WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


 

На правах рукописи

Сазонова Виктория Владимировна

АНЕМИЯ СОБАК И КОШЕК,

ЕЁ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И

КОМПЛЕКСНАЯ ТЕРАПИЯ

16. 00. 01 – диагностика болезней и терапия животных

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

доктора ветеринарных наук

Санкт-Петербург - 2008

Работа выполнена в лаборатории ветеринарной медицины Курского Научно-исследовательского института Агропромышленного производства РАСХН, на базе ведомственных центров кинологической службы при УВД, УИН Минюста России, управлений по ГО и ЧС Орловской и Курской областей.

Научный консультант: 

 

доктор ветеринарных наук, профессор

Наумов Михаил Михайлович

Официальные оппоненты:

доктор ветеринарных наук, доцент

Ковалёв  Сергей Павлович

доктор ветеринарных наук, профессор

Егорова Галина Геннадьевна

доктор ветеринарных наук, профессор

Никулин Иван Алексеевич

Ведущая организация:

ФГОУ ВПО «Донской Государственный аграрный университет»

Защита состоится «___»_______________200 г. в ___ часов  на заседании диссертационного совета Д 220.059.01 в ФГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины»

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины»

Автореферат  разослан «_____ » ____________  200 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета

доктор ветеринарных наук,               Крячко О.В.

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Внутренние незаразные болезни собак и кошек изучены недостаточно, хотя они являются наиболее «популярными» подопытными животными и часто используются в эксперименте для решения многих вопросов биологии, физиологии, медицины и ветеринарии.

Значительно возросшая в последнее время социальная роль служебного собаководства в военных операциях и чрезвычайных ситуациях, розыскной и охранной деятельности, обусловила постепенное увеличение числа публикаций в периодической печати и специальных сборниках по незаразной патологии собак с подробным описанием этиопатогенеза, диагностики, лечения и профилактики болезней органов пищеварения, дыхания, опорно-двигательной, центральной нервной систем, отдельных нарушений обмена веществ.

В структуре заболеваний крови мелких домашних животных, в частности, собак и кошек, анемии отводится видное место. И хотя это в последнее время одно из самых часто встречающихся гематологических нарушений (около 11% всех заболеваний), количество диагностических ошибок велико. Отсутствие данных по анализу причинного фактора возникновения анемии, дифференциально – диагностических тестов не дают возможности правильно оценить степень активности процессов в организме животных и наметить пути комплексных терапевтических мероприятий.

Проблема анемии мелких домашних животных, в частности, собак и кошек, является насущной и требует дальнейшей разработки новых методов дифференциальной диагностики, комплексной терапии с помощью эффективных лекарственных препаратов и нетрадиционных методов диагностики и лечения.

Цель работы. Изучить причины возникновения и развития анемии собак и кошек, определить дифференциально-диагностические критерии данной патологии и разработать высокоэффективные комплексные схемы терапии животных с анемией различной формы, этиологии и степени тяжести с использованием лекарственных препаратов последнего поколения и нетрадиционных методов лечения – транскраниальной и интрадермальной электростимуляций.

Задачи исследования

  1. Исследовать экспериментальные модели анемий собак и кошек, вызванные действием различных факторов.
  2. Провести анализ возможных этиологических факторов возникновения анемии различных форм.
  3. Исследовать эритропоэз и лейкопоэз при различных формах анемий для обеспечения объективности дифференциального диагноза.
  4. Определить возможность использования транскраниальной и интрадермальной электростимуляций для ранней диагностики и лечения собак и кошек при анемиях различных форм.
  5. Сформировать базу данных и на её основе компьютерную программу дифференциальной диагностики гемолитической, железодефицитной и В12-дефицитной анемий.
  6. Разработать комплексные схемы лечения мелких домашних животных при анемиях различных форм, этиологии и степени тяжести с использованием антианемических препаратов последнего поколения и нетрадиционных методов терапии.

Научная новизна. На основе результатов многовариантных исследований разработан комплексный подход к проблеме возникновения, течения, лечения собак и кошек с анемией различных формы, этиологии и степени тяжести; изучены модели некоторых видов анемий, вызванных экспериментальным путём, приведены новые методы дифференциальной диагностики анемии.

Показано диагностическое и прогностическое значение динамики эритропоэза и лейкопоэза при анемии различной этиологии и степени тяжести. Исследовано влияние малых доз радиации на возникновение гемолитической анемии у взрослых животных и их потомства, действие стрессового фактора на развитие анемии собак, разработана диагностика стресса, основанная на изменениях потенциалов (биологически активных точек) БАТ, отвечающих за состояние центральной нервной системы, и параметров гемодинамики.

Изучены поведенческие реакции собак и динамика показателей периферической крови при (транскраниальной электростимуляции) ТКЭС. Доказана возможность использования ТКЭС для лечения животных при гемолитической анемии собак. Показана высокая эффективность данного способа и безболезненность по отношению к животным.

Разработаны и испытаны на собаках и кошках комплексные схемы терапии на основе антианемических препаратов последнего поколения и нетрадиционных методов лечения – транскраниальной и интрадермальной электростимуляции. Создана база данных и компьютерная программа дифференциальной диагностики анемии собак и кошек

Практическая значимость. Разработаны дифференциально – диагностические тесты и создана компьютерная программа для постановки диагноза при анемии. Разработан и предложен для практического использования способ диагностики железодефицитной анемии собак и кошек по оценке содержания уровня железа в шёрстном покрове, дополняющий данные по изменению уровня сывороточного железа. Разработан метод диагностики стресса у собак, находящихся в зоне боевых действий и чрезвычайных ситуациях, и лечения животных с помощью альтернативных (нетрадиционных) методов - электропунктуры (ЭП) и транскраниальной электростимуляции (ТКЭС). Предложена эффективная комплексная терапия собак и кошек при анемиях различной этиологии и степени тяжести с использованием традиционных и нетрадиционных методов, определены критерии эффективности лечения.

Разработаны и внедрены в практику работы Центра кинологической службы и ветеринарных клиник г. Орла рекомендации по диагностике, лечению и профилактике анемии мелких домашних животных.

