WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

 


На правах рукописи

 

ЗолотарЕв Александр Иванович

ОмФАЛИТ НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ

06.02.01 – Диагностика болезней и терапия животных,

  патология, онкология и морфология животных

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание учёной степени

доктора ветеринарных наук

 

Воронеж-2011

Работа выполнена в ГНУ Всероссийский научно-исследовательский
ветеринарный институт патологии, фармакологии и терапии РАСХН.

Научный консультант:

Заслуженный деятель науки РФ,

доктор ветеринарных наук, профессор,

член-корреспондент РАСХН

Шахов Алексей Гаврилович

Официальные оппоненты:

доктор ветеринарных наук, профессор

Калюжный Иван Исаевич

доктор ветеринарных наук, профессор

Наумов Михаил Михайлович

доктор ветеринарных наук

Самотин Анатолий Митрофанович

Ведущая организация:

ФГОУ ВПО Донской государственный

аграрный университет

Защита состоится  «23» сентября 2011 года в  часов на заседании диссертационного совета Д 006.004.03 при Всероссийском научно-исследо-вательском ветеринарном институте патологии, фармакологии и терапии РАСХН (394087, г. Воронеж, ул. Ломоносова, 114-б).

Автореферат разослан «__» __________ 2011 г.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГНУ ВНИВИПФиТ (394087, г. Воронеж, ул. Ломоносова, 114-б).

Ученый секретарь диссертационного совета,

доктор ветеринарных наук В.И. Михалёв

1. Общая характеристика работы

Актуальность проблемы. Одной из наиболее актуальных проблем животноводства являются болезни молодняка. Из общего падежа крупного рогатого скота отход телят составляет от 80 до 98%, основная доля которого приходится на первые недели после их рождения. К числу распространенных болезней телят в период новорожденности относится омфалит. По данным ряда зарубежных и отечественных авторов (Гирин В.А., 1982; Кашин А.С., Гречкин А.П., 2003; Филатов В.Н., 2007; Рецкий М.И. с соавт., 2007; Riihikoski U., 1982; Frei C. et al, 1997) заболеваемость телят с нормальным уровнем развития достигает 20%, а на фоне гипотрофии – 60%. При этом летальность доходит до 10,5% (Подкопаев В.М., Шишков В.П., 1967; Алехин Ю.Н., 2000). Клинически омфалит проявляется в двух формах: локальной и генерализованной. Локальная форма проявляется в виде абсцесса, параомфалитных абсцессов пупка, флегмон подкожной клетчатки, омфалофлебита, омфалоартрита, гангренозного воспаления культи пуповины, язвы, кисты пупка и гранулемы пупочных сосудов, генерализованная - пупочным сепсисом (Подкопаев В.М., Шишков В.П., 1967; Акатов В.А. с соавт., 1977; Гирин В.А., 1982; 1990; Чунихин П.В. 2010).

При гнойных омфалитах поражается не только периферические ткани, но и пупочные артерии и вены, располагающиеся в брюшной полости, а также прилегающие  к ним органы – кишечник, печень, мочевой пузырь. На этой почве возникает перитонит, спайки кишечника, абсцессы в печени и легких, воспаление суставов (Есютин А.В., Гирин В.А., 1975; Митюшин В.В., 1989; Алёхин Ю.Н. 2000; Riihikoski U., 1982).

Клинические признаки пупочного сепсиса регистрируются на 8-20 час жизни новорожденного (Акатов В.А., 1977; Студенцов А.П. с соавт., 1986; Riihikoski U., 1982; Lischer C.J., Steiner A., 1994; Stark K. D. et al., 1997).

Считается, что непосредственной причиной развития омфалита являются потенциально патогенные микроорганизмы (Подкопаев В.М., Шишков В.П., 1967; Колчина А.Ф., 1999; Мисник А.М., 2005; Тонко О.В., 2005; Шахов А.Г. с соавт., 2008; Макаров В.В., 2008; Riihikoski U., 1982; Hathaway S.C. et al., 1993), а предрасполагающими факторами его возникновения являются нарушения эксплуатации, кормления и содержания маточного поголовья, санитарно-гигиенического состояния в животноводческих помещениях, погрешности в оказаниии акушерской помощи (Есютин А.В., Гирин В.А., 1982; Шипилов В.С. с соавт., 1988; Колчина А.Ф., 1999 и др.).

Вопросам профилактики и лечения омфалита у телят уделено значительное внимание как отечественных, так и зарубежных авторов (Шишков В.М., 1967;  Студенцов А.П. с соавт., 1986;  Шипилов В.С. с соавт., 1988; Гирин А.В., 1982, 1990; Колчина А.Ф., 1999; Мисник Л.М., 2005; Дегтярев Д.В., 2004; Филатов Н.В., 2007; Riihikoski U., 1982). Однако несмотря на это, до настоящего времени профилактика омфалита, как правило, сводится к соблюдению ветеринарно-санитарных правил в животноводческих помещениях, удалению остатка крови из культи пуповины и обработке ее дезсредствами.

Разработка более эффективных средств и методов профилактики и терапии при омфалите сдерживается  из-за недостаточной изученности патогенеза болезни, отсутствия методов её ранней диагностики и прогнозирования.

В связи с этим раскрытие механизмов развития омфалита, разработка эффективных методов прогнозирования риска его возникновения, диагностики, профилактики и лечения и обусловили основное направление исследований, методическую направленность и клинические испытания.

Цель и задачи исследований. Целью настоящего исследования являлось изучение этиологии и патогенеза омфалита у телят и разработка эффективных методов его прогнозирования, диагностики, профилактики и терапии.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить распространение омфалита телят в хозяйствах с различной технологией ведения животноводства.

2. Выявить связь омфалита с развитием желудочно-кишечных и респираторных болезней телят.

3. Изучить влияние метаболического статуса матерей и полученных от них телят на возникновение омфалита.

4. Выявить морфологические особенности пупочных сосудов телят, родившихся от здоровых животных и коров с поздним токсикозом беременных (гестозом).

5. Определить роль микробного фактора в возникновении омфалита.

6. Разработать эффективные методы прогнозирования, диагностики, профилактики и лечения омфалита.

Научная новизна. Впервые проведено комплексное изучение омфалита у телят с использованием клинических, гематологических, биохимических, бактериологических и морфологических исследований. Установлено, что в механизмах развития омфалита у новорожденных телят существенная роль принадлежит длительному сохранению у них состояния респираторно-метаболичес-кого ацидоза после рождения, избыточной активациии пероксидного окисления липидов, белков и  явлению эндогенной интоксикации. Показана роль позднего токсикоза беременных коров (гестоза) в возникновении омфалита у полученных от них телят. Дана морфологическая характеристика пупочных сосудов новорожденных  здоровых и заболевших омфалитом телят.

Установлено, что у переболевших омфалитом животных наиболее часто регистрируются желудочно-кишечные болезни, более длительно состояние легочной недостаточности и чаще развивается трахеобронхит.

Разработан способ прогнозирования омфалита у новорожденных телят, включающий измерение диаметра пупка у основания брюшной стенки в первые 1-3 часа жизни, увеличение которого свыше 18 мм указывает на высокую вероятность возникновения патологии.

Разработаны способы профилактики омфалита у новорожденных телят:

с использованием висцеральной новокаиновой блокады; включающий иммунизацию глубокостельных коров вакциной против эшерихиоза животных с одновременным применением Селекора и дополнительным однократным применением препарата и висцеральной новокаиновой блокады новорожденным телятам с обработкой внутренней части культи пуповины 5% спиртовым раствором йода.

Разработан способ профилактики омфалофлебита и гангрены пуповины у новорожденных телят, включающий иммунизацию глубокостельных коров вакциной против эшерихиоза животных и одновременное применение Лигфола и дополнительное однократное применение препарата и висцеральной новокаиновой блокады новорожденным телятам и обработку внутренней части культи пуповины 5% спиртовым раствором йода.

Разработаны эффективные способы лечения  больных омфалитом  телят  с применением этиотропных и регулирующих нервно-трофическую функцию средств, а также препаратов заместительной и стимулирующей терапии.

Новизна проведенных исследований подтверждена 10 патентами РФ (№№ 2252021, 2260375, 2263467, 2268050, 2301060, 2320254, 2320273, 2320350, 2332987, 2333748).

Практическая значимость и реализация результатов исследований. разработаны и предложены производству эффективные способы ранней диагностики, прогнозирования, терапии и профилактики омфалита,  включающие применение антиоксидантных и антимикробных препаратов и внутрибрюшинное введение новокаина.

Результаты научных исследований вошли в методические рекомендации «Комплексная экологически безопасная система ветеринарной защиты здоровья животных». - Москва, 2000; Методическое пособие «Методы морфологических исследований».- Воронеж, 2000; Методические рекомендации по диагностике, терапии и профилактике нарушений обмена веществ у продуктивных животных.- Воронеж, 2005; Методические рекомендации по оценке и коррекции иммунного статуса животных.- Воронеж, 2005;  Методические рекомендации по диагностике, профилактике и лечению омфалита у новорожденых телят.- Воронеж, 2008; Методические  рекомендации по оптимизации формирования колострального иммунитета у новорожденных животных.- Воронеж, 2009. Все рекомендации рассмотрены, одобрены и рекомендованы для опубликования секцией «Патология, фармакология и  терапия» отделения ветеринарной медицины  РАСХН.

Апробация работы. Основные результаты исследований обсуждены на: международной научно-производственной конференции, посвященной 100-летию со дня рождения чл.-корр. ВАСХНИЛ В.Т. Котова «Экологические аспекты эпизоотологии и патологии животных» (Воронеж, 1999), международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях» (Воронеж, 2002), международной научно-практической конференции «Свободные радикалы, антиоксиданты и здоровье животных» (Воронеж, 2004), международной научно-практической конференции, посвященной 35-летию организации Всероссийского НИВИ патологии, фармакологии и терапии  «Актуальные проблемы болезней органов размножения и молочной железы у животных» (Воронеж, 2005), международной научно-практической конференции, посвященной 100-летию со дня рождения профессора А.А. Авророва «Актуальные проблемы ветеринарной патологии и морфологии животных» (Воронеж, 2006), международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарии в современных условиях» (Краснодар, 2006), 1-ой международной научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные проблемы диагностики, терапии и профилактики болезней животных» (Воронеж, 2006), международной научно-практической конференции, посвященной 40-летию кафедры акушерства, гинекологии и биотехники размножения животных (Ставрополь, 2007), I-ом съезде ветеринарных фармакологов России (Воронеж, 2007), международной научно-практической конференции, посвященной 125-летию ветеринарии Курской области «Актуальные проблемы ветеринарной медицины» (Курск, 2008), международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы болезней молодняка» (Воронеж, 2008), международной научно-практической конференции, посвященной памяти профессора А.Ф. Блинохватова «Образование, наука, практика: Инновационный аспект» (Пенза, 2008); международной научно- практической конференции, посвященной 100-летию со дня рождения профессора В.А. Акатова «Современные проблемы ветеринарного обеспечения репродуктивного здоровья животных»  (Воронеж, 2009), международной научно-практической конференции «Научное обеспечение агропромышленного производств» (Курск, 2010), международной научно-практической конференции, посвященной 40-летию ГНУ ВНИВИПФиТ «Актуальные проблемы болезней обмена веществ у сельскохозяйственных животных в современных условиях» (Воронеж, 2010), а также на ежегодных отчетных сессиях ГНУ ВНИВИПФиТ Россельхозакадемии (1999-2010 г.г).

Публикации. Основные материалы диссертации изложены в 49 печатных работах, опубликованных в различных изданиях, в том числе в 14 статьях в ведущих научных журналах, рекомендованных ВАК Минобразования РФ, 5 методических рекомендациях, 1 методическом пособии, 1 коллективной монографии и 10 патентах РФ.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Распространение омфалита у новорожденных телят.

2. Клинико-биохимическая характеристика омфалита и критерии тяжести его течения.

3. Влияние метаболического статуса коров-матерей на возникновение омфалита у полученных от них телят.

4. Способы прогнозирования риска развития и ранней диагностики омфалита у новорожденных телят.

5. Способы профилактики омфалита новорожденных телят.

6. Способы терапии больных омфалитом новорожденных телят.

  Cтруктура и объём диссертации. Работа состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических предложений, списка использованной литературы и приложения. Диссертация изложена на 364 страницах машинописного текста, иллюстрирована 91 таблицой и 58 рисунками. Список использованной литературы содержит  592 источника, из них  477 отечественных и  115 иностранных.

2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследования выполнены в 2000-2010 г.г. в отделе патофизиологии и патобиохимии ГНУ Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный институт патологии, фармакологии и терапии Россельхозакадемии по заданиям: «Разработать общую теорию патологии животных и на ее основе создать экологически чистую систему их ветеринарной защиты» (№ гос. регистрации 01.9.90.0001257), «Разработать молекулярно-биоло-гические основы совершенствования и создания высокоэффективных и экологически безопасных методов, средств,  технологий и систем диагностики, профилактики и терапии болезней животных, обеспечивающих устойчивое ветеринарное благополучие и получение продукции животноводства высокого санитарного качества» (№ гос. регистрации 01.200.117019),  «Изучить роль дисбаланса активных форм кислорода и биологически активных веществ в нарушении обмена веществ, снижении резистентности и возникновении заболеваний продуктивных животных» (№ гос. регистрации 01.200.117018) и «Разработать новые высокоэффективные средства и способы профилактики и терапии массовых незаразных и вызываемыми условно-патогенными микроорганизмами заболевании сельскохозяйственных животных, экспресс-методы  оценки качества кормов, сырья и продуктов животного  происхождения, способы реабилитации животных от техногенных воздействий» (№ гос. регистрации 01.9.90.0001257).

Экспериментальная часть работы выполнена в отделе патофизиологии и патобиохимии ГНУ ВНИВИПФиТ. Ряд исследований проведены на базе отдела микробиологии, вирусологии и иммунологии и лаборатории физико-химических методов исследований ГНУ ВНИВИПФиТ.

Автор выражает искреннюю признательность и благодарность проф. Рецкому М.И., проф. Нежданову А.Г., проф. Сулейманову С.М., проф. Беляеву В.И., доктору биол. наук Близнецовой Г.Н., канд. биол. наук Ермоловой Т.Г., канд. вет. наук Сашниной Л.Ю., канд. биол. наук Филатову Н.В., канд. биол. наук Черницкому А.Е. и Чусову Д.Б. за плодотворное сотрудничество и помощь в организации и проведении ряда совместно выполненных исследований.

