WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


 

на правах рукописи

Волков Алексей Анатольевич

морфологиЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ,

КлиникОДИАГНОСТИЧЕСКАЯ тактика ОБСЛЕДОВАНИЯ

И ЛЕЧЕНИЕ СОБАК с эзофагеальной

и гастродуоденальной патологией

16.00.01 – диагностика болезней и терапия животных

16.00.02 – патология, онкология и морфология животных

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук

Персиановский 2009

Работа выполнена в ФГОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет имени Н.И. Вавилова» и ГНУ Северо-Кавказский зональный научно-исследовательский ветеринарный институт Россельхозакадемии

Научные консультанты:

доктор ветеринарных наук, профессор

Салаутин Владимир Васильевич

доктор биологических наук, профессор

Карташов Сергей Николаевич

Официальные оппоненты:

Заслуженный деятель науки РФ,

доктор ветеринарных наук, профессор

Щербаков Григорий Гаврилович

Заслуженный деятель науки РФ,

доктор ветеринарных наук, профессор

Идрисов Газим Зиганшинович

доктор биологических наук

Ермаков Алексей Михайлович

Ведущая организация:

ФГОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И. Скрябина»

Защита состоится «____» декабря 2009 года в10-00 часов на заседании диссертационного совета ДМ 220.028.03 при ФГОУ ВПО «Донской государст-венный аграрный университет» по адресу:  346493, п. Персиановский Октябрьского района Ростовской области; тел/факс:  (86360) 3-61-39

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО «Донской государственный аграрный университет» по адресу:  346493, п. Персиановский Октябрьского района Ростовской области.

Автореферат разослан «____» ноября 2009 года

Ученый секретарь

диссертационного совета                                                        Дерезина Т.Н.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ



Актуальность темы

Ретроспективный анализ литературных данных как отечественных, так и зарубежных исследователей, свидетельствует о высокой заболеваемости (до 50 % от всех патологий незаразной этиологии) и значительной смертности  (до 35% от общего падежа) собак от гастроэнтерологических заболеваний (Белов А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И.,1992; Suter P.F., Schmidke Н.О., Uehlenger С., 1998).

Несмотря на значительные успехи отечественных и зарубежных исследователей, достигнутые в вопросах ранней диагностики, изучении этиопатогенеза, клиники, морфологии, терапии и профилактики гастроэнтерологических патологий у собак, ряд вопросов по сей день не нашли окончательного решения.

Бесспорно, что успех практикующего ветеринарного врача в достоверной диагностике и лечении функциональных и воспалительно-дегенеративных заболеваний пищеварительной системы у животных зависит от ряда объективных факторов: сбора анамнеза, тщательного клинического, лабораторного и инструментального обследования. Поскольку в доступной нам литературе представлены несколько разрозненные, а зачастую и противоречивые представления о вариантах нормы и патологии, методиках исследования пищеварительной системы и тактике ведения мелких домашних животных с гастроэнтерологической патологией, то тематика данной работы является весьма актуальной.

Цель и задачи исследований Целью данной работы явилось установление клинико-морфологических критериев, а также обоснование тактики обследования собак с эзофагеальной и гастродуоденальной патологией. 

  Для достижения намеченной цели были поставлены следующие задачи:

- изучить распространение гастроэнтерологической патологии у собак в ветеринарных клиниках различных форм собственности Саратовской области и выявить информативные клинико-морфологические критерии у животных с эзофагеальной и гастродуоденальной патологией;

- усовершенствовать методику рентгенологического исследования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки  у собак и разработать последовательность манипуляций, выполняемых врачом при проведении рентгенологического обследования больного животного;

- изучить нормальную рентгенологическую картину пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки у собак, а так же установить взаимосвязь формы и положения желудка с учетом породы,  типа конституции в норме и при патологии;

- разработать алгоритмы дифференциальной диагностики эзофагеальной и гастродуоденальной патологии у собак;

- разработать, освоить и внедрить методику лазерной допплеровской флоуметрии при исследовании микроциркуляции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у собак и изучить показатели микроциркуляции слизистой оболочки гастродуоденальной зоны в норме и при патологии;

- обосновать тактику обследования животных с эзофагеальной и гастродуоденальной  патологией и предложить критерии дифференциальной диагностики разных клинико-морфологических форм функциональных и воспалительно-дегенеративных заболеваний пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.

Объект исследования. Объектом исследований являлись 308 собак с различными патологиями переднего отдела пищеварительной системы, 60 клинически здоровых собак различных пород и возрастов, а так же 70 трупов собак, павших или подвергнутых эвтаназии по причине заболеваний не совместимых с жизнью.

Предмет исследования. Предметом исследований служили желудочный сок, кровь и гастробиоптаты полученные от 308 собак с различными патологиями переднего отдела пищеварительной системы и 60 клинически здоровых животных (собак) различных пород и возрастов.

Научная новизна. Представлена новая дополненная характеристика воспалительных заболеваний переднего отдела пищеварительной системы (эзофагит, гастрит, дуоденит, язвенная болезнь, функциональные расстройства). Впервые в ветеринарной  гастроэнтерологии разработаны, апробированы и предложены в практическую ветеринарию алгоритмы дифференциальной диагностики функциональных и воспалительно-дегенеративных заболеваний пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, а так же разработаны алгоритмы, устанавливающие общие требования к диагностике эзофагеальной и гастродуоденальной патологии у собак. Впервые в ветеринарной практике предложена тактика обследования животных с эзофагеальной и гастродуоденальной патологией и разработаны параметры контроля "типичности" воспалительно-дегенеративных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки.

Разработана и апробирована методика поэтапного исследования микроциркуляции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у собак методом лазерной допплеровской флоу­метрии. Впервые изучены показатели микроциркуляции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у собаки в норме и при патологии.

Изучена рентгенологическая картина пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки в норме и при патологии, установлена взаимосвязь формы и положения желудка у собак с учетом типа конституции и породы. На основании полученных результатов предложена  принципиально новая рентгенологическая классификация основных эзофагеальных и гастродуоденальных патологий.

Теоретическая и практическая значимость работы. На основании результатов собственных клинических наблюдений, инструментальных и морфологических исследований, детально изложены современные представления о комплексной клинико-инструментальной  диагностике наиболее часто встречаемых заболеваний переднего отдела  пищеварительной системы у собак.

Усовершенствована методика рентгенологического исследования  желудка и двенадцатиперстной кишки у мелких домашних животных. Предложенная и апробированная последовательность манипуляций, выполняемых ветеринарным врачом при проведении рентгенологического обследования больного животного, позволяет обеспечить полноценное, детальное рентгенологическое исследование пищеварительной системы и избежать диагностических ошибок.

Методом лазерной допплеровской флоуметрии изучены показатели микроциркуляции слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, области пилорического отдела, тела и дна желудка у собак в норме и при патологии. Предложены новые критерии дифференциальной диагностики разных клинико-морфологических форм воспалительных заболеваний пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.

Результаты исследований используются в учебном процессе и научно-исследовательской работе факультетов ветеринарной медицины ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ им. Н.И. Вавилова», Московской академии ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И.Скрябина, ФГОУ ВПО «Донской ГАУ», ФГОУ ВПО «Воронежский ГАУ им. К.Д. Глинки», ФГОУ ВПО «Алтайский ГАУ», ФГОУ ВПО «Ставропольский ГАУ», ФГОУ ВПО «Башкирский ГАУ, ФГОУ ВПО «Казанская государственная академия ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана», ФГОУ ВПО «Вятская ГСХА», ФГОУ ВПО «Ульяновский ГАУ», ФГОУ ВПО «Оренбургский ГАУ», ГОУ ВПО «Мордовский ГАУ им. Н.П. Огарёва», ФГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины», ФГОУ ВПО «Новосибирский ГАУ», ФГОУ ВПО «Уральская государственная сельскохозяйственная академия».

Результаты исследований внедрены в ветеринарную практику и используются в практической деятельности Учебного научно-исследовательского центра «Ветеринарный Госпиталь» г.Саратов, ветеринарной клиники ГНУ СКЗНИВИ Россельхозакадемии, ветеринарной клиники «Центр» г. Ростова-на-Дону и кинологического центра «СОО ЦРБ»  г. Саратов. Полученные данные используются при решении задач, связанных с разработкой приемов ранней диагностики, эффективной терапии и профилактики болезней переднего отдела пищеварительной системы у мелких домашних животных и представлены в виде справочного материала при составлении учебных пособий и руководств по биологии, физиологии и патологии домашних животных для студентов специальности «Ветеринария». Полученные результаты исследования могут служить методологической основой практикующими ветеринарными врачами для организации комплексной клинико-инструментальной диагностики при работе в ветеринарных клиниках или при проведении ветеринарных мероприятий в кинологических питомниках.

Поданы заявки в Роспатент: заявка №2009132892 от 01.09.09г. на патент на полезную модель «Зевник», заявка на государственную регистрацию программы для ЭВМ «Алгоритм дифференциальной рентгенодиагностики важнейших заболеваний желудка», заявка на государственную регистрацию базы данных «Морфологические критерии и клинико-диагностическая тактика обследования собак с эзофагеальной и гастродуоденальной патологией».

Апробация работы. Основные материалы диссертации доложены, обсуждены и одобрены на ежегодных научно-практических конференциях ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ им. Н.И. Вавилова» по итогам научной работы профессорско-преподавательского состава и аспирантов (2003-2009 г.), на 5-й, 6-й, 7-й и 8-й Всероссийской научно-практической конференции «Ветеринарная медицина. Современные проблемы и перспективы развития» (Саратов, 2006, 2007, 2008, 2009), 14-м, 15-м, 16-м, 17-м Международных ветеринарных конгрессах (Москва, 2006, 2007, 2008, 2009), Международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарной патологии, физиологии и морфологии» (Саратов, 2008), Республиканской научно-практической конференции «Актуальные вопросы ветеринарной медицины мелких домашних животных» (Казань, 2008), Всероссийской научно-практической конференции «Вавиловские чтения – 2008 (Саратов, 2008), Международной научно-практической интернет - конференции «Актуальные проблемы инфекционной, инвазионной и незаразной патологии домашних и сельскохозяйственных животных» (Ставрополь, 2008), секции «Патология, фармакология и терапия» отделения ветеринарной медицины Россельхозакадемии (Воронеж, 2009), VI Всероссийском съезде анатомов, гистологов и эмбриологов (Саратов, 2009).

Публикации. По материалам диссертационной работы опубликованы 43 научные работы, из них 8 – в изданиях, предусмотренных перечнем ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, рекомендованных ВАК РФ, 2 методические рекомендации рекомендованные к изданию секцией «Патология, фармакология и терапия» отделения ветеринарной медицины РАСХН, монография и справочник по стоматологии собак.

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследований, результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов, практических предложений, списка используемой литературы и приложения. Работа изложена на 392 страницах компьютерного текста, содержит 51 таблицу, иллюстрирована 171 рисунком и диаграммами. Библиографический список включает 352 источника, в том числе 152 зарубежных авторов.

Личный вклад соискателя.

Представленная работа является продуктом исследований автора в период с 2001 по 2009 годы. Автор лично провел бльшую часть наблюдений, исследований и экспериментов, собрал, обработал, проанализировал и систематизировал полученные результаты. Часть научных трудов опубликована в соавторстве с сотрудниками ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ». Справки, представленные в диссертационный совет подтверждают, что результаты их личных исследований в данной  диссертации не использовались.

Научные консультанты - доктор ветеринарных наук, профессор В.В. Салаутин и доктор биологических наук, профессор С.Н.  Карташов оказали неоценимую методическую помощь при проведении исследований, анализе полученной информации, обобщении данных и внедрении их в клиническую ветеринарную практику и учебный процесс.

Основные положения, выносимые на защиту:

  1. Распространение и место в общей структуре гастроэнтерологической патологии функциональных и воспалительно-дегенеративных заболеваний пищеварительной системы у собак. Симптомокомплексы основных эзофагеальных и гастродуоденальных  патологий.
  2. Усовершенствование методики рентгенологического исследования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки у мелких домашних животных. Разработка классификации и анализ рентгенологических изменений, возникающих при основных эзофагеальных и гастродуоденальных  патологиях у собак.
  3. Разработка алгоритмов дифференциальной диагностики заболеваний пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки у мелких домашних животных.
  4. Разработка и освоение методики исследования методом эндоскопической лазерной допплеровской флоуметрии и изучение показателей микроциркуляции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у собак в норме и при патологии.
  5. Тактика обследования  животных с эзофагеальной и гастродуоденальной  патологией  и  параметры контроля "типичности" воспалительно-дегенеративных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки.

Материал и методы исследований

Работа выполнялась в период с 2001 по 2009 годы на базе Учебного научно-исследовательского центра «Ветеринарный госпиталь», в учебной научно-исследовательской лаборатории «Лучевой диагностики и лучевой терапии», на кафедре морфологии и патологии животных ФГОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет имени Н.И. Вавилова».

Клиническая апробация полученных результатов проведена в Учебном научно-исследовательском центре «Ветеринарный госпиталь» (г. Саратов), в кинологическом центре «СОО ЦРБ»  (г. Саратов), в ветеринарной клинике ГНУ СКЗНИВИ Россельхозакадемии (г.Новочеркасск), в ветеринарной клинике «Центр» (г. Ростов-на-Дону).

Материал исследований базировался на комплексном клинико-инструментальном и морфологическом обследовании 308 собак с различными патологиями переднего отдела пищеварительной системы поступавших из ветеринарных клиник г. Саратова и 60 клинически здоровых собак различных пород и возрастов. Кроме того, подвергнуто вскрытию 70 трупов собак, павших или подвергнутых эвтаназии по причине заболеваний не совместимых с жизнью. Проведен анализ регистрационных данных и архивных историй болезней, полученных из ветеринарных клиник различных форм собственности Саратовской области.

Изучение клинического состояния животных проводили общими методами (Беланов И.М., Уша Б.В., 1980, 1992; Ионов П.С., Шайхаманов М.Х., Шаптала И.П., 1979; Уша Б.В., Фельдштейн М.А., 1986). Кровь исследовали на автоматическом гематологическом анализаторе PCE-90Vet (Япония) и биохимическом полуавтоматическом анализаторе BioChem SA (США). Исследования мочи проводили на автоматическом анализаторе мочи модели CL-50 (США). Желудочное содержимое получали натощак при помощи тонкого желудочного зонда или катетером, диаметром 2,5 мм, проведенным через инструментальный канал эндоскопа. Аспирация желудочного сока осуществлялась при помощи отсасывающей системы  соединенной с катетером посредством переходника. При исследовании желудочного сока определяли физические свойства, общую кислотность, свободную и связанную соляную кислоту, желудочный лейкопедез.

Для эндоскопического исследования желудка у собак использовали гибкий гастродуаденоскоп с торцевым расположением смотрового окна, модель «ГДБ-ВО-Г-10» (наружный диаметр 10 мм, диаметр инструментального канала 2,8 мм, длинна гибкой части - 110 мм). В качестве источника света использовался галогенный осветитель - ОГ-ВО-Г-10. Для регистрации результатов эндоскопического исследования использовали цифровой фотоаппарат и цифровую видеокамеру «SONY».

Прицельную биопсию выполняли при помощи биопсийных щипцов диаметром 2,8 мм. Для морфологического  исследования использовали гастробиоптаты из изменённых участков слизистой оболочки желудка полученные в ходе эндоскопического исследования больных животных. Биоптаты площадью 2-4 мм фиксировались в 70 % этиловом спирте, затем биопсийный материал по общепринятым методикам доводился до парафиновых блоков, из которых на микротоме HM 450 Mikrom получали гистосрезы толщиной 1 мкм. Аутопсийный  материал фиксировали в 10% водном  нейтральном  забуференном  растворе формалина. Из которого изготавливали гистологические срезы на замораживающем микротоме Reichert. Для обзорных целей срезы окрашивали гематоксилином Эрлиха и эозином, на коллагеновые волокна по методу Массона, на эластические волокна – импрегнацией по Футу (Меркулов Г.А., 1969; Автандилов Г.Г., Ларченко И.Т., Нефёдова Е.Н., 1982). Морфометрические исследования проводили при помощи линейки окуляр-микрометра МОВ-1-10 при увеличении микроскопа 7х10.

Для изучения микроциркуляции слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки у собак в норме и при патологических изменениях, использовали лазерный анализатор капиллярного кровотока ЛАКК-02. Для ультразвукового исследования брюшной полости (в случаях дифференциальной диагностики) использовали УЗИ-сканеры - Алока 500 (Япония) и PU 2200 (США) с конвексными и микроконвексными  датчиками (3,5 – 8,5 МГц). Для рентгенологических исследований желудка использовали стационарный рентгеновский аппарат РУМ-20М (Россия) и передвижные рентгеновские аппараты 12П6 (Россия), TYR-DE18 (Германия), оснащённые электронно-оптическим преобразователем Chirana ZOX-193. Для рентгенографии использовали рентгеновские пленки чувствительностью 1400 ед. (Sterling - США; Konica - Корея), 1200ед. (Retina; Primax; AGFA; - Германия) и рентгеновские кассеты размером 18x24; 24x30; 30x40 с усиливающими экранами ЭУ-В2; ЭУ-И4. Проявление рентгеновских пленок производили обычным, принятым в рентгенографии методом. Для статистической обработки полученных результатов использовали ПК и пакет прикладных программ Microsoft Office.

РЕЗУЛЬТАТЫ СобственныХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Характеристика общих клинических исследований воспалительных заболеваний и функциональных нарушений пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки у собак

Распределение животных с патологиями пищеварительной системы в зависимости от породного состава и пола представлено в таблице 1.