Апробация работы. Основные положения диссертации были представлены на Международной научно-практической конференции «Повышение эффективности агропромышленного производства в условиях современных форм хозяйствования» (Воронеж, 1995); научно-практической конференции «Агропромышленный комплекс России в период глубокого реформирования: Актуальные проблемы и пути их решения» (Орел, 1998); Всероссийской научно-практической конференции «Ветеринария. Современные аспекты и перспективы» (Орел, 2002); Международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях» (Воронеж, 2002); Международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарной медицины» (Ульяновск, 2003); Международной научно-практической конференции «Научные проблемы производства продукции животноводства и улучшения ее качества» (Брянск, 2004), трудах Томского государственного университета и Сибирского государственного медицинского университета (2004), Международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы биологии и ветеринарной медицины мелких домашних животных» (Троицк, 2005), в материалах научно-практической Интернет-конференции «Фундаментальные и прикладные исследования в АПК на современном этапе развития химии» ( Орёл, 2008)

Реализация результатов исследований. Разработанные практические предложения реализуются в практике ветеринарной клиники «Друг», лечебно-диагностического центра при ФГОУ ВПО «Орловский Государственный Аграрный Университет», Центра кинологической службы при УВД Орловской области, питомников служебных собак ОВО при УВД Орловской области и УИН Минюста РФ, в учебном процессе факультета биотехнологии и ветеринарной медицины ФГОУ ВПО «Орловский Государственный Аграрный Университет» при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий по курсам «Клиническая диагностика с рентгенологией» и «Внутренние незаразные болезни животных».

Публикации. По материалам  диссертационной работы опубликовано 37 научных статей, в том числе 8 в центральных журналах («Ветеринария», «Сельскохозяйственная биология»), в главе 8 книги «Курский край: Социальная экология», монографии «Анемия служебных собак. Современный взгляд на диагностику и терапию», получено 2 авторских свидетельств, 4 патента на изобретения.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 342 страницах компьютерного исполнения и состоит из введения, обзора литературы, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических предложений, списка литературы, приложений. В работе приведены 59 таблиц, 59 рисунков, 31 приложения. Список литературы включает 398 источников, в том числе 90 зарубежных авторов.

Основные положения, выносимые на защиту:

  • экспериментальные модели анемии у собак и кошек;
  • изменения в морфологии элементов крови собак и кошек при анемиях различной этиологии;
  • компьютерная программа и дифференциально – диагностические тесты при анемиях различной этиологии;
  • комплексные схемы лечения животных при анемиях различной этиологии с использованием традиционных и нетрадиционных (альтернативных) методов; критерии оценки их эффективности.

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Работа выполнена в лаборатории ветеринарной медицины Курского Научно-исследовательского института Агропромышленного производства РАСХН, на базе ведомственных центров кинологической службы при УВД, УИН Минюста России, управлений по ГО и ЧС Орловской и Курской областей, на базе лечебно-диагностического Центра при Орловском Государственном аграрном университете, ветеринарной клиники «Друг», Орловской городской станции по борьбе с болезнями животных, лабораторий гематологических исследований Орловских городских и областных медицинских учреждений, отдела радиационной гигиены Орловского областного Центра государственного санитарно-эпидемиологического надзора (ЦГСЭН).

Объектом исследований являлись собаки и кошки разных возрастных групп и пород. Собаки принадлежали центру кинологической службы и питомнику ОВО при УВД Орловской и Курской областей, питомнику УИН Минюста России, питомнику областного управления по ГО и ЧС, областной кинологической ассоциации, частным владельцам г. Орла и области. Кошки принадлежали Орловскому отделению фелинологической ассоциации, клубу «Фелис» и частным владельцам г. Орла.

Экспериментальная часть работы выполнялась по общей схеме, представленной на рисунке 1, и состояла из трех этапов:

Первый этап работы был посвящен воспроизведению у собак и кошек экспериментальной анемии и изучению у них клинического, общего гематологического и биохимического статуса. С этой целью в условиях вивария Орловской городской станции по борьбе с болезнями животных и на базе центра кинологической службы на взрослых собаках и кошках была воспроизведена модель гемолитической анемии путем подкожного введения солянокислого фенилгидразина, искусственно вызванного стрессового состояния; постгеморрагической железодефицитной анемии – методом дозированного кровопускания, В12-дефицитной анемии – односторонним выключением тощей кишки.

Второй этап работы был посвящен разработке и совершенствованию новых традиционных и нетрадиционных методов диагностики, лечения и профилактики анемий различных этиологии, форм и степеней тяжести у собак и кошек.

Во время третьего этапа работы была проведена научно-производственная апробация и внедрение полученных результатов исследований по дифференциальной диагностике и комплексной терапии животных при анемии различных форм, этиологии и степени тяжести в практику работы ветеринарных клиник, центров г. Орла и области, питомников служебных собак г. Орла и области.

Материалом для исследования служили кровь животных, их шерстный покров, мышечная и костная ткани, моча, молоко сук, биологические активные точки (БАТ) меридианов селезёнки и печени собак.

В ходе проведения экспериментов был использован следующий комплекс методов:

Клинические исследования. Проводили общее клиническое обследование животных.

Гематологические показатели. Кровь животных для исследования отбиралась до их кормления в утренние часы с предварительным проведением клинического осмотра. Клиническое исследование подопытных животных во всех опытах проводилось по общепринятой в ветеринарной практике методике. Морфологический и биохимический анализ крови животных включал: определение уровня гемоглобина; содержания эритроцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов и лейкоцитов с помощью микроскопа и счётной камеры Горяева; окраску мазков крови по методу Романовского-Гимзы; дифференциальный подсчёт лейкоцитов; определение диаметра и формы эритроцитов; расчёт цветового показателя по общепринятой методике; определение средней концентрации корпускулярного гемоглобина, гематокритной величины методом центрифугирования; скорости оседания эритроцитов; среднего содержания гемоглобина в одном эритроците по методу Панченкова; общего билирубина по методу Ендрассика – Гофа; содержания общего белка рефрактометрическим методом; белковых фракций сыворотки крови турбидиметрическим (нефелометрическим) методом; содержания железа в сыворотке крови (по Усовичу А.Т.); содержания глюкозы с орто-толуидином с использованием фотоэлектроколориметра КФК-2; концентрации адреналина в плазме крови собак фотоколориметрическим методом; концентрации витамина В12 в цельной крови (по Кондрахину в модификации А.А. Титовой) по Со (2 калибровочных графика) с учетом коэффициента корреляции (к=0,776) и коэффициента 23,03, рассчитанного из молекулярной массы цианкобаламина.

У здоровых и больных в разных стадиях анемии проводились построения лейкоцитарных профилей и расчёты ядерного сдвига и индекса сдвига нейтрофилов.

