WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Омфалит новорожденных телят

Автореферат докторской диссертации по ветеринарии

  СКАЧАТЬ ОРИГИНАЛ ДОКУМЕНТА  
Страницы: | 1 | 2 | 3 |
 

ЗолотарЕв Александр Иванович

ОмФАЛИТ НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ

06.02.01 – Диагностика болезней и терапия животных,

патология, онкология и морфология животных

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание учёной степени

доктора ветеринарных наук

                                                                                              

   Воронеж-2011


Работа выполнена в ГНУ Всероссийский научно-исследовательский

ветеринарный институт патологии, фармакологии и терапии РАСХН.

Научный консультант:

Заслуженный деятель науки РФ,

доктор ветеринарных наук, профессор,

член-корреспондент РАСХН

Шахов Алексей Гаврилович

Официальные оппоненты:

доктор ветеринарных наук, профессор

Калюжный Иван Исаевич

доктор ветеринарных наук, профессор

Наумов Михаил Михайлович

доктор ветеринарных наук

Самотин Анатолий Митрофанович

Ведущая организация:

ФГОУ ВПО Донской государственный

аграрный университет

Защита состоится  «23» сентября 2011 года в            часов на заседании диссертационного совета Д 006.004.03 при Всероссийском научно-исследо-вательском ветеринарном институте патологии, фармакологии и терапии РАСХН (394087, г. Воронеж, ул. Ломоносова, 114-б).

Автореферат разослан «__» __________ 2011 г.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГНУ ВНИВИПФиТ (394087, г. Воронеж, ул. Ломоносова, 114-б).

Ученый секретарь диссертационного совета,

доктор ветеринарных наук                                                       В.И. Михалёв


1. Общая характеристика работы

Актуальность проблемы. Одной из наиболее актуальных проблем животноводства являются болезни молодняка. Из общего падежа крупного рогатого скота отход телят составляет от 80 до 98%, основная доля которого приходится на первые недели после их рождения. К числу распространенных болезней телят в период новорожденности относится омфалит. По данным ряда зарубежных и отечественных авторов (Гирин В.А., 1982; Кашин А.С., Гречкин А.П., 2003; Филатов В.Н., 2007; Рецкий М.И. с соавт., 2007; Riihikoski U., 1982; Frei C. et al, 1997) заболеваемость телят с нормальным уровнем развития достигает 20%, а на фоне гипотрофии – 60%. При этом летальность доходит до 10,5% (Подкопаев В.М., Шишков В.П., 1967; Алехин Ю.Н., 2000). Клинически омфалит проявляется в двух формах: локальной и генерализованной. Локальная форма проявляется в виде абсцесса, параомфалитных абсцессов пупка, флегмон подкожной клетчатки, омфалофлебита, омфалоартрита, гангренозного воспаления культи пуповины, язвы, кисты пупка и гранулемы пупочных сосудов, генерализованная - пупочным сепсисом (Подкопаев В.М., Шишков В.П., 1967; Акатов В.А. с соавт., 1977; Гирин В.А., 1982; 1990; Чунихин П.В. 2010).

При гнойных омфалитах поражается не только периферические ткани, но и пупочные артерии и вены, располагающиеся в брюшной полости, а также прилегающие  к ним органы – кишечник, печень, мочевой пузырь. На этой почве возникает перитонит, спайки кишечника, абсцессы в печени и легких, воспаление суставов (Есютин А.В., Гирин В.А., 1975; Митюшин В.В., 1989; Алёхин Ю.Н. 2000; Riihikoski U., 1982).

Клинические признаки пупочного сепсиса регистрируются на 8-20 час жизни новорожденного (Акатов В.А., 1977; Студенцов А.П. с соавт., 1986; Riihikoski U., 1982; Lischer C.J., Steiner A., 1994; Stark K. D. et al., 1997).

Считается, что непосредственной причиной развития омфалита являются потенциально патогенные микроорганизмы (Подкопаев В.М., Шишков В.П., 1967; Колчина А.Ф., 1999; Мисник А.М., 2005; Тонко О.В., 2005; Шахов А.Г. с соавт., 2008; Макаров В.В., 2008; Riihikoski U., 1982; Hathaway S.C. et al., 1993), а предрасполагающими факторами его возникновения являются нарушения эксплуатации, кормления и содержания маточного поголовья, санитарно-гигиенического состояния в животноводческих помещениях, погрешности в оказаниии акушерской помощи (Есютин А.В., Гирин В.А., 1982; Шипилов В.С. с соавт., 1988; Колчина А.Ф., 1999 и др.).