Таблица 1

Распределение больных животных в зависимости от породы и пола


Пол

Всего животных

Порода

Кобели

Суки

Общее количество

%

Ротвейлер

17

15

32

10,4

Немецкая овчарка

16

14

30

9,8

Боксер

15

14

29

9,4

Доберман

13

15

28

9,1

Шар пей

12

13

25

8,1

Питбультерьер

11

10

21

6,8

Амстаффтерьер

9

10

19

6,2

Беспородные

8

9

17

5,5

Пудель

7

7

14

4,5

Лабрадор

6

7

13

4,3

Бассет хаунд

5

5

10

3,2

Немецкий дог

5

4

9

2,9

Азиатская овчарка

3

5

8

2,6

Московская сторожевая

4

4

8

2,6

Сенбернар

2

5

7

2,3

Эрдельтерьер

3

4

7

2,3

Чау-чау

3

3

6

1,9

Испанский мастифф

4

2

6

1,9

Колли

2

3

5

1,6

Сеттер

3

2

5

1,6

Такса

2

3

5

1,6

Йоркширский терьер

2

2

4

1,4

Всего

152

156

308

100

Как следует из данных, приведенных в таблице 1, наиболее часто заболевания пищеварительной системы встречались у следующих пород собак: ротвейлер – 32 (10,4%); немецкая овчарка - 30 (9,8%); боксёр - 29 (9,4%) случаев; доберман, шарпей, питбультерьер, амстаффтерьер - 28 (9,1%); 25 (8,1%); 21 (6,8%); 19 (6,2) наблюдений соответственно. У беспородных собак симптомы желудочной диспепсии наблюдались в 17 (5,5%) случаев. У таких пород как пудель, лабрадор, бассет хаунд заболевания переднего отдела пищеварительной системы наблюдали в 14 (4,5%); 13 (4,3%); 10 (3,2%) случаях. Что  касается  пород  колли, сеттер, такса, йоркширский терьер, то у них  заболевания пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки носили единичный характер.

Из 308 животных, подвергнутых исследованию, у 60 (20%) собак выявлены признаки эзофагита, у 148 (48%)  диагностирован гастродуоденит, у 46 (15%) животных установлена язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Функциональные расстройства пищевода и желудка наблюдались у 151 животного. Из них функциональные расстройства пищевода встречались у 79 животных (из них первичные дискинезии у 19 (6%), вторичные у 60 животных), а функциональные расстройства желудка у 72 собак (самостоятельное первичное заболевание у 35 (11%), а у 37 животных в качестве вторичного, сопутствующего заболевания). Структура встречаемых эзофагеальных и гастродуоденальных патологий представлена на рис. 1.

Рис.1. Структура эзофагеальных и гастродуоденальных патологий

При клиническом осмотре 60 животных больных эзофагитами были выявлены следующие симптомы: угнетение (в различной степени), дисфагия, саливация, частые попытки сглатывания слюны (реже воздуха – аэрофагия), снижение или полное отсутствие аппетита, срыгивание, рвота или позывы на рвоту, болезненные акт глотания и приём корма.  Рвотные массы и слюна у 18 собак имели примесь крови. У 2 животных регистрировали кровотечение из пищевода. У плотоядных с хроническим течением эзофагита отмечали резкий гнилостный запах из ротовой полости.

Большинство собак имело пониженную упитанность, у 11 отмечали кахексию. При остром течении заболевание преимущественно протекало на фоне анорексии, слюнотечения и частой рвоты, нередко наблюдали повышение температуры тела на 0,5 – 1,5°С. У животных с хроническим течением эзофагита, основными симптомами являлись дисфагия и срыгивание после или во время кормления.  В случаях выраженной дисфагии и неукротимой рвоты отмечали снижение эластичности кожи. Подкожная клетчатка слабо выражена. Видимые слизистые оболочки - цвет варьировал от розового до бледно-розового с желтушным оттенком. Значительных изменений со стороны лимфатических узлов - не отмечено.

Симптомы расстройства сердечно-сосудистой системы выявляли только у собак, с острым течением эзофагитов. При остром локальном и остром диффузном эзофагите, пульс учащён,  напряженный, по степени наполнения - полный, по высоте пульсовой волны - высокий, по форме – скачущий. Сердечный толчок усилен, стучащий, усилен второй тон.

Из клинических симптомов нарушения деятельности органов дыхания при острых эзофагитах собак регистрировали учащенное дыхание и одышку. У 27 животных, в результате аспирации рвотных масс, наблюдали кашель, а у 8 - имелись клинико-рентгенологические признаки  аспирационной пневмонии.

Общими симптомами расстройств функций нервной системы, вызванных воспалением пищевода у собак, являлось угнетение животных, выраженное в различной степени. У 5 животных с острым диффузным (ожоговым) эзофагитом наблюдали  ослабление условно-рефлекторной деятельности. У 3 собак - ступор и отсутствие реакции на внешние раздражители.

Обобщая оценку клинического проявления и течения эзофагитов, следует отметить, что эзофагиты протекают в острой и хронической форме и имеют достаточно характерные клинические признаки, которые, на наш взгляд, целесообразно разделить на пищеводные и внепищеводные проявления.

Так, к пищеводным клиническим проявлениям эзофагита следует отнести следующие признаки – рвота или позывы на рвоту, дисфагия (затруднение при глотании), одинофагия (болезненный акт глотания и приём корма), саливация, частые попытки сглатывания слюны (реже воздуха – аэрофагия), кровотечение из пищевода, снижение или полное отсутствие аппетита.

Ряд внепищеводных клинических проявлений эзофагита представляется возможным объединить в несколько синдромов:

1. Бронхолегочный синдром – учащенное дыхание, кашель, одышка, аспирационная пневмония.

2. Стоматологический синдром – галитоз, какосмия, стоматит.

3. Кардиальный синдром – тахикардия.

При клиническом исследовании 148 животных,  больных гастродуоденитами были выявлены следующие симптомы: по внешнему виду собаки с воспалительным процессом гастродуоденальной зоны отличаются от здоровых общим угнетением, от легкого до значительного. Больные животные, в основном, мало подвижны, в тяжелых случаях безучастны к окружающему, принимают вынужденное положение - стоят, сгорбившись, расставляя передние конечности или лежат. Большинство собак имеет пониженную упитанность, многие из них  даже истощены.

Значительная часть - 70 больных собак (47,3%) ниже средней упитанности, 29 (19,6%) - находились в стадии истощения и только 48 (33,1%) имели среднюю упитанность. Продолжительность заболевания до 1 месяца отмечена у 47 (31,8%) больных животных. Длительность болезни от 1 до 3 месяцев установлена у 44 (29,7%), от 4 до 6 месяцев у 27 (18,3%) пациентов. Продолжительность заболевания от 6 до 9 и от 9 до 12 месяцев выявлена у 23 (15,5%) и 7 (4,7%) собак соответственно. Волосяной покров у большей части больных животных тусклый, взъерошен, плохо удерживается в волосяных фолликулах, содержит слущенный эпидермис. Из 148 животных поступивших на обследование у 47 собак заболевание желудка имело острое течение, а у 101 – хроническое. Подавляющее количество пациентов 110 (74,3%) приходится на возраст 1 до 8 лет, Из клинических симптомов нарушения деятельности органов дыхания при острых гастритах собак на первый план выступает учащенное дыхание и одышка. Постоянными симптомами расстройства функций пищеварительной системы при гастритах у собак являлись: рвота, отрыжка, запор или понос, снижение, отсутствие или извращение аппетита.

При остром гастрите у 47 (100%) собак наблюдали многократно повторяющуюся рвоту. Акт рвоты сопровождался беспокойством, вытягиванием шеи, судорожным сокращением живота и извержением содержимого желудка, состоящего из частиц корма, смешанных со слюной и слизью, иногда с примесью желчи и крови. Аппетит у больных острым гастритом снижен или отсутствовал - 41 собака (87,2%), реже - у 5 собак (10,6%), наблюдали извращение аппетита. Жажду и отрыжку выявляли во всех случаях (100%). При осмотре ротовой полости у 31 собак и (65,9%) на спинке языка отмечали беловатый или серый налет. Неприятный кислый или тухлый запах выявляли у 39 животных (82,9%). Акт дефекации у 30 (63,8%) собак частый, каловые массы жидкие, зловонные, иногда с примесью слизи или крови. У 11 (23,4%) животных наблюдали запор в течение 2-3 дней, фекалии уплотнены, темно - коричневого цвета, покрыты тонкой пленкой слизи. У 6 (12,8%) животных - акт дефекации не изменён. При пальпации живота в эпигастральной области в  39 (82,9%) случаях устанавливали напряжение брюшной стенки и болезненность, сопровождающуюся беспокойством или агрессией со стороны животного. При аускультации живота в начале заболевания у 34 (72,3%) животных про­слушивали усиление звуков перистальтики желудка и кишечника, а с усилением интоксикации и обезвоживания организма - их ослабление.

При обследовании собак с хроническим течением болезни - 101 наблюдение, у 61 животного (60,4%) отмечали пониженный, а в 30 (29,7%) случаях - изменчивый аппетит. Извращение аппетита регистрировали у 10 (9,9%) пациентов и заключалось в поедании травы, тряпок, полиэтиленовых пакетов, в лизании ковров, стен и других предметов. Рвоту у собак с хроническим гастритом отмечали не регулярно. У 49 (48,5%) животных рвоту наблюдали после кормления (рвотные массы состояли из непереваренного корма, смешанного со слизью и слюной). Временной интервал с момента кормления до акта рвоты варьировал от 1 до 12 часов. 27 (26,7%) собак страдали от "голодной рвоты", т.е. рвота происходила натощак, в рвотных массах слизь и жидкость желтоватого цвета. У 25 (24,8%) больных собак рвота носила беспорядочный характер, т.е. не была связана с приемом корма. При осмотре ротовой полости сероватый или белый налет на спинке языка был зарегистрирован только у 72 (71,3%) больных хроническим гастритом собак, а у 29 (28,7%) налета на языке не отмечали. У 39 (38,6%) собак наблюдали склонность к запорам, у 45 (44,6%) - понос, а у 17 (16,8%) животных нарушений акта дефекации не регистрировали. Кал у животных, имеющих предрасположенность к поносам не оформлен, водянистой консистенции, цвет варьировал от зеленовато-желтого до темно-коричневого, в каловых массах наблюдали частицы непереваренного корма и слизь. При пальпации и перкуссии живота, в частности в эпигастральной области, болезненность наблюдали только у 71 (70,3%) собаки. При аускультации живота ослабление перистальтических шумов в толстом и тонком отделе кишечника регистрировали у 41 (40,5%) животного. Усиление наблюдалось у 45 (44,5%) собак, а перистальтические шумы обычной силы прослушивали у 15 (14,8%) пациентов.

Как показали наши наблюдения, клиническая картина функциональных расстройств желудка у собак многообразна, вариабельна и не отличается специфичностью. Всего находилось под наблюдением 72 собаки различных пород и возрастов, из которых кобелей - 42, сук – 30. У больных животных наблюдали  рвоту («голодную» или после приёма корма), отрыжку, изменчивость аппетита, метеоризм, неустойчивый стул. Наиболее характерным признаком являлась болезненность при пальпации в эпигастральной области без четкой локализации. Болевой синдром возникал только при пальпации и был умеренно выраженным (постоянным или проявлялся в  виде острой, схваткообразной типа колики).

Как показали наши исследования, интенсивность болевого синдрома зависела от ряда факторов: выраженности двигательных нарушений антрального отдела и характера изменений со стороны секреторной функции желудка. Наиболее выраженный болевой синдром наблюдали у животных при повышенном желудочном кислотовыделении и сопутствующем нарушении моторики в виде спастической деформации пилоруса, сегментирующей перистальтики и маятникообразных движений двенадцатиперстной кишки.

У 39 (54,2%) больных животных с функциональными расстройствами желудка обнаруживали признаки нейровегетативной неустойчивости (агрессия, раздражительность, психоэмоциональная неуравновешенность, лабильность пульса и т. д.).

Клиника функциональных расстройств, также зависела от характера патологического изменения тонической, двигательной и секреторной функций желудка. Так, при гиперхлоргидрии и повышенной двигательной функции желудка у 42 (58,3%) собак наблюдали частую рвоту обильным содержимым (с кислой реакцией), отрыжку, выраженный болевой синдром в сочетании с вегетативными расстройствами. При рентгенологическом исследовании выявляли усиленную перистальтику желудка, спазм и деформацию пилоруса,  нарушение эвакуаторной функции  желудка. При эндоскопическом исследовании наблюдали обильную секрецию, повышение тонуса желудка и спастические сокращения.

При гипохлоргидрии у 19 (26,4%) и ахлоргидрии у 11 (15,3%) животных доминировала анорексия, отмечали срыгивание не переваренным кормом с примесью желчи и слизи, отрыжку воздухом. Нередко к описанной выше клинической картине присоединялись функциональные расстройства кишечника: наблюдался неустойчивый стул с преобладанием поносов. При рентгенологическом исследовании обнаруживали вялую перистальтику, гастроптоз, зияние привратника и быстрое опорожнение желудка. В ряде случаев, при значительном снижении тонуса желудка эвакуация замедлялась. При эндоскопическом  исследовании - слизистая оболочка желудка бледно-розового цвета, без выраженных изменений, в желудке большое количество слизи, часто с примесью желчи.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки диагностирована у 46 животных, что составляет 16,3% от общего числа обследованных животных, страдающих гастроэнтерологическими заболеваниями. Ведущими симптомами язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у животных являлись: рвота (в т.ч. с кровью), снижение аппетита, анорексия или изменчивый (извращённый) аппетит. Особое внимание, на наш взгляд стоит уделить болевому синдрому, который характеризовался периодичностью и нарастающим характером. Выраженный болевой синдром регистрировали при пальпации в эпигастральной области. Кроме того, прослеживается тесная связь выраженности болевого синдрома с приемом корма и применением тепловых процедур: как правило, наблюдали усиление беспокойства животного после приёма корма, что вызвано, на наш взгляд механическим раздражением повреждённой язвенным процессом слизистой желудка или  двенадцатиперстной кишки. Напротив, после применения тепловых процедур («тепловой» пробы), заключающихся в местном тепловом воздействии на эпигастральную область грелкой или бутылкой с тёплой водой, наблюдали снижение беспокойства животного, вызванного болевым синдромом. Однако, следует отметить, что данная «тепловая» проба противопоказана животным с клиническими признаками желудочного (дуоденального) кровотечения, или при подозрении на таковое.

Принимая во внимание выше перечисленные признаки функциональных и воспалительно-дегенеративных заболеваний переднего отдела пищеварительной системы у собак, становится оче­видным то, что клиническая симптоматика данных заболеваний в значительной мере не специфична и весьма вариабельна. Следовательно, своевременная верификация воспалительно-дегенеративных заболеваний пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки не должна ограничиваться об­щими методами исследований.

Изменение показателей желудочного содержимого при

гастродуоденальных патологиях

Поскольку лабораторное исследование желудочной секреции и желудоч­ного лейкопедеза традиционно входят в план обследования животных с патоло­гией желудка, то нами было решено установить роль данного исследования в ди­агностической системе. Для этого было проведено исследование желудочного содержимого, полученного в базальную фазу секреции от 148 собак больных гастродуоденитами и 46 животных с язвенной болезнью, что позволило установить его физические и химические свойства, а так же  микроскопический состав.

Полученное натощак количество желудочного содержимого у собак, больных острым гастритом (всего 47 животных), колебалось от 60 до 100 мл, что свидетельствует об избыточной секреции желудка. Цвет содержимого варьировал от серо-белого до зеленоватого, у 1 (2,1%) животного отмечали при­месь крови. Запах содержимого желудка у 37 (78,7%) животных - кислый, а у 10 (21,3%) - неприятно гнилостный. Количество слизи в желудочном содержимом отличалось непостоянством: так у 26 (55,3%) собак наблюдали из­быточное слизеобразование, у 14 (29,8%) - умеренное слизеобразование, у 7 (14,9%) животных в желудочном содержимом отмечали  незначительное ко­личество слизи.

У собак, больных хроническим гастритом (всего 101 наблюдение) натощак было получено различное количество желудочного содержимого: у 19 (18,8 %) от 60 до 90 мл, у 53 (52,5%) - от 30 до 60 мл, у 23 (22,8%) - от 10 до 30 мл, и у 6 (5,9%) - меньше 10 мл. Цвет желудочного содержимого у больных хроническим гастритом собак изменялся от желтовато-белого до зеленого, прозрачность при этом в одних случаях со­хранялась, а в других, наоборот, снижалась. В желудочном содержимом у 34 (33,7%) собак наблюдали избыточное количество, у 42 (41,6%) - умеренное количе­ство, у 13 (12,8%) - незначительное количество и у 12 (11,9%) - от­сутствие слизи.

Полученное натощак количество желудочного содержимого у собак, больных язвенной болезнью (всего 46 животных), колебалось от 50 до 150 мл, что свидетельствует об избыточной секреции желудка. Так же, как и при остром течении гастрита, цвет содержимого варьировал от серо-белого до зеленоватого. У 12 (26%) животных наблюдали при­месь крови. Запах содержимого желудка у собак больных язвенной болезнью: у 3 (6%) – кисловатый, у 38 (83%) - кислый, а у 5 (11%) - неприятно гнилостный. Количество слизи в желудочном содержимом у собак больных язвенной болезнью так же отличалось непостоянством: у 38 (83%) наблюдали из­быточное слизеобразование, у 4 (9%) - умеренное слизеобразование, у 4(9%) животных в желудочном содержимом отмечалось незначительное ко­личество слизи.