Радиологические исследования. Анализ уровня гамма-фона и плотности радиоактивного загрязнения по Орловской области в динамике (1994-2003 г.г.) предоставлен отделом радиационной гигиены Орловского областного ЦГСЭН. Уровень радионуклидов цезия-137 (Cs137) и стронция-90 (Sr90) в мышечной и костной тканях определяли методом бета, гамма-спектрометрии, а также радиохимическим методом с последующей радиометрией в отделе радиационной гигиены Орловского областного ЦГСЭН. Отбор и подготовку проб, а также оценку общего радиационного фона проводили согласно методическим указаниям по радиационной экспертизе объектов ветеринарного надзора (Москва, 1978).

Исследование других материалов. У всех животных проводилось исследование мочи на основные физические  и химические показатели  по общепринятым методикам.

Для подтверждения наличия у животных В12 – дефицитной анемии был проведен анализ состава молока сук на содержание в нём витамина В12.

С целью диагностики анемии у собак и кошек в качестве исследуемого материала была взята шерсть животных, в которой определялось содержание железа спектрофотометрически.

Для дополнительной диагностики и лечения собак с анемией использовалась величина электрического потенциала биологически активных точек (БАТ) меридианов селезёнки и печени с помощью прибора ЭЛАП, который позволяет определять силу тока в обеих полярностях, пропорциональную потенциалу БАТ.

В некоторых схемах лечения животных, больных анемией, использовался метод транскраниальной электростимуляции, которую проводили с применением аппарата «Трансаир».

Для дифференциальной диагностики анемий различной этиологии и степени тяжести были разработаны дифференциально-диагностические коэффициенты, диференциально-диагностические критерии, полная симптоматика 3-х форм анемии, сформирована база данных и на её основе создана компьютерная программа для постановки диагноза анемии.

Биометрические исследования. Полученные в ходе проведения экспериментов данные подвергались биометрической обработке на ПЭВМ с помощью программы «Биостат».

3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Экспериментальные модели анемии собак и кошек

Целью исследования явилось изучение характера экспериментальной анемии на основе гематологических показателей собак и кошек.

3.1.1. Гемолитическая анемия собак

В качестве фактора, вызывающего возникновение анемий у собак, выбрано действие на организм гемолитического яда – солянокислого фенилгидразина, производного фенилгидразина С6Н5 – NH – NH2. Вещество токсично, раздражает кожу.

Анемия, вызываемая этим препаратом, представляет интерес и для тех случаев, когда служебные розыскные собаки работают с ядами, взрывчатыми и наркотическими веществами, на пожарищах и при поиске людей в завалах.

Для проведения эксперимента были отобраны 10 здоровых беспородных собак (кобели) в возрасте 2-5 лет, в том числе – и из одного помёта, принадлежащие частным владельцам и содержащиеся на улице. Животные были разбиты на 2 группы по 5 голов в каждой.

Эксперимент представлял собой 2 этапа: введение животным 1-й группы подкожно ежедневно в течение 5 дней 1%-ного раствора солянокислого фенилгидразина в дозе 0,03 г/кг; на 6-й, 10-й и 14-й дни были определены компоненты крови (1-й этап) и повторное трёхкратное введение препарата на 15-17-й день с исследованием компонентов крови на 20-й, 25-й, 30-й день от начала опыта (2-й этап).

Полученные данные показывают, что на 1-м этапе на 6-й день от начала опыта у животных 1-й группы число эритроцитов снизилось в среднем на 41%, а содержание гемоглобина – в среднем на 39%. Цветной показатель оставался в норме. Значительно увеличилось количество лейкоцитов (в среднем более чем на 48%).

Клиническое обследование животных выявило все признаки анемии.

На 10-й день от начала опыта отмечалось дальнейшее незначительное уменьшение уровня гемоглобина, рост числа лейкоцитов при постоянном уровне цветного показателя и незначительным колебанием числа эритроцитов, развитие значительной дыхательной недостаточности и прогрессирование её по мере развития заболевания.

Уровень гемоглобина, содержание эритроцитов в течение 14-30-го дней меняются в сторону незначительного увеличения; цветовой показатель практически не меняется (0,9-1,0). Однако количество лейкоцитов уменьшилось вплоть до незначительной лейкопении. При высоком ретикулоцитозе и лейкопении молодые эритроциты не восприимчивы к действию гемолитика. Факт малой чувствительности молодых эритроцитов к действию яда и подтверждается не изменяющимися низкими показателями уровня гемоглобина и содержания эритроцитов.

Для белых клеток крови характерна незначительная лейкопения с нейтрофилией (сдвиг влево).

Динамика основных показателей крови собак 2-й группы происходила на фоне развития и проявления клинических признаков анемии. Однако, по сравнению с животными 1-й группы это проявление протекало в более легкой форме.

В соответствии с критериями оценки степени тяжести анемии, анемия у собак 1-й группы может быть отнесена к средней, а у собак 2-й группы – к лёгкой, т. е. у животных, которым вводился солянокислый фенилгидразин в состоянии глубокого наркоза, по сравнению с бодрствующими, развивалась более слабая форма анемии.

Исследование позволило сделать следующие выводы в отношении состава клеток периферической крови.

В крови животных с экспериментальной гемолитической анемией появляются полихроматофилы, эритроциты с базофильной пунктацией, тельца Хауэлла-Жолли, увеличивается число ретикулоцитов. Среди эритроцитов отмечается анизоцитоз за счёт появления макроцитов и пойкилоцитоз, образование дрепаноцитов, овалоцитов, мишеневидных эритроцитов.

3.1.2. Постгеморрагическая железодефицитная анемия кошек

Целью исследования явилось изучение общих и специфических сторон железодефицитной анемии у кошек, вызванной дозированными кровопусканиями.

Экспериментальные животные – 5 котов европейской короткошерстной породы в возрасте 2-4 лет, массой 3-5 кг, находящиеся в одинаковых условиях питания и содержания, принадлежащие частным владельцам г. Орла. До начала эксперимента было проведено общее клиническое обследование животных.

Здоровые животные были подвержены дозированным кровопусканиям 10 раз через день из расчёта 0,5% от массы животного (15-20 мл). Кровь отбиралась из латеральной плюсневой вены. У всех животных по окончании кровопускания еженедельно в течение 4-х месяцев определяли уровень гемоглобина, количество эритроцитов, лейкоцитов, ретикулоцитов, диаметр эритроцитов, цветовой показатель крови, содержание железа в шерсти.