Исследования проведены на крупном рогатом скоте красно-пестрой, симментальской и их помеси с голштинофризской породой. Под наблюдением было 225 коров, 133 нетели, 1392 новорожденных телят и 85 голов молодняка крупного рогатого скота, от которых взято проб крови (от коров- 44, от телят- 379) и проведено их исследование  более чем по 60  показателям.

Изучение степени распространения и форм проявления омфалита у новорожденных телят было проведено в шести хозяйствах Воронежской области на 594 животных.

Разработка и экспериментальное обоснование методов ранней диагностики, профилактики  и терапии омфалита телят проведены на 536 животных.

Производственную апробацию ранней диагностики омфалита проводили на 1012, профилактики - на 798 и терапии - на 50 новорожденных телятах

Для профилактики омфалита применяли: висцеральную новокаиновую блокаду (n=309), висцеральную новокаиновую блокаду + Тривит (n=43), висцеральную новокаиновую блокаду+Тривит+Селедант (n=336), Лигфол (n=70) в сочетании с иммунизацией сухостойных коров и Селедант (40)  в сочетании с вакцинацией сухостойных коров против эшерихиоза (колибактериоза).

В опытах использовали селеноорганический препарат Селедант, содержащий в качестве ДВ алкилзамещенный (4,4)-дипиразолселенид (Селекор) с содержанием действующего вещества 500 мкг/мл и Тривит, содержащий 20 мг токоферол-ацетата, 30000 МЕ ретинол-ацетата, 40000 МЕ витамина Д3 производства ЗАО НПП «Агрофарм». Для иммунизации стельных коров использовали поливалентную формолвакцину против колибактериоза (эшерихиоза) сельскохозяйственных животных (Коливак К88, К99, 987Р, Ф41, ТЛ-ТС-анатоксины) производства Армавирской биофабрики.

Для лечения применяли средства этиотропной (фармазин-50), заместительной  (Тривит, иммунокоррегирующий и антиоксидантный препарат Селедант) и регулирующей нервно-трофическую функцию (висцеральная новокаиновая блокада (ВНБ) и инъекция новокаина у основания пупка) терапии.

Основные этапы исследований и количество обследованных животных представлены на рисунке 1.

Рис.1. Основные этапы исследований и количество обследованных животных

Эффективность разработанных мероприятий оценивали по клиническому состоянию коров, полученного от них приплода, заболеваемости, вынужденному убою, падежу, среднесуточному приросту массы тела телят, данным морфологических и биохимических исследований крови.

Клиническое исследование животных проводили общепринятыми методами. Определяли Status praesens, габитус, исследовали видимые слизистые оболочки, волосяной покров, кожу, лимфатические узлы. При этом использовали общие методы клинического исследования: осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию, термометрию.

Для исследования использовали стабилизированную гепарином венозную кровь, полученную из яремной вены животных в одно и тоже время в утренние часы до кормления.

В крови определяли количество эритроцитов и лейкоцитов, гемоглобина, гематокритную величину и подсчитывали лейкоцитарную формулу общепринятыми методами.

Определение кислотно-основного состояния (КОС) и газового состава крови проводили на микроанализаторе газов Radiometer ABL-330 (Дания) по следующим показателям: pH – активная реакция крови; парциальное давление углекислого газа – pCO2 мм рт. ст.; концентрация истинных или актуальных бикарбонатов – АВ, мМ/л; сумма буферных оснований – ВВ, мМ/л; избыток или дефицит буферных оснований – ВЕ, мМ/л; углекислоты H2CO3, мМ/л; бикарбонатного отношения (АВ/ H2CO3); парциональное давление кислорода  pO2, мм рт. ст.; насыщение гемоглобина кислородом –SatO2, %.

Содержание в крови цинка, меди, марганца, железа определяли – на атомно-адсорбционном спектрофотометре «Perkin Elmer» модель 703 (США).

Для оценки антиоксидантного статуса определяли: активность супероксид дисмутазы (Сирота Т.В., 1993),  глутатионпероксидазы, глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы, каталазы, содержание малонового диальдегида (Бузлама В.С. с соавт., 1997).

Содержание в сыворотке крови глюкозы, креатинина, мочевины, холестерина, кальция, неорганического фосфора, активность - глутамилтранс-феразы (γ-ГТ), аспарт- ( АсАТ) и аланинаминотрансферазы (АлАТ), щелочной фосфатазы (ЩФ) определяли на биохимическом анализаторе «Hitachi-902» (Япония), содержание пировиноградной кислоты в крови определяли по методу Бабаскина П.М.(1976), молочной кислоты - по Меньшикову В.В. с соавт. (1993), сорбционную способность эритроцитов (ССЭ) - по Тогайбаеву А. А. с соавт. (1988), содержание молекул средней массы в сыворотке (плазме) крови - по Габриэляну Н.Н. с соавт. (1985), степень окислительной модификации белков - по методу Reznick A.Z. (1984) в модификации Артемьевой С.С. (2006). Содержание общих иммуноглобулинов определяли методом преципитации сульфатом цинка (Weaver D.M. et al., 2001), классы иммуноглубулинов в сыворотке крови - методом радиальной иммунодиффузии  по G. Manchini (1965), содержание общего белка - рефрактометрическим методом (Филиппович Ю.Б. с соавт., 1973), содержание общих липидов - по Орлову Л.В. (1980).

Оптическую плотность исследуемых растворов определяли на спектроколориметре «Spekol 210» (Германия), спектрофотометрах «Сф-46» (Россия) и «Shimadzu UV-1700» (Япония). Биохимическое исследование проб крови проводили в 3-х аналитических повторностях.

Бактерицидную активность сыворотки крови определяли по Смирновой О.В. и Кузьминой Т.А. (1966), лизоцимную активность - по Каграмановой  К.А. и Ермольевой З.В. (1960), комплементарную активность - по Вагнеру Г.В. (1963), фагоцитарную активность - по Гостеву В.С. (1950),  рассчитывали фагоцитарный индекс (ФИ) и фагоцитарное число (ФЧ) (Плященко С.И., Сидоров В.Т. 1979).

В сыворотке крови коров и телят при помощи соответствующих диагностикумов определяли наличие антител к антигенам возбудителей инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота в реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), парагриппа-3 в реакции торможения гемагглютинации (РТГА),  колибактериоза с эшерихиозным антигеном в реакции агглютинации (РА).

Материал для бактериологических исследований получали от телят 2-7 суточного возраста, павших с клиническими признаками диареи. Бактериологическое исследование культи пуповины проводили у 7 новорожденных телят 1-4 суточного возраста. Культю пуповины (отступая 2-3 см от её конца) перевязывали 2 лигатурами. Стерильными ножницами отсекали пуповину между лигатурами и помещали в стерильный целофановый пакет.        

Посевы патологического материала проводили на МПБ, МПА, кровяной агар и инкубировали в термостате при 37С в течение 24 часов. У выделенных культур изучали морфологические, тинкториальные, культурально-биохимические свойства общепринятыми в бактериологии методами. Серологическую типизацию эшерихий проводили в реакции агглютинации с О-колисыворотками Краснодарской биофабрики согласно «Наставлению по применению агглютинирующих О-колисывороток» (1980). Видовую принадлежность бактерий устанавливали с помощью определителя Берджи (1997), определителя зоопатогенных микроорганизмов под редакцией Сидорова М.А. (1995) и определителя «Энтеробактерии» под редакцией В.И. Покровского (1984).

       Чувствительность выделенных культур бактерий к антимикробным препаратам определяли методом индикаторных бумажных дисков в чашках Петри с плотной питательной средой (МПА). Чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препаратам оценивали по величине зоны задержки роста. Штаммы бактерий, у которых зона задержки роста вокруг диска была 17-23 мм и более, считали чувствительными, менее 17 мм - резистентными. Всего протестировано 10 культур микроорганизмов.

Материал для морфологических исследований получен от 12 телят, родившихся от здоровых коров и  животных с гестозом. Пупочные артерии и вены иссекали через 5-10 минут после рождения телят и помещали в 10% раствор нейтрального формалина. После фиксации кусочки пупочных артерий и вен (толщиной 0,5-1 см) обезвоживали в спиртах возрастающей крепости, заливали в парафин и готовили серии срезов (толшиной 5-6 мкм). Парафиновые срезы окрашивали гематоксилином и эозином. Морфологические исследования материалов проводили общепринятыми методами (Сулейманов С.М. с соавт., 2007).

Экономическую эффективность лечебно-профилактических мероприятий оценивали по «Методике определения экономической эффективности ветеринарных мероприятий» (М., 1997).

Полученный цифровой материал подвергали математической обработке с использованием компьютерных прикладных статистических программ «Statistica 5.0.» и «Microsoft Exel». Достоверность различий оценивали с использованием t-критерия Стьюдента, статистически значимыми считали различия при p<0,05 (Лакин Г.Ф., 1990).

3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Распространение и этиология омфалита у новорожденных телят

3.1.1. Распространение и формы проявления омфалита

Установлено, что заболеваемость телят омфалитом в хозяйствах Воронежской области колеблется от 13,9 до 60,9%, а летальность составляет 9,2 %. Широта его распространения зависит от технологии содержания телят и пола животных. Так, при групповом содержании телят омфалит выявляли в 53,6%  а, при индивидуальном – в 19,8%  случаев, то есть  в 2,7 раз меньше.

При групповом содержании телят омфалит  у бычков регистрировали в 2,1, а при индивидуальном в 1,6 раз чаше, чем у тёлочек. У бычков при групповом содержании в сравнении с индивидуальным омфалит регистрируется в 3 раза  чаще, а у телочек в 2,3 раза.

установлено, что при групповом содержании омфалофлебит регистрируется у 34,7%, омфалофлебит в сочетании с гангренозным воспалением культи пуповины у 56,7% и с абсцессом пупка – у 8,6% телят. У бычков омфалофлебит выявляли в 19,3%, сочетание омфалофлебита с гангренозным воспалением культи пуповины и абсцессом пупка  в 71,4% и  9,3% случаев. Омфалофлебит у бычков в сравнении с таковым у тёлочек регистрировали в 3,4 раза реже, а омфалофлебит в сочетание с гангренозным воспалением культи пуповины и абсцессом – в 2,7 и 1,3 раза соответственно чаще.

При индивидуальном содержании заболеваемость телят омфалофлебитом в сочетании с гангренозным воспалением культи пуповины была в 2,3 раза меньше, чем при групповом, при этом у бычков она в 2,7 раза, как и заболеваемость омфалофлебитом в сочетании с абсцессом в 1,3 раза была больше, чем у телочек.

Независимо от технологии содержания животных, у бычков омфалофлебит в сочетании с гангренозным воспалением культи пуповины регистрируется в 2,7 раз, а с абсцессом пупка в 1,3 раза чаще чем у тёлочек.

Таким образом, в зависимости от технологии содержания телят омфалофлебит регистрируется в 34,7-67,5%, омфалолофлебит в сочетании с воспалением культи пуповины – в 25,0-56,7% и абсцессом – в 7,5-8,6% случаев.

3.1.2. Роль условий кормления, клинического состояния и метаболического статуса коров-матерей в возникновении омфалита у телят

       В рационах кормления сухостойных коров в обследованных хозяйствах в зимне-весенний период 2001-2003 г. выявлены дефицит переваримого протеина (14,4-20,7%); сахара (23-36,9%); сахаро-протеинового отношения (0,63-0,72: 1), меди (5,3-34,8%), цинка (16,6-50,8), витамина Д (77,5-81,6%), дефицит (38,9%) или избыток фосфора (37,9%), дефицит (36,8%) или избыток кальция (5,75%), и, как следствие нарушение соотношения кальция к фосфору (0,8-3,08: 1). Установлен избыток обменной энергии (3,7-22,3%), сухого вещества (16,1-19,05%), магния (13,5-25,1%), калия (61,0-257,5%), железа (299-532,5%) и марганца (14,2-164,0%). Кроме несбалансированности рациона по основным питательным веществам, микро- и макроэлементам, в хозяйствах выявляли случаи кормления стельных животных грубыми кормами, пораженными плесенью.

несбалансированность рациона по основным питательным веществам, отсутствие активного моциона способствовали рождению слабого приплода и получению неполноценного молозива, являющихся одними из предрасполагающих факторов, способствующих причин возникновению омфалита у новорожденных телят.

При неполноценном кормлении сухостойных коров и гиподинамии у них регистрировали клинические формы нарушения обмена веществ: слабое удержание волосяного покрова в 25-75%, наличие аллопеций и рассасывания последних хвостовых позвонков в 33,3-50%, повышенную шаткость резцовых зубов у 16,7-25%, потерю и деформацию роговых отростков в 25%, болезненность печени при пальпации и перкуссии в 25-50%, гипотонию преджелудков в 33-75% случаев. При этом у животных отмечали задержание последа у 16,7-50%, послеродовой эндометрит у 25-50% и острую субинволюцию матки у 75-100% отелившихся коров.

несбалансированность рационов по многим показателям, отсутствие моциона является важной причиной нарушения метаболического статуса у животных. У коров на 1-2 день после отела был ниже нормы уровень общего белка и мочевины в 71,4%, общих липидов и коэффициент де Ритиса в 28,6%, содержание глюкозы, лактата, пирувата, меди, цинка в 100%, марганца и натрия в 28,6% случаев. Активность ЩФ и АсАТ была повышена у 71,4%, а АлАТ - у 28,6% отелившихся коров.

Нарушение метаболической функции печени у коров матерей характеризовалось снижением уровня  глюкозы, общего белка и обших липидов – «синдром печёночной недостаточности», повышением активности аминотрансаминаз  - АлАТ, АсАТ и коэффициента де Ритиса - «цитолитический синдром». Нарушение метаболического статуса у коров - матерей отразилось на внутриутробном развитии плода, заболеваемости и тяжести течения омфалита у телят (табл.1).

Легкое течение омфалита регистрировали у телят, полученных от коров с незначительным нарушением обмена веществ. Гипотрофию и тяжелое течение омфалита выявляли у телят, рожденных от коров с глубоким нарушением обмена веществ.

У телят при легком течении омфалита температура тела (на 1,3С, р<0,01), частота сердечных сокращений (на 23 сс/мин, р<0,01), дыхательных движений (на 21,3 дд/мин) были соответственно меньше, чем у телят с тяжелым течением омфалита. Диаметр пупка в начале заболевания у телят с легким течением омфалита был на 5,3 мм (р<0,05) меньше, чем у животных с тяжелым течением.