Определение химических свойств желудочного содержимого у животных с гастродуоденальной патологией дало возможность вскрыть характер нарушения деятельности слизистой желудка в це­лом. При исследовании рН желудочного содержимого у собак, больных острым гастритом установлено: повышенную кислотность желудочного содержимого отмечали у 31 (65,9%) животного, кислотность в пределах нормы у 9 (19,2%), снижение кислотности - у 7 (14,9%) собак. При исследовании рН желудочного содержимого у собак, больных хроническим гастритом получены следующие результаты: повышенную кислотность желудочного содержимого отмечали у 27 (26,8%) животных, кислотность в пределах нормы у 17 (16,8%), и пони­женную кислотность - у 57 (65,4%) животных.

При исследовании рН желудочного содержимого у 46 собак, больных язвенной болезнью, было установлено, что у 38 (83%) наблюдали повышенную кислотность желудочного содержимого (рН от 1,7 до 3,5), у 5 (11%) - пони­женную кислотность (рН от 3,5 до 5,0), а у 3 (6%) животных показатели кислотности желудочного содержимого находились в пределах нормы.

Определение кислотности позволило установить, что острые гастриты и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, преимущественно протекают с повышением кислотности - (65,9%) и (83%) соответственно, а хронические - с понижением кислотности (56,4 %).

При определении общей кислотности, свободной и связанной соляной ки­слоты в желудочном содержимом, полученным натощак от больных острым га­стритом собак (всего 47 наблюдений) были получены следующие результаты: у 31 (66%) животного отмечали увеличение содержания свободной (30-60 титрационных единиц), связанной соляной кислоты (более 30 титрационных единиц) и общей кислотности (70-110 титрационных единиц), что расценивалось нами как гиперхлоргидрия. У 8 (17%) собак  показатели колебались в допустимых пределах: общая кислотность от 35 до 70, свободная - от 14 до 36 и связанная от 15 до 30 титрационных единиц. У 8 (17%) животных наблюдали уменьшение количества общей кислотности (меньше 30 титрационных единиц), свободной и связанной соляной кислоты (меньше 14 и 15 единиц титра соответственно).

При определении показателей кислотности у собак с хроническим течени­ем гастрита нами получены следующие данные: у 28 (27,7%) животных регист­рировали избыточное содержание свободной и связанной соляной кислоты, а также повышение общей кислотности (гиперхлоргидрия). У 17 (16,8%) собак - показатели свободной, связанной соляной кислоты и общей кислотности соот­ветствовали допустимым пределам. У 46 (45,5%) собак отмечали гипохлоргидрию, а у 10 (9,9%) животных в желудочном содержимом наблюдали отсут­ствие свободной соляной кислоты и значительное снижение общей кислотно­сти, что свидетельствует об ахлоргидрии.

При определении показателей кислотности у собак с язвенной болезнью получены следующие данные: у 38 (83%) животных регист­рировали избыточное содержание свободной и связанной соляной кислоты, а также повышение общей кислотности (гиперхлоргидрия). У 3 (6%) собак  показатели свободной, связанной соляной кислоты и общей кислотности соот­ветствовали допустимым пределам. У 4 (9%) животных выявлена гипохлоргидрия, а у 1 (2%) животного в желудочном содержимом наблюдали отсут­ствие свободной соляной кислоты и значительное снижение общей кислотно­сти, что свидетельствует об ахлоргидрии (рис. 2).

Рис. 2.  Кислотность желудочного содержимого у собак, больных язвенной болезнью

При подсчете лейкоцитов в 1 мкл осадка желудочного содержимого, полу­ченного от собак с язвенной болезнью и острым течением гастрита, было установ­лено, что желудочный лейкопедез увеличивался в 10-15 раз, то есть количество лейкоцитов в 1 мкл осадка колебалось от 1700 до 2680 клеток. При определении желудочного лейкопедеза у собак с хроническим течением гастрита у 72 животных, отмечали увеличение числа лейкоцитов в 3-5 раз (то есть от 510 до 840 лейкоцитов в 1 мкл, при норме 29-179), а у 29 животных лейкопедез усили­вался в 10-15 раз.

Анализируя полученные результаты можно сделать вывод, что наличие повышенной или пониженной кислотности указывает на различные стадии вос­палительного процесса слизистой оболочки желудка и должно рассматриваться как симптом гастродуоденальной патологии. Наряду с этим, как показали иссле­дования, гастриты и язвенная болезнь могут протекать и с нормальной кислотностью. Отсюда следует, что лабораторное исследование желудочного содержимого не позволяет диагностировать какую-либо конкретную болезнь желудка, поэтому данный метод исследования не может рассматриваться как само­стоятельный, но должен входить в план комплексного обследования животных с гастродуоденальной патологией, так как от состояния секреторной функции зависит вы­бор коррегирующей терапии.

Анализ результатов рентгенологических исследований пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки у собак в норме и при патологии

Несмотря на многочисленные публикации и специализированные издания, посвященные рентгенологическому исследованию пищеварительной системы плотоядных, на наш взгляд имеется серьёзное упущение, допущенное исследователями, которое заключается в отсутствии описания особенностей нормальной рентгенологической картины желудка у собак, в частности формы желудка.

Анализируя результаты проведённых исследований, нами установлено, что на форму и положение желудка у собак влияют: тип конституции, возраст, тонус желудка и передней брюшной стенки, степень упитанности, внутрибрюшное давление, давление соседних органов, а так же положение обследуемого животного.

Нами предлагается определять форму желудка у собак в прямой проекции при положении животного на животе, поскольку данное положение в большей мере соответствует физиологическому. При необходимости выполняются исследования в боковых проекциях. Так, предлагается различать четыре основных типа формы желудка: нормотоническую, гипертоническую, гипотоническую и атоническую (рис. 3).

Рис. 3. Разновидность формы желудка собак на рентгенограммах в зависимости от мышечного тонуса

Данные, представленные на рис.3 показывают, что у желудка нормотонического типа отчётливо выражен угол между телом и антральным отделом, в связи, с чем желудок приобретает форму полумесяца. Нормотоническая форма желудка чаще всего нами встречалась у собак с крепким типом конституции (немецкая овчарка, лабрадор, боксёр, сеттер), а так же у животных, относящихся к промежуточному (сухому - крепкому) типу конституции (доберман, немецкий дог, питбультерьер, амстаффтерьер).

Гипертоническую форму желудка преимущественно наблюдали у собак, породы которых  относятся к сухому типу (пудели, таксы) и промежуточному сухому - крепкому типу конституции (колли, эрдельтерьер). Данный тип характеризуется следующим: угол, создаваемый воображаемыми срединными линиями, проведёнными через тело и антральный отдел желудка практически сглажен.

Гипотоническая форма желудка характерна для пород собак нежного (йоркширские терьеры) и грубого типа конституции (среднеазиатские овчарки, кавказские овчарки). Также она встречается  у собак промежуточных типов сложения: крепкого - грубого (ротвейлер) и грубого - сырого (чау-чау). У гипотонического типа желудка увеличен угол между телом и антральным отделом желудка, в связи, с чем желудок приобретает крючкообразную форму.

Атоническая форма желудка присуща собакам с сырой конституцией, а так же со смешанным сырым - грубым типом конституции (бассет хаунд, испанский мастифф, сенбернар, московская сторожевая). В данном случае желудок значительно удлинен, смещен в каудальном направлении. Воображаемые срединные линии, проведённые через тело и антральный отдел желудка, расположены под острым углом или практически параллельно. Желудок приобретает форму подковы.

Таким образом, форма желудка и его положение на рентгенограммах могут значительно отличаться от анатомических данных, представляемых в литературных источниках.

Рентгенологическая картина при заболеваниях пищевода и нарушении его функции. В общей сложности с патологией пищевода под наблюдением находилось 79 собак. Из них у 60 (75,9%) животных визуализировались изменения характерные для воспаления слизистой оболочки пищевода (в т.ч. у 3 собак обнаружены дивертикулы пищевода). У всех 79 (100%) животных диагностировали функциональные нарушения пищевода с различной степенью выраженности (первичное заболевание у 19, вторичной этиологии у 60 собак).

Функциональные расстройства пищевода - это группа идиопатических нарушений моторики органа без признаков его структурного повреждения.

Дискинезия пищевода - самостоятельное или сочетанное с другими патологиями расстройство двигательной (моторной) функции пищевода наблюдалось у 79 животных, и заключалось в нарушении продвижения кормовых масс по пищеводу в желудок при отсутствии органических поражений пищевода. Учитывая многообразие форм дискинезии, и отсутствие единой классификации функциональных расстройств пищевода, нам представляется возможным предложить классификацию функциональных расстройств пищевода с учётом этиологии и характера нарушения тонической и моторной функции пищевода (рис.4).

Рис. 4. Классификация функциональных расстройств (дискинезий) пищевода с учётом этиологии и характера нарушения тонической и моторной функции

Первичные дискинезии встречались у 19 животных: сегментарный эзофагоспазм у 2 собак, диффузный эзофагоспазм у 4 собак, мегаэзофагус у 4, кардиоспазм у 5, ахалазия кардии у 4 животных.

Рентгенологическая картина сегментарного эзофагоспазма ха­рактеризовалась задержкой контрастного вещества при прохождении по пищеводу (часто в виде маятникообразных движе­ний), зубчатостью или волнистостью контуров пищевода, чёткообразной фрагментацией пищевода. В случаях выраженного диффузного эзофагоспазма наблюдали спазм дистальных двух третей пищевода. Контрастная масса эвакуируется в желудок «толчкообразно», пассаж бария замедлен. У некоторых животных обнаруживали псевдодивертикулы, изменяющиеся по форме, величине и локализации выбухания стенки пищевода.

Функциональные расстройства деятельности нижнего сфинктера пищевода (кардиоспазм, ахалазия кардии) наблюдали у 9 животных. Кардиоспазм, сопровождающийся спастическим сокращением кардиального сфинктера пищевода, был выявлен у 5 животных. Рентгенологически, определяли следующие признаки: непостоянное сужение кардии и задержка бариевой взвеси, исчезающие после введения спазмолитиков. Перистальтика пищевода сохранена, чаще усилена. Контуры суженного участка ровные и четкие. Кардиальная часть пищевода деформирована, определялся симптом «мышиного хвоста». Рельеф слизистой оболочки в месте сужения не претерпевал изменений. Выше места сужения определяли расширение пищевода.

Ахалазию кардии диагностировали у 4 животных, и характеризовалась она отсутствием рефлекторного раскрытия кардиального сфинктера, нарушением перистальтики и снижением тонуса грудного отдела пищевода. Рентгенологическая картина складывалась из сочетания следующих признаков: визуализировалось коническое сужение брюшной части пищевода, пищевод выше места сужения расширен и содержит большое количество бариевой взвеси (супрастенотическое расширение). Контуры участка сужения ровные и четкие. Складки слизистой пищевода не изменены. Бариевая взвесь поступала в полость желудка лишь периодически (имелись характерные «провалы» контрастного вещества в желудок). Перистальтика пищевода снижена или отсутствовала.

Мегаэзофагус выявляли у 4 животных, и сопровождался он тотальным расширением просвета пищевода (обусловленным гипотонией или атонией грудного отдела пищевода), без нарушения проходимости кардиального сфинктера. Рентгенологически, мегаэзофагус характеризовался следующими признаками: после введения бариевой взвеси наблюдалось равномерное и тотальное расширение просвета пищевода. При исследовании животного в естественном стоячем положении, визуализировался гигантский, горизонтальный уровень жидкости, занимающий практически всю длину грудной клетки и меняющийся при смене положения животного. Перистальтика пищевода снижена, до полного отсутствия. При изменении положения, в частности после перевода  животного в вертикальное положение (сидя), наблюдалось свободное прохождение бариевой взвеси в полость желудка.

Следует отметить, что часть из перечисленных ранее гипермоторных и гипомоторных форм дискинезий пищевода достаточно часто не только сочетаются между собой, но могут обусловливать друг друга (в частности - кардиоспазм и сегментарный или диффузный эзофагоспазм).

Вторичные (симптоматические) дискинезии пищевода регистрировали у 60 собак. Они являлись проявлением ряда иных патологий различных органов. В частности нами наблюдалась взаимосвязь эзофагеальных дискинезий с воспалительными заболеваниями желудка и пищевода. Наиболее ярким примером может служить развитие эзофагоспазмов, сопутствующих воспалению слизистой оболочки пищевода.

Эзофагит. Поскольку рентгенологическая картина вызванная эзофагитами многообразна, нам представляется возможным предложить рентгенологическую классификацию эзофагитов у собак с учётом морфологической формы и природы воспалительных поражений пищевода. Всего под наблюдением находилось 60 животных с клинико-рентгенологическими признаками эзофагита.

Острый локальный (травматический) эзофагит выявляли у 13 животных при травмировании слизистой оболочки пищевода инородными телами. Рентгенологически острый локальный эзофагит характеризуется утолщением складок слизистой оболочки в области повреждения. Кроме того наблюдали повышение тонуса и дискинезию пищевода, проявляющуюся в виде гиперкинеза.

Диффузное воспаление слизистой оболочки пищевода (острый диффузный эзофагит)  отмечали у 5 животных. Из анамнестических данных было известно, что животные, в результате случайного поедания химических веществ (3 наблюдения) и очень горячего корма (2 наблюдения)  получили химический или термический ожог пищевода.  В течение 3-6 дней после ожога, выявляли следующие рентгенологические изменения: резкое повышение тонуса пищевода («нитевидный» пищевод), отсутствие характерного рельефа слизистой оболочки пищевода, вызванное выраженным отёком и некротическими изменения на слизистой оболочке. У 3 животных, в течении 2-3 дней, наблюдали полную непроходимость  пищевода. При контрольных исследованиях  установлено, что дальнейшая динамика зависела от степени ожога. У 2 животных, транспортная функция и перистальтика пищевода восстановились через 3 суток. Изменения со стороны рельефа слизистой характеризовались утолщением складок слизистой оболочки. У 3 животных с признаками непроходимости пищевода, транспортная функция и перистальтика пищевода частично восстановились лишь к 4-6 дню. Рентгенологически, у 2 животных из данной группы, складки слизистой оболочки не дифференцировались, рельеф сглажен, имелась некоторая «зернистость» вызванная скоплением слизи в просвете пищевода. Выявляли регионарные спазмы, дискинезию пищевода и ретроградные («маятникообразные») движения бариевой взвеси. У 1 животного рельеф слизистой оболочки имел «пятнистый» вид, что было вызвано множественными эрозиями и изъязвлениями.

Катаральный эзофагит наблюдали у 16 животных. Рентгенологическая картина катарального эзофагита достаточно скудна и мало информативна, характеризуется неровностью контуров пищевода и отечностью складок слизистой. Кроме того отмечалось обилие слизи на стенках пищевода и разнообразные нарушения двигательной функции органа в частности гиперкинезию и различные формы эзофагоспазма.

Застойный эзофагит выявляли у 14 животных, и был вызван  длительной задержкой и последующим разложением кормовых масс в пищеводе, вызванных кардиоспазмом и ахалазией кардии. Рентгенологически данное заболевание проявлялось следующими признаками: пищевод резко расширен, в его просвете имеется жидкость, слизь и остатки кормовых масс. Наблюдали нарушение перистальтики и истончение стенки грудной и брюшной части пищевода, замедленное поступление контрастной массы в желудок. В проксимальной части, напротив, отмечали утолщение складок слизистой оболочки пищевода.

Рефлюкс-эзофагит (пептический) эзофагит диагностирован у 12 животных и являлся  следствием постоянного заброса содержимого желудка (двенадцатиперстной кишки) в пищевод. В начальной стадии заболевания (у 7 животных), рентгенологическими признаками являлись: нарушения моторики и утолщение складок слизистой оболочки в дистальных отделах пищевода. Нарушение моторной деятельности пищевода выражалось в недостаточности кардиального пищеводного сфинктера и антиперистальтических (неперистальтических) сокращениях (одновременные сокращения пищевода, регистрирующиеся из двух точек на расстоянии не более 5 см). У 5 животных выявлены более выраженные признаки рефлюкс-эзофагита - снижение тонуса и ослабление перистальтики пищевода из за уплотнения стенок пищевода (вплоть до полного отсутствия в дистальных отделах). Рельеф слизистой оболочки претерпевал следующие изменения: наблюдалось чередование утолщенных складок с участками слизистой, покрытой сглаженными складками. В просвете пищевода наблюдали наличие значительного количества слизи, вызывающего неравномерное распределение бариевой взвеси в виде хлопьевидных скоплений. В исследуемых группах животных во время рентгеноскопии удавалось зафиксировать попадание контрастной взвеси из желудка в пищевод.

Дивертикул пищевода относится к порокам развития, диагностировали его у 3 животных. Он  представлял собой ограниченные односторонние выпячивания слизистого и подслизистого слоев. После дачи первых порций бариевой взвеси рентгенологически выявляли единичные округлые образования булавовидной формы. У 1 животного данное образование имело ровные контуры и эластичные стенки, связанные с просветом пищевода едва различимой шейкой (расположение – при входе пищевода в грудную полость). Опорожнение дивертикула от бариевой взвеси колебалось от одного до нескольких часов. У 1 животного, по локализации дивертикул являлся глоточно-пищеводным (фарингоэзофагальным). Кроме того, у одного молодого животного (такса, 7 мес.) визуализировался гигантский пульсионный  дивертикул краниального отдела грудной части пищевода р. 4х5 см., занимающий треть грудной полости. Задержка опорожнения полости дивертикула от бариевой взвеси достигала 12 часов. На рентгенограммах выявляли неровность контура дивертикула и грубую деформацию рельефа слизистой, вызванную отсутствием сокращений стенок и отёком шейки дивертикула. Данные изменения характерны для дивертикулита. Клинически данная патология проявлялась дисфагией, срыгиванием, выраженной какосмией, субфебрилитетом, беспокойством и выраженной болезненностью при поедании корма. Кроме того отчётливо проявлялись признаки, компрессионного синдрома (последствия давления на соседние органы – одышка и регургитация - изгнание кормовых масс при отсутствии рвотных позывов и без сокращения диафрагмы).