Эксперимент был начат одновременно на всех животных. Продолжительность его составила 4 месяца (2-я декада мая- 1-я декада сентября).

В соответствии с динамикой крови течение анемии  может быть разбито на несколько периодов: 1 - 25 дней от начала опыта, 2 - 26-75-й дни опыта, 3 - 76-105-й дни опыта, 4 - 106-125-й дни от начала опыта с пиком анемии на 40 – 55 дни от начала опыта. Содержание железа в шерсти животных понизилось в среднем на 25% на 40-й день в пике анемии. Дефицит железа составил примерно 35% от нижней границы нормы (170 мкг/г). Это позволяет отнести анемию животных, подвергшихся дозированному кровопусканию, к железодефицитной микроцитарной гипохромной регенеративного типа.

Клиническое обследование животных в этот период показало все признаки анемии. Изменились и показатели пульса и частоты дыхания, которые мы относим к компенсаторным механизмам, как и мобилизацию крови и железа из органов – депо.

Увеличение содержания железа через 100-125 дней от начал опыта может быть связано с перераспределением его в организме и  повышением мобилизации из депо, тем более, что до начала эксперимента содержание железа в шерсти животных, а значит и в организме в целом, было достаточно высоким.

В белых клетках крови кошек обнаружена лейкопения, прогрессирующая к пику анемии, сопровождающаяся увеличением процента палочкоядерных, уменьшением процента сегментоядерных, лимфоцитозом, сопровождающимся нейтрофильным лейкоцитозом; слабая эозинопения, незначительный моноцитоз.

Картина крови при экспериментальной железодефицитной анемии кошек такая же, как при затяжных постгемморагических анемиях. Отмечается анизоцитоз и пойкилоцитоз: эритроциты становятся микроцитарными, гипохромными; появляются сфероциты, тельца Гейнца.

В начале эксперимента, пока запасы железа в организме животных не исчерпаны, усиление эритропоэза можно отнести за счёт реактивной гиперплазии костного мозга. В результате этого в крови поддерживается близкий к нормальному уровень эритроцитов при не сколько пониженном содержании гемоглобина.

В дальнейшем при продолжении кровопусканий запасы железа в организме животных истощаются. В кровь поступают слабо гемоглобинизированные эритроциты.

Появление в крови опытных животных сфероцитов может быть связано с аномалиями морфологии эритроцитов вследствие иммунообусловленных процессов. Поскольку данный вид анемии не относится полностью к иммунным патологиям, сфероциты в крови опытных животных присутствуют в небольшом количестве.

Наличие в крови животных телец Гейнца – выступов клеточных мембран, преломляющих свет, может быть связано с окислением и денатурацией гемоглобина в эритроцитах.

Исследование экспериментальной анемии, вызванной дозированным кровопусканием, позволило, таким образом, отнести её к затяжной постгеморрагической железодефицитной, характеризующейся со стороны эритропоэза анизоцитозом (микроцитозом) и пойкилоцитозом (появлением эритроцитов в виде сферы, купола, с выростами и гребнями, а также дегенеративных форм (тельца Гейнца), отсутствующих у здоровых животных.

3.1.3. В12-дефицитная анемия собак

Для более детального изучения механизма развития и особенностей течения В12-дефицитной  анемии нами экспериментально вызвано заболевание путём резекции тонкого отдела кишечника у собак.

Экспериментальные животные – 6 беспородных собак в возрасте 3-5 лет, массой 20-30 кг, содержащиеся в виварии, находящиеся в одинаковых условиях кормления. До проведения эксперимента все опытные животные были клинически обследованы.

Опытным животным произвели операцию одностороннего отключения тощей кишки. При этом 3 собакам приводящий конец тощей кишки иссекали (до 1м) и ушивали наглухо (полностью), а отводящий конец анастомозировали в бок с приводящим концом кишки выше его слепого конца на расстоянии 15 см. Получившийся слепой мешок мог при этом заполняться содержимым кишечника при его перистальтике.

Оставшимся 3 собакам произвели операцию одностороннего выключения тонкой кишки с иссечением до 1 м с таким расчетом, чтобы выключенная часть разгружалась при нормальной перистальтике от содержимого кишечника.

В первом случае операция одностороннего выключения тощей кишки, когда выключенный её участок заполняется кишечным содержимым, сопровождается развитием прогрессирующей анемии макроцитарного типа, которая с патогенетической точки зрения сходна с анемиями, развивающимися после стенозирующих процессов в кишечнике.

Во втором случае анемии не наблюдалось. Срок наблюдения за животными составил 4 месяца. В периферической крови при этом отмечался незначительный лейкоцитоз.

Основные показатели периферической крови собак 2-й группы после операции на тонком кишечнике меняются незначительно и выравниваются к концу срока наблюдения за животными. Животные успешно перенесли операцию. Состояние животных стабилизировалось к 10-му дню после операции.

Данные эксперимента указывают на возникновение и развитие анемии кишечного происхождения. Генезис её связан с застоем кишечного содержимого, вызывающим хроническую интоксикацию организма, жировую дистрофию печени и функциональное нарушение усвоения гемопоэтического фактора в кишечнике.

На 91-й день от начала эксперимента собакам 1 группы было проведено иссечение выключенной части тонкой кишки. Анемия быстро ликвидировалась внутримышечным введением метаболически более активной формы витамина В12 – оксикобаламина. Гиперхромия и макроцитоз вследствие этого устранились.

Исследование экспериментально вызванной В12-дефицитной анемии у животных позволило выявить у них наличие дегенеративно измененных эритроцитов, включений типа колец Кебота, телец Жолли. Данный вид анемии характеризуется как гипохромная, макроцитарная.

3.2. Изменения в морфологии элементов крови собак и кошек при анемиях различной этиологии

3.2.1. Морфология эритроцитов мелких домашних животных при анемиях различной этиологии и степени тяжести

Исследования морфологии эритроцитов при анемиях показали ряд отклонений, которые проявлялись при различных видах и степенях тяжести анемии по-разному.

Гемолитические анемии биологического происхождения имеют большое значение в генезе этой анемии. Эти заболевания мелких домашних животных объединены тем, что паразитирующие простейшие, попадая различными путями в организм, поселяются и размножаются внутри эритроцитов, разрушают их. Прогрессивно нарастает число гемолизированных клеток. Так, пироплазмоз сопровождается падением числа эритроцитов до 2,9 млн/мкл, а содержание гемоглобина – до 3,7 г/л у собак, и соответственно до 3,0 млн/мкл и 6,8 г/л – у кошек.