Таблица 1

Показатели крови коров на 1-2 день после родов

Показатели

Коровы, телята от которых болели омфалитом в легкой степени

Коровы,  телята от которых болели омфалитом  в тяжелой форме

Общий белок, г/л

75,1±2,11

69,5±1,01*

Общие липиды, г/л

2,98±0,06

2,64±0,13*

Мочевина, мМ/л×ч

3,99±0,60

3,25±0,55

АсАТ, мМ/л×ч

1,27±0,12

1,50±0,14

АлАТ, мМ/л×ч

0,66±0,02

0,75±0,05

ЩФ, мМ/л×ч

0,77±0,47

1,04±0,19

Глюкоза, мМ/л

2,35±0,12

1,95±0,11*

Лактат, мМ/л

0,73±0,11

1,05±0,11*

Пируват, мМ/л

50,25±4,27

40,75±3,21*

Лактат/пируват

18,4±6,87

26,3±2,32*

Медь, мкМ/л

8,57±0,27

7,71±0,22*

Цинк, мкМ/л

44,34±1,34

39,80±2,04*

Марганец, мкМ/л

16,60±2,34

11,74±1,07*

Железо, мМ/л

4,48±0,60

3,41±0,24*

Примечания: *- Р<0,05-0,001

У них же нарушения метаболического статуса и функциональной деятельности печени, а также нарушение минерального обмена были менее выражены, что проявилось меньшей активностью ЩФ на 23,9% и более высоким содержанием в крови меди, цинка, марганца, железа и натрия на 8,9; 6,2; 24,9 (<0,01); 14,8  и 9,6% соответственно (табл.2).

То же самое можно сказать и об углеводном  обмене. Уровень лактата и пирувата у животных с легким течением омфалита был на 90 (p<0,01) и 28,2% (p<0,01) соответственно ниже, чем у телят с тяжелым течением, что закономерно приводило к возрастанию соотношения лактат/пируват на 51,3% (p<0,01), что свидетельствует о более выраженном ацидозе, снижении аэробного пути окисления и развитии гипоксии.

Цитолитический синдром у телят как с легким, так и с тяжелым течением омфалита одинаково выражен (коэффициент де Ритиса составляет 2,3-2,4). Уровень эндогенной интоксикации (сорбционная способность эритроцитов, содержание молекул средней массы) у телят с тяжелым течением омфалита  был повышен.

Таким образом, нарушение белкового, углеводного, липидного, минерального обмена и расстройство функционального состояния печени у коров-матерей приводило к нарушению биохимического статуса новорожденных телят. При этом степень нарушения обмена веществ, возникновение и тяжесть течения омфалита у телят зависят от состояния здоровья их матерей.

Таблица 2

Показатели крови телят с лёгким и тяжёлым  течением омфалита
на 1-2 день жизни

Показатели

легкое течение

Тяжелое течение

Общий белок, г/л

60,8±5,23

55,1±2,33

Общие липиды, г/л

1,77±0,13

1,50±0,12

Мочевина, мМ/л×ч

4,10±0,62

4,51±0,49

ЩФ, мМ/л×ч

4,09±0,56

5,07±0,46*

Глюкоза, мМ/л

3,89±0,20

3,67±0,23

Лактат, мМ/л

0,80±0,07

1,52±0,46*

Пируват, мМ/л

77,2±6,79

99,0±6,19*

Лактат/пируват

10,7±1,49

16,1±2,92*

Медь, мкМ/л

8,31±0,52

7,57±0,35

Цинк, мкМ/л

39,7±1,43

37,2±3,73

Марганец, мкМ/л

2,13±0,29

1,60±0,17*

Железо, мМ/л

3,65±0,38

3,11±0,28

Натрий, мМ/л

138,2±12,87

124,9±9,45

Эритроциты, 1012/л

8,47±0,55

7,77±0,31

Лейкоциты, 109/л

9,70±0,67

8,6±0,89

Гемоглобин, г/л

127,9±6,18

117,5±5,72

Гематокрит,%

37,0±2,91

38,8±2,62

ССЭ, %

57,1±1,81

66,3±3,96*

МСМ, ед. опт. пл. при λ 254 нм

0,31±0,05

0,49±0,13

МСМ, ед. опт. пл. при λ 280 нм

0,38±0,07

0,44±0,01

Примечания: *- Р<0,05-0,001

3.1.3. Роль позднего токсикоза беременных (гестоза) у коров-матерей в развитии омфалита у новорожденных телят

Для опыта было отобрано 181 корова и 133 нетели за 20-30 дней до отела, которые были разделены на две группы. В первую группу вошли 150 клинически здоровых коров и 111 нетелей, во вторую – 31 корова и 22 нетели с признаками гестоза.

У коров с признаками позднего токсикоза беременных отмечены нарушения функциональной деятельности сердечно-сосудистой и выделительной систем, проявляющиеся повышением систолического и диастолического артериального кровяного давления на 24,8 мм рт. ст. (p<0,05) и 19,8 мм рт. ст. (p<0,05) соответственно в сравнении с таковыми у здоровых животных и более высоким содержанием белка в моче (от 1 мг/л) в 90% случаев (у здоровых животных в 30% случаев).

Морфологические исследования пупочной артерии и вены телят, полученных от коров с гестозом, показали, что они кровенаполнены, просвет и диаметр увеличены. Эндотелий интимы местами разрыхлен, прерывистый, в мышечной оболочке кровеносные сосуды кровенаполнены, миоциты расположены редко, между ними встречаются вакуоли, в адвентиции коллагеновые волокна разрыхлены и  увеличены (рис. 2 и 3).

Рис. 2. Пупочные кровеносные сосуды телёнка, родивщегося от коровы с гестозом: А,Б - пупочная артерия теленка. А) Просвет артерии неправильной формы, мышечная оболочка впячивается в просвет, эндотелий энтимы местами разрыхлен; Б) Vasa vasorum мышечной и адвентициальной оболочки кровенаполнены, в адвентиции коллагеновые волокна утолщены и разрыхлены; В, Г, Д – пупочная вена телёнка. В) Просвет вены овальной формы, увеличен и содержит эритроциты. Г) Эндотелий разрыхлен, наличие вакуолей между миоцитами; Д) Вакуоли между миоцитами.

Рис. 3. Пупочные кровеносные сосуды телёнка, родивщегося от здоровой коровы. А,Б - пупочная артерия теленка. А) Просвет артерии овальной формы, эндотелий четко выражен; Б) Мышечная оболочка развита, в адвентиции коллагеновые волокна плотно прилегают друг к другу, Vasa vasorum мышечной оболочки единичные эритроциты, а в адвентиции умеренно кровенаполнены; В, Г, Д – пупочная вена телёнка. В) Просвет вены овальной формы; Г) Эндотелий четко выражен, клетки плотно прилегают друг к другу, миоциты мышечной оболочки расположены плотно; Д) Миоциты мышечной оболочки расположены плотно.

Нарушение кровообращения в сосудах пуповины отразилось на кислородном обмене, что подтверждается  исследованием кислотно-основного состояния и газового состава крови. У телят, родившихся  от коров с признаками гестоза, буферная емкость крови снижена на 4,5%, актуальные бикарбонаты на 3,8%, бикарбонатное соотношение на 14,6%  (р<0,05), а дефицит оснований увеличен в 8,4 раза (р<0,01) в сравнении с аналогичными показателями у новорожденных от здоровых коров. У них более выражено состояние гипоксии – парциальное давление кислорода венозной крови и насыщение гемоглобина кислородом  на 9 и 21,1% (p<0,05) соответственно было ниже.

Клинические исследования показали, что телята, рожденные от коров и первотелок с  признаками гестоза, устойчивую позу стояния реализовывали в течение 1-3 часов, мышечный тонус у них был снижен, видимые слизистые оболочки светло-розовые с синюшным оттенком. У 9,1% телят, полученных от первотелок с признаками позднего токсикоза беременных, имели четыре резцовых зуба, а масса тела была на 12,5% меньше, чем у новорожденных от здоровых первотелок.

Кроме того, у 15% нетелей с признаками гестоза регистрировали мертворождаемость. У всех здоровых нетелей рождались жизнеспособные телята. У телят, полученных от коров и нетелей с признаками позднего токсикоза беременности, омфалит регистрировали в 6,3 и 4,2 раза соответственно чаще, чем у новорожденных от здоровых матерей. У телят, полученных от первотелок и коров с признаками гестоза, существенной разницы в заболеваемости не установлено.

Таким образом, у телят, родившихся от коров и нетелей с признаками  гестоза, омфалит регистрируется в 6,3 раза и 4,2 раза чаще, чем у новорожденных от здоровых животных. У телят, полученных от коров с гестозом, пупочные сосуды более кровенаполнены, просвет и диаметр увеличены по сравнению с пупочными сосудами у новорожденных от здоровых коров. У  них же была снижена буферная емкость крови и более выражено состояние гипоксии.

3.1.4. Заболеваемость новорожденных телят омфалитом в зависимости от их жизнеспособности

       Изучение влияние жизнеспособности телят на заболеваемость их омфалитом проведено на 2 группах по 25 животных. Первая группа состояла из телят c пониженной жизнеспособностью, вторая - из жизнеспособных животных.

Установленно, что у телят с пониженной жизнеспособностью уверенная поза стояния проявлялась на 52,7±1,80 минуте после рождения, сосательный рефлекс - на 47,1±2,03 минуте, у жизнеспособных телят – на 32,3±1,16 и 27,0±0,75 минутах соответственно. Разница между этими показателями составила 20,4 (р<0,001) и 20,1 минут (р<0,001).

У телят с пониженной жизнеспособностью показатели клеточной (ФАЛ, ФИ, ФЧ) и гуморальной (БАСК, ЛАСК, ЛАСК) неспецифической резистентности на 2-е сутки жизни снижены по сравнению с аналогичными показателями у жизнеспособных телят на 5,3; 32,8 и 40,0% (р<0,05) и на 20,8 (р<0,05), 160,0 (р<0,05) и 24,0% соответственно. Показатели колострального иммунитета (общие иммуноглобулины, специфические антитела к эшерихиозному антигену) были ниже на 32,3% (р<0,05) и 1,9 раза (р<0,05) соответственно.

Из 25 телят с пониженной жизнеспособностью омфалит регистрировали у 60%. Падеж составил 8%.

Телята заболели на 1,7±0,13 сутки, длительность болезни составила 7,6±0,34 суток. У 46,7% телят регистрировали легкое течение омфалита, 40,0% – умеренно-тяжелое и у 13,3% – тяжелое.

Из 25 жизнеспособных телят омфалит регистрировали у 5 (20%) животных, то есть заболеваемость их была в три раза меньше. Телята заболевали на 1,5 суток позже и болели на 2,6 суток меньше. У всех заболевших телят регистрировали легкое течение омфалита. Падежа животных в этой группе не было.

Таким образом, у телят с пониженной жизнеспособностью адаптация к постнатальному существованию протекает на фоне гипоксии (цианоз видимых слизистых оболочек, наличие хрипов, одышки, более позднее появление уверенной позы стояния, сосательного рефлекса), сниженных показателей неспецифической резистентности (БАСК, ЛАСК, КАСК, ФАЛ, ФИ, ФЧ), колострального иммунитета (общие иммуноглобулины, титры антител к эшерихиозному антигену), способствующих повышенной заболеваемости их омфалитом.

3.1.5. Заболеваемость телят омфалитом в зависимости от длины отрыва пуповины и состояния кровеносных сосудов культи пуповины

Наибольее высокая заболеваемость новорожденных телят  омфалитом регистрируется  при коротком и при длинном обрыве пуповины от брюшной стенки. Из таблицы 3 видно, что при длине культи пуповины от 0 до 2 см онасоставила 100%, 3-5 см, – 83,3% от 6 до 8 см – 13,8%, 9-20 см – 77,7% и более 20 см – 94,7%.

Таблица 3

Заболеваемость телят омфалитом в зависимости от длины культи пуповины

Длина культи пуповины

Количество телят, гол. (%)

Из них заболело,
гол. (%)

0 – 2 см

8 (100,0)

8 (100,0)

3 – 5 см

12 (100,0)

10 (83,3)

6 – 8 см

29 (100,0)

4 (13,8)

9 – 20 см

67 (100,0)

52 (77,6)

Более 20 см

38 (100,0)

36 (94,7)

Таким образом, наименьший риск возникновения омфалита регистрируется при обрыве пуповины в 6-8 см от брюшной стенки, наибольший - при коротком - 0-2 см и длинном обрыве – более 20 см от брюшной стенки.

Одним из факторов, способствующих развитию омфалита, является состояние пупочных кровеносных сосудов. При кровотечении из пупочных сосудов и выпячивании их из культи пуповины возникает 100% риск заболеваемости телят омфалитом (табл.4).

Таблица 4

Заболеваемость телят омфалитом в зависимости от состояния

пупочных сосудов культи пуповины

Показатели

Состояние пупочных сосудов культи пуповины

Пупочные сосуды не выпячиваются из культи пуповины

Пупочные сосуды выпячиваются из культи пуповины

Кровотечение из пупочных сосудов

Количество
телят, гол.(%)

11(100,0)

6(100,0)

5(100,0)

Из них с омфалитом, гол.(%)

4(36,4)

6(100,0)

5(100,0)

3.1.6. Роль потенциально патогенной микрофлоры в этиологии
омфалита у телят

При микробиологическом исследовании культи пуповины новорожденных телят с омфалитом выделено 7 культур микроорганизмов.

Из них 57,2% монокультуры: эшерихии – 28,6%; протей – 14,3% и стрептококка – 14,3% и 42,9% - ассоциации, состоящие из эшерихий (выделенные эшерихии отнесены к серологическим вариантам: О8, О26, О35, О115 и О126) и протея -28,6% и эшерихий и стрептококков – 14,3%. Из всех выделенных культур микроорганизмов 71,4% составляют энтеробактерии.

Таким образом, в возникновении омфалита у телят принимают участие предрасполагающие факторы (увеличенный диаметр и просвет пупочных кровеносных сосудов, кровотечение из них) и  условно-патогенные микроорганизмы, представленые как монокультурами, так и ассоциациями различных бактерий.

