WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


 

       На правах рукописи

СОЛОДЯНКИНА

Маргарита Евгеньевна

«Теоретические и клинические аспекты программы профилактики и поэтапной медицинской реабилитации мужчин трудоспособного возраста с ранними формами  хронической цереброваскулярной патологии на фоне артериальной гипертензии»

14.00.13 нервные болезни

А В Т О Р Е Ф Е Р А Т

диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

Екатеринбург - 2008

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Уральская государственная медицинская академия дополнительного образования» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию на базе Областного государственного учреждения здравоохранения  «Челябинский областной клинический терапевтический госпиталь для ветеранов войн».

Научный консультант:       доктор медицинских наук, профессор  Мякотных Виктор Степанович

 

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор  Нестерова Марина Валентиновна

доктор медицинских наук, профессор

  Широков Василий Афонасьевич        

доктор медицинских наук, профессор

  Байдина Татьяна Витальевна

Ведущая организация

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

 

Защита диссертации состоится «19» ноября  2008 г.  в «10» часов на заседании совета по защите докторских диссертаций Д 208.102.03,  созданного при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Уральская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»  по адресу: 620028, г. Екатеринбург, ул. Репина, д. 3.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО УГМА Росздрава, по адресу: 620028 г. Екатеринбург, ул. Ключевская, д. 17, а с авторефератом на сайте академии www.usma.ru 

Автореферат разослан «___» __________ 2008 года.

Ученый секретарь  совета

по защите докторских диссертаций

доктор медицинских наук, профессор  Базарный В.В.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ



Актуальность и состояние проблемы. Неуклонный рост удельного веса сосудистых поражений головного мозга в общей структуре заболеваемости и смертности населения в России и за рубежом – объективная и тревожная реальность конца ХХ - начала ХХI века. В США ежегодно регистрируется около 500 000 случаев инсульта (Adams R.D. et аl., 1997). К сожалению, по уровню заболеваемости инсультом наша страна среди экономически развитых стран мира занимает одно из первых мест (Виленский Б.С., 2004). В России инсульт ежегодно поражает более 450 000 человек, из которых примерно 35% умирает в остром периоде заболевания. Последствия инсульта занимают 1-е место среди причин первичной инвалидности (Гусев Е.И., 2003; Виленский Б.С., 2000, 2002, 2004; Верещагин Н. В., Варакин Ю.Я., 2001). Особую актуальность проблема цереброваскулярных заболеваний приобретает у мужчин, которые на 30% чаще, чем женщины, страдают данной патологией (Wolf P. et al., 1992). Коренные позитивные изменения в сложившейся ситуации могут быть достигнуты только при сочетании двух глобальных мероприятий. Первое – организация совместно с терапевтами в амбулаторно-поликлиническом звене системы профилактики инсульта, прежде всего первичной; второе – полномасштабное использование уже разработанных диагностических и терапевтических технологий (Виленский Б.С., 2004).

Наиболее реальной и эффективной мерой профилактики инсульта в настоящих условиях, когда финансирование медицины в России ограничено, является борьба с артериальной гипертензией (АГ). У лиц 40–70 лет при повышении АД на каждые 20/10 мм рт.ст. риск сердечно-сосудистых осложнений удваивается (Levington S. et al., 2002).

По опубликованным в США и Новой Зеландии данным финансовые затраты на борьбу с АГ в масштабе страны в 8 - 12 раз меньше, чем на лечение и уход за больными, перенесшими инсульт (Виленский Б.С., 2004). Внедрение в практику современных диагностических и терапевтических технологий возможно только при условии коренного улучшения системы этапной помощи больным (Виленский Б.С., 2004; Чазов Е.И., 2003).

При этом необходимо учитывать резервные возможности организма пациента, а в качестве критериев их снижения  могут быть выделены следующие функциональные нарушения:

  • гиперактивация стресс-инициирующих механизмов и прежде всего симпато - адреналовой системы;
  • сниженный потенциал стресс-лимитирующих систем (антиоксидантной и иммунитета, системы простагландинов и др.);
  • наличие стресс-повреждающих эффектов (ишемия и гипоксия тканей, нарушения в системе гемостаза, повышенная деструкция клеточных мембран и др.), а также признаки невротизации личности, пониженная переносимость функциональных нагрузочных проб (физической нагрузки, гипоксической пробы, вестибулярной нагрузки и др.).

Следует отметить, что отличительной особенностью функциональных расстройств, выявляемых на этапе преморбидного состояния, является их обратимость. Переход от здоровья к болезни наступает в первую очередь при недостаточности защитных приспособительных возможностей организма под влиянием неблагоприятных факторов. Наряду с устранением имеющихся факторов риска (ФР) коррекция нарушенных адаптивных механизмов саморегуляции является первым этапом оздоровления и профилактики неврологических заболеваний, а выявление и лечение больных с потенциальной патологией сердечно-сосудистой системы помогают предотвратить или отодвинуть сроки появления более тяжелой цереброваскулярной патологии (Саркисов Д.С. с соавт., 1995; Стрелкова Н.И., Бобровницкий И.П., 2002).

Лечение АГ – одно из наиболее эффективных направлений первичной профилактики инсульта. В рекомендациях ОНК 7 (2003) профилактика АГ провозглашена важнейшей проблемой здравоохранения с введением понятия «предгипертония» для усиления необходимости крупномасштабных массовых профилактических программ на популяционном уровне, получив развитие в исследованиях многих авторов (Парфенов В.А., 2001; Чазова И.Е. с соавт., 2001; Гусев Е.И. с соавт., 2003; Гогин Е. Е., 1997, 1999, 2003; Виленский Б.С., Кузнецов А.Н., 2004; Бакшеев В.И., Коломоец Н.М., 2004; Мамедов М.Н., Оганов Р.Г., 2005; Оганов Р.Г. с соавт., 2006; Кобалава Ж.Д. с соавт., 2001, 2006; Sever P.S. et al., 2001; Dahlof B. et al., 2002; BPLTTC , 2003; Julius S. et al., 2004.)

Эпидемиологические исследования по распространенности церебро-васкулярных заболеваний (ЦВЗ) в нашей стране показали, что данная патология имеет место у 20% больных трудоспособного возраста (Манвелов Л.С. с соавт., 1998). Особое внимание было обращено на начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ). Результаты оказались неожиданными – НПНКМ зарегистрированы в 60-76% случаев всех ЦВЗ (Варакин Ю.Я. с соавт., 1990). Понятно сожаление Д.Д. Панкова (1996) о том, что эта нозология не получила должного интереса со стороны практических врачей. Ситуация не изменилась и после включения НПНКМ в отечественную классификацию сосудистых заболеваний головного и спинного мозга (Шмидт Е.В., 1985), а ученые констатируют неутешительные результаты проспективных наблюдений за пациентами с НПНКМ. Пятилетние наблюдения за 200 больными с данной патологией выявили развитие инсульта у 50% (Виленский Б.С. с соавт., 1996). Итак, НПНКМ – ранняя нозология в рамках ЦВЗ, отличающаяся развитием неврозоподобного синдрома и  имеющая тенденцию к прогрессированию.

В МКБ-Х (1995) данная нозология, как самостоятельная форма сосудистых заболеваний головного мозга, отсутствует, хотя значимость проблемы бесспорна, поскольку необходимо привлечь внимание врачей к этой наиболее ранней стадии нарушения мозгового кровообращения, тем более что она поражает лиц молодого и трудоспособного возраста. Сказанное полностью относится и к дисциркуляторной энцефалопатии I-й стадии (ДЭП I). Многолетние исследования показали, что наличие НПНКМ при АГ является дополнительным основанием для включения таких больных в группу повышенного риска в плане развития инсульта. Вместе с тем, еще недостаточно данных об эффективности профилактики, ориентированной на эту нозологию. Этот вопрос до сих пор остается открытым и требует своего решения (Варакин Ю.Я. с соавт., 1994; Верещагин Н.В., Варакин Ю.Я., 1996).

Вышеизложенные предпосылки послужили основанием для проведения настоящего научного исследования.

Цель исследования - обоснование теоретических и клинических аспектов программы профилактики и поэтапной медицинской реабилитации мужчин трудоспособного возраста с ранними формами хронической цереброваскулярной патологии  на фоне артериальной гипертензии.

Задачи исследования:

1.На основе комплексного клинико-параклинического обследования больных выявить наличие морфо-функциональных «поломок» в ведущих органно–тканевых системах гомеостаза.

2.Провести анализ ведущих факторов риска и определить возможность раннего, преждевременного старения у лиц, страдающих начальными формами хронической цереброваскулярной патологии.

3.Подробно, в сравнительном аспекте (НПНКМ, ДЭП I-й и II-й стадий) изучить особенности неврологического статуса и представить результаты нейро-психологического тестирования у изучаемой категории лиц.

4.На основе использования современных инструментальных методик провести комплексную оценку состояния церебральной, прецеребральной гемоциркуляции на уровне магистральных сосудов головы, интрацеребральных сосудов и микроциркуляторного русла церебральной сосудистой трассы с анализом состояния механизмов компенсации, ауторегуляции мозгового кровотока у больных с ранними формами цереброваскулярной патологии, а также центральной гемодинамики.

5.Изучить в сравнительном аспекте, при разных клинических вариантах ранних форм цереброваскулярной патологии особенности функционирования системы регулирования агрегатного состояния крови, в том числе с инструментальным исследованием микроэмболических сигналов.

6.С использованием современных методов ЭЭГ-исследования подробно изучить и описать варианты церебрального электрогенеза биоэлектрической активности головного мозга у больных с различными ранними формами хронической цереброваскулярной патологии.

7.Исследовать и оценить состояние систем перекисного окисления липидов, оксида азота, иммунного гомеостаза, неспецифических адаптационных реакций организма у больных с ранними формами хронической цереброваскулярной патологии в сравнительном аспекте.

8.На основе «среза» выявленных клинических, патогенетических, патофизиологических маркеров разработать и обосновать концептуальный подход программы профилактики и поэтапной медицинской реабилитации больных с ранними формами хронических цереброваскулярных заболеваний.

9.Разработать диагностические и лечебные алгоритмы на каждом этапе медицинской реабилитации больных с выделенной кардио-церебро-васкулярной патологией.

10.На основе 7-летнего проспективного наблюдения больных с ранними формами хронической цереброваскулярной патологии оценить эффективность разработанных программ профилактики и медицинской реабилитации и проанализировать, с привлечением данных литературы, результаты развития осложнений при аналогичной патологии в условиях естественного течения заболеваний.

Научная новизна исследования. Проведена детальная и объективная верификация маркеров формирования начальных процессов хронической недостаточности мозгового кровообращения у мужчин трудоспособного возраста на фоне АГ. Установлена последовательность включения анатомических и функциональных резервов компенсации мозгового кровотока, инструментально объективизированы начальные стадии ремоделинга артериол мозга. Впервые выявлены маркеры раннего, преждевременного старения у больных с начальными формами хронической цереброваскулярной патологии с определением при этом ведущей роли кардио-пульмонального возраста. Впервые установлена частота микроэмболических эпизодов при разных клинических вариантах доинсультных форм хронических цереброваскулярных заболеваний. Предложен впервые в ангионеврологии на ранних стадиях формирования хронической цереброваскулярной патологии современный концептуально-методологический подход поэтапной медицинской реабилитации больных на принципах непрерывности, преемственности, комплексности и индивидуальности оказания медицинской помощи больным с применением патогенетически обоснованной медикаментозной и немедикаментозной коррекции. На основе выявленных морфо-функциональных расстройств в ведущих системах организменного гомеостаза при ранних стадиях хронических цереброваскулярных заболеваний разработаны и обоснованы лечебно-диагностические алгоритмы программы профилактики и поэтапной медицинской реабилитации пациентов с данной патологией. Впервые применен метод индивидуально дозированной лазеротерапии по В.М. Лисиенко с соавт. (1995) при ранних формах хронической цереброваскулярной патологии.

Разработан и внедрен метод гидрокинезотерапии при данной патологии. Проведено 7-летнее проспективное наблюдение мужчин, страдающих НПНКМ и ДЭП I на фоне АГ, позволившее оценить эффективность разработанных программ профилактики и медицинской реабилитации.