Развитие анемии сопровождается появлением в крови незрелых форм эритроцитов. Обнаруживается анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная зернистость. В крови появляются нормобласты, ретикулоциты. Изменяется качественный и количественный состав «белой» крови.

Гемолиз эритроцитов наблюдается при действии на животных физических факторов, таких, как высокая температура, вызывающая ожоговую болезнь, повреждения при длительном воздействии ионизирующей радиации.

При микроскопических исследованиях мазков крови животных обнаружены полихроматофилы, ядерные эритроциты, базофильная зернистость, тельца Хауэлла-Жолли, тельца  Гейнца, овалоциты. Базофильная зернистость в мазках крови видна в виде мелких голубых пятнышек различного размера.

Наиболее распространёнными причинами возникновения железодефицитной анемии у исследованных животных явились беременность, маточные кровотечения, кровопотери из пищеварительного канала, острые гастриты, заболевания почек и мочевых путей. Особо следует отметить недостаточное содержание железа в пищевом рационе, недоедание, голодание, однообразную пищу с преимущественным содержанием жиров и сахаров.

У щенков и котят может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время многоплодной беременности, преждевременных родов.

При железодефицитной анемии собак и кошек обнаружен микроцитоз с уменьшением диаметра эритроцитов до 20% у собак и 31,3% у кошек.

В крови больных животных количество ретикулоцитов увеличено значительно меньше, чем при гемолитической анемии; до 3,6-8,9% у собак и 3,1-8,2 % у кошек. Кроме того, в эритроцитах хорошо распознаются тельца Гейнца. Установлены также и другие изменения формы эритроцитов: в виде купола и сферы. Однако количество эритроцитов такой формы сравнительно небольшое.

В12 – дефицитная анемия чаще всего развивается вследствие эндогенных причин – невозможности утилизации вводимого с пищей витамина, разрушения его в кишечнике, нарушения всасывания в кишечнике при хронических поносах, вследствие нарушения депонирования витамина В12 в печени при тяжело протекающих хронических гепатитах.

При В12 – дефицитной анемии обнаружены крупные клетки – мегалоциты, макроциты с диаметром 10,8 –12,4 мкм, пойкилоцитоз, эритроциты с базофильной пунктацией, кольцами Кебота, тельцами Хауэлла - Жолли. Среди эритроцитов с дегенеративными изменениями обнаружены клетки с выступами, в форме овала и купола.

Сравнительная характеристика изменений в морфологии эритроцитов позволяет определить пути дифференциальной диагностики анемий различной этиологии (табл. 1)

Таким образом, исследование морфологии эритроцитов собак и кошек при анемии различной этиологии и степени тяжести и результаты этих исследований служат, на наш взгляд, наиболее чувствительным показателем наличия анемии и её характера (табл.1).

Таблица 1 – Изменения в морфологии эритроцитов при анемии собак и кошек

Патоморфологические признаки эритроцитов

Гемолитическая анемия

Железодефицитная анемия

В12 – дефицитная анемия

1

Анизоцитоз

Макроцитоз

Микроцитоз

Макроцитоз

2

Дискоциты правильной формы, %

47,2 ± 1,2

58,7 ± 2,1

63,4 ± 1,6

3

Мегалобластоз

+

4

Базофильная пунктация

+

+

5

Полихроматофилы

+

6

Пойкилоцитоз:

- мишени

- овалы

- куполы

+

+

+

+

+

7

Дегенеративные формы:

- тельца Хауэлла-Жолли

- кольца Кебота

- тельца Гейнца

+

±

+

+

+

3.2.2. Лейкопоэз собак и кошек при анемии различных форм, этиологии и степени тяжести

Лейкопоэз больных собак

Анализируя данные состава белых клеток крови животных с гемолитической анемией, вызванной у животных повторной гемотрансфузией и длительной парентеральной терапией, следует отметить снижение общего количества лейкоцитов на 10-19%. В лейкограммах этих животных наблюдается снижение процента эозинофилов, моноцитов, рост уровня палочкоядерных нейтрофилов.

Для животных, анемия которых вызвана передозировкой сульфаниламидных препаратов, отмечается незначительная лейкопения, нейтрофилия со сдвигом ядра вправо, характеризующаяся увеличением содержания в крови сегментоядерных форм при нормальном числе палочкоядерных нейтрофилов. Такая картина на фоне незначительной лейкопении свидетельствует об истощении миелопоэза.

У животных, анемия которых явилась следствием получения ожогов в районе боевых действий, картина «белой крови» характеризуется лейкоцитозом, лимфоцитозом, моноцитозом, нейтрофилией с ядерным сдвигом влево.

Течение гемолитической анемии животных, возникшей в результате токсического действия взрывчатого вещества, приведшего к тяжёлой форме анемии, характеризуется уменьшением числа эритроцитов, общим лейкоцитозом, нейтрофильным сдвигом влево, эозинопенией, моноцитозом (табл.2).

Таблица 2 – Общее количество лейкоцитов и лейкограмма больных собак в зависимости от причины возникновения и стадии анемии

Лейкоциты, 109/л

Лейкограмма, %

Б

Э

Ю

П

С

Л

Мон.

Здоровые животные (n=20)

9,5±0,1

0,3±0,1

5,5±0,3

3,9±0,3

57,4±0,7

30,1±0,8

3,1±0,2

Гемолитическая анемия (n=28)

8,5±0,7

0,5±0,1

3,4±0,7**

_

7,2±0,7***

58,2±3,3

29,1±2,8

2,9±0,6

Железодефицитная анемия (n=23)

7,1±0,1***

0,4±0,1

7,1±0,9*

_

8,1±0,2***

47,1±4,5*

30,4±3,3

7,5±0,3***

В12-дефицитная анемия (n=11)

6,6±0,1***

0,5±0,2

11,2±0,5

***

_

7,4±0,3***

29,7±1,1

***

46,6±0,7

***

4,7±0,2

***

Примечание: уровень достоверности (Р) выведен при сравнении показателей здоровых и больных животных: *** - Р<0,001; ** - Р<0,01; * - Р<0,05

Для животных железодефицитная анемия развивалась на фоне различных первичных заболеваний. Однако общим признаком, характеризующим состав белой крови собак, является снижение числа лейкоцитов – лейкопения и нейтрофилия при ядерном сдвиге влево с увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов. Данная картина может свидетельствовать о различной степени тяжести первичного заболевания, средней и тяжёлой степени анемии и слабой иммунной реактивности организма.