3.2. Диагностика омфалита у новорожденных телят

3.2.1. Ранние критерии риска развития омфалита

Установлено, что достаточно информативным и легко регистрируемым диагностическим тестом риска развития омфалита у новорожденных телят является увеличение диаметра пупка в первые 1-3 часа жизни.

При клиническом осмотре 275 телят, полученных от клинически здоровых коров, с диаметром пупка в первые 1-3 часа жизни от 13 до 15 мм (14,2±0,04 мм) на 1-2 сутки омфалит не регистрировали (табл.5), на 3-7 сутки он диагностирован у 40 (14,5%), на 8-15 сутки – у 3-х животных (1,1%). Все новорожденные (n=45) от коров с гестозом, имеющие диаметр пупка в первые часы жизни от 18 до 21 мм (19,0±0,08 мм) заболевали омфалитом. Причем на 1-2 сутки после рождения заболело 37 (82,7%) и на 3-7 сутки – 8 (17,8%) телят, то есть омфалит у них развивался в течение первой недели после рождения.

Таблица 5

Заболеваемость телят омфалитом в зависимости от диаметра пупка
в первые 1-3 часа жизни

Показатели

диаметр пупка, мм

14,2±0,04

19,0±0,08

Количество телят, гол. (%)

275(100,0)

45(100,0)

Из них заболело омфалитом, гол. (%)

43(15,6)

45(100,0)

в том числе на сутки:

1-2

37(82,2)

3-7

40(14,5)

8(17,8)

8-15

3(1,1)

-

Таким образом, телята, рожденные от коров и нетелей с признаками гестоза, в первые часы жизни имели значительно больший диаметр пупка и были подвержены заболеванию омфалитом.

Ранним диагностическим тестом развития омфалита также может служить задержка мумификации культи пуповины, которая начинается с периферии. У телят, которые заболели омфалитом, процесс мумификации задерживается.

Установлено, что у клинически здоровых животных начало мумификации культи пуповины регистрируется на 6-12 час после рождения (в среднем 7,8±0,28), а у телят, которые впоследствии заболели омфалитом - на 7-14 час (в среднем 9,6±0,40) (р<0,05).

В течение первых суток у 90,9% телят (в последствии заболевших омфалитом) мумификации подвергалось 1/4-1/2 часть культи пуповины (рис. 4). У оставшихся 9,1% животных в течение первых суток жизни развился влажный некроз пуповины (гангренозное воспаление культи пуповины).

у клинически здоровых телят процесс мумификации культи пуповины происходит в среднем за 0,93±0,01 суток после рождения, а у телят с омфалитом за 3,85±0,47 суток.

3.2.2. Клиническое состояние здоровых и больных омфалитом телят

Исследование проведено на трех группах по 12 телят 3-х-4-х суточного возраста. В первую группу вошли здоровые телята, во вторую - телята с омфалофлебитом и в третью - с омфалофлебитом, осложненным гангренозным воспалением культи пуповины. Двигательная активность теленка зависила от тяжести течения болезни. В ступоре он принимал вынужденное лежачее положение, залеживался, сосательный рефлекс, как правило, отсутствовал. При движении регистрировали напряженную походку, при стоянии – искривление спины. Вышеуказанный габитус проявлялся при любой форме омфалита. При омфалофлебите пупок был утолщен, болезненный (рис. 4А). Кожа вокруг пупка влажная и загрязнена гнойным экссудатом (рис. 4Б).

Рис. 4. Формы проявления омфалита. А, Б – Омфалофлебит; В - Гангренозное воспаление культи пуповины; Г – Абсцесс пупка.

При гангренозном воспалении культи пуповины пупочный канатик отечный, болезненный, свисал в виде кровянистого тяжа (рис. 4В). При развитии влажной гангрены культя пуповины становилась грязно-бурой с ихорозным запахом. Данную форму омфалита чаще выявляли у бычков, чем у телочек. У телят с абсцессом пупка (рис. 4Г) последний уплотнён, болезненый. В зависимости от воспалительного процесса консистенция флюктуирующая или плотная. Омфалофлебит часто осложняется гангренозным воспалением культи пуповины, реже абсцессом. При сочетанной патологии регистрируются клинические признаки различных форм омфалита.

Установлено, что у здоровых телят (1-я группа) температура тела составляла 38,6±0,09 С, что на 0,3С (р<0,05) и на 0,7 С (р<0,05) меньше, чем у телят второй и третьей групп соответственно. В свою очередь у телят второй группы температура тела была на 0,4 С ниже, чем у телят третьей группы.

У телят 1 группы частота сердечных сокращений составляла 86,3±2,16 сс/мин, у животных второй и третьей групп она была больше на 7,2 и 17,3% соответственно. ЧСС у телят 2 группы была на 8,6% ниже, чем у телят третьей группы. У 8,3% телят 2-ой и у 16,6% животных 3-ей групп регистрировали нарушение сердечного ритма в виде синусовой аритмии (в покое через неопределенные интервалы наблюдалось не связанное с дыханием отсутствие сердечных сокращений).

Частота дыхания у телят 1-ой и 2-ой групп, находилась в пределах физиологических показателей (22-36 дыхательных движений в минуту). У телят третьей группы она была выше нормы (40-54 дыхательных движений в минуту). У телят первой группы средняя частота дыхания составляла 22,8±0,81 дд/мин, у животных 2 группы она была на 42,5 и у телят 3 группы на 93,4% выше. У телят второй группы частота дыхания была на 26,3% меньше, чем у телят третьей группы.

Средний диаметр пупка у телят первой группы составлял 15,8±0,7 мм, у животных второй  – 19,3±0,9 мм и у телят третьей группы 20,5± 0,3 мм, что соответственно на 22,2 и на 29,7 % больше, чем у телят первой группы. У телят второй группы диаметр пупка на 5,8% меньше, чем у телят третьей группы.

у 8,3% телят с омфалофлебитом, осложненным гангренозным воспалением культи пуповины, на 12-е сутки развился абсцесс. Причем за 2-е суток диаметр пупка увеличился с 30 мм до 55 мм. Повысились также температура тела с 39,4 С до 40 С, чсс - с 100 до 130 сс/мин и частота дыхания - с 44 до 56 дд/мин. утолщение пупка у теленка отмечали до месячного возраста в диаметре - 28 мм. У клинически здоровых телят в этом возрасте диаметр пупка был в пределах 12-15 мм.

Следовательно, по диаметру пупка у телят можно не только прогнозировать риск возникновения омфалита, но и диагностировать раннее его проявление, оценить тяжесть его течения и контролировать эффективность лечения.

3.2.3. Метаболический статус здоровых и заболевших омфалитом
новорожденных телят

Установлено, что кислотно-основное состояние крови (КОС) у оставшихся здоровыми телят суточного возраста, и у заболевших омфалитом характеризовалось как компенсированный респираторно-метаболический ацидоз. Однако, у заболевших телят респираторный (рCO2) и метаболический компоненты КОС (BE) были увеличены на 13% (p<0,05) и в 8,2 раза (p<0,05) соответственно, поэтому pH венозной крови был ниже, чем у здоровых. у телят с омфалитом более выражено состояние гипоксии, о чем свидетельствовало более низкое, чем у здоровых, парциональное давление кислорода (рO2) и насыщение гемоглобина кислородом (Sat O2) на 12,7 и 31,0% соответственно.

У телят, заболевших омфалитом, уже в самый начальный период постнатальной адаптции более выражено преобладание процессов анаэробного окисления углеводов над аэробным, что является одной из причин развития у них ацидоза, который не компенсируется даже на 3-и сутки жизни. У таких животных через сутки после рождения соотношение  лактат/пируват в крови было на 71,4% (р<0,05), в 2-суточном – на 118,49% (р <0,01) и в 3-суточном - на 106,6% (p<0,01) выше, чем у здоровых телят.

у заболевших телят наиболее выражено явление оксидативного стресса. На это указывает высокое содержание в крови промежуточного продукта пероксидного окисления липидов – малонового диальдегида (МДА). В суточном возрасте  его содержание было выше, чем у здоровых телят на 37,4 % (р <0,05),  в 2-суточном – на 34,1 (р <0,05) и  в 3 - суточном возрасте - на 64%  (р<0,01). При этом у них в суточном возрасте установлена более высокая (в 1,2 - 1,6 раза) активность основных антиоксидантных ферментов: супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы и глутатиоредуктазы.

О более выраженных явлениях оксидативного стресса у телят, у которых развился омфалит, свидетельствует и более высокая степень окислительной модификации белков (ОМБ). У этих телят степень ОМБ сыворотки крови в суточном возрасте была в 1,3 (р<0,05), в 2- и 3-суточном – в 1,4 раза (р<0,01) выше, чем у оставшихся здоровыми. И если у здоровых телят она стабилизировалась на 3-и сутки жизни, то у заболевших животных продолжала увеличиваться.

На более выраженное развитие окислительного стресса у заболевших телят указывает также более высокая сорбционная способность эритроцитов, которая отражает нарушение структурно-функционального состояния эритроцитарных мембран.

телята с омфалитом за сутки потребляли молозива в 2 раза меньше, чем здоровые животные, в результате чего уровень общих иммуноглобулинов в сыворотке крови в 2-суточном возрасте у них был на 48,4 % (p<0,01) меньше и составил 8,53±0,58 г/л.

В связи с этим у заболевших омфалитом телят установлен относительно низкий титр антител к эшерихиозному антигену в первые сутки после рождения (1:65±15,0), который достоверно (р<0,05) был ниже, чем у здорвых животных - (1:157,1±46,8). На 2-е сутки после рождения он составлял 1: 60,0±16,9, на 3-и сутки – 1: 55,0 ± 20,0, что в 3,1 и  2,5 раза (р<0,05) меньше, чем у здоровых телят.

у клинически здоровых телят среднесуточный прирост массы тела за первые 10 суток составил 250,0±17,95 г, а у телят с омфалитом 55,0±8,97 г.

Таким образом, у телят, предрасположенных к развитию омфалита, уже в первые сутки жизни более выражены явления оксидативного стресса, а характерное для них более длительное состояние респираторно-метаболи-ческого ацидоза приводит к нарушению всасывания молозивных иммуноглобулинов и формирования колострального иммунитета. Это является одной из основных причин развития омфалита, в этиологии которого важная роль принадлежит микробному фактору.

3.3. Омфалит новорожденных телят и заболеваемость их 
желудочно-кишечными и респираторными болезнями

Установлено, что животные, у которых  выявляли омфалит, заболевали желудочно-кишечными и респираторными болезнями в 5,1 и 6,0 раз соответственно чаще, чем телята, у которых омфалит не регистрировали. При легком течении омфалита диарейный синдром выявляли у 52,2% телят, респираторный - у 43,5%. При умеренно-тяжелом течении омфалита у 100% животных регистрировали диарейный и у 80% респираторный синдром. У 100% телят с тяжелым течением омфалита выявляли диарейный и респираторный синдром. При этом из 230 телят, не болевших омфалитом, диарейный синдром был зарегистрирован  у 14,8% и респираторный - у 10,4% животных.

У телят, заболевших омфалитом, более значительное и длительно выраженное состояние гипоксии и сниженная буферная емкость крови приводили к нарушению интенсивности формирования колострального иммунитета, обеспечивающего устойчивость новорожденных к заболеваниям инфекционной этиологии. Этим, вероятно, и объясняется установленая прямая связь между заболеваниями телят омфалитом и развитием впоследствии у них желудочно-кишечной и респираторной патологии.

3.4. Профилактика омфалита

3.4.1. Влияние иммунокорректоров и антиоксидантов, применяемых в комплексе с вакцинами против колибактериоза, парагриппа 3 и ИРТ на метаболический статус глубокостельных коров

Для изучения влияния препаратов, обладающих иммунокоррегирующим и антиоксидантным свойствами, на метаболический статус сухостойных коров, было подобрано 3 группы по 10 сухостойных коров. Животных подбирали по принципу парных аналогов с учётом возраста (5-7 лет), продуктивности (4000 кг молока в год), массой тела (500 кг), сроком стельности (7-7,5 месяцев), клиническому состоянию.

Животным 1-й группы вводили вакцины против колибактериоза (эшерихиоза) сельскохозяйственных животных «Коли-Вак» (К 99, К 88, 987 Р, Ф 41, Тл – Тс-анатоксины), парагриппа – 3 и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота сухую культуральную ассоциированную (ВИЭВ) живую, согласно наставлениям по их применению. Коровам 2–ой группы  одновременно с иммунизацией внутримышечно вводили Селедант в дозе 20 мкг/кг массы тела, а животным 3-ей группы - Лигфол в дозе 5 мл/гол.

Коровам за 2-2,5 месяца до отела для нормализации обмена применяли витаминно-минеральный премикс, содержащий 700 млн. ИЕ витамина А, 100 млн. ИЕ витамина Д, 200 г витамина Е, 700 г меди, 1500 г цинка, 1000 г марганца, 50 г кобальта,190 г йода, 12,5 кг индокса на тонну корма.

Установлено, что применение в комплексе с вакцинацией иммунокоректоров, обладающих антиоксидантными свойствами (Селедант и Лигфол) оказало положительное влияние на течение кислородзависимых процессов у глубокостельных коров (табл.6). Об этом свидетельствует более низкое содержание молочной кислоты и снижение соотношения лактат/пируват в крови у коров, которым применяли препараты.

Таблица 6

Влияние Селеданта и Лигфола на течение окислительных процессов
сухостойных коров

Показатели

Группы животных

1

2

3

Лактат, мМ/л

1,67±0,3*

0,55±0,1

1,19±0,3

Пируват, мМ/л

83,8±31,6

44,3±13,8

85,0±9,5

Лактат/ПВК

19,9±1,68*

12,4±1,14

14,0±1,48

Примечание: 1 группа – вакцинация; 2 группа – вакцинация + селедант; 3 группа – вакцинация + лигфол; *- р1-2 < 0,05; - р1-3 < 0,05; - р2-3 < 0,05

Применение витаминно-минерального премикса и антиоксидантных препаратов сухостойным коровам оказывало положительное влияние на состояние печени, проявляющееся снижением активности АсаТ и АлаТ на 16,5; и 54,5% соответственно у животных, которым применяли Селедант и на 8,5 и 19,0% - Лигфол, приводило к статистически достоверному повышению уровня минералов в крови животных всех опытных групп.

Таким образом, после применения премикса и по мере приближения к отелу происходила нормализация большинства биохимических показателей крови у сухостойных коров.