Вопросам профилактики и лечения омфалита у телят уделено значительное внимание как отечественных, так и зарубежных авторов (Шишков В.М., 1967;  Студенцов А.П. с соавт., 1986;  Шипилов В.С. с соавт., 1988; Гирин А.В., 1982, 1990; Колчина А.Ф., 1999; Мисник Л.М., 2005; Дегтярев Д.В., 2004; Филатов Н.В., 2007; Riihikoski U., 1982). Однако несмотря на это, до настоящего времени профилактика омфалита, как правило, сводится к соблюдению ветеринарно-санитарных правил в животноводческих помещениях, удалению остатка крови из культи пуповины и обработке ее дезсредствами.

Разработка более эффективных средств и методов профилактики и терапии при омфалите сдерживается  из-за недостаточной изученности патогенеза болезни, отсутствия методов её ранней диагностики и прогнозирования.

В связи с этим раскрытие механизмов развития омфалита, разработка эффективных методов прогнозирования риска его возникновения, диагностики, профилактики и лечения и обусловили основное направление исследований, методическую направленность и клинические испытания.

Цель и задачи исследований. Целью настоящего исследования являлось изучение этиологии и патогенеза омфалита у телят и разработка эффективных методов его прогнозирования, диагностики, профилактики и терапии.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить распространение омфалита телят в хозяйствах с различной технологией ведения животноводства.

2. Выявить связь омфалита с развитием желудочно-кишечных и респираторных болезней телят.

3. Изучить влияние метаболического статуса матерей и полученных от них телят на возникновение омфалита.

4. Выявить морфологические особенности пупочных сосудов телят, родившихся от здоровых животных и коров с поздним токсикозом беременных (гестозом).

5. Определить роль микробного фактора в возникновении омфалита.

6. Разработать эффективные методы прогнозирования, диагностики, профилактики и лечения омфалита.

Научная новизна. Впервые проведено комплексное изучение омфалита у телят с использованием клинических, гематологических, биохимических, бактериологических и морфологических исследований. Установлено, что в механизмах развития омфалита у новорожденных телят существенная роль принадлежит длительному сохранению у них состояния респираторно-метаболичес-кого ацидоза после рождения, избыточной активациии пероксидного окисления липидов, белков и  явлению эндогенной интоксикации. Показана роль позднего токсикоза беременных коров (гестоза) в возникновении омфалита у полученных от них телят. Дана морфологическая характеристика пупочных сосудов новорожденных  здоровых и заболевших омфалитом телят.

Установлено, что у переболевших омфалитом животных наиболее часто регистрируются желудочно-кишечные болезни, более длительно состояние легочной недостаточности и чаще развивается трахеобронхит.

Разработан способ прогнозирования омфалита у новорожденных телят, включающий измерение диаметра пупка у основания брюшной стенки в первые 1-3 часа жизни, увеличение которого свыше 18 мм указывает на высокую вероятность возникновения патологии.

Разработаны способы профилактики омфалита у новорожденных телят:

с использованием висцеральной новокаиновой блокады; включающий иммунизацию глубокостельных коров вакциной против эшерихиоза животных с одновременным применением Селекора и дополнительным однократным применением препарата и висцеральной новокаиновой блокады новорожденным телятам с обработкой внутренней части культи пуповины 5% спиртовым раствором йода.

Разработан способ профилактики омфалофлебита и гангрены пуповины у новорожденных телят, включающий иммунизацию глубокостельных коров вакциной против эшерихиоза животных и одновременное применение Лигфола и дополнительное однократное применение препарата и висцеральной новокаиновой блокады новорожденным телятам и обработку внутренней части культи пуповины 5% спиртовым раствором йода.

Разработаны эффективные способы лечения  больных омфалитом  телят  с применением этиотропных и регулирующих нервно-трофическую функцию средств, а также препаратов заместительной и стимулирующей терапии.

Новизна проведенных исследований подтверждена 10 патентами РФ (№№ 2252021, 2260375, 2263467, 2268050, 2301060, 2320254, 2320273, 2320350, 2332987, 2333748).