Практическое значение исследования определяется оптимизацией и объективизацией диагностики НПНКМ и ДЭП I при АГ на основе комплекса современных клинико-инструментальных методов: УЗДГ, ТКДГ, ЭЭГ, биомикроскопии бульбарной конъюнктивы глаза, биохимических, гемостазиологических, иммунологических, нейро-психологических и др. при определении адаптационных возможностей пациентов при данной патологии, биологического и кардио-пульмонального возраста в качестве маркеров преждевременного старения. Выявленные факторы риска и ведущие механизмы в патогенезе хронических цереброваскулярных заболеваний определяют основные направления оптимизации программы профилактики и поэтапной медицинской реабилитации не только в период обострения заболевания, но и на стадии доклинического этапа и клинической ремиссии, используя разработанные лечебно-диагностические алгоритмы. Принципиально новый концептуально-методологический подход позволил объединить в единую непрерывную цепь и профилактические задачи, и задачи динамического наблюдения за больными, а самое главное – патогенетически обусловленную терапию на каждом этапе, соблюдая принципы комплексности, непрерывности, преемственности и индивидуальности, используя преимущественно немедикаментозные методы и прогнозируя терапевтические эффекты.

Положения, выносимые на защиту:

1. НПНКМ и ДЭП I представляют собой ранние формы хронических цереброваскулярных заболеваний с развитием комплекса полифакторных морфо-функциональных расстройств.

2. Характерными и определяющими для развития ранних форм хронической цереброваскулярной патологии являются: а) наличие 3-х и более факторов риска, наиболее значимые из которых АГ, гиперлипидемия и гиподинамия; б) нарастание гипоперфузии в церебральных сосудах и снижение анатомических и функциональных резервных возможностей компенсации ауторегуляции мозгового кровотока в условиях стрессовых ситуаций; в) повышение коагуляционного потенциала крови, наличие микроэмболических эпизодов при нарастании тромбогенного риска; г) нейро-психологические нарушения с формированием эмоциональной лабильности с высоким уровнем невротизации на фоне реактивной и личностной тревожности; д) функциональная заинтересованность структур подкорково-мезэнцефально-стволового уровня с формированием дисфункции неспецифических регуляторных систем головного мозга, ответственных за церебральный электрогенез; е) усиление процессов свободно–радикального окисления; ж) развитие дисбаланса в гуморальном звене иммунного гомеостаза.

3. Шкала функциональных классов кардио-пульмонального, а не общебиологического возраста пациентов с начальными стадиями хронических цереброваскулярных заболеваний, является маркером раннего, преждевременного старения данной категории больных.

4. Стратегия высокого риска убедительно аргументирована современным этапом состояния здравоохранения в России в формате индивидуальной и целенаправленной профилактики мозгового инсульта, а поэтапная медицинская реабилитация на ранних стадиях хронических цереброваскулярных заболеваний на основе принципов комплексности, непрерывности, преемственности и индивидуальности – эффективный концептуальный подход по оптимизации программы профилактики инсульта.

Внедрение результатов исследования. Материалы диссертации внедрены в учебный процесс ГОУ ДПО Уральской государственной медицинской академии дополнительного образования Росздрава г. Челябинска, в клинико-диагностическую и лечебно-профилактическую работу Челябинского областного клинического терапевтического госпиталя ветеранов войн, Свердловского областного клинического психоневрологического госпиталя для ветеранов войн г. Екатеринбурга. Этап санаторно-курортной реабилитации при хронической кардио-цереброваскулярной патологии реализован в условиях лечебного оздоровительного комплекса «Лесная сказка» Чебаркульского района Челябинской области. Создан видеофильм «Гидрокинезотерапия при хронических кардио-цереброваскулярных заболеваниях», который демонстрируется слушателям кафедры восстановительной медицины, курортологии, физиотерапии, лечебной физкультуры и спортивной медицины Уральской государственной медицинской академии дополнительного образования (г. Челябинск) на циклах тематического усовершенствования с 2000 г.

Материалы исследования использованы в публикациях 5-ти учебных пособий для врачей, утвержденных МЗ РФ:

  1. Головная боль: вопросы терминологии, клиники, диагностики и лечения: издание 1-е. - Челябинск, 1997. - 65 с.
  2. Головная боль: вопросы терминологии, клиники, диагностики и лечения: издание 2-е, переработанное и дополненное. – Челябинск, 2002. - 162 с.

3. Медикаментозная реабилитация больных паркинсонизмом – клинико-патофизиологическое обоснование, основные принципы и подходы к ведению больных на этапах медицинской реабилитации: издание 1-е. - Челябинск, 1998. – 70 с.

4. Медикаментозная реабилитация больных паркинсонизмом – клинико-патофизиологическое обоснование, основные принципы и подходы к ведению больных на этапах медицинской реабилитации: издание 2-е, дополненное. - Челябинск, 2001. – 100 с.

5. Гидрокинезотерапия в программе медицинской реабилитации больных артериальной гипертонией в сочетании с ранними формами хронической цереброваскулярной патологии. – Челябинск, 2006. - 68 с.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 50 научных работ, 10 из них - в центральных рецензируемых изданиях. Получено 2 авторских свидетельства на интеллектуальный продукт «Лечебно-диагностические алгоритмы программы профилактики и поэтапной медицинской реабилитации при хронической кардио-цереброваскулярной патологии» № 72200600009, зарегистрированное в ФГУП «ВНТИЦ» 6 марта 2006 г. и  «Гидрокинезотерапия в программе медицинской реабилитации больных артериальной гипертонией в сочетании с ранними формами хронической цереброваскулярной патологии» № 72200800005, зарегистрированное в ФГУП  «ВНТИЦ» 29 февраля 2008 г.

Апробация работы. Основные положения диссертации обсуждены и доложены на кафедральных заседаниях, заседаниях проблемных комиссий «Нервные болезни и нейрохирургия» при Уральской государственной медицинской академии дополнительного образования (Челябинск, 2004–2006). Сообщения по основным результатам диссертации сделаны на научных региональных, межрегиональных (Челябинск, 2000, 2001, 2003; Ханты-Мансийск, 2004), российских (Москва, 2001) и международных (1-й Российско–Чешский форум, 2006) научных, научно-практических конференциях.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 259 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 6-ти глав с описанием результатов собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Диссертация иллюстрирована 29 рисунками, 26 таблицами, 1 клиническим примером, 6 протоколами инструментального исследования. Список литературы включает 447 источников: 291 отечественных и 156 зарубежных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Больные отобраны методом случайной выборки при обращении за медицинской помощью (стратегия высокого риска). В исследовании участвовали 500 мужчин в возрасте от 33 до 60 лет, в том числе с НПНКМ – 260 пациентов, с ДЭП I – 211, и с «неосложненной» АГ без клинических признаков цереброваскулярной патологии – 29 (1 группа сравнения). Кроме того, в качестве 2 группы сравнения наблюдались 39 больных с ДЭП II в возрасте от 55 до 74 лет. Таким образом, всего наблюдались 539 пациентов. Возрастной аспект больных представлен в таблице 1.

Таблица 1.

Распределение обследованных больных по календарному возрасту

ХЦВЗ

Календарный возраст и число больных (n;%)

Всего (n)

30-39

40-49

50-60

НПНКМ

73/32, 1%

151/54, 1%

36/13, 8%

260

ДЭП 1

14/6, 7%

74/35, 2%

123/58, 1%

211

Использована отечественная классификация сосудистых заболеваний головного и спинного мозга (Е.В.Шмидт, 1985). Критериями исключения из всех сравниваемых групп являлись: черепно-мозговые травмы в анамнезе; тяжелые заболевания сердца (инфаркт миокарда, приобретенные и врожденные пороки сердца, сердечная недостаточность); хронические обструктивные заболевания легких в стадии обострения; заболевания системы крови; заболевания почек в стадии обострения (пиелонефрит, гломерулонефрит); заболевания желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатиты, цирроз) в стадии обострения; онкологические заболевания; сахарный диабет; ГБ III-й степени, а также варианты кризового течения АГ; нейроинфекции и их последствия; психические заболевания. Столь широкий спектр критериев исключения объясняется тем, что каждое из перечисленных заболеваний могло существенным образом повлиять на клинические проявления изучаемых форм хронической цереброваскулярной патологии и на результаты лабораторных и инструментальных исследований.

Методы исследования: клинико-инструментальное обследование включало сбор анамнестических данных, осмотр невролога, терапевта, кардиолога, проведение общих анализов крови, мочи, исследование уровня глюкозы, липидов крови и ПОЛ (Коробейникова Э.Н., 2002); гемостазиограммы (Баркаган З.С., Момот А.П., 1999); ультразвуковое исследование (УЗИ) внутренних органов, рентгенологическое обследование, при необходимости проведение функциональных проб печени и почек; офтальмологическое - с определением состояния глазного дна; нейро-психологическое обследование с определением реактивной и личностной тревожности, степени невротизации и психопатизации; ультразвуковое допплерографическое (УЗДГ) исследование магистральных артерий головы (МАГ), транскраниальную допплерографию (ТКДГ) на аппарате «Smart-lite» фирмы «Rimed» (Израиль) с регистрацией в автоматизированном режиме микроэмболических сигналов (МЭС); ЭЭГ-исследование биоэлектрической активности головного мозга на 19-канальном электроэнцефалографе «Нейрон-Спектр-3» фирмы «Нейрософт» (Россия); иммунологическое обследование с анализом клеточного и гуморального звеньев; определение биологического и кардио-пульмонального возраста (БВ; КПВ) и темпов старения по методике «BIOAGE» НИИ Геронтологии г. Киев; реакции адаптации по Гаркави Л.Х. с соавт.(1990) и качества жизни. Ряду больных с целью уточнения степени выраженности церебральных структурно-морфологических изменений и предполагаемого диагноза проводились нейровизуализационные методы исследования – КТ, МРТ головного мозга. Всем больным проводилась ЭКГ в 12-ти стандартных отведениях и одновременно на электрокардиографических комплексах «Cardiofax 8820» и «Cardiofax 9020k» фирмы «Nihon kohden» (Япония) с последующей обработкой данных с помощью программы «Кардиоанализ» с расчетом параметров центральной гемодинамики. Для исключения дыхательной гипоксии всем проводилось исследование функции внешнего дыхания с использованием спироанализатора электронной пневмотахометрии с анализом петли «поток-объем» «Spirosift - SP 5000» фирмы «Fukuda-denshi» (Япония). С целью выявления возможных источников кардиоэмболии большинству пациентов проведена эхокардиоскопия на аппарате «SonoAce-8800» фирмы «Medison» (Ю. Корея) с определением фракции выброса. Статистическая обработка данных – программа «Statistica 6.0».

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

При исследовании значимости факторов риска (ФР) выявлено, что уже на ранних стадиях хронической цереброваскулярной патологии (ХЦВП) наиболее значимыми ФР являются АГ, гиперхолестеринемия и гиподинамия, причем влияние АГ нарастает по мере прогрессирования церебральной патологии, а сочетание 3-х и более ФР наиболее значимо уже при НПНКМ. Эти данные представлены в таблице 2. 

Интересны выявленные нами данные о возрасте больных: при НПНКМ средний возраст равен 41,7±1,46 год, а при ДЭП 1 - 52,96±0,06; ДЭП 11 - 70,6±6,7 лет. Таким образом, проходит десятилетие между формированием НПНКМ и ДЭП 1 при АГ и около 15 лет - до ДЭП 11 при перманентном течении ХЦВП.

Таблица 2.