3.4.2. Влияние антиоксидантных препаратов на метаболический статус новорожденных телят

Для изучения влияния антиоксидантных препаратов на метаболический статус новорожденных телят было подобрано 3 группы по 10 животных. В 1-ю группу вошли новорожденные телята, полученные от коров, которых иммунизировали против эшерихиоза, парагриппа-3 и инфекционного рино-трахеита, во вторую - телята, полученные от коров, которых вакцинировали совместно с селедантом, в 3-ю – от коров, которых иммунизировали совместно с лигфолом.

Телятам, полученным от коров 2-й группы, в течение 0,5-1,0 часа после рождения однократно внутримышечно вводили Селедант в дозе 10 мкг/кг массы тела, а рождённым от коров 3-й группы также в течение 0,5-1,0 часа однократно внутримышечно вводили Лигфол в дозе 0,1мл/кг массы тела.

Новорожденных телят всех групп принимали на свежую сухую соломенную подстилку, покрытую чистой мешковиной, обрезали пуповину продезинфицированными ножницами на расстоянии 6-8 см от брюшной стенки. Из культи пупочного канатика выдавливали остатки крови и опускали ее в стакан с 5% спиртовым раствором йода.

Установлено, что у всех телят, по сравнению с показателями до первой выпойки молозива отмечено статистически достоверное повышение уровня общего белка. У телят 1-й группы на 1-2 день после рождения уровень - глобулинов увеличился в 2,4 раза (р<0,05), 2-й – в 3,4 (р<0,05) и 3-й группы в 2,6 раза (р<0,05). Одновременно с увеличением содержания общего белка у животных отмечен рост активности - ГТ (маркера интенсивности всасывания колостральных иммуноглобулинов): в 1-й группе в 4,4 раза (р<0,01), во 2-й в 8,9 (р<0,01) и в 3-й группе в 6,7 раза (р<0,05), что свидетельствовало о более интенсивном всасывании колостральных иммуноглобулинов и более высоком уровне иммунной защиты у телят 2-ой и 3-ей групп.

У всех телят опытных групп регистрировали увеличение активности АсАТ и АлАТ, что, вероятно, связано с достаточно высоким содержанием этих ферментов в молозиве и физиологической реакцией печени на изменение характера питания.

В этот период у всех животных отмечено снижение уровня молочной кислоты: в 1-ой группе на 12,5% (р<0,05), 2-ой - на 42,6% (р<0,01) и 3-ей группы - на 15,7(р<0,05), а уровень пировиноградной кислоты увеличился на 13,8 (р<0,01), 26,3 (р<0,05) и на 37,6 % (р<0,05) соответственно. В результате соотношение лактат/пируват в крови телят 1-й группы снизилось на 23,4 % (р<0,05),  2-й - на 54,1(р<0,01) и 3-й группы  - на 15,7%.

На 10-15 сутки после рождения уровень общего белка у телят 1-й группы оставался самым низким и составил 57,9±2,03 г/л, что на 6,9% (p<0,05) и 10,0% (р<0,05) меньше, чем у животных 2-й  и 3-й групп соответственно.

Более низкое содержание общего белка у телят 1-й группы было связано, в основном, с уровнем - лобулинов. Уровень их у телят 1-й, 2-й и 3-й групп составлял  4,0±0,44, 6,2±0,84 и 8,4±1,77% соответственно. На 10-15 день жизни уровень лактата и пирувата у всех телят опытных групп находился в пределах нормы. Хотя содержание лактата в крови животных 1-й группы было на 19,6% больше, чем у телят 2-й группы и на 8,8%, чем у животных 3-й группы. В результате соотношение лактат/пируват в крови телят 1-й группы было на 24,2% (p<0,05) и 18,7% (р<0,05) больше, чем у животных 2-й и 3-й групп.

У телят, полученных от иммунизированных коров без препарата, до выпойки молозива уровень карбонильных групп в белках сыворотки крови был на 27,8% (p<0,05) выше, чем у новорожденных от коров, иммунизированных Селедантом, и на 28,2% (p<0,05) в сравнении с таковыми у телят, полученных от иммунизированных коров с Лигфолом. Отмеченные различия сохранялись и на 1-2 сутки после рождения, а на 15-е сутки жизни сглаживались.

В первые сутки жизни у телят 1 группы уровень СМП был на 25,8% (p<0,05) больше, чем у телят 2 группы и на 21,2% (p<0,05), чем у животных 3 группы, что, вероятно, является следствием интенсификации протеолиза окисленных белков. На 10-15 сутки жизни существенной разницы по уровню СМП у телят всех групп не установлено.

У телят, матерей которых вакцинировали в сочетании с Селедантом, в период максимальной активации процессов ПОЛ, уровень МДА статистически достоверно ниже, чем у телят, полученных от коров, вакцинированных без препарата (рис.5). При этом в состоянии ферментативного звена антиоксидантной защиты существенной разницы не установлено. Это свидетельствует о том, что наряду со снижением окислительной модификации сывороточных белков у телят этой группы  в первые  дни жизни происходит и нормализация интенсивности пероксидного окисления липидов.

Рис. 5 Влияние иммунизации коров в сочетании с Селеданом на уровень МДА в крови у полученных от них телят

У всех новорожденных телят до выпойки молозива КОС характеризовалось как декомпенсированный респираторно-метаболичес-кий ацидоз.

Показатели КОС у телят на 2-е сутки после рождения существенно изменялись. Так, парциальное давление углекислого газа у телят 2-суточного возраста от коров 1-ой группы снизилось на 10,7% по сравнению с рСО2 до выпойки молозива, а у телят, полученных от коров 2-й группы, - на 17,9%. Бикарбонатное соотношение у них

увеличилось на 22,1 и 25,4% соответственно. Дефицит оснований сменился на их избыток. При этом метаболический компонент (ВЕ), свидетельствующий об интенсивности ацидоза у телят, полученных от вакцинированных коров, снизился  на 3,8 мМ/л (в 3,16 раза), а у телят, полученных от коров, вакцинированных в сочетании с селедантом, на 5,9 мМ/л (в 4,91 раза) соответственно.

Парциальное давление кислорода в крови у телят, полученных от коров первой группы, увеличилось на 10,5%, и насыщение  гемоглобина кислородом на 61,6%,  а у телят от коров 2-ой группы на 41,5 и на 126,3% соответственно. У последних восстановление КОС было более ранним, а состояние гипоксии менее выражено в сравнении с таковыми у телят, полученных от коров 1-ой группы.

Таким образом, сочетание иммунизации с одновременным применением Селеданта и Лигфола коровам-матерям и препаратов новорожденным телятам ограничивает проявление у последних «оксидативного стресса» и способствует более быстрому восстановлению КОС после рождения.

3.4.3. Влияние селеданта и лигфола на уровень антител в сыворотке крови коров-матерей и полученных от них телят при специфической профилактике колибактериоза

Установлено, что до вакцинации титры агглютининов к эшерихиозному антигену в сыворотке крови глубокостельных коров 1-й группы составили 1:40,0±6,12, 2-й – 1:25,0±6,45 и 3-й – 1:16,7±5,2 (рис.6).

Иммунизация в отдельности и в сочетании с антиоксидантными и иммунокорригирующими препаратами сопровождалась приростом антител к эшерихиозному антигену перед отелом у коров в 1-й группе в 2,1 раз (р<0,05), 2-ой – в 4,8 (р<0,01) и в 3-й группе – в 6,8 раз (р<0,01).Наиболее высокий уровень антител к эшерихиозному антигену в этот период был у коров, иммунизированных в сочетании с Селедантом – 1:120±20,0, низкий – у животных, иммунизированных без препаратов: 1:83,3±10,54.

Рис. 6. Динамика титра антител к эшерхиозному антигену у коров.

Примечание: сроки исследования: 1-фоно-вые исследования; 2 - за 1-2 недели перед отёлом; 3-через 3-6 дней после отела.

На 3-6 день после отела в крови всех животных регистрировали снижение уровня антител: на 28,0% (1-я группа), 30,6% (2-я) и 30,0% (3-я группа), титр последних составил  1:60±9,9; 1:83,33±10,54 и 1:80,0± 33,9 соответственно. Уменьшение титров  антител  к эшерихиозному антигену, вероятно, связано с диффундированием их в молочную железу.

Таким образом, введение Селеданта и Лигфола сухостойным коровам в сочетании с вакцинацией оказало положительное влияние на формирование у них специфического гуморального иммунитета.

Рис. 7. Динамика титра антител к эшерихиозному антигену у телят.

Примечание: сроки исследования 1 - до выпойки молозива, 2 - через 3-5 дней после рождения, 3 - через 14 дней после рождения.

В сыворотке крови  телят до выпойки молозива агглютинины не выявлены. У телят 1-й группы через 3-5 дней после рождения (рис.7) титр антител к эшерихиозному антигену составлял 1:65±14,9, и был на 34,6% ниже, чем у телят 2-й группы и на  24,4%, чем у телят 3-й группы. Титр агглютининов у телят 2-ой группы был на 13,5% больше, чем у телят 3-ей группы.

На 14-й день после рождения у телят всех групп титр антител к антигенам возбудителя эшерихиоза снизился: в 1-й группе в 2,5 раза (р<0,05), во 2-й  в 2 раза  (р<0,05)  и 

в 3-й группе в 2 раза.

Таким образом, введение глубокостельным коровам селеданта и лигфола в сочетании с вакциной повышало уровень антител к эширихиозному антигену, что способствовало созданию  более напряженного колострального иммунитета у полученных от них телят.

3.4.4. Применение антиоксидантов новорожденным телятам для
профилактики омфалита

Для изучения влияния антиоксидантов (Селеданта и Тривита) на биохимические показатели новорожденных телят и эффективность их применения для профилактики омфалита было сформировано 2 группы новоржденных телят, полученных от иммунизированных против эшерихиоза коров-матерей. Животным первой группы (n=12) через 0,5-1 часа после рождения внутримышечно однократно вводили Селедант в дозе 10 мкг/кг массы тела и 1,5 мл Тривита, второй (n=20) – препараты не применяли (контрольные). Кровь от 5 животных  каждой группы брали до выпойки молозива и спустя  6, 24 и 48 часов. Прием новорожденных телят и обработка пуповины описаны выше.

Установлено, что через 6 часов после применения антиоксидантов, увеличились уровень общего белка на 4,9%, МДА на 12,5%, активность - ГТ и ЩФ на 195,8% (р<0,05) и 44% соответственно. В это же время у телят контрольной группы уровень общего белка и  МДА  увеличился на 2,3 и 23% (p<0,05) соответственно, активность - ГТ – на 170% (р<0,05) и щф - на 41,9%.

Через сутки  после применения антиоксидантов уровень общего белка,  МДА, индекс ЭИ  увеличились на 12,8% (р<0,05); 11,1 и 3,2 %  соответственно. Интенсивность - ГТ повысилась на 80,2 (p<0,05), щф – осталась без изменения (в сравнении с аналогичными показателями у телят в 6 часовом возрасте). У телят контрольной группы показатели, характеризующие оксидативный стресс – уровень МДА и индекс ЭИ, были более выражены. Так, уровень МДА повысился на 11,6% (р<0,05), а индекс ЭИ - на 9%. Активность - гт (маркера интенсивности всасывания колостральных иммуноглобулинов) увеличилась на 57,2%, а щф уменьшилась на 9,4%. Уровень общего белка повысился на 5,7%. Через сутки  после применения антиоксидантов активность - гт и щф была на 33,4 (р<0,05) и 13,9% выше, чем у контрольных животных, а уровень общего белка на 10,3% (р<0,05).

Через 2 суток после применения антиоксидантов активность - гт  была  на 99,6% (р<0,05) выше, а щф на 3,5% ниже, чем у интактных телят. Уровень общего белка был на 13,2% (р<0,05) больше, а МДА и индекс ЭИ на 21,8 (р<0,05) и 25,1% (р<0,05) соответственно меньше.

У телят контрольной группы в этот период показатели, характеризующие интенсивность всасывания молозивных иммуноглобулинов, были менее выражены, а показатели, характеризующие окислительный стресс, более значимы. Так, активность - гт уменьшилась на 56,2% (р<0,05), щф на 23,5% (р<0,05), индекс ЭИ - на 17,8% а уровень МДА - увеличился на 13,6% (р<0,05), уровень общего белка оставался без изменения (в сравнении с аналогичными показателями у телят суточного возраста).

Таким образом, антиоксиданты снижают проявление оксидативного стресса и увеличивают пассивный перенос колостральных иммуноглобулинов, косвенным показателем которого является более высокая активность - глутамилтрансферазы в сыворотке крови телят через сутки после рождения.

Клинические исследования показали, что включение в схему профилактики витаминов А, Д, Е в форме Тривита и антиоксидантного препарата Селедант в 1,8 раза снижало заболеваемость телят омфалитом в сравнении с контролем. Телята заболевали на 0,75 суток позже и болели на 2,5 суток меньше. У всех телят опытной  группы  омфалит протекал в легкой форме. В контрольной группе у 50% заболевших животных течение омфалита было легкое, у 33% умеренно тяжелое и у 16,7% - тяжелое. В этой группе регистрировался падеж 1 теленка. Среднесуточный прирост массы тела  в опытной группе телят за 10 суток в среднем составлял 220,0±12,99 г, что на 80,0 г было больше, чем у животных контрольной группы.

Таким образом, применение новорожденным телятам Селеданта и Тривита, снижая проявление окислительного стресса и повышая интенсивность всасывания колостральных иммуноглобулинов, способствует меньшей заболеваемости их омфалитом и более легкому его течению.

Установлено, что у телят, полученных от  коров, вакцинированных без применения препаратов, омфалит регистрировали в 20% случаев, из них у 50% животных заболевание протекало в легкой форме и у 50% телят -  в умеренно-тяжелой. Клинические признаки омфалита появились на 1,5±0,7суток после рождения, и заболевание продолжалось 7,5±2,0 суток.

У телят, полученных от коров, иммунизированных вакцинами совместно с Селедантом и Лигфолом, омфалит регистрировали в 10% случаев, который протекал в легкой форме. Животные заболевали на 0,5 суток позже и болели на 1,0 и 1,5 суток меньше.