Практическая значимость и реализация результатов исследований. разработаны и предложены производству эффективные способы ранней диагностики, прогнозирования, терапии и профилактики омфалита,  включающие применение антиоксидантных и антимикробных препаратов и внутрибрюшинное введение новокаина.

Результаты научных исследований вошли в методические рекомендации «Комплексная экологически безопасная система ветеринарной защиты здоровья животных». - Москва, 2000; Методическое пособие «Методы морфологических исследований».- Воронеж, 2000; Методические рекомендации по диагностике, терапии и профилактике нарушений обмена веществ у продуктивных животных.- Воронеж, 2005; Методические рекомендации по оценке и коррекции иммунного статуса животных.- Воронеж, 2005;  Методические рекомендации по диагностике, профилактике и лечению омфалита у новорожденых телят.- Воронеж, 2008; Методические  рекомендации по оптимизации формирования колострального иммунитета у новорожденных животных.- Воронеж, 2009. Все рекомендации рассмотрены, одобрены и рекомендованы для опубликования секцией «Патология, фармакология и  терапия» отделения ветеринарной медицины  РАСХН.

Апробация работы. Основные результаты исследований обсуждены на: международной научно-производственной конференции, посвященной 100-летию со дня рождения чл.-корр. ВАСХНИЛ В.Т. Котова «Экологические аспекты эпизоотологии и патологии животных» (Воронеж, 1999), международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях» (Воронеж, 2002), международной научно-практической конференции «Свободные радикалы, антиоксиданты и здоровье животных» (Воронеж, 2004), международной научно-практической конференции, посвященной 35-летию организации Всероссийского НИВИ патологии, фармакологии и терапии  «Актуальные проблемы болезней органов размножения и молочной железы у животных» (Воронеж, 2005), международной научно-практической конференции, посвященной 100-летию со дня рождения профессора А.А. Авророва «Актуальные проблемы ветеринарной патологии и морфологии животных» (Воронеж, 2006), международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарии в современных условиях» (Краснодар, 2006), 1-ой международной научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные проблемы диагностики, терапии и профилактики болезней животных» (Воронеж, 2006), международной научно-практической конференции, посвященной 40-летию кафедры акушерства, гинекологии и биотехники размножения животных (Ставрополь, 2007), I-ом съезде ветеринарных фармакологов России (Воронеж, 2007), международной научно-практической конференции, посвященной 125-летию ветеринарии Курской области «Актуальные проблемы ветеринарной медицины» (Курск, 2008), международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы болезней молодняка» (Воронеж, 2008), международной научно-практической конференции, посвященной памяти профессора А.Ф. Блинохватова «Образование, наука, практика: Инновационный аспект» (Пенза, 2008); международной научно- практической конференции, посвященной 100-летию со дня рождения профессора В.А. Акатова «Современные проблемы ветеринарного обеспечения репродуктивного здоровья животных»  (Воронеж, 2009), международной научно-практической конференции «Научное обеспечение агропромышленного производств» (Курск, 2010), международной научно-практической конференции, посвященной 40-летию ГНУ ВНИВИПФиТ «Актуальные проблемы болезней обмена веществ у сельскохозяйственных животных в современных условиях» (Воронеж, 2010), а также на ежегодных отчетных сессиях ГНУ ВНИВИПФиТ Россельхозакадемии (1999-2010 г.г).

Публикации. Основные материалы диссертации изложены в 49 печатных работах, опубликованных в различных изданиях, в том числе в 14 статьях в ведущих научных журналах, рекомендованных ВАК Минобразования РФ, 5 методических рекомендациях, 1 методическом пособии, 1 коллективной монографии и 10 патентах РФ.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Распространение омфалита у новорожденных телят.

2. Клинико-биохимическая характеристика омфалита и критерии тяжести его течения.

3. Влияние метаболического статуса коров-матерей на возникновение омфалита у полученных от них телят.

4. Способы прогнозирования риска развития и ранней диагностики омфалита у новорожденных телят.

5. Способы профилактики омфалита новорожденных телят.

6. Способы терапии больных омфалитом новорожденных телят.

Cтруктура и объём диссертации. Работа состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических предложений, списка использованной литературы и приложения. Диссертация изложена на 364 страницах машинописного текста, иллюстрирована 91   таблицой и 58 рисунками. Список использованной литературы содержит  592   источника, из них  477 отечественных и  115 иностранных.