Рентгенологическая картина при заболеваниях желудка и нарушении его функции. Функциональные расстройства желудка, заключающиеся в нарушении секреторной и двигательной функции желудка с симптомокомплексом желудочной диспепсии и болевым синдромом без четко определяемых структурных изменений слизистой оболочки, наблюдали у 72 собак (как самостоятельное заболевание встречалось у 35 и у 37 - в качестве вторичного, сопутствующего заболевания). Учитывая полученные во время исследований результаты, нам представляется, что следует различать расстройства тонической, двигательной и секреторной функций желудка.

Рис.5 Обзорные рентгенограммы желудка у собак при различных функциональных нарушениях

Расстройства тонической функции желудка наблюдали у 42 животных: из них у 13 обнаружено понижение тонуса (гипотония), у 18 повышение тонуса (гипертония) желудка и у 11 -  регионарные спазмы.

При повышении тонуса (гипертонии) размеры желудка уменьшены, перистальтика  усилена, газовый пу­зырь имеет шаровидную форму (рис. 5.1). При тугом заполнении желудок приобретает клиновидную форму: узкая пилорическая часть непропорциональна верхней. В ряде случаев отмечали спастическую деформацию тела желудка, сопровождающуюся уменьшением размеров органа – микрогастрий (рис. 5.2). Контрастное вещество задерживается в верхних отделах желудка. Из-за равномерного утолщения складок слизистой оболочки по большой кривизне же­лудка, обусловленного со­кращением мускулатуры, наблюдается фестончатость контура. Пилорическое отверстие спазмировано. Размер и форма желудка в процессе исследования могут изменяться, особенно под влиянием  снижающих тонус гладкой мускула­туры препаратов.

Рентгенологические изменения при  гипотонии желудка весьма характерны: бариевая взвесь быстро  скапливается преимущественно в области дна, увеличивая поперечный размер органа. Желудок несколько смещён каудально, тонус понижен, рель­еф слизистой оболочки и контур большой кривизны сглажен, стен­ки эластичные. Газовый пузырь вытянут в длину, имеет овальную форму. Просвет желудка расширен, средняя часть его тела  сужена. Пилорус чаще всего  зияет, двенадцатиперстная кишка расширена и содержит газы. Пери­стальтика ослаблена или полностью отсутствует, эвакуация бария за­медленна (рис. 5.3, 5.4).  При изменении положения животного, а также при дози­рованной компрессии форма желудка изменяется.

Из  ограниченных (регионарных) нарушений тонуса желудка чаще всего наблюдали спазм пилоруса и антрального отдела. Рентгенологически спазм антрального отдела проявлялся его деформацией – удлинением в виде конуса или хобота - «хоботообразная» форма деформации антрального отдела желудка (рис. 6.1). В боковой проекции желудок напоминает по своей форме раскрытый парашют (рис. 6.2). При выраженном спазме антрального отдела перистальтика отсутствовала. Пилороспазм наоборот сопровождался усилением перистальтической дея­тельности желудка. Во всех случаях визуализировали  нарушение (задержку  эвакуации) контраста в просвет двенадцатиперстной кишки. Нарушение тонуса тела желудка в зависимости от локализации спазма имеет вид втяжения или циркулярного сужения. Ограниченный спазм в области тела желудка имеет характерную  особенность - втяжение стенки желудка по боль­шой кривизне, имеющее плавный переход на соседние участ­ки.

Рис. 6. Прицельные рентгенограммы желудка у собак. Ограниченные (регионарные) нарушения тонуса желудка

Как показали исследования, характер нарушения двигательной (эвакуаторной) функции желудка зависит от состояния тонуса, перистальтики, функции пилоруса и кислотности  желудочного сока. Данный вид нарушений наблюдали у 19 собак, который определили как дисфункцию смешанного типа. Нарушения двигательной функции протекали в виде гипермоторного или гипомоторного типа. Гипермоторные нарушения двигательной функции желудка наблюдали у 8 животных, и рентгенологически они сопровождались повышением тонуса желудка (гипертонус желудка), выраженной сегментирующей перистальтикой, пилороспазмом. Кроме того, при повышенном тонусе желудка наблюдалось уско­ренное опорожнение желудка и поступление бариевой взвеси в двенадцатиперстную кишку. Гипомоторные нарушения двигательной функции желудка визуализировались у 11 собак. Рентгенологически отмечали гипотонию желудка, гастроптоз, вялую поверхностную перистальтику, замедленную эвакуацию контраста из желудка в двенадцатиперстную кишку. Кроме того, повышенная кислотность желудочного сока замедляла эвакуацию содержимого желудка, а  при пониженной кислотности, напротив,  наблюдалось  ускорение.

Учитывая, что при длительной деформации желудка и (или) непроходимости, обусловленной закрытием привратника необходимо исключить органическое поражение язвенным или опухолевым процес­сом. В процессе выполнения работы нами применялась фармакорадиография, заключающаяся в парентеральном введении определённых медикаментозных средств во время рентгенологического исследования желудка с бариевым контрастированием. Фармакорадиографию проводили на основании рентгенологических признаков непроходимости пилорического отверстия на фоне повышенного тонуса и усиленной перистальтики желудка. Данное исследование имело решающее значение для подтверждения функциональной приро­ды деформации желудка при спазмах различной локализации. Наибольшую диагностическую ценность при выявлении пилороспазма  получили -  0,1% раствор атропи­на или 2% раствор дибазола, применяемые нами  подкожно из расчёта 1 мл на 40-50 кг живого веса. Исчезновение деформаций (спазмов), а также восстановление эвакуаторной функции желудка через 15-20 минут после введения соответствующих медикаментозных средств позволяет с уверенностью исключить органическую природу деформации желудка или суже­ния пилоруса. Для активизации перистальтики желудка использовали раствор прозерина.

При нарушении секреторной функции желудка, которое диагностировали у 11 собак,  рент­генологически наблюдали наличие в полости желудка избыточного количества слизи, а также жидкости натощак.  В ряде случаев в  процессе исследования  количество жидкости  увеличивалось.

Всего по итогам комплексного обследования 308 собак с различными патологиями переднего отдела пищеварительной системы, у 148 (48%) из них выявлены признаки гастродуоденита. Как показали наши исследования, диапазон клинических симптомов, обусловленных  воспалением слизистой оболочки желудка, очень широк и достаточно часто различные патологические состояния желудка могут иметь схожие симптомы. Несмотря на то, что при гастритах непременно снижается функциональное состояние пищеварительной системы, с помощью традиционных общих клинических и лабораторных методов исследования подтвердить эти нарушения не всегда представляется невозможным. У больных животных выявляли те или иные субъективные и объективные симптомы, связанные с данным заболеванием, но в некоторых случаях, клиническая картина была весьма неспецифична, и соответственно, не могла  являться надежным диагностическим критерием. Напротив, рентгенологическое исследование позволило с определённой долей достоверности выявить две группы признаков характерных для гастритов: изменение рельефа слизистой оболочки желудка и нарушение функции желудка.

Как показали наши исследования, изменения в желудке у больных гастритом собак в рентгеновском изо­бражении, характеризуются деформацией и изменением количества складок слизистой оболочки, а также наруше­нием тонической, двигательной и секреторно-резорбционной функций органа. Анализируя многообразие рентгенологических признаков нам удалось вы­явить определенную закономерность, в связи, с чем мы предлагаем разделить больных животных, в зависимости от характера перестройки рельефа слизистой, на две основные группы, которые представлены в таблице 2.

Таблица 2

Результаты рентгенологических исследований

Течение гастрита

Рентгенологические признаки гастрита

Катаральный

Атрофический

Гипертро­фический

Кол-во

%

Кол-во

%

Кол-во

%

С острым течением (47)

47

31,7

-

-

-

-

С хронич. течением (101)

27

18,3

49

33,1

25

16,9

Всего 148

74

50

49

33,1

25

16,9

При остром катаральном гастрите (всего 47 наблюдений) выявляли  повышение тонуса желудка (преимущественно в пилорическом отделе вплоть до стойкого спазма пилоруса), усиление перистальтики, набухание складок слизистой оболочки и нечеткость контуров из-за наличия слизи. У некоторых животных (5 наблюдений) отмечали тотальный спазм желудка – гастроспазм на почве острого воспаления слизистой оболочки. При выраженном спазме антрального отдела  перистальтика отсутствовала. Достаточно часто наблюдался рефлюкс - забрасывание контрастного вещества из желудка в пищевод и из двенадцатиперстной кишки в желудок. Петли тонкой кишки умеренно растянуты, в них видны небольшие скопления газа, перистальтика усиленная, сегментирующая. Эвакуаторная функция нарушена – замедлена или отсутствует по причине дисфункции пилоруса (рис.7.1).

Рис.7. Обзорные рентгенограммы желудка у собак при различных воспалительных заболеваниях

Рентгенологические изменения при хроническом катаральном гастрите заключались в следующем: возникающая при хроническом поверхностном гастрите (27 животных) перестройка рельефа слизистой имела схожие с острым катаральным гастритом изменения, но отмечалось более выраженное утолщение складок слизистой, избыточное количество жидкости и слизи натощак, а также изменение тонуса желудка, перистальтики и эвакуаторной функции (рис.7.2).

При атрофическом гастрите (49 наблюдений) рентгенологические изменения заключались  в уплощении складок слизистой оболочки вплоть до полного их исчезнове­ния: поверхность слизистой оболочки становилась почти гладкой. Высота и толщина складок уменьшалась, отдельные складки слизи­стой желудка не прослеживались, контуры органа,  в целом и антрального отдела, в частности, так же имели гладкую или мелкобугристую конфигурацию, четкость их сохранена. При незначительном растяжении желудка возду­хом или контрастной массой имевшаяся неглубокая зубчатость по большой кривизне желудка полностью исчезала. Комочки бария и густой слизи, покрывающие слизистую оболочку, придают рельефу "мраморный" (крапча­тый) вид. Функциональные нарушения проявлялись в виде понижения тонуса и снижения секреции натощак (рис.7.3).

Для гипертрофического гастрита (25 наблюдений) было характерно утолщение и уплотнение складок слизистой оболочки желудка – выраженная «бороздчатость» рельефа. Диаметр деформированных складок находился в пределах от 3 до 5 мм. При тугом наполнении контрастным веществом определяли резко выраженную за­зубренность большой кривизны тела желудка (рис.7.4). Проходимость пилоруса была различной: в одних случаях (11 наблюдений) выявляли дисфункцию пилоруса (спазм), а в других - своевременную эвакуацию. Проявления моторной и тонической функции также отличались разнообразием: в 16 случаях - повышенный тонус и усиленная перистальтика, в 9 - пониженный тонус и поверхностная, вялая перистальтика. У 12 животных изменения лока­лизовались в области дна и привратника, у 13 - тотальное изменение рельефа всего желудка, из которых у 2 животных наблюдали псевдополипозную форму гипертрофического гастрита - «бородавчатый» гастрит. Для данной формы гастрита характерными признаками являлись множественные полипоподобные  дефекты наполнения р. 0,2х0,3 см.

Анализ полученных результатов показал, что рентгенологическое исследование при воспалении слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки у собак не играет решающей роли в диагностике дуоденита, но позволяет выявить различные моторно-эвакуаторные нарушения, сопутствующие заболеванию или являющиеся его причиной. Особое значение имеет рентгенологическое исследование для выявления дуоденогастрального рефлюкса и диагностики дуоденальной непроходимости. Рентгенологическими признаками острого дуоденита являлись – повышение тонуса (вплоть до спастической непроходимости), отёк слизистой оболочки и усиление перистальтической деятельности двенадцатиперстной кишки (сегментирующая перистальтика – «чётковидный» кишечник). Рентгенологическими признаками хронического дуоденита являлись – утолщение складок слизистой оболочки, дискинезия - повышение или понижение тонуса (нередко сочетанные расстройства), нарушения транспортной функции.

Признаки язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки нами выявлены у 46 животных, что составляет 14,9% от общего числа обследованных собак, страдающих гастроэнтерологическими заболеваниями.  К сожалению, в ветеринарной гастроэнтерологии до сего дня не существовало принятого в гуманной медицине рентгенологического подразделения течения язвенной болезни на стадии, которое позволяло бы ветеринарному врачу оптимизировать алгоритм дальнейших диагностических и терапевтических действий. На основании  полученных результатов, в течении язвенной болезни у мелких домашних животных, нами предлагается рентгенологически выделять: стадию предъязвенного состояния, начальную стадию язвенной болезни, стадию сформировавшегося язвенного дефекта и стадию осложнений язвенной болезни (рис. 8).

Рис. 8. Распределение больных животных в зависимости стадии язвенной болезни

В стадии предъязвенного состояния и начальной стадии язвенной болезни достаточно ярко выражены рентгенологические признаки функциональных расстройств желудка, сопровождающиеся нарушениями со стороны секреторной, моторной и тонической функций. Так, одним из характерных рентгенологических симптомом начальной стадии язвенной болезни (11 наблюдений) и предъязвенного состояния (7 наблюдений) являлась гиперсекреция (рис. 9.1). На обзорной рентгенограмме, выполненной при боковом ходе лучей в естественном стоячем состоянии животного, наблюдали наличие в желудке натощак повышенного содержания слизи и гиперсекреторной жидкости, которые образуют характерный горизонтальный уровень на фоне желудочного газового пузыря. Количество жидкости в некоторых случаях увеличивалось в процессе исследования.

____Как показали исследования, наиболее частым вариантом предъязвенного состояния желудка и двенадцатиперстной кишки является острый катаральный гастрит (у 3 животных), хронический катаральный гастрит (у 6 животных) и гастродуоденит (6 наблюдений), предшествующие формированию язвенного дефекта в пилородуоденальной зоне. У 6 животных выявляли признаки эрозивного гастродуоденита, сопровождающегося спазмом пилоруса, активной сегментирующей перистальтикой, беспорядочной и ускоренной эвакуацией. Так же отмечали явления дуоденогастрального рефлюкса и дискинезии двенадцатиперстной кишки.

Основным рентгенологическим признаком сформировавшегося язвенного дефекта (всего 22 наблюдения, что составляет 47,8%), являлся симптом контурной ниши или ниши рельефа, который обусловлен тенью контрастного вещества, заполнившего полость язвенного кратера (рис.9.2).

Рис. 9.  Обзорные рентгенограммы желудка у собак при различных стадиях язвенной болезни

Симптом контурной ниши (14 животных) обычно отмечали при расположении язвенного дефекта на теле желудка. Чаще всего «излюбленной» локализацией являлась малая кривизна желудка (рис.9.2 - указано чёрной стрелкой). При визуализации силуэта язвенного дефекта в профиль, теневое изображение имело вид конусообразного выступа. Подобную рентгенологическую картину наблюдали и при локализации язвенных дефектов в двенадцатиперстной кишке (рис. 9.2 - указано белой стрелкой). У 8 животных, при диагностике язвы локализующейся в антральном отделе, особое значение имел симптом рельефной ниши (или ниши рельефа). Данный симптом выявляли в случаях, когда язвенный дефект был доступен для визуализации на фоне складок слизистой оболочки только в анфас. Ниша рельефа имела вид овальной или округлой тени, а при неполном заполнении язвенного кратера - кольцевидную форму.

Величина язвенной ниши, обнаруженной на рентгенограмме, в целом соответствует размеру язвенного кратера, и варьировала от 3 до 15 миллиметров. У молодых животных чаще встречали язвы небольшого размера (до 5-6 мм) с ровными и четкими  контурами. У старых животных (2 наблюдения), изъязвления слизистой желудка достигали значительной величины и напоминали дивертикулы, в кратере которых были обнаружены не только контрастная масса, но и сгустки крови, и пузырьки газа. Контуры у «гигантских» язв неровные, что обусловливалось развитием грануляционной ткани, наличием слизи, сгустков крови, а не редко и остатков корма. Язвенные ниши небольших размеров были трудноразличимы во время просвечивания, поэтому обязательным условием для достоверной диагностики небольших изъязвлений было выполнение серии рентгенограмм, в частности снимков малой кривизны и выходного отдела желудка, являющихся «излюбленной» локализацией язвенных дефектов. Наибольшие сложности возникали при диагностике пилорических и препилорических язв, так как  детальное изучение данной области затрудняют частые регионарные спазмы (в частности пилороспазм) и перистальтика, периодически создающая выступы, связанные с фазами моторики желудка. Так же определённые трудности возникали при идентификации изъязвления слизистой оболочки большой кривизны желудка, имеющей характерный зубчатый контур. Относительно редким, косвенным признаком язвенной болезни желудка являлся регионарный спазм, возникающий напротив язвы со стороны противоположной стенки – симптом «указующего перста», имеющий вид стойкого пальцевидного втяжения с ровными контурами. Наибольшую диагностическую ценность данный симптом имел при локализации язвы в антральном отделе. Так же достаточно ценным рентгенологическим признаком, позволяющим распознать «затаившуюся» язву, являлась местная гипермотильность, проявляющаяся в виде ускоренного продвижения контрастного вещества в том отделе желудка, где расположен язвенный дефект.