У животных с анемией, вызванной бронхопневмонией в результате сильного переохлаждения, гастроэнтеритом, глистной инвазией и уроциститом картину белых клеток крови определяют эозинофилия, снижение числа сегментоядерных нейтрофилов, незначительные лимфо- и моноцитоз.

Картина белых клеток крови животных с В12-дефицитной анемией, вызванной хронически протекающими заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта и длительным выпаиванием козьего молока, характеризуется общей лейкопенией, эозинофилией, незначительной нейтрофилией со сдвигом ядра влево, увеличением числа лимфоцитов и числом моноцитов у верхней границы нормы.

Лейкопоэз больных кошек

В экспериментальной группе кошек наблюдалась железодефицитная анемия различной этиологии и степени тяжести. У всех животных отмечалась лейкопения с тяжёлой степенью анемии. У некоторых животных анемия возникла в результате кровопотери средней степени.

Для состава белой крови характерны лейкопения, увеличение процента палочкоядерных, уменьшение процента сегментоядерных нейтрофилов, лимфоцитоз, незначительный моноцитоз.

Нейтрофилия с ядерным сдвигом влево (увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов) на фоне уменьшения общего числа лейкоцитов может свидетельствовать о тяжёло протекавших у животных первичных заболеваниях: острое отравление, истощение на фоне многоплодной беременности, патология мочевой системы, а также значительные кровопотери при хирургических операциях и в результате травм (табл.3).

Таблица 3 – Общее количество лейкоцитов и лейкограмма больных кошек в зависимости от причины возникновения и стадии анемии

Лейкоциты, 109/л

Лейкограмма, %

Б

Э

Ю

П

С

Л

Мон

Здоровые животные (n=20)

13,5±0,7

0,7±0,1

8,7±0,3

-

2,7±0,2

65,3±0,8

19,6±0,5

3,1±0,2

Гемолитическая анемия (n=9)

11,6±2,4

1,0±0,3

9,0±3,8

-

2,9±0,6

67,3±10,1

16,2±5,2

3,3±0,6

Железодефицитная анемия (n=17)

7,2±0,3

***

0,7±0,1

17,5±0,5

***

-

4,5±0,2***

37,2±0,7

***

35,0±0,5

***

5,8±0,2

***

Примечание: уровень достоверности (Р) выведен при сравнении показателей здоровых и больных животных: *** - Р<0,001.

Гемолитическая анемия была вызвана у животных  действием следующих факторов: глистная инвазия, передозировка лекарственных веществ, облучение рентгеновскими лучами и повторная гемотрансфузия.

Анализ лейкограммы выявил повышенное общее содержание лейкоцитов, максимальный по норме процент базофилов, эозинофилию, нейтрофилию со  сдвигом ядра влево, лимфоцитоз и процент моноцитов, близкий к верхней границе нормы.

Состав белых клеток крови животных с анемией, вызванной длительным применением сульфаниламидных препаратов, кортикотропных гормонов и препаратов пенициллинового ряда, характеризуется эозинопенией, нейтрофилией со сдвигом ядра вправо и лимфопенией.

Подобная картина наблюдается при исследовании животных, подвергшихся повторным гемотрансфузиям. Отличительной особенностью явилось снижение процента моноцитов до нижнего предела нормы.

У животного, неоднократно облучённого рентгеновскими лучами, лейкопения возникла на фоне аплазии костного мозга и агранулоцитоза, что является следствием действия ионизирующего излучения.

В данных двух случаях снижение процента моноцитов в сочетании с эозинопенией и лимфопенией может быть связано с глубоким органическим поражением костного мозга и других кроветворных органов. 

3.3. Дифференциально диагностические тесты при анемиях различной этиологии

Дифференциальная диагностика анемии важна, если учесть значительное распространение малокровия при различных патологических состояниях. При этом необходимо отметить, что не всегда в практике встречаются «чистые» анемии. Как правило, это смешанные, полипатогенетические формы. Надо знать экологическую, географическую, эпидемиологическую, паразитарную обстановку.

Гемолитическая анемия

Выявленные в результате проведенных исследований случаи заболеваний собак и кошек гемолитической анемией позволило разделить заболевания на:

  • острую гемолитическую анемию, возникшую чаще всего при отравлении гемолитическими ядами органического и неорганического происхождения;
  • приобретенную гемолитическую анемию, вызванную факторами физическими (ожоги, лучистая энергия), химическими, медикаментозными, макро - и микропаразитарными;
  • наследственные – от матери к потомству – при передозировках медицинских препаратов и при проживании на территориях с повышенным радиационным фоном.

Гемолитическая анемия изучена на 28 собаках и 9 кошках разных пород, возраста и пола.

Дифференциальный диагноз гемолитической анемии устанавливался с учетом данных по экспериментальной анемии и условий содержания, географических, климатических, экологических факторов. Так, гемолитическая анемия у собак была вызвана повторными гемотрансфузиями и длительной парентеральной терапией; 4 собаки находились в жаркий период в Чечне, получив ранения и ожоги. У 6 животных отмечена анемия на фоне пироплазмоза; 7 животных длительно лечились пенициллином, сульфаниламидами и кортикотропными препаратами; у одной собаки возникло отравление толом (гемолитическим ядом); одно животное - с тяжелой степенью анемии, возникшей на почве осложнения ранения, раневой дистрофии. У 3 собак вследствие ожогов было поражено около 20% поверхности тела. Симптомы анемии – снижение количества эритроцитов и содержания гемоглобина появились в послешоковом периоде, в фазе компенсаторной гидремии. Одновременно с анемией у животных развилась желтуха гемолитического типа. 12 собак подверглись длительному воздействию малых доз радиации, а 1 кошка – длительному облучению рентгеновскими лучами.

При постепенном развитии гемолитической анемии у собак с уменьшением содержания гемоглобина до 9 г/л отсутствовали ярко выраженные нарушения общего состояния и переносимости физической нагрузки. В отличие от них собаки, прибывшие из Чечни после 3-6 месячного пребывания в жарком климате, характеризовались быстрой утомляемостью уже при малых физических нагрузках. У большинства животных моча светлая, желтушное окрашивание в ней и её пене отсутствовало, что свидетельствует в пользу гемолитического характера желтухи. Общим симптомом явилось увеличение селезенки. Увеличенная безболезненная селезенка является признаком внутриклеточной локализации гемолиза («селезеночный» гемолиз) и дифференциально-диагнос­тическим признаком.