2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследования выполнены в 2000-2010 г.г. в отделе патофизиологии и патобиохимии ГНУ Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный институт патологии, фармакологии и терапии Россельхозакадемии по заданиям: «Разработать общую теорию патологии животных и на ее основе создать экологически чистую систему их ветеринарной защиты» (№ гос. регистрации 01.9.90.0001257), «Разработать молекулярно-биоло-гические основы совершенствования и создания высокоэффективных и экологически безопасных методов, средств,  технологий и систем диагностики, профилактики и терапии болезней животных, обеспечивающих устойчивое ветеринарное благополучие и получение продукции животноводства высокого санитарного качества» (№ гос. регистрации 01.200.117019),  «Изучить роль дисбаланса активных форм кислорода и биологически активных веществ в нарушении обмена веществ, снижении резистентности и возникновении заболеваний продуктивных животных» (№ гос. регистрации 01.200.117018) и «Разработать новые высокоэффективные средства и способы профилактики и терапии массовых незаразных и вызываемыми условно-патогенными микроорганизмами заболевании сельскохозяйственных животных, экспресс-методы  оценки качества кормов, сырья и продуктов животного  происхождения, способы реабилитации животных от техногенных воздействий» (№ гос. регистрации 01.9.90.0001257).

Экспериментальная часть работы выполнена в отделе патофизиологии и патобиохимии ГНУ ВНИВИПФиТ. Ряд исследований проведены на базе отдела микробиологии, вирусологии и иммунологии и лаборатории физико-химических методов исследований ГНУ ВНИВИПФиТ.

Автор выражает искреннюю признательность и благодарность проф. Рецкому М.И., проф. Нежданову А.Г., проф. Сулейманову С.М., проф. Беляеву В.И., доктору биол. наук Близнецовой Г.Н., канд. биол. наук Ермоловой Т.Г., канд. вет. наук Сашниной Л.Ю., канд. биол. наук Филатову Н.В., канд. биол. наук Черницкому А.Е. и Чусову Д.Б. за плодотворное сотрудничество и помощь в организации и проведении ряда совместно выполненных исследований.

Исследования проведены на крупном рогатом скоте красно-пестрой, симментальской и их помеси с голштинофризской породой. Под наблюдением было 225 коров, 133 нетели, 1392 новорожденных телят и 85 голов молодняка крупного рогатого скота, от которых взято проб крови (от коров- 44, от телят- 379) и проведено их исследование  более чем по 60  показателям.

Изучение степени распространения и форм проявления омфалита у новорожденных телят было проведено в шести хозяйствах Воронежской области на 594 животных.

Разработка и экспериментальное обоснование методов ранней диагностики, профилактики  и терапии омфалита телят проведены на 536 животных.

Производственную апробацию ранней диагностики омфалита проводили на 1012, профилактики - на 798 и терапии - на 50 новорожденных телятах

Для профилактики омфалита применяли: висцеральную новокаиновую блокаду (n=309), висцеральную новокаиновую блокаду + Тривит (n=43), висцеральную новокаиновую блокаду+Тривит+Селедант (n=336), Лигфол (n=70) в сочетании с иммунизацией сухостойных коров и Селедант (40)  в сочетании с вакцинацией сухостойных коров против эшерихиоза (колибактериоза).

В опытах использовали селеноорганический препарат Селедант, содержащий в качестве ДВ алкилзамещенный (4,4)-дипиразолселенид (Селекор) с содержанием действующего вещества 500 мкг/мл и Тривит, содержащий 20 мг токоферол-ацетата, 30000 МЕ ретинол-ацетата, 40000 МЕ витамина Д3 производства ЗАО НПП «Агрофарм». Для иммунизации стельных коров использовали поливалентную формолвакцину против колибактериоза (эшерихиоза) сельскохозяйственных животных (Коливак К88, К99, 987Р, Ф41, ТЛ-ТС-анатоксины) производства Армавирской биофабрики.

Для лечения применяли средства этиотропной (фармазин-50), заместительной  (Тривит, иммунокоррегирующий и антиоксидантный препарат Селедант) и регулирующей нервно-трофическую функцию (висцеральная новокаиновая блокада (ВНБ) и инъекция новокаина у основания пупка) терапии.