Факторы риска, выявленные у обследованного контингента

Факторы риска

Варианты патологии

P< 0, 05

НПНКМ

(n=260)

ДЭП1

(n= 211)

ДЭП2

(n=39)

АГ

260 (100%)

RR=1, 9

211 (100%) RR=1, 9

39 (100%)

RR=8, 7

I-III, II-III

Гиперлипидемия

178 (68, 4%) RR=2, 16

109 (51, 6%)

RR=1, 06

24 (61, 5%)

RR=1, 59

I-II, I-III, II-III

Гиподинамия

150 (57, 9%)

RR=1, 37

164 (77, 8%)

RR=3, 5

39 (100%)

I-II, I-III, II-III

Сочетание 3-х и более факторов

255 (97, 4%)

RR=37, 4

176 (83, 3%)

RR=4, 9

26 (66, 7%)

RR=2, 0

I-III, II-III

В связи с этим было решено рассмотреть возрастные аспекты отдельно, при использовании показателей не только календарного, но и биологического возраста (БВ), который в определенной степени является методом постановки диагноза болезни или здоровья (Мещанинов В.Н., Гаврилов И.В., 1995; Мякотных В.С. с соавт., 1996; Ахаладзе Н.Г., 2000;  Ястребов А.Н., Мещанинов В.Н., 2005). Эти данные представлены на рисунке 1.





Рис.1. Распределение пациентов по ФК БВ и КПВ при ХЦВП

В плане усиления темпа старения имеют решающее значение не общие показатели  БВ и их отличия от популяционного стандарта, а кардио-пульмонального возраста (КПВ), отражающего состояние кардио-респира- торной системы пациентов. Именно показатели КПВ, ранжированного по функциональным классам (ФК), а не общего БВ, могут считаться маркерами раннего, преждевременного старения больных с начальными формами ХЦВП (рис.1).

Ранние формы ХЦВП отличаются преобладанием нормального содержания холестерина, ЛПНП и ЛПВП. Но при этом липидограмма характеризуется увеличением уровня общего холестерина, триглицеридов, коэффициента атерогенности (р<0,05), что относит ее к IIб или IV типу гиперлипопротеинемии, которые считаются наиболее атерогенными и требующими коррекции, что следует учитывать в профилактике и лечении НПНКМ и ДЭП I.

Выявлено, что НПНКМ и ДЭП I могут различаться характером головных болей и их зависимостью от колебаний атмосферного давления и АД. Указанная зависимость вполне отчетлива при ДЭП I, но почти не прослеживается у больных с НПНКМ.  У больных с ДЭП I чаще встречаются головокружения, нарушения сна, снижение памяти и работоспособности к концу рабочей недели. Очаговая микросимптоматика при ДЭП I представлена симптомами, связанными с поражением структур, васкуляризируемых сосудами вертебрально-базилярной системы, тогда как при ДЭП II наиболее часты интеллектуально-мнестический (100%), псевдобульбарный (33,3%), гемипаретический (41,0%) и мозжечково-атактический (35,9%) синдромы, что свидетельствует о «включении» в ареал сосудистого поражения бассейнов сонных артерий и соответствует сочетанию микро- и макроструктурного поражения мозга на данной стадии ХЦВП. Интересным также представляется тот факт, что при НПНКМ в 4 раза чаще, чем при ДЭП I, выявляется повышение уровня невротизации на фоне реактивной и личностной тревожности (таблица 3).

Таблица3.

Результаты нейро-психологического исследования при ХЦВП

Варианты патологии

Реактив. тревожнос.

Личност.

тревожнос.

Ложь

Невротизация

Психопатизация

Коэфф.

интелл.

АГ

N=29

28,73±1,52

35,57±2,29

2,0±0,46

9,7±7,55

6,68±2,67

22,43±1,61

НПНКМ

N=79

33,20±1,24

44,08±1,46

1,94±0,24

45,21±5,55

8,58±1,65

22,0±0,94

ДЭП 1

N=79

35,57±2,03

46,22±2,24

1,95±0,41

12,65±5,04

9,0±1,36

18,78±1,8

P<0.05

I-III

I-II, I-III

I-II, II-III

При этом для больных ДЭП I характерен пессимизм при самооценке собственных возможностей, тогда как  продуктивная интеллектуальная деятельность в условиях напряжения сохранена практически полностью. Это может затруднять проведение реабилитационных мероприятий и требует психотерапевтической коррекции, эффективность которой представляется несомненной.

Получены интересные данные об особенностях гемодинамики и гемокоагуляции при разных клинических формах ХЦВП (таблица 4).

Таблица 4.

Показатели церебрального кровотока (ТКДГ)

Показатель

НПНКМ

ДЭП I

ДЭП II

Норма

Р<0,05

ЛСМА,см/сек

87,84±9,71

73,52±16,26

50,23±18,59

91,0±16,9

I-II,II –III

ИрЛСМА

0,51±0,04

0,51±0,06

0,61±0,07

0,50±0,17

II-III

ПСМА,см/сек

90,42±11,70

75,15±20,58

44,41±17,95

91,0±16,9

I-II,II-III

ИрПСМА

0,51±0,04

0,49±0,07

0,63±0,07

0,50±0,17

II-III

ЛПМА,см/сек

65,45±14,29

55,11±18,38

34,90±20,56

86,4±20,1

I-II,II-III

ИрЛПМА

0,53±0,06

0,52±0,07

0,65±0,08

0,50±0,15

II-III

ППМА,см/сек

71,41±13,32

58,08±18,32

31,21±25,17

86,4±20,1

I-II,II-III

ИрППМА

0,52±0,06

0,50±0,08

0,68±0,09

0,50±0,15

II-III

ЛЗМА,см/сек

54,37±8,82

46,7±12,26

31,54±14,37

60,1 ±20,6

I-II,II-III

ИрЛЗМА

0,49±0,05

0,49±0,07

0,62±0,07

0,53±0,14

II-III

ПЗМА,см/сек

49,89±11,74

45,37±10,77

33,50±16,01

60,1 ±20,6

I-II,II-III

ИрПЗМА

0,49±0,06

0,49±0,07

0,65±0,08

0,53±0,14

II-III

ОА,см/сек

46,49±13,89

46,56±11,04

37,05±13,13

59,5±17,0

II-III

ИрОА

0,48±0,07

0,48±0,07

0,63±0,06

0,49±0,12

II-III

ЛПА,см/сек

37,03±10,35

32,40±7,53

26,41 ±8,88

59,5±17,0

II-III

ИрЛПА

0,49±0,07

0,48±0,07

0,63±0,06

0,49±0,12

II-III

ППА,см/сек

39,13±9,36

35,10±9,58

30,48±11,59

59,5±17,0

ИрППА

0,48±0,07

0,47±0,07

0,63±0,08

0,49±0,12

II-III

ИЦВР,%

49,09±14,40

43,3±16,1

18,8±7,70

68,7±14,9

I-II,II-III

Примечание: Показатели нормы линейной скорости кровотока (ЛСК) и индекса резистивности (ИР) приведены по В. Ротенбергу (1987).

НПНКМ и ДЭП I характеризуются прогрессирующим снижением скоростных параметров мозгового кровотока при относительной сохранности тонуса артериол и микроциркуляторного русла. Только при ДЭП II в основном завершаются процессы ремоделирования сосудов, существенно меняющие условия микроциркуляции. В то же время, при биомикроскопии бульбарной конъюнктивы глаза (ББКГ) при НПНКМ выявлены свидетельства несостоятельности микроциркуляторного русла головного мозга вследствие начинающейся его редукции (р<0.05). В итоге, первичным звеном регулирования церебрального кровотока становится система пиальных артерий, которая в силу своего несовершенства не обеспечивает оптимального кровоснабжения коры мозга в критических ситуациях, чем, собственно, и обусловлена клиническая манифестация НПНКМ (рис.2) – Г.И. Мчедлишвили (1980).

Рис.2. Регуляция мозгового кровотока при АГ (Г.И. Мчедлишвили, 1980)

Выявленная асимметрия мозгового кровотока при начальных формах хронической цереброваскулярной патологии объясняется анатомическими, вертеброгенными и иными причинами, но постепенно, по мере прогрессирования заболевания нивелируется, что отражает процессы декомпенсации регуляции мозгового кровотока. При этом, по мере усиления очагового неврологического дефицита нарастает число сосудов с гипоперфузией, но инициируется данный феномен «допплерографической гипоперфузии» в большей степени в сосудах вертебрально-базилярного бассейна  уже при НПНКМ (таблица 5).

Таблица 5.

Показатели гипоперфузии у обследованного контингента

Показатели

НПНКМ

ДЭП I

ДЭП II

Среднее количество пораженных сосудов на 1 пациента в группе

2, 8

4, 84

6, 3

% сосудов с гипоперфузией

31, 3%

53, 8%

70, 4%

У пациентов при НПНКМ в большинстве случаев обнаружена гипоперфузия по 2-3 церебральным сосудам. Как правило, снижение кровотока отмечалось по позвоночным артериям (ПА) из системы задней циркуляции и одному из сосудов передней циркуляции, обычно, передней мозговой артерии (ПМА). У 10% пациентов гипоперфузия не выявлена или отмечаются явления гиперперфузии без нарушений спектральных характеристик допплеровского сигнала. В этих случаях присутствует функциональная стадия сосудистых расстройств - ангиодистония, следующим этапом которой прогнозируется ремоделирование сосудистой стенки с формированием дисциркуляции и неврологического дефицита. У 5% пациентов выявлено снижение скоростных показателей по 6-ти сосудистым зонам, что заставляет таких больных относить к угрожаемым по формированию объективной микросимптоматики.

Распределение численности сосудов с гипоперфузией у пациентов с ДЭП 1 составляет 4-6. Как правило, при ДЭП 1 имеются сочетанные поражения сосудов передней и задней циркуляции, чаще таких артерий, как ПМА, СМА и ПА с 2-х сторон с компенсацией кровотока по основной артерии (ОА) и задним мозговым артериям (ЗМА), осуществляющим важную роль в кровоснабжении надсегментарных вегетативных структур и таламуса, участвующих в реализации самых различных функций ЦНС.

У пациентов с клиническими признаками ДЭП II сосудов с достаточной перфузией не обнаружено. Максимальное число больных имеют гипоперфузию по 5-7-9 сосудистым зонам. Нечетное число пораженных сосудов свидетельствует в пользу формирования межполушарной асимметрии, клиническим проявлением которой становится симптоматика гемисиндромов, а также указывает на недостаточные компенсаторные возможности коллатерального кровообращения. Почти 20% пациентов отличаются гипоперфузией по всем церебральным сосудам, что позволяет их отнести к обладателям допплеровского синдрома «нищей перфузии». Этот синдром связан с экстрацеребральными расстройствами центральной гемодинамики и часто зависит от снижения сердечного выброса.

При НПНКМ асимметрия кровотока выявлена по средним мозговым и позвоночным артериям со снижением ЛСК в ЛСМА (R=0,33, р=0,04) и ЛПА (R=0,38, p=0,02), то есть в сосудах левой гемисферы. Поражение левых отделов сосудистой системы головного мозга объясняется анатомическими причинами. Левая общая сонная артерия (ЛОСА) отходит от дуги аорты самостоятельно в отличие от ПОСА, которая является продолжением брахиоцефального ствола. Это определяет более высокий уровень систолического давления в ЛОСА и приводит к морфологическим изменениям дистального русла левой гемисферы раньше, чем правой.

У пациентов с ДЭП I асимметрия кровотока выявлена по средним мозговым, задним мозговым и позвоночным артериям. В данной группе, также, как и в предыдущей, относительное снижение ЛСК отмечено по ЛСМА (R=0,54, p<0,005) и по ЛПА (R=0,28, p=0,001), и дополнительно по правой задней мозговой артерии (R=0,45, p<0,0001). Это означает, что происходит одновременное вовлечение в патологический процесс сосудов каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов.

У мужчин с ДЭП II отмечено преобладание асимметрии кровотока со снижением показателей в правой гемисфере - по ПСМА (R=0,56, р<0,001) и по ПЗМА (R=0,39, р<0,01). С известной долей вероятности можно предполагать, что на данной, поздней стадии ХЦВЗ изменение направления асимметрии отражает процессы декомпенсации регуляции мозгового кровотока.

Показатели периферического сопротивления в разных полушариях головного мозга имели, также как и линейные скорости кровотока, асимметричные значения (р<0,05). При НПНКМ превалировала асимметрия в сосудах вертебрально-базилярного бассейна, при ДЭП I асимметрия определялась во всех бассейнах, а при ДЭП II - преимущественно в системе сонных артерий.