В большинстве случаев язвенная болезнь сопровождалась воспалительным процессом со стороны слизистой оболочки желудка – гастрит сопутствующий язвенной болезни. Рентгенологически данные изменения характеризовались набуханием складок, увеличением их количества, а так же деформацией рельефа, проявляющейся чаще всего в виде повышенной извилистости складок. Степень выраженности данных изменений увеличивалась в участках находящихся в непосредственной близости с изъязвлением. Язвы, вызванные применением некоторых лекарственных средств (5 случаев), в частности диклофенака и его аналогов, локализовались преимущественно в области большой кривизны желудка, и чаще всего носили  множественный характер.

Ряд рентгенологических симптомов стадии осложнений язвенной болезни обусловлен рубцовым процессом (6 наблюдений, что составило 13%). У 3 животных в результате длительно существовавшего язвенного процесса в пилорическом канале был выявлен рубцовый стеноз пилоруса (рис. 9.4). Перистальтика поверхностная, усиливалась по мере приближения к пилорическому сфинктеру. Эвакуация контраста в двенадцатиперстную кишку была замедлена или отсутствовала, наблюдали антиперистальтические движения, барий задерживался в полости желудка более 12 -24 часов. У одной собаки осложнение язвенной болезни сопровождалось выраженной рубцовой деформацией тела желудка и выходного отдела (рис. 9.3). В одном наблюдении на уровне язвенной ниши отмечали некоторое укорочение и выпрямление малой кривизны, неровность контура тени желудка, а также симптом конвергенции складок - схождение складок слизистой оболочки к язвенному кратеру. У 1 животного отмечали асимметрично расположенную перетяжку, делящую желудок на две части, сообщающиеся в виде каскада - «каскадная деформация». В последнем клиническом наблюдении в результате рубцового укорочения малой кривизны выходной отдел подтянулся к телу желудка, создав «улиткообразный» («кисетный») желудок.

Методика дифференциальной диагностики посредством алгоритмов

Методика распознавания болезней пищевода и желудка при помощи диагностических алгоритмов получила широкое распространение в медицинской практике и практически полностью отсутствуют в ветеринарной медицине. Одним из основоположников и разработчиков подобных диагностических алгоритмов в медицинской практике является Наумов Л.Б. (1987). Предлагаем для дискуссии, разработанные нами и адаптированные для ветеринарии диагностические алгоритмы, которые представляют собой упорядоченный поэтапный анализ основных рентгенологических синдромов, имеющихся на рентгеновских снимках. Апробированные нами диагностические алгоритмы дают возможность в значительной мере повысить достоверность рентгенологической диагностики воспалительных, язвенных и функциональных заболеваний пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, а так же снизить затраты времени на описание снимков.

Для дифференциальной рентгенодиагностики важнейших заболеваний  пищевода у мелких домашних животных нами был разработан следующий алгоритм (рис. 10).

Первый этап. Первичным дифференциальным критерием диагностического алгоритма исследования пищевода является оценка топографии органа, т.е. учитывается наличие синдрома дистопии органа пищеварительной системы (смещение тени пищевода). В случае выявления нарушения обычного топографического расположения пищевода, врачу, описывающему рентгеновский снимок, следует акцентировать своё внимание на определении причин вызвавших смещение тени пищевода. В ветеринарной практике смещение тени пищевода, обнаруживаемое при рентгенологическом исследовании, чаще всего вызвано давлением на него со стороны расширенного сердца, новообразований лёгких и (или) увеличенных лимфатических узлов средостения. Смещение пищевода так же может наблюдаться при диафрагмальной грыже, ателектазе легкого и при выраженном  плевральном выпоте.

Второй этап. В случае нормального положения тени пищевода, визуально исключаются признаки синдрома расширения или сужения просвета органа пищеварительной системы. В случае выявления признаков данного синдрома необходимо оценить характер расширения или сужения просвета пищевода: ограниченное или диффузное.

Диффузное расширение просвета пищевода возникает при ахалазии кардии или мегаэзофагусе. Дифференциация этих, схожих на первый взгляд, патологий должна основываться на детальном изучении рентгенологических изменений. Для ахалазии кардии характерно коническое сужение брюшной части пищевода, наличие супрастенотического расширения и сохранение перистальтики пищевода. Мегаэзофагус сопровождается равномерным и тотальным расширением просвета пищевода. При исследовании животного в естественном стоячем положении, визуализируется гигантский, горизонтальный уровень жидкости, занимающий практически всю длину грудной клетки и меняющийся при смене положения животного. Перистальтика пищевода отсутствует. При перемещении животного в вертикальное положение, возможно свободное прохождение бариевой взвеси в полость желудка.Ограниченное расширение просвета пищевода характерно для дивертикула.

Диффузное сужение пищевода наблюдается при стойком распространенном спазме пищевода (диффузном эзофагоспазме) или рубцовом сужении, возникшем в результате ожога. При дифференциальной диагностике вышеуказанных патологий, необходимо учесть данные анамнеза (возможный химический или термический ожог) и результаты фармакорадиографии (исчезновение деформаций, а также восстановление эвакуаторной функции пищевода через 15 – 20 минут после подкожного введения 0,1% раствора атропи­на или 2% раствор дибазола,  из расчёта 1 мл  на 40-50 кг живого веса).

Ограниченное сужение просвета пищевода, чаще всего вызвано локальной спастической деформацией (регионарным нарушением тонуса), рубцовым стенозом, новообразованием (с экзофитным типом роста) или инородным телом, стенозирующим пищевод. Исчезновение спастических деформаций после применения 0,1% раствора атропи­на или 2% раствора дибазола позволяет с уверенностью исключить органическую природу сужения просвета пищевода и диагностировать его регионарный спазм. Наличие супрастенотического расширения и отсутствие положительной динамики на введение спазмолитиков свидетельствует в пользу рубцового стеноза. Рентгенологические признаки явно выраженного дефекта наполнения характерны для экзофитного рака пищевода.

Третий этап. В клинических наблюдениях, не сопровождающихся синдромом дистопии органа пищеварительной системы и синдромом расширения или сужения просвета органа, врачу следует провести анализ рельефа складок слизистой оболочки для исключения синдрома деформации рельефа складок слизистой оболочки, который возникает при следующих патологиях: новообразованиях (рак пищевода) и воспалении слизистой оболочки пищевода (эзофагит). Для рака пищевода характерно разрушение и прерывистость складок, а рентгенологическая картина катарального эзофагита характеризуется неровностью контуров пищевода, утолщением (отечностью) и извитостью  складок слизистой оболочки.

Рис.  10. Алгоритм дифференциальной рентгенодиагностики заболеваний пищевода

Рис. 11  Алгоритм дифференциальной рентгенодиагностики заболеваний желудка

В тех случаях, когда на рентгенограммах не визуализируются патологические изменения рельефа слизистой оболочки, врачу представляется возможным сделать заключение о варианте нормы.

Для дифференциальной рентгенодиагностики заболеваний  желудка мелких домашних животных нами был разработан следующий алгоритм (рис. 11).

Первый этап. Для оперативной и достоверной рентгенодиагностики заболеваний желудка, врачу необходимо определить ведущий синдром поражения. Первым этапом исключается синдром дистопии органа пищеварительной системы (смещение тени желудка).

Изменение обычного местоположения желудка может иметь следующий характер: желудок смещён в сторону, расположен выше диафрагмы или проникает в грудную полость через пищеводное отверстие диафрагмы.

Смещёние тени желудка достаточно часто возникает при увеличении границ печени,  а так же при давлении со стороны  крупной абдоминальной опухоли или кисты. Кроме того, дистопия желудка и двенадцатиперстной кишки может быть вызвана диафрагмальной грыжей, грыжей пищеводного отверстия, а так же скоплением жидкости при асците и экссудативном перитоните. Достаточно редкой рентгенологической находкой, характеризующейся синдромом дислокации органа является гастроптоз (опущение желудка) и приобретение желудком каскадной формы.

Второй этап. В случае нормального расположения желудка, исключаются признаки синдрома расширения или сужения просвета органа. В случае выявления признаков данного синдрома необходимо оценить характер расширения или сужения просвета желудка: ограниченное или диффузное. Диффузное расширение желудка нередко встречается у животных и является следствием непроходимости (рубцовый стеноз пилорического отдела на фоне язвенной болезни, новообразование пилорического отдела), заворота желудка или пареза данной части пищеварительного канала. К ограниченным расширениям пищеварительного канала можно отнести изменения, вызванные изъязвлением слизистой оболочки с образованием язвенного кратера или язвенной формой рака.

Третий этап. Врачу предлагается провести анализ и исключить рентгенологические изменения, объединенные в синдром сужения просвета органа пищеварительной системы, заключающиеся в уменьшении просвета части органа (ограниченное сужение или сужение его значительной части - диффузное сужение).

Ограниченное сужение просвета органов пищеварительной системы (в частности желудка) у мелких домашних животных достаточно часто встречается и в большинстве случаев обусловлено спастической деформацией отдельных отделов желудка. Ограниченное сужение просвета желудка имеет вид циркулярного сужения небольшой протяженности с ровными четкими контурами. Чаще всего регистрируется спазм пилорического и кардиального сфинктеров, а так же спазм всего пилорического отдела желудка. Для спастической деформации характерно втяжение по большой кривизне или в пилорическом отделе с ровными контурами. Реже причиной ограниченного сужения желудка является опухолевый рост, для которого специфичным симптомом является ограниченное сужение просвета желудка (дефект наполнения) с неровными, «подрытыми» контурами.

При выявлении рентгенологических изменений, свойственных диффузному сужению, врачу следует по возможности проанализировать данные анамнеза – имелся ли у животного ранее ожог (термический или химический) пищевода или желудка. В случае подтверждения в анамнезе ожога, данные изменения характерны для  рубцового стеноза. При отсутствии данных об  ожоге, следует исключить фибропластический  рак или обширный гастроспазм. В данном случае специалисту следует прибегнуть к фармакорадиографии по методу, предложенному ранее. Исчезновение деформаций (спазмов), а также восстановление эвакуаторной функции желудка через 15 – 20 минут после введения соответствующих медикаментозных средств позволяет с уверенностью исключить органическую природу деформации желудка или суже­ний пилоруса.

Четвёртый этап. Завершающим этапом работы с алгоритмом дифференциальной рентгенодиагностики основных заболеваний  желудка является исключение патологического изменения рельефа слизистой оболочки, т.е. синдрома патологического изменения  рельефа складок слизистой оболочки.

Так, например, при воспалительном отёке, вызванном катаральным гастритом, складки слизистой оболочки умеренно утолщены, извилистые, набухшие. Для гипертрофического гастрита характерно выраженное утолщение и уплотнение складок слизистой оболочки. При атрофическом гастрите наблюдали истончение и уплощение складок слизистой оболочки вплоть до полного их исчезнове­ния.

Результаты эндоскопических исследований

Проведение фиброгастроскопии (ФГС) у животных с воспалительно-дегенеративными заболеваниями и функциональными расстройствами переднего отдела пищеварительной системы позволило нам провести эндоскопическую визуализацию слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки и взятие прицельной биопсии из пораженных участков слизистой, благодаря чему была установлена степень выраженности и тип патологического процесса. Кроме того, при эндоскопическом осмотре нами  были обнаружены изменения на слизистой органов переднего отдела пищеварительной системы, которые не выявлялись ранее при клинико-лабораторном и рентгенологическом исследовании.

Как показали наши исследования, степень эндоскопических изменений на слизистой пищевода при эзофагите зависит от этиологического фактора и интенсивности воспалитель­ного процесса. Эндоскопическое исследование пищевода в целом подтвердило результаты рентгенологического исследования животных с  воспалительными поражениями пищевода. Но, обнаружение ранее не выявленных изменений на слизистой, таких как эрозии и кровоизлияния, позволили объединить ряд животных (8 собак) в отдельную группу, расценив эндоскопические признаки как эрозивный эзофагит (таб.3).

Таблица 3

Результаты эндоскопического исследования пищевода собак,  больных эзофагитами

Общ.

кол-во

Воспалительные поражения пищевода

Острый локальный эзофагит

Острый диффузный эзофагит

Эро-

зивный

эзофагит

Ката -

ральный

эзофагит

Застойный эзофагит

Рефлюкс-эзофагит

Кол-во

%

Кол-во

%

Кол-во

%

Кол-

во

%

Кол-во

%

Кол-во

%

60

13

21.7

2

3,3

8

13,3

11

18,4

14

23,3

12

20

Учитывая отсутствие в отечественной ветеринарии классификации эзофагитов по эндоскопическим признакам, нам представляется возможным различать следующие степени острого эзофагита:  1 степень - локальный отек, ограниченная (очаговая) гиперемия и повышенное слизеобразование в области травматического повреждения слизистой оболочки пищевода; 2 степень - диффузный отек и гиперемия слизистой оболочки, обилие слизи в результате воспалительной инфильтрации; 3 степень - диффузный отек, гиперемия, единичные дефекты слизистой оболочки в виде поверхностных эрозий; 4 степень - выраженный диффузный отек, гиперемия слизистой оболочки, множественные поверхностные и геморрагические эрозии, точечные и мелкопятнистые кровоизлияния; 5 степень - генерализованный отек, гиперемия,  диффузное эрозирование, лёгкая ранимость (контактная кровоточивость) слизистой оболочки.

Острый локальный (травматический) эзофагит  наблюдали у 13 (21,7%) собак и он был вызван травмированием слизистой оболочки пищевода инородными телами. Эндоскопически острый локальный эзофагит характеризовался следующими признаками: локальный отек, ограниченная (очаговая) гиперемия и повышенное слизеобразование в области травматического повреждения слизистой оболочки пищевода. У 9 животных в просвете пищевода обнаруживали инородные тела. То есть, у данной группы животных наблюдали эндоскопические признаки острого эзофагита 1 степени.

Острый диффузный (ожоговый) эзофагит диагностировали у 2 (3,3%) собак, которые получили термический ожог пищевода в результате поедания очень горячего корма.  При эндоскопическом исследовании визуализировали изменения, характерные для 2 степени острого эзофагита: диффузный отек и гиперемия слизистой оболочки, скопление обильного количества слизи.

Катаральный эзофагит отмечали у 11 (18,4%) животных. Эндоскопическая картина острого катарального картина эзофагита, в отличие от скудной и малоинформативной  рентгенологической, достаточно характерна и специфична. Эндоскопически выявляли диффузный отек, гиперемию, и, кроме того, единичные дефекты слизистой оболочки в виде поверхностных эрозий, расположенных на вершинах отёчных складок слизистой пищевода. Данные изменения соответствовали 3 степени острого эзофагита.

Эрозивный эзофагит наблюдали у 8 (13,3%) животных. У 3 собак данный вид эзофагита был вызван химическим ожогом пищевода в результате случайного поедания химических веществ. У 5 животных, эрозивный эзофагит, на наш взгляд являлся фазой эволюции катарального эзофагита. Эндоскопически у 5 больных животных выявляли эзофагит 4 степени, для которого характерны: выраженный диффузный отек и гиперемия слизистой оболочки, множественные поверхностные и геморрагические эрозии, точечные и  мелкопятнистые кровоизлияния. У 3 собак, получивших  химический ожог пищевода, эндоскопические изменения нами  расценены как 5 степень острого эзофагита. У данных животных наблюдали  генерализованный отек и гиперемию слизистой, диффузное эрозирование, лёгкую ранимость (контактную кровоточивость) слизистой оболочки.

Хронический застойный эзофагит диагностировали у 14 (23,3%) собак, и он являлся вторичным процессом, вызванным длительной задержкой и последующим разложением кормовых масс в пищеводе, обусловленных кардиоспазмом и ахалазией кардии. При эндоскопическом исследовании визуализировали резкое расширение пищевода в грудном отделе, в просвете пищевода  мутная, вязкая жидкость, слизь и остатки кормовых масс. Слизистая оболочка пищевода умеренно отечна и гиперемирована, в грудной части пищевода складки слизистой уплощены, в проксимальной - утолщены.

Рефлюкс-эзофагит (пептический эзофагит) обнаружили у  12 (20%) собак. Данный эзофагит являлся  следствием рефлюкса содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки в просвет пищевода. У 7 животных пептический эзофагит выявлен в начальной стадии заболевания, и, по нашему мнению, он был вызван ретроградным забросом желчи во время общей анестезии при проведении оперативного вмешательства. Эндоскопическими признаками рефлюкс - эзофагита являлись: гиперемия, отёк и утолщение складок слизистой оболочки дистального отдела пищевода. Характерным изменением для  начальной стадии рефлюкс - эзофагита являлся беловатый налёт на слизистой оболочке. У 5 животных при эндоскопическом исследовании выявлены более выраженные признаки рефлюкс-эзофагита – слизистую оболочку покрывал серовато - белый налёт, в дистальной части пищевода она диффузно отечная, с участками разлитой гиперемии, местами покрыта вязкой слизью, легкоранимая, с подслизистыми кровоизлияниями.

При проведении эндоскопической визуализации слизистой оболочки желудка у больных гастритом собак нами были установлены: степень выра­женности и распространенности воспалительного процесса в различных отделах желудка, а так же изменения на слизистой желудка, которые не выявлялись ранее при клинико-лабораторном и рентгенологическом исследовании. Данные представлены в таблице 4.