Основные этапы исследований и количество обследованных животных представлены на рисунке 1.

Рис.1. Основные этапы исследований и количество обследованных животных

Эффективность разработанных мероприятий оценивали по клиническому состоянию коров, полученного от них приплода, заболеваемости, вынужденному убою, падежу, среднесуточному приросту массы тела телят, данным морфологических и биохимических исследований крови.

Клиническое исследование животных проводили общепринятыми методами. Определяли Status praesens, габитус, исследовали видимые слизистые оболочки, волосяной покров, кожу, лимфатические узлы. При этом использовали общие методы клинического исследования: осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию, термометрию.

Для исследования использовали стабилизированную гепарином венозную кровь, полученную из яремной вены животных в одно и тоже время в утренние часы до кормления.

В крови определяли количество эритроцитов и лейкоцитов, гемоглобина, гематокритную величину и подсчитывали лейкоцитарную формулу общепринятыми методами.

Определение кислотно-основного состояния (КОС) и газового состава крови проводили на микроанализаторе газов Radiometer ABL-330 (Дания) по следующим показателям: pH – активная реакция крови; парциальное давление углекислого газа – pCO2 мм рт. ст.; концентрация истинных или актуальных бикарбонатов – АВ, мМ/л; сумма буферных оснований – ВВ, мМ/л; избыток или дефицит буферных оснований – ВЕ, мМ/л; углекислоты pCO3, мМ/л; бикарбонатного отношения (АВ/ pCO3); парциональное давление кислорода  pO2, мм рт. ст.; насыщение гемоглобина кислородом –SatO2, %.

Содержание в крови цинка, меди, марганца, железа определяли – на атомно-адсорбционном спектрофотометре «Perkin Elmer» модель 703 (США).

Для оценки антиоксидантного статуса определяли: активность супероксид дисмутазы (Сирота Т.В., 1993),  глутатионпероксидазы, глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы, каталазы, содержание малонового диальдегида (Бузлама В.С. с соавт., 1997).

Содержание в сыворотке крови глюкозы, креатинина, мочевины, холестерина, кальция, неорганического фосфора, активность ?- глутамилтранс-феразы (g-ГТ), аспарт- ( АсАТ) и аланинаминотрансферазы (АлАТ), щелочной фосфатазы (ЩФ) определяли на биохимическом анализаторе «Hitachi-902» (Япония), содержание пировиноградной кислоты в крови определяли по методу Бабаскина П.М.(1976), молочной кислоты - по Меньшикову В.В. с соавт. (1993), сорбционную способность эритроцитов (ССЭ) - по Тогайбаеву А. А. с соавт. (1988), содержание молекул средней массы в сыворотке (плазме) крови - по Габриэляну Н.Н. с соавт. (1985), степень окислительной модификации белков - по методу Reznick A.Z. (1984) в модификации Артемьевой С.С. (2006). Содержание общих иммуноглобулинов определяли методом преципитации сульфатом цинка (Weaver D.M. et al., 2001), классы иммуноглубулинов в сыворотке крови - методом радиальной иммунодиффузии  по G. Manchini (1965), содержание общего белка - рефрактометрическим методом (Филиппович Ю.Б. с соавт., 1973), содержание общих липидов - по Орлову Л.В. (1980).

Оптическую плотность исследуемых растворов определяли на спектроколориметре «Spekol 210» (Германия), спектрофотометрах «Сф-46» (Россия) и «Shimadzu UV-1700» (Япония). Биохимическое исследование проб крови проводили в 3-х аналитических повторностях.

Бактерицидную активность сыворотки крови определяли по Смирновой О.В. и Кузьминой Т.А. (1966), лизоцимную активность - по Каграмановой  К.А. и Ермольевой З.В. (1960), комплементарную активность - по Вагнеру Г.В. (1963), фагоцитарную активность - по Гостеву В.С. (1950),  рассчитывали фагоцитарный индекс (ФИ) и фагоцитарное число (ФЧ) (Плященко С.И., Сидоров В.Т. 1979).

В сыворотке крови коров и телят при помощи соответствующих диагностикумов определяли наличие антител к антигенам возбудителей инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота в реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), парагриппа-3 в реакции торможения гемагглютинации (РТГА),  колибактериоза с эшерихиозным антигеном в реакции агглютинации (РА).