Для оценки процессов ишемизации вещества головного мозга важной представляется не только информация о наличии снижения скоростных показателей по главным церебральным сосудам, но и включение механизмов саморегуляции мозгового кровотока с вовлечением в компенсаторный процесс коллатералей церебральной сосудистой трассы.

Реализация процесса саморегуляции мозгового кровотока через базальные анастомозы виллизиева круга при компрессионной пробе сохраняется у половины больных с НПНКМ, а затем встречается все реже и реже по мере прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения. Прослеживается прямая связь между выраженностью церебрального сосудистого процесса и количеством нефункционирующих соединительных артерий виллизиева круга передней и задней циркуляции, хотя функция передней соединительной артерии страдает наиболее часто и рано (рис.3).

Рис.3. Характеристика функциональных особенностей артерий виллизиева круга

Нами использовался тест компрессии гомолатеральной сонной артерии и для исследования миогенных механизмов регуляции мозгового кровообращения в ответ на снижение перфузионного давления. У здоровых пациентов при пережатии сонной артерии запускается ауторегуляторная реакция: расширение пиальных артерий с включением анастомозов конвекситальной поверхности мозга, компенсирующими дефицит мозгового кровообращения. ЛСК в средней мозговой артерии (СМА) снижается до уровня не ниже 50-70%. При деокклюзии сонной артерии происходит возрастание ЛСК выше исходного уровня пропорционально времени компрессии (реактивная гиперемия).

При анализе показателей остаточной ЛСК (в % к исходной ЛСК) в бассейне левой средней мозговой артерии при окклюзионной пробе было выявлено снижение при НПНКМ в пределах коридора нормы - 55,9±13,5%, а при ДЭП I - до более низких значений - 39,9± 10,2%. Другими словами, при наличии очаговых симптомов поражения вещества мозга имеет место особенно выраженное снижение функции корковых анастомозов.

На основе корреляционного анализа нами установлено, что степень выраженности данного ответа зависит от числа нормально функционирующих сосудов. Выявлена сильная обратная корреляционная связь для нормальной остаточной ЛСК и общего количества артерий с гипоперфузией при ДЭП I ( r = - 0,85, р<0,05) и при НПНКМ (г = - 0,81, р<0,05). Приведенные результаты свидетельствуют о нарушении функции корковых анастомозов между бассейнами передней и задней циркуляции.

Цереброваскулярный резерв пиального русла, или особенности метаболической регуляции тонуса церебральных артерий, изучались при дозированных изменениях газового состава крови с помощью гипо- и гиперкапнической нагрузок. Вычислялся индекс цереброваскулярной реактивности (ИЦВР), определяющий весь диапазон подвижности сосудистой системы на изменение химизма притекающей к мозгу крови, а также коэффициент реактивности на гиперкапническую нагрузку (К1), характеризующий способность сосудов к вазодилатации, и коэффициент реактивности на гипокапническую нагрузку (К2), определяющий вазоконстрикторные возможности. Практически у всех пациентов выявлен гипореактивный тип реакции на гиперкапнию. У большинства пациентов с НПНКМ (89,5%) выявлен второй вариант формирования цереброваскулярной реакции на гиперкапнию, при котором наблюдается равномерный подъем ЛСК и длительное последействие гиперкапнической пробы, а для ДЭП I, как и ДЭП II - третий вариант, характеризующийся фазой начального снижения и последующего повышения амплитуды ЛСК, что отражает снижение диапазона реактивности церебральных сосудов.

Снижение индекса цереброваскулярной реактивности (ИЦВР) соответствует нарастанию тяжести цереброваскулярных расстройств (таблица 6).

Tаблица 6.

Коэффициенты и индексы реактивности церебральных сосудов при ХЦВП

показатели

НПНКМ

ДЭП I

ДЭП II

Норма (>40лет)

P<0, 05

К1(гиперкапния)

1, 30±0, 07

1, 25±0, 06

1,05±0,08

1, 37±0, 06

II-III

К2 (гипокапния)

0, 33±0, 03

0, 21±0, 05

0,16±0,07

0, 42±0, 02

l-ll, II-lll

ИЦВР, %

49,09±14,0

43,3±16, 1

18,8±7,70

68, 7±14, 9

l-ll, II-III

Значительное повышение тонуса экстракраниальных сосудов при НПНКМ и ДЭП I обусловлено АГ (таблица 7).

Таблица 7.

Показатели прецеребрального кровотока

Показатель

НПНКМ

N=138

ДЭП I

N=126

ДЭП II

N=39

Норма

(> 40 лет)

Р<0, 05

ЛОСА.кГц

2, 64±0, 64

2, 65±0, 58

1, 87±0, 63

1, 6±0, 01

I-III

ПиЛОСА

1,51 ±0, 46

1,13±0, 17

1,15±0, 15

До 1, 0

I-II, II-III, I-III

ПОСА.кГц

2, 72±0, 60

2, 56±0, 64

1, 71 ±0, 85

1, 6±0, 01

I-III

ПиПОСА

1, 52±0, 48

1, 14±0, 18

1, 08±0, 28

До 1, 0

I-II, II-III, I-III

ЛВСА.кГц

2, 34±0, 52

2, 31±0, 51

1, 93±0, 76

0, 9-1, 68

I-III

ПиЛВСА

1, 09±0, 39

1, 42±6, 25

0, 91±0, 30

I-II

ПВСА, кГц

2, 43±0, 59

2, 27±0, 52

1, 76±0, 92

0, 9-1, 68

II-III, I-III

ПиПВСА

1, 19±0, 38

0, 89±0, 19

0, 84±0, 34

I-II, I-III

ЛНСА.кГЦ

2, 61±0, 69

2, 45±0, 59

2, 25±0, 61

0, 94-1, 79

ПиЛНСА

1, 44±0, 56

1, 24±0, 19

1, 23±0, 24

I-II

ПНСА.кГц

2, 64±0, 52

2, 53±0, 59

2, 44±0, 73

0, 94-1, 79

ПиПНСА

1, 53±0, 41

1, 24±0, 18

1, 34±0, 21

I-II

ЛПА-1, кГц

2, 37±0, 52

2, 21±0, 51

1, 70±0, 44

0, 59-1, 09

II-III, I-III

ПиЛПА-1

1, 45±0, 37

1, 89±8, 45

1, 17±0, 18

I-II, II-III

ППА-1, кГц

2, 33±0, 54

2, 37±0, 53

1, 67±0, 72

0, 59-1, 09

ПиППА-1

1, 52±0, 43

1, 19±0, 17

1, 15±0, 31

I-II

ЛПА-2, кГц

1, 94±0, 57

1, 66±0, 68

1, 61 ±0, 46

ПиЛПА-2

1, 09±0, 14

1, 05±0, 79

1, 11 ±0, 24

ППА-2, кГц

1, 97±1, 33

1, 76±0, 53

1, 20±0, 62

II-III, I-III

ПиППА-2

1, 15±0, 17

1, 03±0, 22

1, 02±0, 38

ЛПА-3, кГц

1, 31±0, 29

1, 46±0, 74

1, 62±0, 79

I-III

ПиЛПА-3

0, 81±0, 22

0, 90±0, 26

0, 83±0, 36

ППА-3, кГц

1, 23±0, 57

1, 37±0, 73

1, 42±0, 85

ПиППА-3

0, 90±0, 37

0, 82±0, 33

0, 78±0, 42

Примечание: Показатели нормы линейной скорости кровотока по прецеребральным сосудам приведены по Никитину Ю.М. (1995).

Нормальные показатели ЛСК по внутренним сонным артериям свидетельствуют о сохранности миогенного звена ауторегуляции прецеребрального уровня, демпфирующем эффекте за счет рефлексов с барорецепторов синокаротидной зоны. Параллельное повышение скорости кровотока по наружным сонным артериям в совокупности с высокими показателями пульсативного индекса (ПИ) Гослинга говорит о перенапряжении функции внечерепных анастомозов. Сохранностью миогенного механизма ауторегуляции мозгового кровотока (МК) на ранних стадиях ХЦВП за счет гемодинамического демпфирования на уровне сифона позвоночной артерии в значительной степени объясняется наличие градиента кровотока между различными сегментами позвоночных артерий при НПНКМ и ДЭП I и отсутствие подобного градиента при ДЭП II, свидетельствующего о снижении эффективности миогенного звена компенсации в регуляции МК по мере прогрессирования сосудистого заболевания головного мозга.

Для ранних форм  хронической недостаточности мозгового кровообращения характерны нарушения гемостаза с особенно выраженным повышением содержания растворимых фибрин-мономерных комплексов уже при АГ (1 группа контроля)  (рис.4).

Рис.4. Параметры растворимых фибрин-мономерных комплексов в мг % при НПНКМ и ДЭП 1

При этом показатель растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) значительно выше нормы (0-4 мг%) и нарастает по мере утяжеления стадии ХЦВП, а рост уровня фибриногена и содержания фибрин-мономеров отражает большую степень тромбогенного риска уже при «неосложненной»  АГ (контроль на рис.4). Одновременно по мере нарастания тяжести ХЦВП (НПНКМ – ДЭП I – ДЭП II) увеличивается частота выявления при проведении инструментального исследования (ТКДГ) спонтанных микроэмболических сигналов (МЭС), из чего следует, что тромбоэмболия может вносить значительный вклад в патологический дисциркуляторный процесс  при формировании ХЦВП (таблица 8).

Таблица 8.

Наличие МЭС у обследуемого контингента

МЭС

НПНКМ

ДЭП 1

ДЭП 11

Р<0, 05

Всего пациентов с МЭС

26, 3%

74, 6%

76, 9%

I-II, I-III

При этом отчетлива корреляционная связь с фактором курения (R=0.53; р<0,0005) и не обнаружено связи с уровнем общего холестерина и коэффициентом атерогенности.

Углубленный анализ биоэлектрической активности мозга, состояния системы перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиокислительной активности, иммунного гомеостаза, адаптационного потенциала также выявил определенные закономерности.

Наиболее характерные изменения биоэлектрической активности были представлены нарушениями качественных и количественных характеристик альфа - и дельта - ритмов и определенной стабильностью реактивной ЭЭГ (таблица 9).

Таблица 9.

Результаты визуальной оценки ЭЭГ при ХЦВП

Варианты изменений ЭЭГ

НПНКМ

n=79

ДЭП I

n=103

ДЭП II

n=17

n

%

n

%

n

%

Вариант нормы ЭЭГ

1

1,3

0

0

0

0

Синдром гиперсинхронизации

альфа-активности

37

46,80

29

28,15

1

5,90

Синдром десинхронизации

альфа-активности

18

23,40

25

24,27

2

11,70

Синдром гиперсинхронизации

бета-активности низкой частоты

3

3,10

4

3,80

1

5,90

Синдром дезорганизации

ритмов с пароксизмами «вспышек»

20

25,40

45

43,68

13

76,5

Нормальные варианты ЭЭГ регистрировались крайне редко при НПНКМ и совсем не встречались у больных ДЭП. Для НПНКМ наиболее характерной, оказалась гиперсинхронизация альфа-активности (46,8%), связанная с угнетением активности ретикулярной формации ствола мозга и заднего гипоталамуса при усилении деятельности неспецифического таламуса за счет освобождения от тормозных влияний со стороны ретикулярной формации мозга, при спокойном состоянии переднего гипоталамуса и ассоциативных ядер таламуса (рис. 5) – Жирмунская Е. А. (2000).

Рис. 5.  ЭЭГ больного С. с диагнозом: НПНКМ

Распределение альфа-ритма по областям коры приближалось к нормальному только у пациентов с НПНКМ; при ДЭП I областью доминирования является теменная доля, а у больных с ДЭП II отмечается тенденция к «продвижению» альфа-ритма к центральной и лобной областям ( рис. 6).