Обобщая результаты исследований, приведенные в предыдущих разделах, можно заключить, что иммунизация сухостойных коров в сочетании с препаратами, обладающими иммунокорригирующими и антиоксидантными свойствами, обусловила различия по группам в динамике тех показателей метаболического статуса, которые отражают явления окислительного стресса, связанные с постнатальной адаптацией новорожденных и кардинальными изменениями типа снабжения организма кислородом, что является причиной интенсификации образования активных форм кислорода и развития состояния оксидативного стресса. Более ранняя нормализация респираторно-метабо-лического ацидоза у телят, полученных от коров, которым применяли Селедант и Лигфол, способствовала более интенсивному интестинальному транспорту колостральных иммуноглобулинов и формированию пассивного иммунитета, что в свою очередь отразилось на заболеваемости телят омфалитом.

3.4.5. Применение висцеральной новокаиновой блокады для
профилактики омфалита

Для изучения влияния ВНБ на морфологические и биохимические показатели крови новорожденных телят и её эффективность  для профилактики омфалита было сформировано 2 группы телят в возрасте 1-2 часа после рождения. Телята были получены от коров - матерей, иммунизированных против эшерихиоза. Телятам (n=12) первой группы до выпойки молозива проводили ВНБ, второй  (n=20) блокаду не проводили (контрольные). Кровь от 5 телят 1-ой группы брали до применения висцеральной новокаиновой блокады (фон) и  через 6, 24 и 48 часов после применения. От 5 животных 2-ой группы кровь брали в теже сроки. При рождении и в 10-суточном возрасте определяли их массу тела.

Установлено, что через 6 часов после внутрибрюшинного введения новокаина новорожденным телятам в течение 6 часов происходила стимуляция неспецифических факторов клеточного и гуморального иммунитета. Об этом свидетельствовало повышение фагоцитарной активности лейкоцитов, фагоцитарного числа и фагоцитарного индекса на статистически достоверную величину (р<0,05) на 12,5; 82,3 и 63,9% соответственно, бактерицидной активности сыворотки крови на 14,2%, лизоцимной активности на 260,0% (р<0,05) и  снижение комплементарной активности на 50,0%. В этот период у телят контрольной группы выявляли  снижение количества сегментоядерных нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов, повышение БАСК на 7,6% и ЛАСК на 316% (р<0,05) и снижение активности КАСК на 88,9% (р<0,05).

ВНБ оказывала положительное влияние на некоторые неспецифические показатели клеточного (ФАЛ) и гуморального (БАСК, ЛАСК) иммунитета  и через 2 суток после её применения. В этот период показатели клеточного (ФАЛ, ФЧ, ФИ) и гуморального (БАСК, ЛАСК и КАСК) иммунитета у животных были статистически достоверно выше, чем у телят контрольной группы.

Установленно, что через 6 часов после внутрибрюшинного введения новокаина уровень МДА увеличивался на 12,9% (p<0,05), а у телят контрольной группы – на 23,0% (p<0,05). То есть, у телят через 6 часов после внутрибрюшинного введения новокаина состояние окислительного стресса было менее выражено.

В суточном возрасте у телят, которым применяли ВНБ, уровень общего белка, активность - ГТ были выше на 9,0% (p<0,05), 22,2% (p<0,05), а уровень МДА был ниже по сравнению с контрольными животными на 10,6%.

Через 2 суток после применения ВНБ уровень общего белка, активность - ГТ были на 10,4, (p<0,05) и 91,6% (p<0,05) выше, чем у телят контрольной группы, а индекс эндогенной интоксикации и уровень МДА были ниже на 24,3 (p<0,05) и 16,2% (p<0,05) соответственно.

То есть, через 2 суток после применения ВНБ уровень эндогенной интоксикации, пероксидное окисление липидов были менее выражены, чем у интактных телят, а уровень общего белка и активность - ГТ, были выше, что свидетельствовало о более интенсивном всасывании колостральных иммуноглобулинов.

Применение ВНБ обеспечивало в последующем снижение в 1,8 раза заболеваемости телят омфалитом, который клинически проявлялся на 1,25 суток позже и длился на 2 суток меньше, чем в контроле. У всех заболевших телят 1-ой группы омфалит протекал в легкой форме. В контрольной группе у 50% заболевших телят течение омфалита было легкое, у 33% умеренно тяжелое и у 16,7% - тяжелое, и один теленок пал. У телят опытной группы среднесуточный прирост массы тела за 10 суток составил 200,0±19,58 г и был на 60,0 г (p<0,05) выше, чем у животных контрольной группы.

Таким образом, висцеральная  новокаиновая блокада оказывает стимулирующее влияние на неспецифические факторы клеточного и гуморального звеньев иммунной защиты организма, снижает уровень эндогенной интоксикации, активизирует всасывание колостральных иммуноглобулинов, что способствует меньшей заболеваемости телят омфалитом и более легкому его течению.

Производственные испытания профилактики омфалита на 309 новорождённых телятах показали, что профилактическая эффективность висцеральной новокаиновой блокады составила 96,1-95,3%  (общепринятого метода 45,5-50,0%), возникновение омфалита при применении висцеральной новокаиновой блокады регистрировали на 2,8-3,5 сутки, а в контрольных группах телят, на 2,4-2,5 сутки.

3.4.6. Эффективность применения висцеральной новокаиновой блокады и антиоксидантов для профилактики омфалита у телят

В этой серии опытов изучено влияние ВНБ и антиоксидантов на морфологические, биохимические показатели крови и эффективность их применения для профилактики омфалита. С этой целью было сформировано 2 группы телят.  Животным первой группы (n=24) в течение 0,5-1 часа после рождения  внутримышечно однократно вводили Селедант в дозе 10 мкг/кг массы тела и 1,5 мл Тривита (в мл препарата содержится 30000 ИЕ витамина  А, 40000 ИЕ витамина Д3 и 20 мг витамина Е) и через 1-2 часа после рождения применяли ВНБ. 12 телятам из 24-х опытной группы дополнительно обрабатывали внутреннюю часть культи пуповины 5%-ным спиртовым раствором йода в объеме 5,0 мл. Телятам второй группы (n=20) антиоксиданты и ВНБ не применяли (контрольные). Кровь от 5 животных каждой группы брали до применения антиоксидантов и висцеральной новокаиновой блокады (до выпойки молозива) и через 6, 24 и 48 часов.

Установлено, что через 6 часов после сочетанного применения ВНБ и антиоксидантов у новорожденных телят статистически достоверно (р<0,05) повысились: показатели неспецифического клеточного  иммунитета (ФАЛ, ФИ и ФЧ) на 9,6; 90,8 и 72,% соответственно, бактерицидной активности сыворотки крови на 16,9%, лизоцимной активности на 268% (р<0,05) и происходило снижение комплементарной активности на 46,6%. При этом у телят контрольной группы показатели неспецифического клеточного (ФАЛ, ФИ и ФЧ) и гуморального иммунитета (БАСК, ЛАСК) увеличились на 2,8; 26,9; 23,3; 7,6 и 150,0% соответственно, а КАСК уменьшилась на 88,9 %.

Через 6 часов после применения ВНБ и антиоксидантов уровень общего белка увеличился на 6,3%, МДА на 11,9%, повысилась активность - глутамилтрансферазы и щелочной фосфатазы на статистически достоверную величину (р<0,05) на 205,5 и 51,6%.

Через 2 суток после сочетанного применения ВНБ и антиоксидантов показатели клеточного (ФЧ, ФИ) и гуморального (ЛАСК и КАСК) иммунитета у животных были статистически достоверно выше, чем у контрольных животных. В этот же период у телят опытной группы был ниже на 37,8% индекс ЭИ и в 1,3 раза - уровень МДА. При этом активность - глутамилтрансферазы у телят опытной группы была в 2,2 раза выше, чем у контрольных животных.

Клинические исследования показали, что при включении в схему профилактики ВНБ и антиоксидантов (селеданта и тривита) омфалит в легкой форме был зарегистрирован у одного теленка из 12-и (8,3%) при заболеваемости в контрольной группе 30,0%. При этом у 50% телят контрольной группы омфалит протекал легко, у 33% умеренно тяжело и у 16,7% - тяжело и 1 теленок пал. Применение ВНБ в сочетании с санацией внутренней и наружной части культи пуповины (n=12) обеспечивало 100%-ю профилактику омфалита.

Производственными испытаниями профилактики омфалита на 336 новорождённых телят установлено, что профилактическая эффективность висцеральной новокаиновой блокады и антиоксидантов составила 92,8-93,8%  (общепринятого метода 50-70%), возникновение омфалита при применении висцеральной новокаиновой блокады и антиоксидантов регистрировали на 1,25-1,5 сутки, а в контрольных группах телят - на 2,4-2,5 сутки. Среднесуточный прирост массы тела у животных  опытной группы составлял 180-280 г, у телят контрольной группы – 100-140 г соответственно.

Экономическая эффективность ветеринарных мероприятий по профилактике омфалита у новорожденных телят с применением висцеральной новокаиновой блокады и антиоксидантов составила от 29,9 до 30,6 руб. на 1 рубль затрат.

3.5.  Терапия больных омфалитом новорожденных телят

Для оценки эффективности различных методов терапии омфалита было сформировано 4 группы по 12 телят 2–5-суточного возраста.

Телятам первой группы  в течение 4 дней внутримышечно вводили гентамицина сульфат в дозе 1,5 мг/кг 3 раза в сутки. В первый день лечения  внутримышечно инъецировали Селедант в дозе 10 мкг/кг, в 1-й и 5 дни курса терапии применяли Тривит в дозе 2 мл, в 1-й и 4-й дни  - внутрибрюшинно в область правой голодной ямки  0,5% расвор новокаина в дозе 1 мл/кг (схема 1).

Телятам второй группы в первый и во второй день лечения вводили гентамицина сульфат в дозе 1,5 мг/кг 3 раза в сутки, причём одну  половину дозы антибиотика инъецировали у основания пупка, а другую - внутримышечно, на третий и четвертый дни, препарат применяли внутримышечно, далее по схеме как в 1-ой группе (схема 2).

Телятам третьей группы в течение 4 дней внутримышечно вводили гентамицина сульфат в дозе 1,5 мг/кг 3 раза в сутки.  В 1-ый день лечения внутримышечно инъецировали Селедант в дозе 10 мкг/кг, в 1-й и 5-й день  применяли Тривит в дозе 2 мл, в 1-й, 2-й и 3 день новокаин в форме 0,5% раствора в дозе 0,5 мл/кг вводили в толщу брюшной стенки  вокруг пупка (инъекции в 3-4 точки), а в 1 и 4 дни лечения и внутрибрюшинно в область правой голодной ямки (схема 3).

Для телят четвертой группы использовали традиционный (применяемый в хозяйстве) метод лечения, включающий внутримышечное  введение гентамицина сульфата в течение 5 дней, доза и кратность применения, как в третьей группе. Тривит в дозе 2  мл применяли в 1 и 5 дни лечения.

При одновременном воспалении пупочной вены и культи пуповины удаляли культю, рану промывали 1% раствором калия перманганата, кожу вокруг пупка покрывали ихтиоловой мазью.

Установлена 100%-ная лечебная эффективность всех трех методов. Однако сроки  выздоровления и  среднесуточный прирост массы тела телят отличались.

Период выздоровления у телят 3-ей группы был самым коротким и составил 4,90±0,23 суток, что на 0,5 суток (р<0,05) меньше, чем у животных 1-й группы и на 0,2 суток, чем у телят 2-й группы. У телят 3-й группы при выздоровлении снизились температура тела  на 0,8С (р<0,001), частота сердечных сокращений на 21 сс. в минуту  (р<0,001), количество дыхательных движений на 17,7 дых. дв. в минуту (р<0,001), и уменьшился на 4,3 мм (Р<0,001)  диаметр пупка. Среднесуточный прирост массы тела животных в этой группе составил 125±7,53 г и был на 16,0 и 8,0 г  больше, чем у телят 1-й и 2-й группы.

У телят 1-й группы при выздоровлении снизились температура тела  на 0,8С (р<0,001), частота сердечных сокращений на 14,9 в минуту (р<0,001), количество дыхательных движений на 16,9 в минуту (р<0,001) и уменьшился диаметр пупка на 4,1 мм (р<0,001).

У животных 2-й группы при выздоровлении уменьшились температура тела, частота сердечных сокращений, количество дыхательных движений и диаметр пупка соответственно на 0,7С (р<0,001), на 19,6 ч. с. с. в минуту, на 17,1 дых. дв. в минуту и на 4,3 мм (р<0,001). Период выздоровления был на 0,3 суток короче в сравнении с таковым у телят первой группы.

При традиционном методе лечения (использование этиотропной и заместительной терапии) терапевтическая эффективность составляла 91,7%.

Период выздоровления телят 4-ой группы (традиционный способ лечения) был на 1,6; 1,9 и 2,1 и суток больше, чем у животных 1, 2 и 3 групп, а среднесуточный прирост их массы тела был соответственно на 42,0; 50,0 и 58,0 г меньше. У телят этой группы при выздоровлении снизились температура тела  на 0,8С  (р<0,01), частота сердечных сокращений на 20 в минуту  (р<0,01), количество дыхательных движений на 14,8 в минуту (р<0,01), уменьшился диаметр пупка на 4,1мм (р<0,01).

Исследования крови телят 3-й группы показали, что после комплексного лечениия показатели неспецифического клеточного иммунитета (ФАЛ, ФЧ и ФИ) у них увеличились на статистически достоверную величину на 31,4; 53,5 и 16,4% (р<0,05), а у телят 4-й группы – на 7,5 (р<0,05); 26,9 (р<0,05)  и 15,2%  и неспецифического гуморального иммунитета (БАСК, КАСК и ЛАСК) соответственно на 8,3; 45,5 и 28,7% (р<0,05), а при традиционном методе лечения на 13,8 (р<0,05) ; 30,3 и 15,4% .

Применение ВНБ, селеданта и тривита (3 группа) снижало уровень эндогенной интоксикации на 16%, активность АлАТ и ЩФ на 23,4% и 22,5%, креатинина до 105,00±8,50 мкМ/л, (на 26,8%) - повышало уровень общего белка на 17,4%. (р<0,05), глюкозы  на 26,4%; общих липидов  на 25,7% и  холестерина на 217,2% (р<0,05), что свидетельствует о нормализации белкового, углеводного и липидного обменов. У телят при традиционном методе лечения уровень эндогенной интоксикации снизился на 14,8%,  активности АлАТ и ЩФ - на 23,4% и 22,5%, креатинина - на 32,5% . Выявлена также  тенденция к нормализации  липидного и углеводного обменов. Так, уровень общих липидов, холестерина и глюкозы увеличился на 43,3 (р<0,05); 62,6 (р<0,05) и 28,2% соответственно.