Материал для бактериологических исследований получали от телят 2-7 суточного возраста, павших с клиническими признаками диареи. Бактериологическое исследование культи пуповины проводили у 7 новорожденных телят 1-4 суточного возраста. Культю пуповины (отступая 2-3 см от её конца) перевязывали 2 лигатурами. Стерильными ножницами отсекали пуповину между лигатурами и помещали в стерильный целофановый пакет.    

Посевы патологического материала проводили на МПБ, МПА, кровяной агар и инкубировали в термостате при 37°С в течение 24 часов. У выделенных культур изучали морфологические, тинкториальные, культурально-биохимические свойства общепринятыми в бактериологии методами. Серологическую типизацию эшерихий проводили в реакции агглютинации с О-колисыворотками Краснодарской биофабрики согласно «Наставлению по применению агглютинирующих О-колисывороток» (1980). Видовую принадлежность бактерий устанавливали с помощью определителя Берджи (1997), определителя зоопатогенных микроорганизмов под редакцией Сидорова М.А. (1995) и определителя «Энтеробактерии» под редакцией В.И. Покровского (1984).

Чувствительность выделенных культур бактерий к антимикробным препаратам определяли методом индикаторных бумажных дисков в чашках Петри с плотной питательной средой (МПА). Чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препаратам оценивали по величине зоны задержки роста. Штаммы бактерий, у которых зона задержки роста вокруг диска была 17-23 мм и более, считали чувствительными, менее 17 мм - резистентными. Всего протестировано 10 культур микроорганизмов.

Материал для морфологических исследований получен от 12 телят, родившихся от здоровых коров и  животных с гестозом. Пупочные артерии и вены иссекали через 5-10 минут после рождения телят и помещали в 10% раствор нейтрального формалина. После фиксации кусочки пупочных артерий и вен (толщиной 0,5-1 см) обезвоживали в спиртах возрастающей крепости, заливали в парафин и готовили серии срезов (толшиной 5-6 мкм). Парафиновые срезы окрашивали гематоксилином и эозином. Морфологические исследования материалов проводили общепринятыми методами (Сулейманов С.М. с соавт., 2007).

Экономическую эффективность лечебно-профилактических мероприятий оценивали по «Методике определения экономической эффективности ветеринарных мероприятий» (М., 1997).

Полученный цифровой материал подвергали математической обработке с использованием компьютерных прикладных статистических программ «Statistica 5.0.» и «Microsoft Exel». Достоверность различий оценивали с использованием t-критерия Стьюдента, статистически значимыми считали различия при p<0,05 (Лакин Г.Ф., 1990).

3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Распространение и этиология омфалита у новорожденных телят

3.1.1. Распространение и формы проявления омфалита

Установлено, что заболеваемость телят омфалитом в хозяйствах Воронежской области колеблется от 13,9 до 60,9%, а летальность составляет 9,2 %. Широта его распространения зависит от технологии содержания телят и пола животных. Так, при групповом содержании телят омфалит выявляли в 53,6%  а, при индивидуальном – в 19,8%  случаев, то есть  в 2,7 раз меньше.

При групповом содержании телят омфалит  у бычков регистрировали в 2,1, а при индивидуальном в 1,6 раз чаше, чем у тёлочек. У бычков при групповом содержании в сравнении с индивидуальным омфалит регистрируется в 3 раза  чаще, а у телочек в 2,3 раза.

установлено, что при групповом содержании омфалофлебит регистрируется у 34,7%, омфалофлебит в сочетании с гангренозным воспалением культи пуповины у 56,7% и с абсцессом пупка – у 8,6% телят. У бычков омфалофлебит выявляли в 19,3%, сочетание омфалофлебита с гангренозным воспалением культи пуповины и абсцессом пупка  в 71,4% и  9,3% случаев. Омфалофлебит у бычков в сравнении с таковым у тёлочек регистрировали в 3,4 раза реже, а омфалофлебит в сочетание с гангренозным воспалением культи пуповины и абсцессом – в 2,7 и 1,3 раза соответственно чаще.

При индивидуальном содержании заболеваемость телят омфалофлебитом в сочетании с гангренозным воспалением культи пуповины была в 2,3 раза меньше, чем при групповом, при этом у бычков она в 2,7 раза, как и заболеваемость омфалофлебитом в сочетании с абсцессом в 1,3 раза была больше, чем у телочек.