В период более выраженной анемии наблюдался ретикулоцитоз.

Лабораторные исследования и выявление дифференцирующих тестов показали следующие признаки гемолитической анемии у собак и кошек: снижение содержания гемоглобина и концентрации эритроцитов, ретикулоцитоз.

Дифференцирующим признаком явилось и изменение морфологии эритроцитов: в крови всех животных обнаружены базофильная зернистость тельца Хауэлла-Жолли, овальные, мишеневидные эритроциты, а также микросфероциты, что свидетельствует об иммунообусловленных процессах.

Подобная картина в морфологии эритроцитов может быть объяснена увеличением продукции эритроцитов костным мозгом. В крови собак обнаружены тельца Гейнца.

Критерии диагноза гемолитической анемии: гиперретикулоцитоз; изменения в морфологии эритроцитов (сфероциты, овалоциты, мишеневидные, с тельцами Гейнца); желтуха гемолитического типа; увеличенная, безболезненная селезёнка; динамика величины потенциала в точках меридиана селезёнки.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия исследована экспериментально на кошках (постгеморрагическая), а также на больных 23 собаках и 16 кошках. При этом обнаружено, что при дефиците железа анемия развивается не сразу. Ей может предшествовать в течение длительного периода только выраженная гипохромия, без значительного понижения количества эритроцитов. При длительно продолжающейся недостаточности железа начинает понижаться не только содержание гемоглобина, но и количество эритроцитов. Это наблюдалось у животных со средней степенью тяжести анемии.

Выявленные случаи заболеваний собак и кошек позволили заложить в основу постановки диагноза следующие причины: бронхопневмония; гастроэнтерит; истощение при многоплодной беременности; послеоперационные кровопотери и при травмах; уроцистит, мочекаменная болезнь, нефрит, цистит, уретрит; отравление; длительная глистная инвазия.

Анализ крови по морфологическим параметрам позволяет заключить, что острая постгеморрагическая анемия может быть охарактеризована следующими особенностями: нормохромия с признаками регенерации крови; наличие билирубина в плазме; незначительное понижение сывороточного железа при более значительном понижении его в шерсти; стадийный характер изменения гематологических показателей (сначала содержание эритроцитов и уровень гемоглобина в норме, затем отмечается уменьшение их и гематокритной величины); снижение общего числа тромбоцитов в единице объема крови; уменьшение общего числа лейкоцитов; наличие полихроматофильных и оксифильных эритроцитов; значительное увеличение числа ретикулоцитов (регенераторная и гиперрегенераторная анемия с компенсаторной реакцией костного мозга); ЦП < 0,85 (гипохромия эритроцитов)

Для хронической постгеморрагической анемии характерными проявлениями являются гипохромия; микроцитоз; низкий ЦП (0,6 – 0,4); анизоцитоз; пойкилоцитоз; полихромазия; гипоксия тканей и органов; длительное течение заболевания. Кроме того, при железодефицитной анемии наблюдается достоверное повышение уровня среднего артериального давления.

В анализе белых клеток крови четко вырисовывается лейкоцитарный профиль с усеченной вершиной нейтрофилов.

При железодефицитной анемии различия в показателях проводимости тока при изменении потенциалов в БАТ меридианов печени и селезенки на положительных и отрицательных полярностях составили 25,0-66,7% в точках меридиана печени и 14,3-60,0% в точках меридиана селезенки, что несколько ниже этих показателей при гемолитической анемии.

На основе гематологической характеристики у сук и у кобелей установлены следующие степени тяжести железодефицитной анемии (табл. 4):

Таблица 4 – Степени тяжести железодефицитной анемии

Показатели

Норма

Степень тяжести

собаки

кошки

легкая

средняя

тяжелая

легкая

средняя

тяжелая

Гемоглобин, г/л

с. 11-17

к. 10-14

9-11

6-9

< 6

8-10

5-8

< 5

Эритроциты, 1012/л

с. 5,2-8,4

к. 6,6-9,4

5,0

2,0-5,0

<2,0

5-6,5

3,0-5,0

<3,0

Микроцитоз эритроцитов

нерезкий

средний

выраженный

нерезкий

средний

выраженный

Гипохромия эритроцитов

нерезкая

средняя

выраженная

нерезкая

средняя

выраженная

Железо в сыворотке, мкмоль/л

с.100-120

к.100-120

9,4-10,0

8,3-9,3

< 8,2

9,4-10,0

8,3-9,3

< 8,2

Критерии диагноза железодефицитной анемии – гипохромия, микроцитоз, уменьшения уровня железа в сыворотке крови и шерстном покрове животных и увеличение общей железо-связывающей способности.

В12-дефицитная анемия

Экспериментальная В12 – дефицитная анемия доказала нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике, связанное как с поражением самого кишечника, так и с его резекцией. Эти нарушения встречаются при хроническом энтерите, гастроэнтерите. Важной причиной развития В12-дефицитной анемии является конкурентное потребление витамина в кишечнике паразитами.

И, наконец, неправильное кормление щенков – длительное выпаивание козьего молока, содержащего недостаточное количество витамина В12, привело к возникновению соответствующего анемии.

Для В12-дефицитной анемии характерна значительная тромбоцитопения и связанная с ней и падением числа эритроцитов величина СОЭ. При этом средний диаметр эритроцитов увеличился в среднем на 42-33%.

Дифференциально-диагностическим признаком В12-дефицитной анемии явились и изменения в морфологии эритроцитов.

Макроциты  в крови животных при данном виде анемии (с увеличением диаметра до 33 – 42%) среди клеток различной формы составили около 28%.

В анализе «белой крови» четко выделяются лейкоцитарные профили с вершинами нейтрофилов, лежащими в пределах 2-3 тыс. абсолютных единиц при норме других показателей. Это отличает их от профилей при анемиях других видов, что может быть использовано в дифференциальной диагностике.

Таким образом, особенности В12-дефицитной анемии складываются из поражения системы кроветворения и нервной системы: мегалоцитоза, мегалобластоза; дегенеративно измененных эритроцитов; гиперхромии; пойкилоцитоза; макроцитоза; базофильной пунктации; появления включений типа колец Кебота, телец Жолли; снижения числа ретикулоцитов; тромбоцитопении; лейкопении; нарушении чувствительности, исчезновении болевой и вибрационной чувствительности.