Рис.6. Распределение альфа-ритма при ХЦВЗ

В целом, для ранних стадий хронической ишемии мозга характерно преобладание медленных волн в лобных областях без изменения частотно-амплитудных характеристик графоэлементов альфа - и бета-диапазонов.  Амплитудно-частотные различия установлены в распределении патологических форм активности дельта-диапазона в лобных и затылочных областях полушарий мозга у пациентов как с ДЭП I, так и ДЭП II. Причинами изменений, по нашему мнению, являются функциональные сдвиги, вызванные нарушением кровоснабжения и соответствующими микроструктурными изменениями вещества головного мозга (таблица 10).

Таблица 10.

Количественные показатели основных ритмов при ХЦВП

Показатель

НПНКМ(79)

ДЭП I(103)

ДЭП II (17)

р<0,05

СПМ дельта,мкВ*2

0,27±0,20

0,80±0,50

0,50±0,60

l-ll,II-III

СПМ тета,мкВ*2

0,10±0,10

0,20±0,50

0,30±0,40

I-III

СПМ альфа,мкВ*2

0,40±0,80

0,30±0,30

0,70±2,10

СПМ бета,мкВ*2

0,00±0,00

0,00±0.00

0,00±0,00

АКФ фоновой ЭЭГ

0,66±0,20

0,40±0,20

0,20±0,20

I-III,I-II

АКФ при ГВ

0,70±0,20

0,40±0,20

0,30±0,20

I – II, 1-111

Суммарная оценка спектральной плотности мощности (CПM) также показала нарастание дельта-активности параллельно усилению неврологического дефицита. При этом стабильность коэффициента автокорреляционной функции (АКФ) свидетельствует о сохранной реактивности мозговых структур (Гнездицкий В.В., 2000), что, предотвращая развитие острых сосудистых эпизодов, определяет хроническое, перманентное течение заболевания.

Активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) оказалась достаточно характерной для самых ранних стадий ХЦВП, что также может служить их маркером. При этом соотношения, отражающие индексы окисления (Волчегорский И.А. с соавт., 1989) - относительное содержание диеновых коньюгатов, уровень кетодиенов и сопряженных триеновых - в 1,5–2 раза выше нормы уже при «неосложненной» АГ. Ферментативные механизмы антиокислительной защиты (АОЗ) также отличаются от нормальных, при снижении активности пероксидазы и церулоплазмина (таблица 11).

Таблица 11.

Показатели индексов окисления, пероксидазы и церулоплазмина при ХЦВП

Показатели

НПНКМ

ДЭП 1

АГ (группа сравнения)

Норма

Пероксидаза

3,4±0,25

n=131

p1<0,05

3,3±0,40

n=86

p<0,01

p1<0,05

3,7±0,42

n=29

4,21 ± 0,1

Церулоплазмин

мг/дл

238,6±9,63

n=177

255±13,2

n=98

233±23,2

n=29

270,0±14,4

Е232/Е220 е.и.о.

0,61±0,016

n=100

0,63±0,017

n=57

0,57±0,047

n=29

0,36 ± 0,02

Е278/Е220 е.и.о.

0,36±0,016

n=100

P<0,05

0,37±0,017

n=57

p<0,05

0,34±0,076

n=29

0,24 ± 0,02

Примечание: р - по отношению к норме;

р1 - при сравнении исследуемых групп с группой сравнения.

При этом показатели конечных метаболитов оксида азота отчетливо повышаются при самых ранних формах ХЦВЗ (АГ = 9,88±4,11 мкмоль/л, при НПНКМ = 14,25±2,72 мкмоль/л (р<0,01), а у мужчин с ДЭП I = 15,11±2,62 мкмоль/л (р<0,05), что имеет явно компенсаторный характер, поддерживая и оптимизируя условия кровоснабжения мозга.

При проведении иммунологических исследований выявлена инициация функциональных нарушений в системе иммунного гомеостаза с развитием дискомплементемии, с достоверным снижением активности начального компартмента – С2, без нарушений общей гемолитической способности системы комплемента уже на самых ранних стадиях церебрального сосудистого процесса. Рост ЦИК у пациентов с НПНКМ и ДЭП I может отражать недостаточность процессов элиминации антигенов и влиять на функциональное состояние системы белков комплемента и на клетки, продуцирующие эти белки (таблица 12).

Таблица 12.

Характеристика гуморальных показателей иммунитета при ХЦВП

Показатели

АГ

без неврол. nатологии

НПНКМ

ДЭП 1

Норма

M±m

M±m

M±m

IG A (г/л)

2,46±0,83

1,89±0,16

1,83±0,25

2,35±0,04

IG M (г/л)

1,50±0,86

1,14±0,13

1,15±0,23

1,24±0,05

IG G (г/л)

7,61±0,93*

8,46±0,53*

7,44±0,68*

12,4±0,5

ЦИК усл. ед.

53,93±10,58

60,25±6,41

59,50±10,02

48,3±3,2

Размер ЦИК

1,19±0,16

1,17±0,05

1,15±0,06

Активность СН50

69,67±7,00

62,57±3,25

68,64±5,00

60 – 80

Активность С1

59,33±17,16

73,43±8,60

75,16±14,18

101,2±8,4

Активность С2

48,00±10,2*

56,07±6,75*

65,81±12,1*

83,4±4,4

Активность С3

71,40±14,58

67,92±8,26

77,00±13,67

90,8±3,6

Активность С4

74,80±8,05

78,79±9,60

77,53±12,29

78,2±3,0

Активность С5

58,53±13,54

57,52±8,11

51,72±9,53

87,2±3,7

Примечание: * - достоверные различия по сравнению с нормой (р<0,05).

Для гуморального звена иммунитета показательно снижение уровня иммуноглобулинов А, М и G, причем снижение последнего наблюдается уже при «неосложненной» АГ. Клеточное звено иммунного гомеостаза при ранних формах ХЦВП существенно не отличается от такового при «неосложненной» АГ, но имеет тенденцию к снижению уровня СD95, особенно при ДЭП I, и повышению количества СD25 при НПНКМ. Определение процентного содержания лимфоцитов в качестве маркера стадии адаптации (Гаркави Л.Х. с соавт., 1990; Клячкин Л.М., Щегольков А.М., 2000; Стрюк Р.И. с соавт., 2004) показало реакцию повышенной активации при ХЦВП констатируя, что адаптационные возможности организма больных сохранны и имеют благоприятную тенденцию к компенсации и выздоровлению (р<0,05).

Выявленные характерные особенности ранних форм ХЦВП, как клинические, так и определяемые с помощью лабораторных и инструментальных методов исследования, не только интересны сами по себе, но свидетельствуют, во-первых, о негативности выявленных патологических изменений в прогностическом плане, во-вторых, о необходимости проведения профилактических и медико-реабилитационных мероприятий на самых ранних стадиях хронической кардио-цереброваскулярной патологии, в-третьих, о возможности таких мероприятий при условии разработки и внедрения в медицинскую практику принципиально нового, современного концептуально-методологического подхода к медицинской реабилитации пациентов с данной патологией.

Первые клинические проявления заболевания обычно не опережают, а наоборот, запаздывают по сравнению с морфологическими изменениями (Саркисов Д.С., 1980, 1995).

Существующие представления о том, что восстановительные процессы включаются в общую схему болезни лишь в фазе выздоровления, несостоятельны, поскольку резкая интенсификация компенсаторно-приспособительных реакций на всех уровнях, начиная с молекулярного и клеточного, происходит с самого начала действия патогенного фактора. Следовательно восстановительные процессы необходимо рассматривать не в качестве завершающего этапа той или иной патологии, а как реакции, включающейся в ходе патологического процесса немедленно, одновременно с началом действия патогенного агента и сосуществующей в качестве его противовеса, стимулируя различные звенья саногенеза (Саркисов Д.С. с соавт., 1995).

Медицинская реабилитация (МР) основана на принципах преемственности, комплексности, непрерывности и индивидуальности, начиная с доклинического периода формирования болезни и продолжается в острой, подострой стадиях заболевания, во время реконвалесценции и ремиссии (Неретин В.Я., Николаев М.К., 1986; Иванов Е.М. с соавт., 1996; Белова А.Н., 2000; Клячкин Л.М., Щегольков А.М., 2000). Ярко подмечено Г.Б. Федосеевым (1988), что МР больного в фазе обострения заболевания – это тактика лечения, а в фазе ремиссии – ее стратегия. К характерным особенностям фазы ремиссии Ф.И. Комаров и Г.Н. Крыжановский (1987) относят угасание или полное исчезновение клинических проявлений местной, органной патологии при сохранении детерминанты патологической системы болезни, несущей в себе угрозу ее рецидива, прогрессирования и хронизации. Малосимптомность фаз предболезни, реконвалесценции и ремиссии в сочетании со скудностью их освещения в профессиональной литературе затрудняют проведение реабилитационных мероприятий в эти периоды заболевания (Клячкин Л.М. с соавт., 2000). Именно в это время больной должен быть объектом активной МР, применяя оптимальные средства, в основном, немедикаментозные, основанные на принципах синдромно-патогенетических воздействий и адаптивно-функциональных возможностей организма пациента (Комаров Ф.И., Крыжановский Г.Н., 1987; Клячкин Л.М., Щегольков А.М., 2000).

       Процесс формирования ранних нозологий при хронической кардио-цереброваскулярной патологии (ХКЦВП) обусловлен комплексом функционально–органических расстройств организменного гомеостаза с последующей их прогредиентностью в развитии. Следовательно, МР должна включать следующие этапы (рис. 7).

Рис.7. Схема поэтапной медицинской реабилитации при  ХКЦВП

Доклинический период болезни (предболезнь) характеризуется сложным комплексом поломок и компенсаторных реакций на клеточном и субклеточном уровнях, т.е. первые симптомы заболевания следуют за структурно-функциональными изменениями и никогда не развиваются раньше их. В этот период они носят функциональный характер и, как правило, обратимы (Иванов Е.М., Эндакова Э.А., 1996; Разумов А.Н., 2000; Стрелкова Н.И., Бобровницкий И.П., 2002). Рассматривая МР как комплекс мероприятий, направленных на устранение в органно-тканевых системах происходящих нарушений, приводящих к дебюту заболевания или способствующих его развитию,  очевидным является превентивный этап МР. Он определяет два главных направления деятельности врача: 1. - устранение выявленных метаболических и регуляторно-функциональных расстройств гомеостаза пациента; 2. - выявление и борьбу с ФР, провоцирующими прогрессирование метаболических нарушений и прогредиентное развитие клинической картины заболевания.

Выделяемые ранее и до настоящего времени - стационарный, поликлинический и санаторно-курортный этапы по оказанию терапевтической помощи пациентам решают свои задачи в зависимости от фазы заболевания. В периоде клинической ремиссии необходимость в продолжении МР сохраняется, т.к. остается патологическая детерминанта болезненного процесса, несущая в себе угрозу рецидива, прогрессирования и хронизации сосудистого процесса (Комаров Ф.И., Крыжановский Г.Н., 1987).

Предложенный принципиально новый подход в ангионеврологии позволил объединить в единую непрерывную цепь профилактические аспекты и задачи динамического наблюдения за больным, т.е. диспансеризации. А самое главное, патогенетически обусловленную терапию на каждом этапе, соблюдая принципы комплексности, преемственности и индивидуальности, оптимизируя лечение больного с использованием медикаментозных средств и немедикаментозных методов, прогнозируя терапевтические эффекты. В эту программу активно включается сам больной в качестве заинтересованного лица в конечном результате по профилактике осложнений заболевания, а практические врачи получают рекомендации с четко прописанным лечебно-диагностическим алгоритмом на каждом этапе.

Согласно разработанной концепции предусматривается проведение соответствующих профилактических и лечебно-реабилитационных мероприятий, начиная с самых ранних клинических проявлений ХЦВП, включая латентный период, «предгипертонию». Традиционные, классические этапы медицинской реабилитации - поликлинический, стационарный и санаторно-курортный  (Кабанов М.М.,1982; Коган О.Г. с соавт., 1983,1988; Иванов Е.М. с соавт.,1996; Белова А.Н., 2000 и др.) были дополнены еще двумя – превентивным и клинической ремиссии. Превентивный этап позволяет сформировать группы риска и реализовать программы профилактического направления и диспансеризации. Этап клинической ремиссии, предотвратив прогрессирование заболевания, стабилизирует процесс и определит конкретный результат по профилактике инсульта и инфаркта миокарда.

