±6,4 мм рт. ст. (р<0,00001). Для достижения целевого уровня АД увеличение дозы Нолипрела А форте (2 таблетки) потребовалось 513 больным.

В целом за 12 нед лечения Нолипрелом А форте (1–2 таблетки) САД снизилось до 128,7±8,1 мм рт. ст. (-29,6 мм рт. ст.; р<0,00001), ДАД – до 80,0±5,8 мм рт. ст. (-15,1 мм рт. ст.; р<0,00001), ЧСС – на -5,5 уд/мин (р<0,00001). У 1783 больных, принимавших 1 таблетку Нолипрел А форте, САД снизилось с 155±25 до 127,5±9,9 мм рт. ст. (-29,6 мм рт. ст.; р<0,001), ДАД – с 93±8 до 79,8±5,8 мм рт. ст. (-15,мм рт. ст.; р<0,001), ЧСС – на 5,5 уд/мин (р<0,001). У 513 больных, принимавших Нолипрел А форте по 2 таблетки в сутки, САД снизилось с 155±25 до 127,5±9,9 мм рт. ст. (-30,6 мм рт. ст., р<0,001), ДАД – с 93±8 до 79,8±5,8 мм рт. ст. (-15,0 мм рт. ст.; р<0,001), ЧСС – на 6,3 уд/мин (р<0,001).

К 4-й неделе наблюдения 54,2% больных получали только Нолипрел А форте, 38,5% – Нолипрел А форте в сочетании с одним АГП, 7,3% – Нолипрел А форте в сочетании с двумя АГП. Через 12 нед наблюдения Нолипрел А форте принимали 55,3% пациентов, Нолипрел А форте в сочетании с одним и двумя АГП – 37,9 и 6,8% соответственно. Наиболее часто Нолипрел А форте комбинировался с АК (33%) или БАБ (16%). Присоединение к терапии Нолипрела А форте сопровождалось достоверным снижением уровня общего холестерина (-0,7 ммоль/л), холестерина липопротеидов низкой плотности (-0,5 ммоль/л), креатинина (-0,8 ммоль/л). У больных с сахарным диабетом типа 2 (16,1%) отмечалась достоверная положительная динамика уровня гликемии натощак (с 7,1 до 6,6 ммоль/л), постпрандиальной глюкозы (с 5,6 до 5,3 ммоль/л), гликированного гемоглобина (с 7,2 до 6,6%).

Терапия Нолипрелом А форте характеризовалась хорошей переносимостью и улучшением качества жизни пациентов по Гетеборгскому индексу и Европейскому опроснику. Нежелательные явления отмечались через 4 нед у 1,8% больных, из них 1,4% прервали участие в программе.

В результате 12-недельной терапии целевое САД было достигнуто у 86,1% больных, ДАД – у 90,2%. 81,5% больных достигли уровня АД<130/80 мм рт. ст. 87,5% больных, принимавших участие в программе, было рекомендовано продолжить прием Нолипрела А форте.

Заключение. Присоединение Нолипрела А форте позволило оптимизировать лечение у больных АГ высокого и очень высокого риска с неадекватным контролем АД. Целевой уровень АД был достигнут у 81,5% больных. Терапия Нолипрелом А форте характеризовалась хорошей переносимостью и улучшала качество жизни больных.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, высокий и очень высокий риск сердечно-сосудистых осложнений, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, диуретики, периндоприла аргинин, индапамид, Нолипрел А форте.

Pages:     | 1 |   ...   | 13 | 14 || 16 | 17 |   ...   | 28 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.