При выздоровлении телят 3 группы в крови снизилось количество  лейкоцитов на 21,1 % (р<0,05), палочкоядерных на 68,5 (р<0,05)  и сегментоядерных нейтрофилов на 57,9% (р<0,05) и увеличилось содержание лимфоцитов  на 20,5% (p<0,05) и  моноцитов на 60,0% (р<0,05).

Таким образом, включение в схему лечения средств этиотропной (антибиотик), заместительной  (Тривит и  антиоксидантный препарат Селедант), а также регулирующей нервно-трофические функции (висцеральная новокаиновая блокада и инъекции 0,5% раствора новокаина в дозе 0,5 мл/кг из 3-4 точек в толщу брюшной стенки вокруг пупка) терапии, обеспечивает быстрое  купирование патологического процесса и 100% выздоровление телят. При традиционном методе лечения, включающем применение средств этиотропной и заместительной терапии, выздоровело 91,7%  животных. Экономическая эффективность предложенных схем 1,2 и 3 лечения омфалита составила 14,15; 15,31 и 15,75 руб на один рубль затрат соттветственно.

Производственные испытания эффективности комплексного метода лечения омфалита по схеме 3 с использованием ВНБ, антиоксидантных препаратов (Тривит, Селедант) и антибиотиков, проведенные на 50 новорождённых телятах, больных омфалитом, показали, что лечение омфалита по этой схеме наиболее быстро купирует патологический процесс и приводит к 100% выздоровлению животных, а его экономическая эффективность в производственных испытаниях составила 13,2 руб. на один рубль затрат.

ВЫВОДЫ

1. Омфалит регистрируется в среднем у 43,1 % новорождённых телят и клинически проявляется в форме абсцесса пупка (8,4%), омфалофлебита (40,0 %), гангрены пуповины (51,6%). Летальность составляет 9,2 %.

2. Причиной развития воспалительного процесса в пупочной области новорождённых телят  являются условно-патогенные микроорганизмы, которые в 57,2% случаев представлены монокультурами (эшерихии – 28,6%; протей – 14,3%; стрептококки – 14,3%) и ассоциацииями, состоящими из эшерихий и протея (28,6%), эшерихий и стрептококков (14,3%).

3. Основными предрасполагающими факторами развития омфалита у новорождённых телят является неудовлетворительное состояние здоровья коров-матерей, увеличенный диаметр и просвет пупочных кровеносных сосудов, кровотечение из них, пол новорожденных и технология их выращивания.

У телят, полученных от коров и нетелей с признаками нарушения обмена веществ и позднего токсикоза беременных, омфалит регистрируется в 4,2-6,3 раза чаще, чем у новорождённых от здоровых животных. При диаметре пупка более 18 мм в первые 1-3 часа жизни, а также кровотечении из пупочных сосудов заболеваемость достигает 100 %. При групповом содержании телят омфалит регистрируют в 2,3 раза чаще, чем при индивидуальном, тёлочки болеют в 1,6-2,1 раза реже, чем бычки.

4. Больные и переболевшие омфалитом телята заболевают желудочно- кишечными и респираторными болезнями в 5-6 раз чаше, чем клинически здоровые животные. При этом уровень их заболеваемости зависит от тяжести течения омфалита.

5. Кислотно-основное состояние у клинически здоровых и у больных омфалитом телят суточного возраста характеризуется как компенсированный респираторно-метаболический ацидоз, однако у последних он более выражен. У них по сравнению со здоровыми телятами респираторный (рCO2) и метаболический  (BE) компоненты КОС увеличены на 13% (р<0,05) и в 8,2 (р<0,01) раза соответственно, парциальное давление кислорода (рO2) и насыщение гемоглобина кислородом (SatO2) на 12,7 и 31% снижены,  pH венозной крови находилось на нижней границе нормы – 7,27±0,01, содержание общих иммуноглобулинов в сыворотке крови (8,53±0,58 г/л) в 2 раза меньше.

6. У заболевших омфалитом телят в самый начальный период постнатальной адаптации процесс анаэробного окисления углеводов превалирует  над аэробным, что является одной из причин развития у них ацидоза, который не компенсируется даже на 3-и сутки жизни. У таких телят по сравнению со здоровыми соотношение лактат/пируват был выше через сутки после рождения на 71,4% (р<0,05), в 2-суточном возрасте – на 118,4% (р<0,01)  и в 3-суточном -на 106% ( р<0,05) соответственно, что  приводит к нарушению всасывания молозивных иммуноглобулинов и формирования колострального иммунитета.

7. У больных омфалитом телят по сравнению с клинически здоровыми животными более выражены явления оксидативного стресса, проявляющиеся повышенными содержанием в крови промежуточного продукта пероксидного окисления липидов - малонового диальдегида (МДА) на 37,0% (1 сутки), 34,0% (2 сутки) и 64% (3 сутки) и степенью окислительной модификации белков (ОМБ) на 29,8; 37,о% и 42,9% соответсвенно.

8. Коррекция рациона и применение сухостойным коровам витаминно- минерального премикса, включающего 700 млн. ИЕ витамина А, 100 млн. ИЕ витамина Д, 200 г витамина Е, 700 г меди, 1500 г цинка, 1000 г марганца, 50 г кобальта, 190 г йода, 12,5 кг индокса на тонну корма, а также антиоксидантных препаратов Селедант в дозе 20 мкг/кг массы тела внутримышечно и Лигфол в дозе 5 мл на животное подкожно способствовует нормализации их метаболического, иммунного статуса и функционального состояния печени, что обеспечивает профилактику омфалита у 90% новорожденных животных.

9. Иммунизация сухостойных коров против эшерихиоза в сочетании с применением им Селеданта в дозе 20 мкг/кг массы тела внутримышечно и подкожно Лигфола в дозе 5 мл на животное оказывает положительное влияние на формирование у них специфического гуморального иммунитета и способствует созданию у новорождённых телят более напряжённого колострального иммунитета, повышая эффективность профилактики омфалита на 10%.

10. Применение новорожденным телятам Селеданта в дозе 10 мг/кг массы тела внутримышечно и Тривита в дозе 1,5 мл на животное внутримышечно нормализует процессы окислительной модификации белков и липидов, способствует более адекватному формированию колострального иммунитета, меньшей (в 1,8 раза)  заболеваемости телят омфалитом, увеличивает среднесуточный прирост массы тела на 57,1%.

11. Применение висцеральной новокаиновой блокады новорожденным телятам стимулирует у них неспецифические факторы клеточной  (уровень лейкоцитов, нейтрофилов, ФАЛ, ФЧ, ФИ) и гуморальной (БАСК, КАСК, ЛАСК) защиты организма, снижает уровень эндогенной интоксикации, активирует синтез белков, что способствует в последующем снижению заболеваемости омфалитом в 1,8 раза, увеличивает среднесуточный прирост массы тела на 42,9%.

12. Комплексное применение новорожденным телятам новокаина в виде висцеральной новокаиновой блокады, антиоксидантов Тривита и Селеданта снижает степень проявления оксидативного стресса за счет оптимизации всасывания колостральных иммуноглобулинов, способствует более адекватному формированию колострального иммунитета, стимулирует неспецифические факторы клеточной и гуморальной резистентности, что сопровождается  в последующем снижением в 3,6 раза заболеваемости телят омфалитом и увеличением среднесуточного  прироста массы тела на 64,3 %.

13. Лечение телят, больных омфалитом с применением средств этиотропной  (антибиотик после определения к нему чувствительности микроорганизмов), заместительной  (Тривит в дозе 2 мл в 1-й и 5-й дни лечения и Селедант в дозе 10 мкг/кг массы тела в 1-й день лечения), регулирующих нервно-трофические функции (висцеральная новокаиновая блокада и инъекции 0,5% раствора новокаина в дозе 0,5 мл/кг из 3-4 точек в толщу брюшной стенки вокруг пупка) терапии обеспечивает быстрое  купирование патологического процесса и 100% выздоровление животных.

14. Экономическая эффективность предложенных способов профилактики и лечения больных омфалитом новорожденных телят, включающих висцеральную новокаиновую блокаду, антиоксидантные препараты Тривит, Селедант и антибиотики, составила при профилактике омфалита 30,6 руб., при терапии – 13,2 руб. на один рубль затрат.

6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. С целью прогнозирования развития омфалита у новорожденных телят необходимо проводить оценку биохимического статуса у сухостойных коров и нетелей и контролировать развитие позднего токсикоза беременности по проявлению за 20-30 суток до отела отеков в области вентральной брюшной стенки, тазовых конечностей, подгрудка, наружных половых органов и вымени.

2. Для выявления риска развития омфалита у новорожденных телят проводить в первые 1-3 часа их жизни измерение штангенциркулем или кутиметром диаметра  пупка у основания брюшной стенки. Увеличение его диаметра свыше 18 мм указывает на высокую вероятность развития  у них омфалита.

3. Для нормализации иммунного и антиоксидантного статуса у коров и получаемого от них потомства, профилактики омфалита у новорожденных телят, сухостойных коров за 1-1,5 месяца до отела иммунизировать против эшерихиоза и вводить им Селедант в дозе 20 мкг/кг массы тела внутримышечно или Лигфол в дозе 5 мл на животное подкожно.

4. Для профилактики омфалита у телят следует иссекать культю пуповины на расстоянии 6-8 см от брюшной стенки, выжимать остатки крови и обрабатывать 5%-ным спиртовым раствором йода ее наружную поверхность, а у животных с пониженной жизнеспособностью – и внутреннюю. Через 0,5-1 часа после рождения телятам внутримышечно вводить Селедант однократно в дозе 10 мкг/кг массы тела и Тривит в дозе 1,5 мл на теленка, а внутрибрюшинно в область правой голодной ямки – 0,5%-ный раствор новокаина в дозе 1 мл/кг массы тела.

В случае обрыва пуповины у основания пупка антибактериальные препараты инъецируют в толщу брюшной стенки вокруг пупка  (в 3-4 точки).

5. Для терапии новорожденных телят, больных омфалитом, применяют следуюшие схемы лечения:

Схема №1.Телятам в течение 3-6 дней внутримышечно вводят антибиотик после определения к нему чувствительности микроорганизмов. В первый день лечения внутримышечно иньецируют Селедант в дозе 10 мкг/кг массы тела, в 1-й и 5-й дни  курса терпии применяют Тривит в дозе 2 мл, в 1-й и  4-й внутрибрюшинно в области правой голодной ямки - 0,5% раствор новокаина в дозе 1 мл/кг массы тела.

Схема №2. Телятам в 1-й и 2-й день лечения применяют антибиотик  после определения к нему чувствительности микроорганизмов, причём, одну половину дозы антибиотика иньецируют у основания пупка, а другую - внутримышечно, на 3-6 дни антибиотики применяют внутримышечно, и далее по схеме  №1.

Схема №3. Телятам в течение 3-6 дней внутримышечно вводят антибиотик после определения к нему чувствительности микроорганизмов. В первый день лечения внутримышечно иньецируют Селедант в дозе 10 мкг/кг массы тела, в 1-й и 5-й дни применяют Тривит в дозе 2 мл, в  1-й, 2-й и 3-й  новокаин в форме 0,5% раствора в дозе 0,5 мл/кг массы тела вводят в толщу брюшной стенки  вокруг пупка (иньекции в 3-4 точки), а  в 1-й и 4-й дни лечения его применяют внутрибрюшинно в область правой голодной ямки.

6. Результаты исследований следует использовать в учебном процессе при подготовке студентов ветеринарного и зооинженерного факультета, на курсах повышения квалификации зооветеринарных специалистов по диагностике болезней и терапии животных, патологии, онкологии и морфологии животных.

Список опубликованных работ по теме диссертации

1. Золотарев А.И. Ранняя диагностика субклинической легочной патологии у телят / А.И. Золотарев  // Экологические аспекты эпизоотологии и патологии животных: матер. Междунар. науч.- произв. конф., посвященной 100-летию со дня рождения член-корр. ВАСХНЛ В.Т. Котова 19-21 мая 1999г. – Воронеж, 1999. –С. 310-311.

2. Методы морфологических исследований / С.М. Сулейманов, П.А. Паршин, Ю.П. Жарова, Ю.Н. Масьянов, А.И. Золотарёв и др.: методическое пособие. – Воронеж, 2000. – 64 с.

3. Респираторные болезни телят / А.Г. Шахов, А.И. Ануфриев, С.М. Сулейманов, А.И. Золотарев, С.И. Першина // Комплексная экологически безопасная систем ветеринарной защиты здоровья животных: методические рекомендации. - М.: ФГНУ Росинформагротех, 2000. – С. 163-186.

4. Респираторные болезни телят / А.Г. Шахов, С.М. Сулейманов, А.И. Золотарев // Эколого-адаптационная стратегия защиты здоровья и продуктивности животных в современных условиях: монография. – Воронеж: Воронежский государственный университет, 2001. – С. 136-155.

5. Золотарев А.И. Кислотно-основное состояние крови у телят при колибактериозе / А.И. Золотарев  // Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях: матер. Междунар. науч.- практ. конфер. 23-25 сентября 2002г. – Воронеж, 2002. – С. 268-270.

6. Золотарев А.И. Клинико-анотомическая характеристика омфалита у телят / А.И. Золотарёв, Д.В. Дегтярёв // Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях: матер. Междунар. науч.- практ. конфер. 23-25 сентября 2002г. – Воронеж, 2002. – С. 270-271

*7. Пероксидное окисление липидов и система антиоксидантной защиты в период ранней постнатальной адаптации телят / М.И. Рецкий, В.С. Бузлама, Н.Н. Каверин, А.И. Золотарев, С.В. Быкова // Сельскохозяйственная биология. – 2004. - №2. – С. 56-59.

8. Методические рекомендации по оценке и коррекции иммунного статуса животных / А.Г. Шахов, Ю.Н. Масьянов, М.И. Рецкий, Ю.Н. Бригадиров, А.И. Ануфриев, М.В. Бирюков, С.И. Першина, А.М. Кардашов, М.Г. Петрова, Е.В. Батищева, В.И. Беляев, А.И. Золотарев и др. – Воронеж, 2005. – 116с.

*9. Роль кислотно-основного состояния в формировании колострального иммунитета у новорожденных телят / М.И. Рецкий, А.Г. Шахов, А.И. Золотарев, Ю.Н. Масьянов, Н.Н. Каверин // Вестник Россельхозакадамии.- 2005. - №3. –  69-71

*10. Повышение эффективности специфической профилактики факторных инфекций путём коррекции антиоксидантного иммунного статуса коров и телят / А.Г. Шахов, М.И. Рецкий, Ю.Н. Масьянов. А.И. Золотарев и др. // Ветеринарная патология. - 2005.-№3 (14). - С. 84-89.