Таблица 4

Результаты эндоскопического исследования желудка  собак, больных гастритом

Эндоскопические признаки

Течение гастритов

Всего животных

Острое

Хроническое

Кол-во

%

Поверхностный гастрит

47

27

74

50

в т.ч. с эрозиями

14

9

23

в т.ч. с явлениями рефлюкса

7

5

12

Атрофический

-

49

49

33

в т.ч. с эрозиями

-

14

14

в т.ч. с явлениями рефлюкса

6

6

Гипертрофический

-

25

25

17

в т.ч. с эрозиями

-

9

9

ИТОГО

47

101

148

100

Так, у животных с рентгенологическими признаками поверхностного гастрита при эндоскопическом исследовании нами были получены следующие результаты: у 47 животных с острым течением заболевания отмечали выраженный отек, диффузную и реже очаговую гиперемию, обилие слизи. В фундальной части и антральном отделе желудка наблюдали выраженную складчатость слизистой оболочки. Таким образом, эндоскопическая кар­тина изменений слизистой у данной группы животных соответствует острому катаральному гастриту. Но у 9 собак кроме указанных изменений были обнаружены точечные кровоизлияния и геморрагические эрозии (рис. 12,1-2), у 5 собак поверхностные эрозии, а у  7 - ретроградный заброс желчи.

У 27 животных с хроническим течением поверхностного гастрита изменения в слизистой характеризовались умеренной отечностью, легкой ранимостью слизистой обо­лочки, очаговой или диффузной гиперемией, увеличением слизеобразования, что соответствует хроническому поверхностному гастриту (рис. 12,3-4). Но, кроме вышеописанных изменений у 5 животных обнаружены поверхностные эрозии, у 4 - геморрагические эрозии, у 5 собак ретроградный заброс желчи в желудок из двенадцатиперстной кишки, а у одной собаки - инородное тело (фитобезоар, состоящий из частиц соломенной подстилки). Поверхностные эрозии имели вид плоских дефектов различной формы и величины (от 1 до 5мм). Поверхность эрозий чистая, реже покрыта фибриноз­ным налетом, края не возвышались над слизистой оболочкой желудка. Наиболее часто поверхностные эрозии локализовались в пилорической и реже в фундальной части желудка. Количество эрозий у различных пациентов варьировало от 1 до 7 дефектов. Геморрагические эрозии, от поверхностных до глубоких, представляли  собой разнообразные по форме и глубине поражения слизистой, покрытые кровью или геморрагиями. Размер от 1 до 9мм, слизистая оболочка вокруг эрозий бледно-розовая, отечная. Количество геморрагических эрозий у различных животных колебалось от 2 до 6, локализация в фундальной и пилорической части желудка.

Рис.12.Эндоскопические изменения слизистой оболочки желудка у больных гастритом собак

У группы животных с рентгенологическими признаками атрофического гастрита (всего 49 животных – 33%) при эндоскопическом исследовании отмечали истончение слизистой оболочки, усиление сосудистого рисунка, просвечивающего через бледно-серую слизистую, а также уменьшение количества и размеров складок. При умеренно выраженной (очаговой) атрофии участки незначительно истонченной слизистой оболочки чередовались с небольшими полями серо-белесоватого цвета различной конфигурации. При резко выраженной атрофии, которую наблюдали у 17 собак, слизистая оболочка "сухая", сероватого цвета, резко истончена, с просвечивающими кровеносными сосудами, местами цианотичная, легко ранимая, складки полностью исчезали (рис. 12,5). Таким образом, описанная выше эндоскопическая картина изменений слизистой желудка соответствует атрофическому гастриту. Но, кроме указанных изменений, у 8 животных нами были обнаружены плоские эрозии, у 6 - геморрагические эрозии и у 6 - ретроградный заброс желчи в желудок из двенадцатиперстной кишки.

У группы животных с рентгенологическими признаками гипертрофического гастрита при эндоскопическом исследовании отмечали признаки гипертрофии слизистой. Складки слизистой утолщены, извиты, умеренно отечны и гиперемированы. Указанные изменения визуализировали преимущественно в фундальной части желудка и антральном отделе. Между складками наблюдали скопление слизи, что соответствует гипертрофическому гастриту (всего 25 наблюдений - 17%). В 7 случаях на утолщенных и деформированных складках визуализировали разрастания, имеющие вид зерен, сосочков или бородавок (рис. 12,6). У 5 животных были обнаружены поверхностные эрозии, у 4 - геморрагические.

Как показали исследования, воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки у собак протекало на фоне гастрита или язвенной болезни. Случаев изолированного дуоденита, протекающего без каких либо изменений со стороны слизистой желудка, нами не выявлено. В целом, изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, вызванные дуоденитом, имели сходные признаки с эндоскопической картиной в желудке, вызванной гастритом. Нам представляется возможным разделить исследуемых животных на 3 основные группы: с поверхностным, гипертрофическим и атрофическим дуоденитом.

Поверхностный дуоденит. Эндоскопические признаки поверхностного дуоденита наблюдали у 74 животных, которые характеризовались наличием воспалительного экссудата, гиперемией и неравномерным отёком слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Нередко регистрировали мелко или крупнопятнистую гиперемию: в зависимости от интенсивности эритематозных изменений, цвет слизистой на различных участках изменялся от розового до ярко-красного. В ряде случаев встречались мелкоточечные геморрагии, в просвете кишки обнаруживали желчь или прозрачную светло-желтую опалесцирующую жидкость. В зависимости от характера экссудата, покрывающего поверхность слизистой двенадцатиперстной кишки, слизистая оболочка приобретала либо характерный блеск и «лаковый» вид, а в случае фи­бринозных наложений слизистая приобретала тусклый вид.

При гипертрофическом дуодените, который наблюдали у 25 животных, рельеф слизистой оболочки претерпевал определённые изменения -  складки утолщены, тесно при­легают друг к другу, создавая «бороздчатость», заполненную экссудатом и реже фибрином. Наблюдали затруднённую инсуффляцию двенадцатиперстной кишки воздухом: просвет кишки сужен и деформирован, перистальтика слабо визуализировалась. При выраженном воспалительном процессе наблюдали повышенную ранимость (кровоточивость) слизистой оболочки. По нашему мнению, данные изменения вызваны распространением воспалительного процесса не только в слизистом, но также  в подслизистом и мышечном слоях.

Атрофический дуоденит выявляли у 49 собак. Слизистая оболочка истончена, бледно-розовая с пепельным оттенком. Через истончённую, легкоранимую слизистую просматривались кровеносные сосуды подслизистого слоя.

При эндоскопическом исследовании животных, у которых рентгенологически обнаружены язвенные дефекты, было подтверждено наличие изъязвлений. Так, у 28  собак были обнаружены единичные хронические язвы, а у 18 животных острые множественные (от 2 до 5 дефектов), среди которых у 7 наблюдали умеренно кровоточащие острые язвы пилорического отдела и тела желудка, которые не были выявлены рентгенологически. При остром течении язвы имели округлую или овальную форму и неглубокое дно, с наличием геморрагий. Края язвы ровные, четко очерчены, окружены ярким воспалительным ободком (зоной демаркационного воспаления), незначительно приподняты над окружающей сли­зистой оболочкой в виде валика. Размер острых изъязвлений от 0,5 до 1 см в диаметре. Чаще всего острые язвы наблюдали в пилорической части желудка и в проксимальной части двенадцатиперстной кишки. Острые язвы протекали на фоне острого катарального (поверхностного) га­стрита.

Форма язв при  хроническом течении закругленная (овальная), размеры - 0,6x1,1 см, - 0,6xl,2 см, 0,8x1,5 см, язвенный вал отечен, дно язвы покрыто фибринозными наложениями. Слизистая оболочка вокруг язвенного дефекта гиперемирована, отечна.

Таким образом, наши исследования дают основания утверждать, что в целом рентгенологическая картина контрастированного желудка соответствует
эндоскопическим изменениям слизистой оболочки желудка, то есть характер
деформации складок слизистой в рентгеновском изображении был подтвержден
эндоскопически. Но рентгенологическое исследование желудка у собак не по-
зволяет диагностировать эрозивные формы гастрита и некоторые формы изъ-
язвлений. Кроме того, при эндоскопическом исследовании удается получить
исчерпывающую информацию о состоянии слизистой оболочки желудка, а
именно: о наличии изъязвлений, об очаговой или диффузной гиперемии, о степени
выраженности атрофии слизистой, о характере разрастаний на складках слизистой
при гипертрофическом гастрите, о внешнем виде и стадии развития язвенного де-
фекта.        

Изучение микроциркуляции слизистой оболочки методом ЭЛДФ

С целью повышения информативности эндоскопической диагностики воспалительных заболеваний переднего отдела органов пищеварения у непродуктивных  домашних животных, нами был применён ранее не используемый в отечественной ветеринарии метод эндоскопической лазерной допплеровской флоуметрии, позволяющий неинвазивно произвести прижизненную оценку состояния кровотока слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Методом лазерной допплеровской флоуметрии изучены показатели микроциркуляции слизистой оболочки пищевода, тела и дна желудка пилорического отдела,  области двенадцатиперстной кишки у собак в норме и при патологии, которые представлены в таблице 5.

Таблица 5

Показатели микроциркуляции слизистой оболочки желудка у собак в норме и при различных воспалительных заболеваниях желудка

Показатели

микро -

циркуляции

Неизменённая

слизистая

Катаральный гастрит

Атрофический

гастрит

Гиперпластический

гастрит

1

2

1

2

1

2

1

2

М

14,7±1,3

17,1±1,1

16,9±1,2

22,1±1,5

8,45±0,5

9,4±0,7

31,31±1,4

34,56±1,7

5,4±1,1

6,8±0,9

6,61±0,8

9,82±0,8

0,89±0,3

1,2±0,4

8,3±0,9

9,4±1,3

KV

36,7±1,3

39,7±1,4

39,1± 1,4

44,4±1,2

10,5±0,7

12,7±0,8

26,5±1,1

27,2±1,3

  1. - антральный отдел; 2 - тело желудка.

Как видно из данных таблицы 5, показатели микроциркуляция в норме  значительно отличаются от таковых при воспалительных процессах. Так  среднее арифметическое значение показателя микроциркуляции (М) в неизменённой слизистой антрального отдела составляет 14,7, в теле желудка - 17,1. Среднее квадратическое отклонение амплитуды колебаний кровотока от среднего арифметического значения () в данных отделах - 5,4 и 6,8.

При катаральном гастрите постоянная составляющая перфузии в антральном отделе и теле желудка увеличивалась до 16,9 и 22,1 соответственно. Атрофический гастрит напротив, сопровождался  выраженным снижением М (до 8,45 в антральном отделе и 9,43 в теле желудка) и сигмы (0,89 в антральном отделе и 1,2 в теле желудка).

При гиперпластическом гастрите наблюдали резкое повышение показателей микроциркуляции, в частности среднее арифметическое значение показателя микроциркуляции в антральном отделе повышалось до  31,31, а в теле желудка до 34,56. Среднее квадратическое отклонение амплитуды колебаний кровотока от среднего арифметического значения () в данных отделах так же значительно изменялось в сторону увеличения  - 8,3 и 9,4 соответственно.

Анализируя полученные данные, можно сделать вывод, что изменение показателей допплерограммы напрямую связано с определенными симптомами расстройства периферического кровотока и нарушением трофики в тканях. При воспалительных процессах в слизистой оболочке желудка наблюдается увеличение общих показателей микроциркуляции и снижение амплитудно-частотного ритма кровотока, что свидетельствует о развитии застоя и снижении перфузии в микрососудах. При атрофических процессах в слизистой оболочки желудка происходит снижение ПМ и , свидетельствующих о развитии фиброза с уменьшением количества микрососудов приводящих к снижению тканевой перфузии. При гиперплазии слизистой оболочки желудка происходит увеличение ПМ и что свидетельствует о разрастании микрососудов и улучшении микроциркуляции. Таким образом, изменчивость кровотока слизистой оболочки желудка, регистрируемая методом ЭЛДФ, имеет важную диагностическую значимость и характеризует уровень жизнедеятель­ности тканей.

Морфологическая характеристка желудка плотоядных

Изучение морфологии слизистой оболочки желудка у больных гастритом собак позволило нам установить степень выраженности воспалительного процесса в стенке желудка, и подтвердить достоверность эндоскопического диагноза. Мы сочли возможным классифицировать морфологические изменения следующим образом. Ре­зультаты морфологического исследования гастробиоптатов представлены в таблице 6.

В гастробиоптатах 17 (11,5%) животных с эндоскопическими признаками острого катарального гастрита отмечали дистрофиче­ские изменения покровного эпителия и его слущивание, обильное количество слизи, инфильтрацию эпителиальных клеток и нейтрофильных лейкоцитов. Вышеуказанные изменения характерны для острого катарального (простого) гастрита.

Таблица 6

Результаты морфологического исследования гастробиоптатов полученных

от собак, больных гастритами

Морфологические изменения

Всего животных

Кол-во

%

1

Острый катаральный (простой) гаст­рит

17

11,5

2

Острый эрозивный гастрит

18

12,2

3

Острый катарально-некротический гастрит

9

6

4

Хр. катаральный (поверх­ностный) гастрит

17

11,5

5

Хр. гастрит с поражением желез без атрофии

13

8,8

6

Хр. умеренно выраженный атрофический гастрит

32

21,6

7

Хр. атрофический гастрит с перестройкой по ки­шечному типу

17

11,5

8

Хронический атрофически- гипер­трофический гастрит

17

11,5

9

Хронический гиперпластический га­стрит

8

5,4

ИТОГО

148

100

У 18 (12,2%) животных отмечали морфологические признаки острого эрозивного гастрита: рисунок желез практически не изменен, собственная пластинка отечна, особенно в поверхностных отделах. Отмечается полнокровие капилляров, диффузная или очаговая инфильтрация лейкоцитами, диапедезные или очаговые кровоизлияния (рис. 13,1). У 9 (6%) пациентов наблюдали изменения, характерные для катарально-некротического гастрита, при котором выявляли отек рыхлой соединительной ткани, некроз железистого и покровного эпителия, а также десквамация клеток железистого эпителия в просвет желез, что вызывает закупорку желез некротическими массами (рис. 13,2). У 17 (11,5%) пациентов с эндоскопическими признаками хронического поверхностного гастрита отмечали явления отека слизистой оболочки, дистрофию и вакуолизацию цитоплазмы покровного эпителия, смещение ядер в отдельных клетках в апикальном направлении, некоторое углубление, извитость желудочных ямок и уменьшение их количества. В отдельных случаях призматические клетки покровного эпителия уплощались, приобретали кубическую форму, границы между ними становились нечеткими. Строма слизистой оболочки обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, с большим количеством сегментоядерных лейкоцитов, среди которых преобладали  нейтрофилы (рис. 13,3). Таким образом, морфологические изменения слизистой желудка у больных животных данной группы соответствуют картине хронического поверхностного гастрита.

Рис.13. Морфологические изменения  слизистой оболочки желудка у больных гастритом собак Г.Э. х200.

У 13 (8,8%) больных собак в биоптатах слизистой желудка был выявлен хронический гастрит с поражением желез без атрофии (глубокий). В данной группе животных наблюдали следующие изменения: цитоплазма эпителия желез становилась вакуолизированной, просветы желез, как правило, были значительно расширены с накоплением в них слизи вплоть до закупорки желез. Обнаруживали слизистую дистрофию эпителия желез. Вокруг желез отек рыхлой соеди­нительной ткани, разрыхление ретикулярной ткани. В под слизистом слое отмечали умеренно выраженную полиморфноклеточную инфильтрацию лимфоидными клетками, гистиоцитами, лейкоцитами (рис. 13,4).

При исследовании гастробиоптатов, полученных от 49 животных с эндоскопическими признаками атрофического гастрита, у 32 (21,6%) собак нами выявлена картина хронического умеренно выраженного атрофического гастрита. Наблюдали истончение слизистой оболочки, уменьшение в ней числа желез и очаговое разрастание соединительной ткани. Железы деформированы, вытянуты в длину, уменьшены в размерах (рис. 14,1).

У 17 (11,5%) животных, кроме признаков выраженной атрофии отмечали картину кишечной метаплазии и энтеролизации; в поверхностном и ямочном эпителии появлялись бокаловидные клетки (рис. 14,2).

Исследование гастробиоптатов, полученных от 25 животных с эндоскопическими признаками гипертрофического гастрита позволило установить хронический атрофически-гиперпластический гастрит в 17 (11,5%) случаях (рис. 14,4) и хронический гиперпластический гастрит в 8 (5,4%) случаях (рис. 14,3).

Для хронического атрофически-гиперпластического гастрита характерно наличие изменений слизистой, свойственных как для атрофического, так и для гиперпластического процесса, т.е. атрофические изменения, наблюдали не на всем протяжении, а в отдельных участках.

Рис.14.Морфологические изменения в слизистой оболочки желудка у больных гастритом собак Г.Э. x100, х200

Железы компенсаторно гиперплазированы, покровный эпителий в них местами приобретал двухрядный, недифференцированный вид. Сочетание атрофических и гиперпластических изменений в ряде случаев обнаруживали даже в одном поле зрения. У 8 (5,4%) животных гистологически выявляли преобладание гиперпластических изменений над атрофическими, что послужило основанием отнести вышеуказанные изменения в категорию гиперпластических гастритов.

При морфологическом исследовании гастробиоптатов, полученных от 5 (3,6%) животных с эндоскопическими признаками хронического изъязвления желудка, были установлены изменения, характерные для хронического гастрита с поражением желез без атрофии. При исследовании материала, полученного со дна язвы, выявляли детрит и слизь с примесью нейтрофильных лейкоцитов.