Независимо от технологии содержания животных, у бычков омфалофлебит в сочетании с гангренозным воспалением культи пуповины регистрируется в 2,7 раз, а с абсцессом пупка в 1,3 раза чаще чем у тёлочек.

Таким образом, в зависимости от технологии содержания телят омфалофлебит регистрируется в 34,7-67,5%, омфалолофлебит в сочетании с воспалением культи пуповины – в 25,0-56,7% и абсцессом – в 7,5-8,6% случаев.

3.1.2. Роль условий кормления, клинического состояния и метаболического статуса коров-матерей в возникновении омфалита у телят

         В рационах кормления сухостойных коров в обследованных хозяйствах в зимне-весенний период 2001-2003 г. выявлены дефицит переваримого протеина (14,4-20,7%); сахара (23-36,9%); сахаро-протеинового отношения (0,63-0,72: 1), меди (5,3-34,8%), цинка (16,6-50,8), витамина Д (77,5-81,6%), дефицит (38,9%) или избыток фосфора (37,9%), дефицит (36,8%) или избыток кальция (5,75%), и, как следствие нарушение соотношения кальция к фосфору (0,8-3,08: 1). Установлен избыток обменной энергии (3,7-22,3%), сухого вещества (16,1-19,05%), магния (13,5-25,1%), калия (61,0-257,5%), железа (299-532,5%) и марганца (14,2-164,0%). Кроме несбалансированности рациона по основным питательным веществам, микро- и макроэлементам, в хозяйствах выявляли случаи кормления стельных животных грубыми кормами, пораженными плесенью.

несбалансированность рациона по основным питательным веществам, отсутствие активного моциона способствовали рождению слабого приплода и получению неполноценного молозива, являющихся одними из предрасполагающих факторов, способствующих причин возникновению омфалита у новорожденных телят.

При неполноценном кормлении сухостойных коров и гиподинамии у них регистрировали клинические формы нарушения обмена веществ: слабое удержание волосяного покрова в 25-75%, наличие аллопеций и рассасывания последних хвостовых позвонков в 33,3-50%, повышенную шаткость резцовых зубов у 16,7-25%, потерю и деформацию роговых отростков в 25%, болезненность печени при пальпации и перкуссии в 25-50%, гипотонию преджелудков в 33-75% случаев. При этом у животных отмечали задержание последа у 16,7-50%, послеродовой эндометрит у 25-50% и острую субинволюцию матки у 75-100% отелившихся коров.

несбалансированность рационов по многим показателям, отсутствие моциона является важной причиной нарушения метаболического статуса у животных. У коров на 1-2 день после отела был ниже нормы уровень общего белка и мочевины в 71,4%, общих липидов и коэффициент де Ритиса в 28,6%, содержание глюкозы, лактата, пирувата, меди, цинка в 100%, марганца и натрия в 28,6% случаев. Активность ЩФ и АсАТ была повышена у 71,4%, а АлАТ - у 28,6% отелившихся коров.

Нарушение метаболической функции печени у коров матерей характеризовалось снижением уровня  глюкозы, общего белка и обших липидов – «синдром печёночной недостаточности», повышением активности аминотрансаминаз  - АлАТ, АсАТ и коэффициента де Ритиса - «цитолитический синдром». Нарушение метаболического статуса у коров - матерей отразилось на внутриутробном развитии плода, заболеваемости и тяжести течения омфалита у телят (табл.1).

Легкое течение омфалита регистрировали у телят, полученных от коров с незначительным нарушением обмена веществ. Гипотрофию и тяжелое течение омфалита выявляли у телят, рожденных от коров с глубоким нарушением обмена веществ.

У телят при легком течении омфалита температура тела (на 1,3?С, р<0,01), частота сердечных сокращений (на 23 сс/мин, р<0,01), дыхательных движений (на 21,3 дд/мин) были соответственно меньше, чем у телят с тяжелым течением омфалита. Диаметр пупка в начале заболевания у телят с легким течением омфалита был на 5,3 мм (р<0,05) меньше, чем у животных с тяжелым течением.