*11. Применение селекора  новорожденным телятам / М.И. Рецкий, А.Г. Шахов, Д.В. Дегтярёв, А.И. Золотарев  др. // Ветеринария.- 2005. - №11. – С. 52-54 .

12. Филатов Н.В. Белковые фрации и иммуноглобулины сыворотки крови новорожденных телят при омфалите / Н.В. Филатов, А.И. Золотарев, Ю.Н. Масьянов // Актуальнее проблемы диагностики, терапии и профилатики болезней животных: матер. I Междунар. науч.- практ. конф. молоых учёных. – Воронеж, 2006. – С. 117-120.

13.Филатов Н.В. Динамика показателей углеводного обмен у здоровых и заболевших омфалитом новорожденных телят / Н.В. Филатов, А.И. Золотарев // Актуальные проблемы  патологии фармакологии и терапии: матер. I Междунар. науч.- практ. конф. молодых учёных, Воронеж, 2006.- С. 114-116.

*14. Роль метаболического статуса в этиологии послеродовой субинволюции матки у коров / В.И. Михалёв, А.И. Золотарев, В.Д. Мисайлов, М.И. Рецкий // Вестник Саратовского госагроуниверситета им. Н.И. Вавилова. – 2006. – Вып.2. – С. 16-19.

15. Золотарев А.И. Влияние висцеральной новокаиновой блокады на некоторые показатели клеточного иммунитета новорожденных телят. /А.И. Золотарев, Г.Г. Чусова, Н.А. Ильина //Актуальные проблемы патологии и морфологии животных: матер. Междунар. науч. - произв. конф., посвященной 100-летию профессора Авророва А.А. 22-23 июня 2006г. – Воронеж, 2006. – С. 443 – 444.

16. Золотарев А.И. Коррекция биохимического статуса у телят при профилактике омфалита / А.И. Золотарев, Г.Г. Чусова, Н.В. Филатов // Актуальные проблемы патологии и морфологии животных: матер. Междунар. науч.- произв. конф. посвященной 100-летию профессора Авророва А.А. 22-23 июня 2006г. – Воронеж, 2006. – С. 445 – 447.

17. Золотарев А.И. Заболеваемость телят омфалитом в зависимости от их содержания и пола. / А.И. Золотарев // Актуальные проблемы патологии и морфологии животных: матер. Междунар. науч.- произв. конф., посвященной 100-летию профессора Авророва А.А. 22-23 июня 2006г. – Воронеж, 2006. – С. 447 – 449.

*18. Проблема гестоза у беременных животных в молочном скотоводстве и свиноводстве / В.Д. Мисайлов, А.Г. Нежданов, В.Н. Коцарев, М.Н. Кочура, В.И. Михалёв, О.Н. Скрыльников, С.М. Сулейманов, А.И. Золотарев // Российский ветеринарный журнал, Сельскохозяйственные животные «Специальный выпуск» - 2007. – май. – С. 13.

*19. Роль метаболического статуса в развитии омфалита у новорожденных телят / М.И. Рецкий, А.Г. Шахов, Н.В. Филатов, А.И. Золотарев и др. //Доклады Российской академии сельскохозяйственных наук.- 2007.- №4.- С. 50-53.

*20. Омфалит и факторы риска его развития у телят / А.И. Золотарев, Н.В. Филатов, А.Г. Шахов, М.И. Рецкий // Ветеринария. - 2007. - №5. – С.35-38.

21. Методические рекомендации по диагностике, терапии и профилактике нарушений обмена веществ у продуктивных животных / М.И. Рецкий, А.Г. Шахов, В.И. Шушлебин, А.М. Самотин, В.Д. Мисайлов, Г.Г. Чусова, А.И. Золотарев и др. //  Новые методы исследований по проблемам ветеринарной медицины Ч.3. «Методы исследований по проблемам незаразной патологии у продуктивных животных. – М.: РАСН, 2007. – С. 5-109

22. Золотарев А.И. Использование селеданта в профилактике омфалита у телят / А.И. Золотарев // Материалы первого съезда ветеринарных фармакологов России 21-23 июня 2007г. – Воронеж, 2007. – С. 294-297.

*23. Иммунный статус у телят при омфалите / А.Г. Шахов, Ю.Н. Масьянов, А.И. Золотарев, Н.В. Филатов, Л.Ю. Сашнина // Ветеринарная патология. – 2008. - №1.(24). – С. 201-206.

24. Золотарев А.И. Ранняя диагностика омфалита у новорожденных телят. / А.И. Золотарев, Н.В. Филатов // Актуальные  проблемы повышения эффективности агропромышленного комплекса: матер. Междунар. науч.- практ. конф. 23-25 января 2008 г. – Курск, 2008. – Ч.З. – С. 211-212.

25. Филатов Н.В. Профилактика омфалита у телят с использованием антиоксидантов / Н.В. Филатов, А.И. Золотарев // Актуальные проблемы  ветеринарной медицины: матер. Междунар. науч.- практ. конф., посвященной 125-летию ветеринарии Курской области 22-23 мая 2008г. – Курск, 2008. – С. 389-392.

26. Золотарев А.И. Комплексное лечение омфалофлебита у новорожденных телят / А.И. Золотарев // Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях: матер. Междунар. науч.-пр. конф. 17-19 сентября 2008г. – Воронеж, 2008. – С. 129-133.

27. Золотарев А.И. Применение висцеральной новокаиновой блокады для профилактики омфалита у новорожденных телят /  А.И. Золотарев, Н.В. Филатов, С.И. Першина // Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях: матер. Междунар. науч.- практ. конф. 17-19 сентября 2008г. – Воронеж, 2008. – С. 133-137.

*28. Биохимические маркеры развития окислительного стресса у новорожденных телят / М.И. Рецкий, Д.Б. Чусов, Т.Г. Ермолова, Г.Н. Близнецова, А.И. Золотарeв // Ветеринария. – 2008. - №8. – С. 47-49.

29 Золотарев А.И. Заболеваемость телят омфалитом в зависимости от уровня их жизнеспособности / А.И. Золотарёв, Т.Г. Ермолова // Образование, наука, практика: инновационный аспект: матер. Междунар. науч.- практ. конф. посвященной памяти профессора Александра Федоровича Блинохватова 30-31 октября 2008г. – Пенза, 2008. – С. 470-471.

30. Методические рекомендации по диагностике, профилактике и лечению омфалита у новорожденных телят / А.И. Золотарeв, А.Г. Шахов, Ю.Н. Алёхин, М.И. Рецкий, Н.В. Филатов, Г.Н. Близнецова, Т.Г. Ермолова. – Воронеж, 2008. – 25с.

31. Золотарeв А.И. Заболеваемость телят омфалитом и трахеобронхитом в зависимости от их адаптации / А.И. Золотарeв, Т.Г. Ермолова, Н.В. Филатов // Современные проблемы ветеринарного обеспечения репродуктивного здоровья животных: матер. Междунар. науч.- практ. конф., посвещенной  100-летию со дня рождения профессора В.А. Акатова 27-29 мая 2009г. Воронеж, С. 180-183.

32. Золотарeв А.И. Результаты бактериологического исследования культи пуповины при омфалофлебите телят и использование их для выбора средств этиотропной терапии / А.И. Золотарев, Л.Ю. Сашнина //  Современные проблемы ветеринарного обеспечения репродуктивного здоровья животных: матер. Междунар. науч.-практ. конф., посвещенной  100-летию со дня рождения профессора В.А. Акатова 27-29 мая 2009г. Воронеж, С. 183-186.

33. Золотарeв А.И. Профилактика омфалофлебита и гангрены пуповины у новорожденных телят / А.И. Золотарёв, Т.Г. Ермолова // Современные проблемы ветеринарного обеспечения репродуктивного здоровья животных: матер. Междунар. науч.- практ конф., посвещенной  100-летиюсо дня рождения профессора В.А. Акатова 27-29 мая 2009г. Воронеж, С. 186-190.

34. Методические рекомендации по оптимизации формирования колострального иммунитета у новорожденных животных / А.Г. Шахов, С.В. Шабунин, М.И. Рецкий, А.И. Золотарeв, Ю.Н. Масьянов, Л.Ю. Сашнина, Г.Н. Близнецова, Ю.Н. Алёхин. – Воронеж, 41с.

*35. Динамика биохимических показателей крови у ноорожденных телят в первую неделю жизни / М.И. Рецкий, С.В. Шабунин, А.И. Золотарeв, Г.Н. Близнецова, Д.Б. Чусов // Сельскохозяйственная биология, - 2009.- №6 – С. 94-98.

*36. Коррекция антиоксидантного статуса новорожденных телят для формирования более высокого колострального иммунитета / М.И. Рецкий А.Г. Шахов, Д.Б. Чусов, А.И. Золотарев, М.И. Лебедев, Т.Г. Ермолова, Г.Н. Близнецова // Доклады Российской академии сельскохозяйственных наук, - 2010. - №2. – С. 42-44.

37. Золотарев А.И. Применение лигфола для профилактики омфалофлебита / А.И. Золотарёв, Т.Г. Ермолова, Л.Ю. Сашина // Научное обеспечение агропромышленного производства: матер. Междунар. науч.- практ. конф. 20-22 января 2010г. – Курск, 2010. – Ч.2. – С. 107-109.

*38. Иммунный статус телят при диарейном синдроме инфекционной этиологии / А.Г. Шахов, Ю.Н. Масьянов, Л.Ю. Сашина, А.И. Золотарев // Ветеринарная патология. – 2010. - №1 (32). – С. 35-39.

39. Ермолова Т.Г. Особенности углеводного обмена новорожденных телят больных омфалофлебитом / Т.Г. Ермолова, А.И. Золотарев //Актуальные проблемы болезней обмена веществ у сельскохозяйственных животных: матер. Междунар. науч.- практ. конф. посвященной 40-летию ГНУ ВНИВИПФиТ 30.09-02.10.2010. - Воронеж, 2010. – С. 100-103.

Патенты РФ

40. Пат. 2252021 Российской Федерации, С2  МПК А61 К31/245, 31/7036. Способ профилактики омфалита у телят /А.И. Золотарев; заявитель и патентообладатель ГНУ ВНИВИПФиТ.- № 2003123170/14; заявл. 22.07.2003; опубл. 20.05.2005 Бюл. №14.

41. Пат. 2260375 Российской Федерации, С1 МПК А61 В5/107. Способ ранней диагностики омфалита у телят /А.И. Золотарев, М.И. Рецкий, Н.А. Ильина, Д.В. Дегтярёв; заявитель и патентообладатель ГНУ ВНИВИПФиТ.- № 2004103485/14; заявл. 06.02.2004; опубл. 20.09.2005 Бюл. № 26.

42. Пат. 2263467 Российской Федерации, С1  МПК А61 В5/08. Способ выявления легочной недостаточности у телят /А.И. Золотарев, С.М. Сулейманов; заявитель и патентообладатель ГНУ ВНИВИПФиТ.- № 2004101711/14; заявл. 23.01.2004; опубл. 10.11.2005 Бюл. № 31.

43. Пат. 2268050 Российской Федерации, С1 МПК А61К 31/7036 А61К 31/245 А61Р 31/00. Способ лечения омфалита у телят /А.И. Золотарев, М.И. Рецкий; заявитель и патентообладатель ГНУ ВНИВИПФиТ.-№ 2004115884/14; заявл. 25.05.2004; опубл. 20.01.2006 Бюл. № 2.

44. Пат. 2301060 Российской Федерации, С1 МПК А61К 31/245, 317036, 3908. Способ профилактики омфалита у новорожденных телят /А.И. Золотарев, А.Г. Шахов, М.И. Рецкий, Г.Н. Близнецова, Н.В. Филатов; заявитель и патентообладатель ГНУ ВНИВИПФиТ.- № 206105366/13; заявл. 20.02.2006; опубл. 20.06.2007 Бюл. № 17.

45. Пат. 2320254 Российской Федерации, С1 МПК А618 1/267, А61D, 99/00. Способ  ранней диагностики трахеобронхита у новорожденных телят /А.И. Золотарев, А.Г. Шахов, М.И. Рецкий, Г.Н. Близнецова; заявитель и патентообладатель ГНУ ВНИВИПФиТ.- № 2006142989/13; заявл. 04.12.2006; опубл. 27.03.2008 Бюл. № 9.

46. Пат. 2320350 Российской Федерации, С1 МПК А61К 33/00, 39/108. Способ  профилактики омфалофлебита у новорожденных телят /А.И. Золотарев, А.Г. Шахов, М.И. Рецкий, Г.Н. Близнецова, Л.Ю. Сашнина, Н.В. Филатов; заявитель и патентообладатель ГНУ ВНИВИПФиТ.- № 2006125275/13; заявл. 13.07.2006; опубл. 27.03.2008 Бюл. № 9.

47. Пат. 2320273 Российской Федерации, С1 МПК А61В 10/00 А01К 6702. Способ прогнозирования омфалита у новорожденных телят /М.И. Рецкий, А.И. Золотарев, В.Д. Мисайлов, А.Г. Нежданов, Н.Н. Кочура, Н.В. Филатов; заявитель и патентообладатель ГНУ ВНИВИПФиТ.- № 2006140363/13; заявл. 15.11.2006; опубл. 27.03.2008 Бюл. № 9.

48. Пат. 2333748 Российской Федерации, С1 МПК А61К 31/00. Способ профилактики омфалофлебита  и гангрены  у новорожденных телят/А.И. Золотарев, А.Г. Шахов, М.И. Рецкий, Г.Н. Близнецова; заявитель и патентообладатель ГНУ ВНИВИПФиТ.- № 2007100328/13; заявл. 09.01.2007; опубл. 20.09.2008 Бюл. № 26.

49. Пат. 2332987 Российской Федерации, С1 МПК А61К 31/00, 33/04. Способ терапии омфалофлебита у новорожденных телят/А.И. Золотарев, М.И. Рецкий, А.Г. Шахов, Г.Н. Близнецова, Т.Г. Ермолова; заявитель и патентообладатель ГНУ ВНИВИПФиТ.- № 2007128271/13; заявл. 23.07.2007; опубл. 10.09.2008 Бюл. № 25.




© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.