При исследовании гастробиоптатов, полученных из слизистой параульцерозной зоны у 4 (2,9%) животных с острыми язвами были выявлены признаки катарально-некротического гастрита.

Тактика обследования животных с эзофагеальной и гастродуоденальной патологией

Нами предложены специально разработанные и апробированные в практической ветеринарии алгоритмы диагностического поиска и тактики обследования животных, страдающих функциональными и воспалительными заболеваниями пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.

Тактика обследования животных с эзофагеальной патологией представляет следующий пошаговый алгоритм действий ветеринарного врача: все животные имеющие признаки заболевания пищевода (дисфагия, беспокойство и болезненность при поедании корма, отрыжка, рвота, срыгивание, саливация, снижение или отсутствие аппетита, какосмия, субфебрилитет, компрессионный синдром – одышка и регургитация) подвергаются первичному комплексу диагностики.

Предлагаемый комплекс первичного обследования включает в себя следующие диагностические методы и приёмы: анализ анамнестических данных  и  основных клинических симптомов, клиническое  обследование и эндоскопию. После проведения данных манипуляций, врачом выполняется анализ характера выявленных изменений. В случае выявления следующего характерного симптомокомплекса: дисфагия, отрыжка и срыгивание, непостоянный болевой синдром спастического характера, сохранение аппетита, а так же нарушение моторной функции и отсутствие четко определяемых структурных изменений слизистой оболочки пищевода ставится предварительный диагноз – функциональное расстройство пищевода.

Но поскольку эндоскопическое исследование не  позволяет в полной мере оценить степень выраженности нарушений моторной и транспортной функции пищевода, то для окончательной постановки диагноза необходимо выполнить следующие дополнительные методы исследования:

  1. Рентгенологическое исследование с искусственным контрастированием  (изучение степени выраженности нарушений тонической, двигательной и транспортной функций пищевода);
  2. Фармакорадиография (исключение органической природы деформаций пищевода).

Выявление следующего характерного симптомокомплекса: угнетение, дисфагия, рвота и срыгивание, саливация, снижение или отсутствие аппетита, умеренный или выраженный болевой синдром,  гипертермия в виде субфебрилитета, эндоскопические изменения – отек и гиперемия слизистой оболочки,  обилие слизи, поверхностные и геморрагические эрозии, точечные кровоизлияния, даёт основание врачу поставить предварительный диагноз – эзофагит. Для подтверждения предварительного диагноза врачу необходимо осуществить выполнение следующих дополнительных методов исследования:

  1. Биопсийные исследования (для исключения онкологического процесса);
  2. Рентгенологическое исследование, которое выполняется по показаниям (определение степени нарушения эвакуаторной функции и уточнение топографии  органа).

При обнаружении у больного животного следующей симптоматики: дисфагия, срыгивание, выраженная какосмия, субфебрилитет, беспокойство и болезненность при поедании корма, компрессионный синдром (одышка и регургитация ), а так же эндоскопическая визуализация карманообразных слепо заканчивающихся  расширений стенки пищевода, следует предположить дивертикул пищевода. Для уточнения и подтверждения диагноза необходимо проведение полипозиционного  рентгенологического исследования  пищевода, которое позволит определить точную локализацию, форму и размер дивертикула, длительность задержки в нем бария, моторные нарушения пищевода, степень нарушения проходимости пищевода, а так же наличие осложнений.

Тактика обследования животных с гастродуоденальной патологией так же включает в себя первичный комплекс диагностики: анализ анамнестических данных  и  основных клинических симптомов, клиническое обследование и эндоскопическое исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия).

Дальнейшие диагностические мероприятия зависят от результатов комплекса первичного обследования. При обнаружении характерных клинических симптомов (симптомокомплекс желудочной диспепсии, болевой синдром в виде кратковременной  схваткообразного типа колики) и результатов фиброгастродуоденоскопии – отсутствие  четко определяемых структурных изменений слизистой оболочки, врачу, проводящему обследование животного, с определённой долей уверенности представляется возможным предположить наличие функциональных расстройств желудка.

Для подтверждения предварительного диагноза необходимо выполнить следующие исследования.

  1. Рентгенологическое исследование, позволяющее детально оценить степень расстройств тонической, двигательной и транспортной функции желудка и двенадцатиперстной кишки;
  2. Фармакорадиография -  необходимое исследование для исключения органической природы деформаций и сужений.

В случае установления следующих клинических признаков: рвота, отрыжка, жажда, неустойчивый стул, изменчивый аппетит, умеренная болезненность при пальпации и перкуссии в эпигастральной области, а так же наличие поверхностных, гипертрофических или атрофических изменений слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, визуализирующихся при эндоскопическом исследовании, имеется основание поставить предварительный диагноз – гастрит, гастродуоденит.

Для постановки окончательного диагноза врачу следует выполнить ряд дополнительных методов исследования: лабораторное исследование желудочного содержимого, биопсийные исследования, изучение степени расстройств микроциркуляции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки методом ЭЛДФ.

При обнаружении симптомокомплекса, включающего рвоту в т.ч. с кровью, нарушение или извращение аппетита, кровь в кале (мелена), выраженный болевой синдром с нарастающим характером, а так же при эндоскопии -  наличие изъязвлений слизистой оболочки, представляется возможным поставить предварительный диагноз: язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки.

Соответственно, для подтверждения диагноза необходимы дополнительные методы исследования: лабораторное исследование желудочного содержимого, биопсийные исследования для исключения онкологического заболевания, исследование микроциркуляции в  зоне и в крае язвенного дефекта методом ЭЛДФ для прогнозирования кровотечения. По показаниям проводится рентгенологическое исследование желудка или двенадцатиперстной кишки для определения степени нарушения эвакуаторной функции и уточнения топографии органов в стадии осложнения язвенной болезни.

Обоснование вариантности диагностической тактики обследования животных с

патологией гастродуоденальной зоны с учётом диагностической сложности

Нами разработаны параметры контроля "типичности" воспалительно-дегенеративных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки в баллах. Максимальная сумма  баллов - 6. Соответствующие показатели приведены в таблице 7.

Таблица 7

Параметры контроля "типичности" воспалительно-дегенеративных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки в баллах

Показатели

Баллы

1.

Типичный симптомокомплекс

1

2.

Характерные результаты исследования желудочного содержимого

1

3.

Типичные эндоскопические изменения

1

4.

Типичная патоморфологическая картина

1

5.

Высокая эффективность терапии

1

6.

Обычные (до 2 недель) сроки ликвидации процесса

1

Итого:

6

На основании вышеперечисленных параметров были выделены 3 группы животных с патологией гастродуоденальной зоны по уровню их диагностической сложности, с оценкой в баллах. Наша цель при разработке данного алгоритма обследования больных животных соответ­ствовала задаче – минимум средств – максимум информации (рис. 15).

Критерии распределения животных с патологией гастродуоденальной зоны по принципу их диагностической сложности заключались в следующем: в рамках решения задачи диагностики первичных гастритов, гастродуоденитов и неосложнённой язвенной болезни у животных (в случаях их ти­пичного течения) было достаточно применения первичного комплекса диагно­стики.

Это составило I уровень диагностической сложности. Он оказался применим к случаям, когда показатели течения процесса были типичны и соответствовали 6 бал­лам.

II уровень сложности диагностики включал в себя уже элементы диффе­ренциальной диагностики. В этих случаях не все показатели были типичны (особенности течения процесса, диссоциация симптомов, затяжной характер изменений, невысокая эффективность терапии), что делало только первичный комплекс диагностики недостаточным. Здесь становились необходимыми дополнительные методы исследования, а именно:

  1. общий и биохимический анализ крови;
  2. рентгенологическое исследование (проводится для изучения степени расстройств тонической, двигательной и транспортной функции желудка и двенадцатиперстной кишки);
  3. УЗИ брюшной полости (проводится для исключения и дифференциации возможных сопутствующих заболеваний внутренних органов);
  4. фармакорадиография (проводится по показаниям – для исключения органической природы деформаций желудка и двенадцатиперстной кишки).

  Этот уровень оценивался нами в 4-5 баллов.

Рис. 15. Алгоритм диагностического поиска при воспалительно-дегенеративных заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки

III уровень сложности диагностики использовался в случаях, когда наряду с желудочной диспепсией отмечались другие нетипичные для гастритов, гастродуоденитов и язвенной болезни призна­ки. В этих случаях, помимо использования уже упомянутых методов, дополни­тельно была применена диагностическая лапаротомия (т.е. ревизия брюшной полости, проводимая с целью исключения или подтверждения онкологического процесса). Данный уровень диагностической сложности оценивался 0-2 балла­ми. При явном преобладании задач дифференциальной диагностики, также проводились консультации смежных специалистов.

Приводим полученные результаты с учетом параметров контроля "типичности" и особенно­стей тактики клинико-инструментального обследования данных групп больных жи­вотных.

I уровень диагности­ческой сложности (6 баллов, вариант типичности - 1)

Тактика обследования живот­ных с заболеванием желудка и  двенадцатиперстной кишки типичного течения. В анализ было включено 40 больных собак с гастродуоденитом (20 с острым и 20 с хроническим течением) и 15 животных с неосложнённой язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. У животных отмечался типичный симптомокомплекс, соответствующий данным заболеваниям. Проводили сбор анамнестических данных, анализ основных клинических симптомов, осмотр животного, эндоскопическое исследование, лабораторное исследование желудочного содержимого, изучение степени расстройств микроциркуляции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки методом ЭЛДФ, изучение морфологии слизистой оболочки (гастробиопсия).

Через 2 недели после назна­ченного курса лечения проводили контрольное эндоскопическое и биопсийное исследование, лазерную доплеровскую флоуметрию слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, изучение свойств желудочного содержимого.

К достаточной эффективности лечения (отлично и хорошо) относились случаи, ко­гда сроки ликвидации клинического проявления заболевания не превышали 5-7 суток, нормализация эндоскопической картины (исчезновение повышенного слизеобразования, эрозий, геморрагий, гиперемии, изъязвлений) происходила до 9-14 дней.

Очевидно, что наиболее удачной была возможность прогнозирования ти­пичности течения и построения тактики обследования уже впервые дни после поступления больных животных в клинику. В этом смысле 4 первых критерия из 6 могли иметь такое прогностическое значение.

К ним относились: 1) типичный комплекс объективных данных; 2) харак­терные результаты исследования желудочного содержимого; 3) типичная эндо­скопическая картина; 4) типичная морфологическая картина.

Наличие 4 из 6 признаков сразу после проведения первичного комплекса диагностики позволяло с достаточной уверенностью прогнозировать типич­ность и других, поздних критериев, а именно: эффективность терапии и обыч­ные сроки ликвидации признаков заболевания: нормализация клиники, эндо­скопической картины и положительная динамика морфологических изменений.

II уровень диагности­ческой сложности (4-5 баллов, вариант типичности - 2)

Обследование больных животных с заболе­ваниями желудка и двенадцатиперстной кишки средней диагностической сложности (относительно типичного течения). Вариант предполагает отклонение от типичности течения процесса в пределах 1-2 баллов. Обычно это касалось нетипичности начала процесса, затяжного или ос­ложненного характера течения заболевания. Это предполагало возможность возникновения вторичного гастрита вызванного основным заболеванием или какую-либо другую патологию желудочно-кишечного тракта.

Тем не менее, алгоритм обследования соответствовал первичному и лишь в связи с недостаточной или нехарактерной для гастрита информацией объем, и порядок обследования изменялись, дополняясь более широким кругом методов. В некоторых случаях изменялся и порядок контрольного обследования на «фи­нише» заболевания. С этим была связана и необходимость использования кон­сультантов - специалистов. При оценке результатов диагностики процесса учитывалась уже предло­женная система.

III уровень диагности­ческой сложности (0-2 балла, вариант типичности - 3)

Обследование больных животных с заболе­ваниями желудка и двенадцатиперстной кишки высокой диагностической сложности (нетипичного течения). Вариант предполагает отклонения в типичности течения процесса в пределах 4-6 баллов. В данном случае, несмотря на первоначальное предположение о наличие у животного воспалительного заболевании желудка или двенадцатиперстной кишки, связанное с переоценкой признаков желудочной диспепсии или обнаружением эндоскопических признаков вторичного гастрита или дуоденита, уже в первые 3-4 дня лечения становится ясно, что выявленный симптомокомплекс не вызван воспалительным состоянием слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. Из 6 критериев, характерных для типичного течения гастродуоденита, в этих случаях возможно максимум 1-2. В связи с этим данный вариант тактики обследования, включавший поначалу традиционный комплекс, основывался, главным образом на дополнительных методах ди­агностики, связанных с дифференциацией таких процессов как опухоли желудка, кишечника и поджелудочной железы.

В данном случае целесообразно применение второго дополнительного комплекса обследования: диагно­стической лапаротомии и консультации смежных специалистов. Полученные результаты имеют определенное прогностическое значение в диагностике онкологических заболеваний желудочно-кишечного тракта и их рекомендуется шире использовать в  ветеринарной практике.

Выводы

1. Из 308 животных, подвергнутых исследованию, у 60 (20%) собак выявлены признаки эзофагита, у 148 (48%)  диагностирован гастродуоденит, у 46 (15%) животных установлена язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Функциональные расстройства пищевода и желудка диагностировали у 151 животного. Из них функциональные расстройства пищевода встречались у 79 животных (первичные дискинезии у 19 (6%), вторичные у 60 животных), а функциональные расстройства желудка у 72 собак (самостоятельное первичное заболевание у 35 (11%) собак, а у 37 животных в качестве вторичного, сопутствующего заболевания).

2. Наиболее часто заболевания пищеварительной трубки встречали у следующих породистых собак: ротвейлер – 32 (10,4%); немецкая овчарка - 30 (9,8%); боксёр - 29 (9,4%) случаев; доберман, шарпей, питбультерьер, амстаффтерьер - 28 (9,1%); 25 (8,1%); 21 (6,8%); 19 (6,2) наблюдений соответственно. У беспородных собак симптомы желудочной диспепсии отмечали в 17 (5,5%) случаях. У таких пород как пудель, лабрадор, бассет хаунд заболевания переднего отдела пищеварительной системы наблюдали в 14 (4,5%); 13 (4,3%); 10 (3,2%) случаях.  У следующих пород - немецкий дог, азиатская овчарка, московская сторожевая, сенбернар, эрдельтерьер, чау-чау, колли, сеттер, такса, йоркширский терьер - заболевания пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки носили единичный характер.

3. Основными клиническими симптомами при воспалительных, язвенных и функциональных заболеваниях пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки являются: диспепсические расстройства (рвота, отрыжка, нарушения аппетита, расстройства акта дефекации), болевой синдром, желудочные или дуоденальные кровотечения. Морфологические исследования крови указывают на достоверное снижение у больных собак числа эритроцитов с 7,74 до 6,47 10/л (Р<0,001), гемоглобина со 141 до 118 г/л (Р<0,05) и гематокрита – с 0,44 до 0,34  (Р<0,05), а так же повышение лейкоцитов с  9,22±0,2 до  18,3±0,710 9/л при легком и тяжелом течении заболевания соответственно.  Биохимические показатели крови характеризуются ускорением СОЭ в 6 раз при тяжелом течении заболевания. Уменьшением ОЦП – с 44,1 до 36,7 мл/кг, ОЦК – с 82,2 до 62, 0 мл/кг, ОЦГ – с 11,4 до 7,5 г/кг, ОЦБ –  с 3,4 до 2,5 г/кг, ГО – с  40,4 до 23,4 мл/кг; снижением натрия с 147 до 142,6  ммоль/л, хлора – со 102,4 до 94,77 ммоль/л, повышением калия – с 4,3 до 4,54 ммоль/л, снижением рСО2 – с 37,4 до 35,8 мм. рт. ст., повышением рНСО3- - с 24,1 до 27,1 ммоль/л; алкалозом до рН – 7,45  при тяжелом течении заболевания. По мере утяжеления заболевания происходило снижение  содержания общего белка – до  57,7 г/л, альбумина – до 24,1 г/л, увеличением креатинина – до 97,01 мкмоль/л, билирубина – до 4,88 мкмоль/л, амилазы – до 1679 Е/л и аланинаминотрансферазы – до 63 Е/л. Морфологические исследования крови, биохимический и кислотно-щелочной статус животного не могут быть основанием для постановки диагноза, но являются критерием тяжести течения заболевания и служат основанием для назначения адекватной терапии.

4. Методика рентгенологического исследования переднего отдела пищеварительной системы у собак должна представлять собой чёткую последовательность манипуляций (этапов исследования), выполняемых врачом.  Консистенция бариевой взвеси и объем вводимого контрастного вещества определяется в зависимости от вида и этапа исследования. Рентгеновское исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки у собак обязательно должно быть  поли­позиционным – то есть  проводиться в нескольких обязательных позициях: в положении стоя, лежа на правом и левом боку, на животе,  а при необходимости в положении животного лежа на спине.

5. Достоверность результатов рентгенологического исследования пищеварительной системы у собак зависит от специальной подготовки животного, включающей в себя исключение за 2 - 3 дня до исследования из рациона животного кормов, способствующих образованию газов в кишечнике, назначение адсорбентов и ферментативных препаратов, а так же 12 часовой голодной диеты.

6. Рентгенологическая форма желудка у собак в норме  является лабильной, и зависит от ряда факторов. На форму и положение желудка у плотоядных влияют: тип конституции, возраст, тонус желудка и передней брюшной стенки, степень упитанности, внутрибрюшное давление, давление соседних органов, а так же положение обследуемого животного. В зависимости от мышечного тонуса предложено различать четыре основных типа формы желудка: нормотоническую, гипертоническую, гипотоническую и атоническую.