Таблица 1

Показатели крови коров на 1-2 день после родов

Показатели

Коровы, телята от которых болели омфалитом в легкой степени

Коровы,  телята от которых болели омфалитом  в тяжелой форме

Общий белок, г/л

75,1±2,11

69,5±1,01*

Общие липиды, г/л

2,98±0,06

2,64±0,13*

Мочевина, мМ/л?ч

3,99±0,60

3,25±0,55

АсАТ, мМ/л?ч

1,27±0,12

1,50±0,14

АлАТ, мМ/л?ч

0,66±0,02

0,75±0,05

ЩФ, мМ/л?ч

0,77±0,47

1,04±0,19

Глюкоза, мМ/л

2,35±0,12

1,95±0,11*

Лактат, мМ/л

0,73±0,11

1,05±0,11*

Пируват, мМ/л

50,25±4,27

40,75±3,21*

Лактат/пируват

18,4±6,87

26,3±2,32*

Медь, мкМ/л

8,57±0,27

7,71±0,22*

Цинк, мкМ/л

44,34±1,34

39,80±2,04*

Марганец, мкМ/л

16,60±2,34

11,74±1,07*

Железо, мМ/л

4,48±0,60

3,41±0,24*

Примечания: *- Р<0,05-0,001

У них же нарушения метаболического статуса и функциональной деятельности печени, а также нарушение минерального обмена были менее выражены, что проявилось меньшей активностью ЩФ на 23,9% и более высоким содержанием в крови меди, цинка, марганца, железа и натрия на 8,9; 6,2; 24,9 (<0,01); 14,8  и 9,6% соответственно (табл.2).

То же самое можно сказать и об углеводном  обмене. Уровень лактата и пирувата у животных с легким течением омфалита был на 90 (p<0,01) и 28,2% (p<0,01) соответственно ниже, чем у телят с тяжелым течением, что закономерно приводило к возрастанию соотношения лактат/пируват на 51,3% (p<0,01), что свидетельствует о более выраженном ацидозе, снижении аэробного пути окисления и развитии гипоксии.

Цитолитический синдром у телят как с легким, так и с тяжелым течением омфалита одинаково выражен (коэффициент де Ритиса составляет 2,3-2,4). Уровень эндогенной интоксикации (сорбционная способность эритроцитов, содержание молекул средней массы) у телят с тяжелым течением омфалита  был повышен.

Таким образом, нарушение белкового, углеводного, липидного, минерального обмена и расстройство функционального состояния печени у коров-матерей приводило к нарушению биохимического статуса новорожденных телят. При этом степень нарушения обмена веществ, возникновение и тяжесть течения омфалита у телят зависят от состояния здоровья их матерей.

Таблица 2

Показатели крови телят с лёгким и тяжёлым  течением омфалита

на 1-2 день жизни

Показатели

легкое течение

Тяжелое течение

Общий белок, г/л

60,8±5,23

55,1±2,33

Общие липиды, г/л

1,77±0,13

1,50±0,12

Мочевина, мМ/л?ч

4,10±0,62

4,51±0,49

ЩФ, мМ/л?ч

4,09±0,56

5,07±0,46*

Глюкоза, мМ/л

3,89±0,20

3,67±0,23

Лактат, мМ/л

0,80±0,07

1,52±0,46*

Пируват, мМ/л

77,2±6,79

99,0±6,19*

Лактат/пируват

10,7±1,49

16,1±2,92*

Медь, мкМ/л

8,31±0,52

7,57±0,35

Цинк, мкМ/л

39,7±1,43

37,2±3,73

Марганец, мкМ/л

2,13±0,29

1,60±0,17*

Железо, мМ/л

3,65±0,38

3,11±0,28

Натрий, мМ/л

138,2±12,87

124,9±9,45

Эритроциты, 1012/л

8,47±0,55

7,77±0,31

Лейкоциты, 109/л

9,70±0,67

8,6±0,89

Гемоглобин, г/л

127,9±6,18

117,5±5,72

Гематокрит,%

37,0±2,91

38,8±2,62

ССЭ, %

57,1±1,81

66,3±3,96*

МСМ, ед. опт. пл. при l 254 нм

0,31±0,05

0,49±0,13

МСМ, ед. опт. пл. при l 280 нм

0,38±0,07

0,44±0,01

Примечания: *- Р<0,05-0,001

  СКАЧАТЬ ОРИГИНАЛ ДОКУМЕНТА  
Страницы: | 1 | 2 | 3 |
 





© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.