Разработаны и представлены диагностические алгоритмы, основанные на полученных результатах всестороннего клинического и параклинического обследования больных с НПНКМ, ДЭП I и на подразделении пациентов на соответствующие три клинические группы, обусловленные тяжестью хронической церебральной сосудистой патологии:

I-я группа – практически здоровые лица, но с наличием комплекса «поломок» в параметрах параклинического обследования организменного гомеостаза, без клинических проявлений хронической кардио - цереброваскулярной патологии (ХКЦВП), но с наличием 1-2-х ФР;

II-я группа – лица с наличием 3-х и более ФР, с клиническими проявлениями ранних стадий ХКЦВП;

III группа – больные, имеющие отчетливые признаки ХКЦВП: ИБС, АГ, НПНКМ, ДЭП I - II.

       

Рис. 8. Диагностические алгоритмы при ХКЦВП

Лечебные алгоритмы медицинской реабилитации превентивного этапа

(контингент I группа)


Борьба с факторами риска:

Коррекция выявленных метаболических нарушений

Коррекция дисбаланса иммунной

системы

  • АГ
  • ИБС
  • Сахарный диабет
  • Гиперлипидемия
  • Стресс
  • Избыточный вес (ИМТ)
  • Гиподинамия
  • Курение
  • Алкоголь
  • Наркотики
  • Наследственность
  • Другие

Средства немедикаментозной коррекции:

  • Диета
  • Физическая коррекция (гидрокинезотерапия, ЛФК в зале в тренировочном режиме)
  • СУВ
  • Озонотерапия
  • Лазеротерапия
  • Массаж
  • «Свинг-машина»
  • Климатотерапия
  • Фитотерапия
  • Гомеопатия

Медикаментозная терапия по показаниям при неэффективности немедикаментозной терапии в течение 6-12 месяцев

Рис. 9. Лечебные алгоритмы медицинской реабилитации превентивного этапа

Лечебные алгоритмы медицинской реабилитации стационарного этапа

(контингент III группа)


Этиопатогенетическая терапия с коррекцией метаболических нарушений (по показаниям):

Коррекция иммунного дисбаланса:

Динамическое наблюдение за коррекцией процесса адаптации:

Гипотензивные средства:

  • бета-блокаторы
  • антагонисты кальция
  • ингибиторы АПФ
  • диуретики        

гиполипидемические        

средства        

вазоактивные средства        

антиагреганты        

антигипоксанты        

микроэлементы

ноотропы

  • диета
  • витаминотерапия
  • микроэлементы
  • кинезотерапия (ЛФК в бассейне и зале)
  • ГБО        
  • СУВ        
  • озонотерапия        
  • лазеротерапия
  • магнитотерапия
  • тест САН
  • качество жизни
  • состояние вегетативного статуса
  • оценка адаптации по Гаркави Л.Х.
  • параметры организменного гомеостаза (по показаниям в динамике)

Рис. 10. Лечебные алгоритмы медицинской реабилитации стационарного этапа

Лечебные алгоритмы медицинской реабилитации поликлинического этапа (контингент I, II, III группы)

Патогенетическая и саногенетическая терапия:

  • индивидуально подобранная на госпитальном этапе медикаментозная терапия в поддерживающих дорзировках
  • диетотерапия
  • немедикаментозная терапия в динамике через 4-6 месяцев

Коррекция метаболических и иммунологических нарушений:

  • диетотерапия
  • витаминотерапия
  • фитотерапия
  • закаливание
  • кинезотерапия
  • массаж
  • гомеопатия
  • ИРТ

Рис. 11. Лечебные алгоритмы медицинской реабилитации поликлинического этапа

Лечебные алгоритмы медицинской реабилитации

санаторно-курортного этапа

(контингент I, II, III группы)

Санаторно-курортное лечение рекомендуется в местных санаториях.


Патогенетическая и саногенетическая терапия

Коррекция метаболических и иммунных нарушений

  • Режим
  • диета
  • поддерживающая медикаментозная терапия
  • климатотерапия
  • бальнеотерапия
  • ЛФК и массаж
  • гомеопатия
  • минеральные воды

Рис. 12. Лечебные алгоритмы медицинской реабилитации санаторно-курортного этапа

Лечебно-диагностические алгоритмы этапа клинической ремиссии

(контингент II, III группы, наблюдение 2 раза в год)

Повышение адаптивных и компенсаторных резервов организма

Коррекция метаболических и иммунных нарушений

Поддерживающая медикаментозная терапия

по показаниям

Немедикаментозная терапия:

  • Диета
  • ЛФК, массаж
  • Физиотерапия (СУВ, магнитотерапия, лазеротерапия)
  • Бальнеотерапия
  • ИРТ
  • Гомеопатия
  • Фитотерапия
  • Озонотерапия
  • Санаторно-курортное лечение 1 раз в год

Диагностический контроль 1 раз в год:

  • ЭКГ
  • ВЭМ
  • Глазное дно
  • ОАК с адаптивным индексом
  • Липидограмма
  • Сахар крови
  • Электролиты
  • ОАМ
  • Тест САН

Рис. 13. Лечебно-диагностические алгоритмы этапа клинической ремиссии

Данное исследование позволило осуществить принцип этапности медицинской помощи при ХЦВП с четко разработанными 5-ю раздельными алгоритмами лечебно-профилактических и медико-реабилитационных мероприятий на каждом этапе – превентивном, стационарном, поликлиническом, санаторно-курортном и клинической ремиссии (рис. 8, 9, 10, 11, 12, 13). Это позволяет проводить восстановительное лечение с учетом стадии заболевания, реализуя его комплексность, преемственность, последовательность, непрерывность и индивидуальность. Осуществляется принцип партнерства врача и пациента в достижении конечного результата по восстановлению здоровья и профилактике возможных осложнений, т.к. по мнению S.J. Reiser (1993) наступила «эра пациента».

На основе проведенных исследований результативности отдельных вариантов медикаментозного и, в основном, немедикаментозного лечения ранних форм ХЦВП был предложен целый ряд приемлимых и эффективных лечебно-профилактических и реабилитационных методов: сухие углекислые ванны (СУВ), лазеротерапия, гипербарическая оксигенация (ГБО), озонотерапия, магнитотерапия, гидрокинезотерапия.

Проспективное наблюдение в течение 7 лет пациентов, которым проводились лечебно-профилактические и медико-реабилитационные мероприятия по предложенным схемам, показало высокую результативность нового концептуально-методологического направления по предупреждению развития инсультов на основе разработанных лечебно-диагностических алгоритмов. У пациентов с НПНКМ отмечена стабилизация состояния, АД пришло к нормальным показателям и поддерживалось минимальными дозами гипотензивных препаратов. Прогрессирования АГ не выявлено, острых сосудистых  эпизодов не отмечено. По тест – оценке «САН» самочувствие, активность и настроение пациентов удовлетворительные, качество жизни хорошее. Только у пациентов с ДЭП I отмечено развитие преходящего нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) у 1 (2,5%) больного. Кризовое течение АГ у 6 (15%) мужчин было связано с нерегулярным приемом гипотензивных препаратов и стрессовыми ситуациями. И лишь 2 (5%) пациента за истекшие 7 лет наблюдения перенесли ишемический инсульт (таблица 13).

Таблица 13.

Результаты 7-летнего наблюдения за больными с ХЦВП

исследования

осложнения

инсульт

ПНМК

ДЭП

Виленский Б. С. (1996) катамнез 5 лет

50%

-

-

Кистенев Б. А. (1990) катамнез 7 лет

50%

50%

Шпрах В. В. (1994) 7 лет катамнез

6,2%

35,8%

-

Солодянкина М. Е. (2007) 7 лет катамнез

НПНКМ

0%

0%

-

ДЭП 1

5%

2,5%

-

Сравнивая полученные нами результаты катамнестического анализа с приведенными данными литературы, можно еще раз констатировать эффективность предложенного концептуально-методологического подхода программы профилактики на основе стратегии высокого риска и поэтапной медицинской реабилитации больных с ранними формами ХЦВП на фоне АГ в плане профилактики инсульта.

ВЫВОДЫ

1. При обследовании больных с ранними формами хронической цереброваскулярной патологии - НПНКМ и ДЭП I выявляются значимые патологические изменения, свидетельствующие о морфо-функциональных нарушениях в ведущих органно-тканевых системах гомеостаза, что позволяет рассматривать НПНКМ и ДЭП I в качестве самостоятельных нозологий, требующих серьезного и принципиально нового диагностического, лечебно-профилактического и медико-реабилитационного подхода.

2. Наиболее значимыми факторами риска развития хронической цереброваскулярной патологии являются артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия и гиподинамия, причем влияние артериальной гипертензии нарастает по мере прогрессирования церебрального сосудистого процесса (НПНКМ → ДЭП I → ДЭП II), а сочетание 3-х и более факторов риска наиболее значимо по своему воздействию на прогноз при НПНКМ.

3. В развитие патологического процесса при ранних формах хронической цереброваскулярной патологии вмешивается фактор преждевременного старения организма, маркером которого является показатель кардио-пульмонального возраста, ранжированный по функциональным классам и отражающий патологическое старение кардио-респираторной системы. При НПНКМ в 4 раза чаще, чем при ДЭП I, выявляется повышение уровня невротизации при наличии высокой степени личностной и реактивной тревожности.

4. Для ранних форм хронической цереброваскулярной патологии, развивающейся на фоне артериальной гипертензии, характерно прогрессирующее снижение скорости мозгового кровотока при относительной сохранности тонуса артериол и только лишь начинающейся редукции микроцикуляторного русла. В итоге первичным звеном регулирования церебрального кровотока становится система пиальных артерий, не обеспечивающая оптимального кровоснабжения коры головного мозга, чем и обусловлена клиническая манифестация НПНКМ. Нарушения гемоциркуляции в базальных коллатералях виллизиева круга сочетаются с расстройствами функции конвекситальных корковых анастомозов со снижением компенсаторных возможностей ауторегуляции мозгового кровотока преимущественно миогенного и метаболического контуров. 

5. Миогенное звено ауторегуляции прецеребрального кровотока при НПНКМ и ДЭП I сохранено, как и демпфирующий эффект за счет рефлексов с барорецепторной синокаротидной зоны, но при этом имеет место перенапряжение функции внечерепных анастомозов. Этим объясняется и наличие градиента кровотока между разными сегментами позвоночных артерий при НПНКМ и ДЭП I при его отсутствии у больных с ДЭП II, что свидетельствует о снижении эффективности миогенного звена компенсации прецеребрального кровотока по достижении указанной стадии хронической цереброваскулярной патологии.

6. По мере прогрессирования хронической цереброваскулярной патологии (НПНКМ → ДЭП I → ДЭП II) повышается коагуляционный потенциал крови, тромбогенный риск и допплерографически выявляемый пассаж микроэмболов в качестве маркеров и предикторов клинически значимой церебральной ишемии, а повышение содержания конечных метаболитов оксида азота свидетельствует об определенной временной сохранности компенсаторных возможностей кровоснабжения мозга.

7. Выявлена функциональная заинтересованность структур подкорково-мезэнцефально-стволового уровня с формированием дисфункции неспецифических регуляторных систем головного мозга, ответственных за церебральный электрогенез. Для НПНКМ наиболее типична гиперсинхронизация альфа-ритма при его относительно нормальном локальном распределении; при ДЭП I сниженный по амплитуде и нерегулярный альфа-ритм доминирует в теменной доле, а при ДЭП II «продвигается» к центральной и лобной областям. Нарастание дельта-активности, отражающее общую дезорганизацию корковой деятельности, происходит параллельно усилению неврологического дефицита, а амплитудно-частотные различия в распределении патологических форм активности дельта-диапазона в лобных и затылочных областях полушарий мозга, обусловленные функциональными сдвигами в связи с нарушением кровоснабжения и соответствующими микроструктурными изменениями вещества мозга, отмечаются у пациентов с ДЭП I и ДЭП II. При этом стабильность коэффициента автокорреляционной функции говорит о сохранной реактивности мозговых структур, что, предотвращая развитие острых сосудистых эпизодов, определяет хроническое течение заболевания.