7. Функциональные расстройства пищевода в зависимости от этиологии и характера нарушения тонической и моторной функции пищевода целесообразно классифицировать на первичные дискинезии: гипермоторные (сегментарный эзофагоспазм, диффузный эзофагоспазм, кардиоспазм), гипомоторные (гипотония и атония грудного отдела пищевода, недостаточность кардиального сфинктера) и вторичные (симптоматические) дискинезии. Функциональные расстройства желудка имеют высокую частоту встречаемости у собак (23,3%). Следует различать расстройства тонической, двигательной и секреторной функций желудка. Расстройства тонической функции проявляются понижением тонуса (гипотония), повышением тонуса (гипертония) или регионарными спазмами желудка. Нарушения двигательной функции бывают гипермоторного или гипомоторного типа, характер нарушения двигательной (эвакуаторной) функции желудка зависит от состояния тонуса, перистальтики, функции пилоруса и кислотности  желудочного сока. Нарушение секреторной функции желудка рентгенологически характеризуется скоплением в полости желудка скопления избыточного количества слизи, а также жидкости натощак.

8. Многообразие патологических изменений, выявляемых при рентгенологическом исследовании пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки у домашних животных, целесообразно систематизировать и объединить в виде основных рентгенологических синдромов, встречающихся как отдельно, так и в сочетании друг с другом. С учетом основных  рентгенологических синдромов представляется возможным применение новых критериев дифференциальной диагностики разных клинико-морфологических форм воспалительных заболеваний пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.

9. Изменение показателей допплерограммы напрямую связано с определенными симптомами расстройства периферического кровотока и наруше­нием трофики в тканях. При воспалительных процессах в слизистой оболочке желудка наблюдается увеличение общих показателей микроциркуляции и снижение амплитудно-частотного ритма кровотока, что свидетельствует о развитии застоя и снижении перфузии в микрососудах. При атрофических процессах в слизистой оболочке желудка происходит снижение ПМ и (сигмы), свидетельствующих о развитии фиброза с уменьшением количества микрососудов приводящих к снижению тканевой перфузии. При гиперплазии слизистой оболочки желудка происходит увеличение ПМ и , что свидетельствует о разрастании микрососудов и улучшении микроциркуляции.

10. Тактика обследования животных с эзофагеальной и гастродуоденальной патологией должна предусматривать обязательный комплекс первичного обследования, включающий анализ анамнестических данных и основных клинических симптомов, клиническое и эндоскопическое исследование. Состав дополнительного комплекса исследований определяется в зависимости от характера выявленных изменений.

11.  Воспалительно-дегенеративные заболевания гастродуоденальной зоны у собак имеют три уровня диагностической сложности. Процессы I-го уровня сложно­сти характеризуются соответствием критериям типичности гастрита и доста­точностью первичного комплекса его диагностики. Процессам II-го уровня свойственны особенности, делающие первичный комплекс диагностики недос­таточным. Процессы III-го уровня сложности отличаются полным несоответст­вием критериям типичности и доминантой задач дифференциальной диагно­стики.

12. Морфологические и морфометрические изменения подтвердили результаты эндоскопических исследований и характеризовались следующими паттернами: острый катаральный (простой) гаст­рит; острый эрозивный гастрит; острый катарально-некротический гастрит; хронический катаральный (поверх­ностный) гастрит; хронический гастрит с поражением желез без атрофии; хронический умеренно выраженный атрофический гастрит; хронический атрофический гастрит с перестройкой по ки­шечному типу; хронический атрофически-гипертрофический гастрит; хронический гиперпластический гастрит. Морфологические исследования являются основой для классификационной постановки диагноза, в совокупности с функциональными методами исследования, проведенными по представленному алгоритму, позволяют разработать индивидуальные принципы терапии.

13. При гиперхлоргедрических острых процессах основными принципами терапии является: снижение базальной секреции соляной кислоты  блокаторами Н2-гистаминорецепторов, защиты слизистой от повреждающих факторов вяжущими препаратами, обеспечение функционального  покоя железистому аппарату кишечника холинолитиками, контроля над микрофлорой антибактериальными препаратами и коррекцией водно-солевого баланса в соответствии с полученными диагностическими данными, при необходимости проводится заместительная терапия. При атрофических и хронических процессах основными принципами терапии является: заместительная терапия, витаминотерапия, иммуностимулирующая и иммуномоделирующая терапия. Правильно назначенная терапия в соответствии с диагностическими алгоритмами позволяет добиться стабилизации состояния животных в течении 5 дней.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

  1. Разработанные и внедренные в ветеринарную практику алгоритмы дифференциальной диагностики используются для оптимизации мышления ветеринарных врачей, специализирующихся на визуальной диагностике, а так же для облегчения работы специалистов широкого профиля, которым представляется возможным самостоятельно, поэтапно выявить и дифференцировать основные заболевания переднего отдела пищеварительной системы у плотоядных.
  2. Предложены и внедрены в практическую ветеринарию определенная последовательность манипуляций, выполняемых врачом при проведении рентгенологического обследования больного животного, а также принцип выделения основных рентгенологических синдромов.
  3. Предложена для широкого применения классификация функциональных расстройств желудка по характеру повреждающего фактора на экзогенные и эндогенные, а по причинам возникновения на первичные (самостоятельное заболевание) и вторичные (проявления или последствия основного заболевания).
  4. Разработана, освоена и внедрена в ветеринарную практику методика эндоскопической лазерной доплеровской флоуметрии, позволяющая неинвазивное прижизненное изучение состояния кровотока слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у собак.
  5. Результаты исследований используются в учебном процессе ведущих ВУЗов РФ,  включены в программу повышения квалификации ветеринарных специалистов, широко используются практикующими ветеринарными врачами и рекомендуются для использования в ВУЗах РФ ветеринарного профиля, при написании учебных пособий, учебников, и монографий по проблемам эзофагеальной и гастродуоденальной патологий у мелких непродуктивных животных.

Результаты исследований опубликованы в следующих

научно-практических разработках (рекомендациях):

1. «Рентгенологическая диагностика функциональных расстройств и воспалительных заболеваний переднего отдела пищеварительной системы у мелких домашних животных» (рассмотрены, одобрены и рекомендованы к изданию секцией «Патология, фармакология и терапия» Отделения ветеринарной медицины РАСХН)» - Воронеж, 2009. - 59 с.

2. «Основные рентгенологические синдромы заболеваний пищеварительной системы и алгоритмы дифференциальной рентгенодиагностики основных эзофагеальных и гастродуоденальных патологий у мелких домашних животных (рассмотрены, одобрены и рекомендованы к изданию секцией «Патология, фармакология и терапия» Отделения ветеринарной медицины РАСХН) - Воронеж, 2009. - 36 с.

              1. СПИСОК РАБОТ,  ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
  1. Эндоскопическое исследование желудка и собак / А. А. Волков, С. В. Козлов //Сборник научных трудов «Молодые учёные СГАУ им Н.И. Вавилова – Агропромышленному комплексу Поволжского региона». – Саратов, 2001. – С. 126–128.
  2. Диагностика функциональной непроходимости пилоруса у плотоядных / А. А. Волков, И. И. Калюжный //Материалы X Московского международного ветеринарного конгресса. – М., 2002. – С. 128–129.
  3. Характеристика рентгенологических изменений в желудке у больных гастритом собак / А. А. Волков // Материалы XI Московского международного ветеринарного конгресса. – М., 2003. – С. 88–89.
  4. Диагностика воспалительно-дегенеративных заболеваний дистальных отделов толстого кишечника у плотоядных / А. А. Волков, А. В. Кудинов //Материалы XI Московского международного ветеринарного конгресса. – М., 2003. – С. 94–95.
  5. Интерпретация результатов рентгенологического исследования желудка при острых и хронических гастритах у собак / А. А. Волков //Материалы VII Всероссийской научно-практической конференции. – Саратов, 2007. – С. 100–102.
  6. Нарушения функций желудка в рентгеновском изображении / А. А. Волков // Вестник Саратовского госагроуниверситета им. Н.И. Вавилова. 2008. № 1. С. 1011.
  7. Рентгенодиагностика воспалительных заболеваний слизистой оболочки желудка у собак / А. А. Волков // Материалы XVI Московского международного ветеринарного конгресса. – М., 2008. – С. 85–86.
  8. Рентгенологические признаки функциональных расстройств желудка у домашних животных / А. А. Волков // Материалы XVI Московского международного ветеринарного конгресса. – М., 2008. – С. 86–87.
  9. Характеристика рентгенологических изменений при воспалительных заболеваниях желудка у плотоядных / А. А. Волков //Вестник Саратовского госагроуниверситета им. Н.И. Вавилова. 2008. № 2. С. 2021.
  10. Гастриты у собак: клинико-рентгенологическая диагностика, распространение и место в общей структуре гастроэнтерологической патологии / А. А. Волков //Материалы VIII Всероссийской научно-практической конференции. – Саратов, 2008. – С. 105–108.
  11. Изучение рентгенологических изменений возникающих при функциональных расстройствах желудка у собак / А. А. Волков //Материалы VIII Всероссийской научно-практической конференции. – Саратов, 2008. – С. 108–112.
  12. Этиология, клиническая симптоматика и распространение функциональных расстройств желудка у домашних животных в условиях г. Саратова / А. А. Волков //Материалы VIII Всероссийской научно-практической конференции. – Саратов, 2008. – С. 112–115.
  13. Уточнение методики рентгенологического исследования передних отделов пищеварительной системы у собак / А. А. Волков //Материалы VIII Всероссийской научно-практической конференции. – Саратов, 2008. – С. 115–119.
  14. К вопросу о наиболее распространённых ошибках, допускаемых ветеринарными врачами при рентгенологическом исследовании пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки у собаки / А. А. Волков //Материалы VIII Всероссийской научно-практической конференции. – Саратов, 2008. – С. 119–122.
  15. Системное подразделение рентгенологических симптомов заболеваний передних отделов пищеварительной системы животных по ведущему синдрому / А. А. Волков //Материалы VIII Всероссийской научно-практической конференции. – Саратов, 2008. – С. 122–125.
  16. Клинико-рентгенологическая семиотика предъязвенного состояния желудка и двенадцатиперстной кишки у собак / А. А. Волков //Материалы VIII Всероссийской научно-практической конференции. – Саратов, 2008. – С. 125–127.
  17. Лечение и профилактика гастроэнтеритов поросят / А. А. Волков, С. В. Козлов, Н. Д. Баринов, И. И. Калюжный, А. А. Ворона //Материалы VIII Всероссийской научно-практической конференции. – Саратов, 2008. – С. 130–133.
  18. Совершенствование методики рентгенологического исследования передних отделов пищеварительной системы у собак / А. А. Волков //Вестник Саратовского госагроуниверситета им. Н.И. Вавилова. 2008. № 4. С. 1617.
  19. Диагностика язвенной болезни желудка у собак в стадии сформировавшегося язвенного дефекта / А. А. Волков //Сборник статей V республиканской научно-практической конференции. – Казань, 2008. – С. 47–49.
  20. К вопросу о распространённости гастроэнтерологических заболеваний у собак в условиях Саратовской области / А. А. Волков, Ю. В. Благова, В. В. Салаутин //Сборник статей V республиканской научно-практической конференции. – Казань, 2008. – С. 47–49.
  21. Уточнение нормальной рентгенологической картины пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки у собак / А. А. Волков //Вестник Саратовского госагроуниверситета им. Н.И. Вавилова. 2008. № 5. С. 1112.
  22. Рентгенологическое исследование передних отделов пищеварительной системы у собак и анализ ошибок, допускаемых ветеринарными врачами / А. А. Волков, В. В. Салаутин, М. В. Дмитриева //Вестник Саратовского госагроуниверситета им. Н.И. Вавилова. 2008. № 6. С. 1316.
  23. Уточнение этиопатогенеза и клинической симптоматики функциональных расстройств желудка у собак и кошек / А. А. Волков, Ю. В. Благова, В. В. Салаутин //Сборник статей V республиканской научно-практической конференции. – Казань, 2008. – С. 69–71.
  24. Особенности патологоанатомических изменений при заболеваниях пищеварительной системы / А. А. Волков, В. В. Салаутин, М. В. Дмитриева //Сборник статей V республиканской научно-практической конференции. – Казань, 2008. – С. 79–81.
  25. Этиологические факторы и клинико-рентгенологические признаки функциональных расстройств желудка у мелких домашних животных / А. А. Волков, В. В. Салаутин, Ю. В. Благова //Вестник Саратовского госагроуниверситета им. Н.И. Вавилова. 2008. № 8. С. 1517.
  26. Основные рентгенологические синдромы заболеваний передних отделов пищеварительной системы животных / А. А. Волков //Вестник Саратовского госагроуниверситета им. Н.И. Вавилова. 2008. № 9. С. 1113.
  27. Наш опыт применения диетических рационов в комплексном лечении острого гастрита и язвы двенадцатиперстной кишки у собаки. Клинический случай / А. А. Волков, Ю. В. Благова, М. В. Дмитриева //Материалы IХ Всероссийской научно-практической конференции. – Саратов, 2009. – С. 35–38.
  28. Анализ распространенности гастроэнтерологических заболеваний у мелких домашних животных / А. А. Волков, Ю. В. Благова, В. В. Салаутин //Материалы IХ Всероссийской научно-практической конференции. – Саратов, 2009. – С. 38–41.
  29. Классификация функциональных расстройств пищевода у мелких домашних животных / А. А. Волков //Материалы IХ Всероссийской научно-практической конференции. – Саратов, 2009. – С. 95–97.
  30. Метод лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) / А. А. Волков // Материалы IХ Всероссийской научно-практической конференции. – Саратов, 2009. – С. 97–100.
  31. Эндоскопическое исследование пищевода у больных острыми эзофагитами собак / А. А. Волков //Материалы IХ Всероссийской научно-практической конференции. – Саратов, 2009. – С. 101–102.
  32. К вопросу диагностики эзофагитов у собак / А. А. Волков //Материалы IХ Всероссийской научно-практической конференции. – Саратов, 2009. – С. 102–105.
  33. Методика лазерной допплеровской флоуметрии для изучения микроциркуляции слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки у собак / А. А. Волков //Материалы IХ Всероссийской научно-практической конференции. – Саратов, 2009. – С. 105–107.
  34. Клиническая картина и течение эзофагитов у плотоядных / А. А. Волков //Материалы IХ Всероссийской научно-практической конференции. – Саратов, 2009. – С. 107–109.
  35. Роль диетического кормления собак при заболеваниях пищеварительной системы. Клинический случай / А. А. Волков, М. В. Дмитриева, Ю. В. Благова //Материалы IХ Всероссийской научно-практической конференции. – Саратов, 2009. – С. 151–154.
  36. К вопросу об уточнении патологоанатомической картины патологий желудочно-кишечного тракта у плотоядных / А. А. Волков, М. В. Дмитриева, Ю. В. Благова, В. В. Салаутин //Материалы IХ Всероссийской научно-практической конференции. – Саратов, 2009. – С. 155–156.
  37. Изменения в желудочно-кишечном тракте при патологоанатомическом исследовании трупов плотоядных с учетом породных и возрастных характеристик / А. А. Волков, М. В. Дмитриева, В. В. Салаутин //Материалы IХ Всероссийской научно-практической конференции. – Саратов, 2009. – С. 157–160.
  38. Распространенность в Саратовской области кишечных гельминтозов у собак различных половозрастных групп и патологоанатомические изменения, вызываемые данными паразитами / А. А. Волков, М. В. Дмитриева, Ю. В. Благова, В. В. Салаутин //Сборник научных трудов по материалам Международной научно-практической интернет-конференции. – Ставрополь, 2009. – С. 32–35.
  39. Функциональные расстройства пищевода / А. А. Волков //Труды XVIII Московского международного конгресса. – М., 2009. – С. 36–37.
  40. Рентгенодиагностика воспалительных заболеваний слизистой оболочки пищевода у собак / А. А. Волков //Труды XVIII Московского международного конгресса. – М., 2009. – С. 166–167.
  41. Применение лазерной доплеровской флоуметрии в ветеринарной практике / А.А. Волков //Учёные записки КГАВМ им. Н.Э. Баумана. Том 196. Казань, 2009. С. 75-78.
  42. Диагностика и лечение язвенного гастродуоденита и функциональных расстройств желудка у собаки / А.А. Волков, С.А. Ягников, М.Ю. Лопатина, В.С. Кузнецов, А.Г. Комолов //Клинический случай: теория на практике. – М., 2009. – С. 8–15.
  43. Распространенность гастроэнтерологических заболеваний мелких домашних животных в условиях Саратовской области / А. А. Волков, Ю. В. Благова, В. В. Салаутин //Сборник материалов всероссийской научно-практической конференции, посвященной 90-летию факультета (института) ветеринарной медицины. – Саратов, 2009. – С. 28–32.

Список используемых в тексте условных принятых сокращений

ЛДФ – лазерная допплеровская флоуметрия

ЭЛДФ  – эндоскопическая лазерная допплеровская флоуметрия

М – постоянная составляющая перфузии

ПМ – показатель микроциркуляции

σ – среднеквадратическое отклонение колебаний перфузии

KV - коэффициент вариации = σ/М 100%

ФГС  – фиброгастроскопия

ФРП – функциональные расстройства пищевода

ФРЖ – функциональные расстройства желудка

ЯБЖ  – язвенная болезнь желудка

ЯБДК – язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки

ХГ  – хронический гастрит

ХГД – хронический гастродуоденит

ФГДС – фиброгастродуоденоскопия






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.