8. Активация перекисного окисления липидов происходит при ранних формах хронической цереброваскулярной патологии. Соотношения, отражающие индексы окисления, в 1,5–2 раза выше нормы уже при «неосложненной» артериальной гипертензии с угнетением механизмов антиокислительной защиты. На ранних стадиях церебрального сосудистого процесса инициируются функциональные нарушения в системе иммунного гомеостаза с развитием дискомплементемии. Рост ЦИК у пациентов с НПНКМ и ДЭП I отражает недостаточность процессов элиминации антигенов и может влиять на функциональное состояние системы белков комплемента и на клетки, продуцирующие эти белки. В гуморальном звене снижается уровень иммуноглобулинов А, М и, особенно, G, а адаптационные возможности организма  сохранны, чем обусловлена благоприятная тенденция к компенсации и выздоровлению.

9. Разработанный концептуально-методологический подход к медицинской реабилитации больных с ранними формами хронической кардио-цереброваскулярной патологии, учитывающий выявленные клинико-патогенетические ее особенности,  позволяет объединить задачи профилактики, диспансеризации и патогенетически обусловленной терапии на каждом этапе заболевания при соблюдении принципов комплексности, преемственности, индивидуальности и непрерывности, оптимизируя лечение больного, прогнозируя терапевтические эффекты, предотвращая прогрессирование заболевания и стабилизируя патологический процесс.

10. Представленные диагностические алгоритмы и подразделение пациентов на группы в соответствии с выраженностью и отягощенностью ранних форм хронической цереброваскулярной патологии позволили разработать соответствующие алгоритмы лечебно-профилактических и медико-реабилитационных мероприятий на каждом этапе – превентивном, стационарном, поликлиническом, санаторно-курортном и клинической ремиссии. Эффективность разработанных программ профилактики на основе стратегии высокого риска и поэтапной медицинской реабилитации доказана 7-летним катамнезом при сравнении с известными данными литературы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Такие ранние формы хронической цереброваскулярной патологии, как НПНКМ и ДЭП I, следует рассматривать в качестве самостоятельных нозологий, значительно увеличивающих вероятность развития инсульта и требующих проведения широкого спектра диагностических, диспансерных, лечебно-профилактических и медико-реабилитационных мероприятий.

2. Диспансерное наблюдение и восстановительное лечение больных с НПНКМ и ДЭП I должно осуществляться при участии как терапевтических, так и неврологических служб лечебно-профилактических учреждений в силу того, что: а) наиболее значимыми факторами риска цереброваскулярной патологии являются артериальная гипертония, гиперхолестеринемия и гиподинамия, требующие внимания терапевта, кардиолога; б) большинство клинических и параклинических диагностических критериев указанных заболеваний имеют неврологическую направленность, что вызывает необходимость привлечения невролога к наблюдению и лечению.

3. Полная программа обследования больных с ранними формами хронической цереброваскулярной патологии должна включать самый широкий спектр исследований: клинических, функциональных, нейро-физиологических, биохимических, определения биологического и кардио-пульмонального возраста и др., включенных в разработанные диагностические алгоритмы.

4. Лечебно-профилактические и медико-реабилитационные алгоритмы по ведению больных с ранними формами хронической цереброваскулярной патологии должны учитывать форму, отягощенность заболевания и, самое главное, этап  медицинской реабилитации. Эти этапы следующие: а) превентивный; б) поликлинический; в) стационарный; г) санаторно-курортный; д) клинической ремиссии. Выделение превентивного этапа в дополнение к классической схеме медицинской реабилитации позволяет сформировать группы риска и реализовать программы профилактического направления и диспансеризации. Выделение этапа клинической ремиссии способствует стабилизации заболевания и предотвращению его прогрессирования с исходом в инсульт или инфаркт миокарда.

5. В качестве средств немедикаментозного восстановительного лечения больных с ранними формами хронической цереброваскулярной патологии рекомендуется использовать апробированные и хорошо зарекомендовавшие себя методы: сухие углекислые ванны, лазеротерапию, гипербарическую оксигенацию, озонотерапию, магнитотерапию, гидрокинезотерапию. 

6.Четко прописанные диагностический и медико-реабилитационный алгоритмы каждого этапа способствуют активному взаимодействию врача и пациента, который в обязательном порядке в качестве заинтересованного лица в конечном результате по профилактике возможных осложнений ранних форм цереброваскулярной патологии должен быть включен в работу по проведению оздоровительных мероприятий.

СПИСОК  РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ  ПО ТЕМЕ  ДИССЕРТАЦИИ

  1. Солодянкина М.Е.  Головная боль: проблемы терминологии, диагностики и лечения: пособие для врачей, утвер. МЗ РФ [текст] / М. Е. Солодянкина, А.В. Родионов, В.В. Макодзеба, Д.Ф. Суханов, А.И. Костюченко, С.К. Галанова, С.Е. Митронин. – Челябинск, 1998. – 65 с.
  2. Солодянкина М.Е.  Медикаментозная реабилитация больных паркинсонизмом – клинико-патофизиологическое обоснование, основные принципы и подходы к ведению больных на этапах медицинской реабилитации: пособие для врачей, утвер. МЗ РФ [текст] / М. Е. Солодянкина А.В. Родионов, В.В. Макодзеба, Д.Ф. Суханов, Д.А. Альтман. – Челябинск, 1998. - 71 с.
  3. Солодянкина М.Е.  Клиническая эффективность препарата танакан при атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии I-II стадии у лиц пожилого возраста: тез. док. [текст] / М. Е. Солодянкина, Д.Ф. Суханов, В.В. Макодзеба, Ф.И. Лифшиц, Г.В. Шевченко, В.В. Королева // I Российский съезд геронтол. и гериатров. – Самара, 1999. – С. 34 - 35.
  4. Альтман Д.А. Биологический возраст больных с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения: тез. док. [текст] / Д.А. Альтман, М.Е. Солодянкина, Н.Г. Кочеткова, Г.В. Шевченко // «Геронтология и гериатрия. Медицинское обслуживание ветеранов войн»: науч.-практ. конф.– Екатеринбург, 2000. – С. 8 - 9.        
  5. Солодянкина М.Е. Начальные проявления неполноценности кровоснабжения мозга у лиц с преждевременным старением: тез. док. [текст] / М.Е. Солодянкина, Д.А. Альтман, В.В. Королева, В.В. Макодзеба, Д.Ф. Суханов, В.С. Гридина, Н.Г. Кочеткова, Л.Г. Галиакбарова // «Актуальные проблемы медицинской науки, технологий и профессионального образования»: II Уральская конф.– Челябинск, 2000. – С. 174 - 175.        
  6. Солодянкина М.Е. Факторы риска у больных с хронической цереброваскулярной патологией при преждевременном старении: тез. док. [текст] / М.Е. Солодянкина, В.С. Гридина, Д.А. Альтман, В.В. Макодзеба, Д.Ф. Суханов, Л.Г. Галиакбарова, Т.М. Василенко, Н.Г. Кочеткова // «Биологический возраст»: науч.- практ. конф. – Пермь, 2000. – С. 81 - 82.
  7. Солодянкина М.Е. Индивидуальный подбор дозы и определение чувствительности к низкоинтенсивному лазерному излучению при лечении больных с дисциркуляторной энцефалопатией: тез.док. [текст] / М.Е. Солодянкина, Г.В. Шевченко, В.В. Королева, Д.А. Альтман, В.С. Гридина, В.В. Макодзеба, Д.Ф. Суханов, Е.Е. Солодянкин, Е.Б. Пензина // «Новые технологии профилактики, диагностики и лечения в клинике внутренних болезней»: науч.- практ. конф.– Челябинск, 2000.– С. 97 - 99.
  8. Гридина В.С. Лечение больных с кардио-цереброваскулярной патологией методом индивидуально дозированной лазеротерапии: тез. док. [текст] / В.С. Гридина, М.Е. Солодянкина, Д.Ф. Суханов, В.В. Королева, Д.А. Альтман, В.В. Макодзеба, Т.М. Василенко // «Актуальные вопросы медицинской реабилитации больных и инвалидов». – Москва, 2001. – С. 92 - 94.
  9. Гридина В.С. Гипербарическая оксигенация в медицинской реабилитации больных с гипертонической болезнью и начальными проявлениями неполноценности кровоснабжения мозга у мужчин трудоспособного возраста: тез. док. [текст] / В.С. Гридина, М.Е. Солодянкина // III Уральская науч.- практ. конф.– Челябинск, 2001. – С. 181 - 182.        
  10. Солодянкина М.Е. Этапы медицинской реабилитации больных с начальными проявлениями неполноценности кровоснабжения мозга: тез. док. [текст] / М.Е. Солодянкина // III Уральская науч.- практ. конф.–Челябинск, 2001. – С. 192 - 195.        
  11. Солодянкина М.Е. Эффективность индивидуально дозированной лазеротерапии в медицинской реабилитации больных с дисциркуляторной энцефалопатией: тез. док. [текст] / М.Е. Солодянкина, Д.А. Альтман, Н.А. Холина, В.В. Королева, В.С. Гридина, В.В. Макодзеба, Д.Ф. Суханов, Е.Е. Солодянкин // «Реабилитация в медицине и иммунореабилитация»: VII Междунар. конгресс. – Нью-Йорк, США, 2001. - Т.3. - № 1. - С. 197.
  12. Гридина В.С. Факторы риска и состояние центральной гемодинамики у лиц с хронической цереброваскулярной патологией при преждевременном старении: тез. док. [текст] / В.С. Гридина, М.Е. Солодянкина, В.В. Макодзеба // V Междунар. конгресс по профилактической кардиологии.– Осака, Япония, 2001. - Абстр. № 107.        
  13. Гридина В.С. Гипербарическая оксигенация в медицинской реабилитации больных с кардио-цереброваскулярной патологией [текст] / В.С. Гридина, М.Е. Солодянкина, Д.А. Альтман // Альманах «Геронтология и гериатрия». –  2001. - вып.1.– С. 170 - 172.
  14. Солодянкина М.Е. Начальные проявления неполноценности кровоснабжения мозга на этапах медицинской реабилитации: тез. док. [текст] / М.Е. Солодянкина // Межобласт. науч.-практ. конф., посвященная 10-летию ЧОКТГВВ. – Челябинск, 2001. – С. 27 - 29.        
  15. Солодянкина М.Е. Клинико-гемодинамические сопоставления при ранних формах хронической цереброваскулярной патологии: тез. док. [текст] / М.Е. Солодянкина, Д.А. Альтман, В.В. Королева // Межобласт. науч.- практ. конф., посвященная 10-летию ЧОКТГВВ. – Челябинск, 2001. – С. 82 - 88.
  16. Солодянкина М.Е. Медикаментозная реабилитация больных паркинсонизмом – клинико-патофизиологическое обоснование, основные принципы и подходы к ведению больных на этапах медицинской реабилитации: пособие для врачей (изд. II, допол., переработ., утв. МЗ РФ) [текст] / М.Е. Солодянкина, В.В. Макодзеба, Д.Ф. Суханов.– Челябинск, 2001. - 100 с.
  17. Солодянкина М.Е. Сравнительная оценка индивидуально дозированной лазеротерапии в медицинской реабилитации больных с дисциркуляторной энцефалопатией: тез. док. [текст] / М.Е. Солодянкина, В.С. Гридина, В.В. Макодзеба, Е.Е. Солодянкин // «Физические факторы и здоровье человека»: V Всерос. съезд физиотерапевтов и курортологов и Российский научный форум - Москва, 2002. - С. 322 - 323.
  18. Солодянкина М.Е. Комплексная программа медицинской реабилитации больных артериальной гипертонией в сочетании с хронической ишемией мозга: тез. док. [текст] / М.Е. Солодянкина, В.С. Гридина, Е.Е. Солодянкин // «Физические факторы и здоровье человека»: V Всерос. съезд физиотерапевтов и курортологов и Рос. науч. форум – Москва, 2002. - С. 76 - 77.
  19. Солодянкина М.Е. Лазерные технологии в медицинской реабилитации больных с кардио-цереброваскулярной патологией: тез. док. [текст] / М.Е. Солодянкина, В.С. Строева, В.В. Макодзеба // «Колебательные процессы гемодинамики. Пульсация и флюктуация сердечно-сосудистой системы»: III Всерос. науч.-практ. конф. с междунар. участием. II Всерос. симпозиум «Инжиниринг в медицине». – Челябинск, 2002. - С. 145 - 149.
  20. Солодянкина М.Е. Состояние церебральной гемодинамики при ранних формах хронической цереброваскулярной патологии: тез. док. [текст] / М.Е. Солодянкина // «Колебательные процессы гемодинамики. Пульсация и флюктуация сердечно-сосудистой системы». III Всерос. науч.- практ. конф. с междунар. участием. II Всерос. симпозиум «Инжиниринг в медицине». – Челябинск, 2002. - С. 175 - 180.
  21. Солодянкина М.Е. Концептуальный подход в медицинской реабилитации больных с хронической ишемией мозга [текст] / М.Е. Солодянкина // Журн. «Паллиативная медицина и реабилитация». – 2002. – № 2-3.- С. 45.
  22. Солодянкина М.Е. Головная боль: проблемы терминологии, диагностики и лечения: пособие для врачей (изд.2, перераб., допол.,утв. МЗ РФ) [текст] / М.Е. Солодянкина, В.С. Строева, Д.А. Альтман, В.В. Макодзеба, Д.Ф. Суханов, С.К. Галанова, С.Е. Митронин – Челябинск, 2002. – 162 с.        
  23. Солодянкина М.Е. Концептуально-методологический подход к поэтапной медицинской реабилитации больных с ранними формами хронических цереброваскулярных заболеваний: тез. док. [текст] / М.Е. Солодянкина // «Оздоровительные технологии XXI века. Физическая культура и здоровый образ жизни против наркотиков»: междунар. науч.- практ. конф. – Челябинск, 2003. – С. 174 - 179.        
  24. Макодзеба В.В. Контролируемая лазеротерапия у больных с дисциркуляторной энцефалопатией: тез. док. [текст] /В.В. Макодзеба, М.Е. Солодянкина // «Оздоровительные технологии XXI века. Физическая культура и здоровый образ жизни против наркотиков»: междунар. науч.- практ. конф.– Челябинск, 2003. – С. 172 - 174.        
  25. Солодянкина М.Е. Теоретические аспекты поэтапной медицинской реабилитации у больных с хронической кардио-цереброваскулярной патологией в современных условиях: тез. док. [текст] / М.Е. Солодянкина, В.С. Строева // «Современные технологии в спортивной медицине и ЛФК»: III Рос. науч. форум «РеаСпоМед 2003».– Москва, 2003. – С. 140 - 141.        
  26. Строева В.С. Терапевтические эффекты гидрокинезотерапии у больных артериальной гипертонией с начальными проявлениями нарушения мозгового кровообращения: тез. док. [текст] / В.С. Строева,  М. Е. Солодянкина/ «Современные технологии в спортивной медицине и ЛФК»: III Рос. науч. форум «РеаСпоМед 2003». – Москва, 2003. – С. 147 - 148.        
  27. Строева В.С. Современные подходы к физической реабилитации лиц трудоспособного возраста с артериальной гипертонией в сочетании с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга [текст] / В.С. Строева, М.Е. Солодянкина // Вестник Южно-Уральского гос. университета: «Образование, здравоохранение, физическая культура». – 2003. – Вып. 3. - № 3. – С. 165 - 170.
  28. Солодянкина М.Е. Клинические и теоретические аспекты программы профилактики и поэтапной медицинской реабилитации больных с ранними формами хронической цереброваскулярной патологии при артериальной гипертензии [текст] / М.Е. Солодянкина, В.С. Строева // Вестник Южно-Уральского гос. университета: «Образование, здравоохранение, физическая культура».–  2003.– Вып. 3.- № 3.– С. 170 - 174.
  29. Альтман Д.А. Апоптоз иммуноцитов у больных с ранними формами хронической цереброваскулярной недостаточности: [текст] / Д.А. Альтман, С.Н. Теплова, М.Е. Солодянкина // «Нейроиммунология» – С.- Петербург, 2003. – Т. 1. - №2. - С. 12 –13.        
  30. Альтман Д.А. Темпы старения и показатели иммунного статуса у участников современных войн [текст] / Д.А. Альтман, С.Н. Теплова, Н.Г. Кочеткова, М.Е. Солодянкина, Л.Г. Волкова, Ю.А. Блинова // Альманах «Геронтология и гериатрия»  / Под ред. акад. В.Н.Шабалина. – 2003. – Вып. 2. – С. 194 – 196.
  31. Солодянкина М.Е. Эффективность физиотерапевтического лечения при кардио-цереброваскулярной патологии: тез. док. [текст] / М.Е. Солодянкина, В.С. Строева // «Медицина. Спорт. Здоровье. Олимпиада»: Всерос. науч. форум «РеаСпоМед 2004». – Москва, 2004. – С. 97 - 99.
  32. Строева В.С. Немедикаментозные методы в медицинской реабилитации мужчин с артериальной гипертонией в сочетании с хронической ишемией мозга: тез. док. [текст] / В.С. Строева, М.Е. Солодянкина // «Медицина. Спорт. Здоровье. Олимпиада»: Всерос. науч. форум «РеаСпоМед 2004».–Москва, 2004.–С. 100 - 101.
  33. Солодянкина М.Е. Патофизиологическое обоснование неврозоподобного синдрома у больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга [текст] / М.Е. Солодянкина // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. – 2005. - № 4. - С. 19 - 22.                
  34. Солодянкина М.Е. Эффективность медицинской реабилитации больных артериальной гипертонией в сочетании с хронической дисциркуляторной энцефалопатией пожилого и старческого возраста (3-х летнее проспективное наблюдение): тез. док. [текст] / М.Е. Солодянкина, В.С. Строева // Науч.- практ. конф. к 25-летию УГМАДО.–Челябинск, 2005.- С. 24 - 26.                
  35. Макодзеба В.В. Лазеротерапия у больных дисциркуляторной энцефалопатией в пожилом возрасте [текст] / В.В. Макодзеба, Д.Ф. Суханов, М.Е. Солодянкина, В.С. Строева // Альманах «Геронтология и гериатрия».– 2005. – Вып.4. – С. 246 - 248.        
  36. Строева В.С. Геронтологические аспекты поэтапной медицинской реабилитации больных артериальной гипертонией в сочетании с хронической дисциркуляторной энцефалопатией (проспективное исследование): тез. док. [текст] / В.С. Строева, М.Е. Солодянкина, О.Ф. Кузнецова // «Проблемы геронтологии, нейроиммунологии. Организация медицинской помощи ветеранам войн» / Под ред. Тепловой С.Н., Альтмана Д.А. – Челябинск, 2005 – Т.2. – С. 10 - 12.
  37. Строева В.С. Медицинская реабилитация больных артериальной гипертонией в сочетании с хронической дисциркуляторной энцефалопатией пожилого и старческого возраста [текст] / В.С. Строева, М.Е. Солодянкина // «Клиническая геронтология». – 2005. – №11.  - С. 43 - 46.
  38. Солодянкина М.Е. Актуальные направления медицинской реабилитации мужчин старших возрастных групп с сочетанной кардио-цереброваскулярной патологией: тез. док. [текст] / М.Е. Солодянкина, В.С. Строева // V1 Всерос. науч. форум «РеаСпоМед 2006». – Москва, 2006. – С. 142 - 144.
  39. Хызыров М.М. К вопросу профилактики инфарктов мозга у больных ишемической болезнью сердца: тез. док. [текст] / М.М. Хызыров, М.Е. Солодянкина, Ю.В. Табашникова, В.С. Строева, Л.А. Гринчий // VI Всерос. науч. форум «РеаСпоМед 2006». – Москва, 2006. - С. 161 - 163.
  40. Строева В.С. Современные аспекты поэтапной медицинской реабилитации больных с ранними формами хронической цереброваскулярной патологии при артериальной гипертензии: тез. док. [текст] / В.С. Строева, М.Е. Солодянкина // VI Всерос.науч.форум «РеаСпоМед 2006». – Москва, 2006.- С. 140 - 142.
  41. Солодянкина М.Е. Клинико-параклинические маркеры при ранних формах хронической цереброваскулярной патологии: тез. док. [текст] / М.Е. Солодянкина // «Профилактика, реабилитация и адаптация в медицине и спорте»: VIII обл. науч.- практ. конф. – Челябинск, 2006. – С. 82 - 86.
  42. Строева В.С. Состояние церебральной гемодинамики у больных артериальной гипертонией в сочетании с дисциркуляторной энцефалопатией I стадии [текст] / В.С. Строева, М.Е. Солодянкина, В.В. Королева, Д.Ф. Суханов // Вестник Южно-Уральского гос.университета «Образование, здравоохранение, физическая культура». – 2006. – Вып. 7. - Т. 1. - № 3(58). – С. 162 - 165.
  43. Хызыров М.М. Расстройства гемостаза в остром периоде ишемического инсульта на фоне гипертонической болезни [текст] / М.М. Хызыров, М.Е. Солодянкина, Э.Э. Равелин, Ю.В. Табашникова // Вестник Южно-Уральского гос.университета «Образование, здравоохранение, физическая культура». – 2006. – Вып. 7. - Т. 1. - № 3(58). – С. 169 - 173.
  44. Солодянкина М.Е. Современные подходы к комплексной поэтапной медицинской реабилитации мужчин с сочетанной кардио-цереброваскулярной патологией пожилого и старческого возраста [текст] / М.Е. Солодянкина, В.С. Строева // Вестник Южно-Уральского гос. университета «Образование, здравоохранение, физическая культура». – 2006. – Вып. 7. - Т. 2. - № 3(58). – С. 197 - 199.        
  45. Строева В.С. Кардио-цереброваскулярная патология у мужчин с артериальной гипертензией: тез.док. [текст] / В.С. Строева, М.Е. Солодянкина // I Российско-Чешский медицин. форум.– Челябинск, 2006. – С. 49 - 51.        
  46. Солодянкина М.Е. Маркеры функционально-структурных нарушений гомеостаза при ранних формах хронической цереброваскулярной патологии [текст] / М.Е. Солодянкина // Вестник Южно-Уральского гос. университета «Образование, здравоохранение, физическая культура». – 2006.–Вып. 7. - Т. 1. - №3. – С. 165 - 169.        
  47. Солодянкина М.Е. Организация поэтапной медицинской реабилитации при хронической кардио-цереброваскулярной патологии: тез. док. [текст] / М.Е. Солодянкина, В.С. Строева // VI Всерос. съезд физиотерапевтов.– С.-Петербург, 2006. – С. 62 - 63.                        1        Строева В.С.
  48. Строева В.С. Физиотерапевтические методы в поэтапной медицинской реабилитации больных с артериальной гипертензией в сочетании с хронической цереброваскулярной патологией: тез. док. [текст] / В.С. Строева, М.Е. Солодянкина // VI Всерос. съезд физиотерапевтов.– С.- Петербург, 2006. – С. 111 - 112.
  49. Солодянкина М.Е. Гидрокинезотерапия в программе медицинской реабилитации больных артериальной гипертонией в сочетании с ранними формами хронической цереброваскулярной патологии: пособие для врачей (утв. Минздравсоцразвития РФ) [текст] / М. Е. Солодянкина, В.С. Строева - Челябинск, 2006. – 69 с.
  50. Лечебно-диагностические алгоритмы программы профилактики и поэтапной медицинской реабилитации при хронической кардио-цереброваскулярной патологии [Электронный ресурс]: интеллектуальный продукт / М.Е. Солодянкина, В.С. Строева. – Челябинск, 2006. -  № 72200600009. - 16 с. – Режим доступа:  www.vntic.org.ru.





© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.