При В12-дефицитной анемии различия в показателях проводимости тока при измерении потенциалов в БАТ меридианов печени и селезенки на положительных и отрицательных полярностях составили 12,5-50,0% в точках меридиана печени и 16,7-50,0% в точках меридиана селезенки. Эти показатели значительно ниже аналогичных при железодефицитной и, тем более – гемолитической анемиях.

Дифференциально-диагностический тест при В12-дефицитной анемии: быстрый терапевтический эффект от введения В12, выражающийся в немедленной (в течение 24-48 часов) трансформации патологического мегалобластического кроветворения в нормобластическое с последующим ретикулоцитарным кризом и развитием клинико-гематологической ремиссии.

На основании результатов исследований и суммирования имеющихся в литературе данных предлагается симптоматика гемолитической, железо - и В12-дефицитных анемий на основе объективных данных по клиническому обследованию больных животных, гематологическому анализу, анализу мочи, динамике величин потенциалов БАТ меридианов печени и селезёнки.

Из собранных симптоматических данных могут быть выделены неспецифические клинические признаки при анемиях, относящиеся к клинической симптоматике, астено-невротическому и сердечно-сосудистому синдромам, а также к некоторым морфологическим и биохимическим показателям крови, к изменению величин потенциалов БАТ меридианов печени и селезёнки. Эти симптомы и показатели систем характерны и для гемолитической, и для железодефицитной, и для В12-дефицитной анемии, хотя глубина проявления их различна, что должно учитываться при постановке дифференциального диагноза.

3.4. Компьютерная программа по дифференциальной диагностике анемий

Большую помощь в постановке верного диагноза может оказать применение компьютерной программы для постановки диагноза.

Задача состояла в построении математической модели постановки диагноза и написании специальной программы по обработке данных. Первоначально были созданы матричные алгоритмы (клинический и табличный методы), а позднее – автоматизированный алгоритм решения поставленной задачи. Программа «Вычислительная диагностика в ветеринарии» позволяет осуществлять сбор данных по симптомам различных болезней и получение эталона для постановки правильного диагноза.

Проведённые исследования позволили сформировать базу данных – симптомов по каждому заболеванию и дать оценку каждого симптома по 20-ти-балльной системе.

На основе алгоритма (рис. 3) было решено, что выполнение поставленной задачи лучше осуществить в приложении Microsoft Office – Access.

Преимущества данного приложения заключаются в том, что оно позволяет создавать и обрабатывать данные, представленные в виде базы. С помощью Access можно разрабатывать простые и удобные формы ввода данных, а также осуществлять обработку данных и выдачу сложных отчетов. Система Access работает под управлением Windows 95 или Windows NT.

Предлагаемая компьютерная программа установки диагноза реализует следующие возможности:

  • создание копии базы данных;

Рис. 3 - Алгоритм компьютерной программы

  • добавление новых заболеваний, болезней, симптомов, введение численности по каждому заболеванию;
  • просмотр и пополнение базы данных симптомов по каждому заболеванию;
  • осуществление расчета для постановки диагноза; просмотр измененной базы данных (каждая форма снабжена кнопками, позволяющими вернуться на шаг назад; выпадающие списки позволяют выбирать заболевания и болезни, ранее введенные в базу без повторного ввода, это дает возможность устранить ошибки ввода);
  • выведение результатов расчета на экран, распечатка для дальнейшего анализа введенных данных.

Требования, предъявляемые к вычислительной технике: компьютер с установленной на нем версией Microsoft Access 2000, XP, жесткий диск для установки программы должен иметь имя D:.

3.5. Результаты влияния транскраниальной электростимуляции на организм собак

В последние годы внимание исследователей привлекает возможность использования разнообразных способов немедикаментозного воздействия. Среди этих способов значительный интерес представляет транскраниальная электрическая стимуляция головного мозга (ТКЭС).

В связи с тем, что в доступной нам литературе отсутствуют данные о применении ТКЭС у собак, было выполнено исследование влияния электростимуляции на общее состояние животных, включившее определение оптимального режима электростимуляции, учет поведенческих реакций, наблюдения за температурой тела, частотой пульса и количества дыхательных движений за 1 минуту. Для исследования использовался прибор «Трансаир» и методика, описанная ранее.

Опытную группу животных составили здоровые собаки породы немецкая овчарка обоего пола в возрасте от 1,5 до 2,5 лет, принадлежащие Центру кинологической службы при УВД Орловской области.

Действие ТКЭС на организм собак изучалось нами в двух режимах (1,2) работы прибора.

1.- сила постоянного тока - 10 мА, частота импульсного тока - 110 Гц, длительность - 4 мс;

2.-  подача на электроды  постоянного  тока,  плавно нарастающего в течение 2 минут от 0 до 6,5 мА, затем подача на электроды в той же полярности прямоугольных импульсов частотой 70-80 Гц и длительностью 3-4 мс. При этом амплитуда медленно увеличивалась до 3 мА в течение 2 минут, что в соотношении с постоянным током составило 2:1.

Продолжительность электростимуляции при обоих вариантах составляла 30 минут.

Таблица 5 – Характеристика поведенческих реакций у собак, подвергшихся ТКЭС

№ ж

Вар-нт

Время стимуляции, мин.

Время после стимуляции, мин.

5

10

15

20

25

30

5

10

15

20

25

30

2

1

в

в

всв

всв

в

в

в

в

в

ф

ф

ф

2

в

в

с

с

с

с

с

с

ф

ф

ф

ф

3

1

ф

ф

ф

в

в

в

в

с

с

с

ф

ф

2

в

в

с

с

с

с

с

с

ф

ф

ф

ф

4

1

в

в

в

всв

всв

в

в

с

с

ф

ф

ф

2

в

в

с

с

с

с

ф

с

ф

ф

ф

ф

8

1

в

в

в

в

всв

в

с

с

с

ф

ф

ф

2

ф

в

с

с

с

с

с

ф

ф

ф

ф

ф

9

1

в

в

в

в

с

с

ф

ф

ф

ф

ф

ф

2

ф

ф

с

с

с

с

ф

ф

ф

ф

ф

ф

10

1

в

в

в

всв

всв

всв

с

с

ф

ф

ф

ф

2

в

в

с

с

с

с

с

ф

ф

ф

ф

ф

14

1

в

в

всв

в

в

всв

в

с

с

с

ф

ф

2

в

ф

ф

с

с

с

с

с

ф

ф

ф

ф

16

1

в

всв

в

в

в

всв

с

с

ф

ф

ф

ф

2

ф

в

ф

с

с

с

с

с

ф

ф

ф

ф

Примечание: «В» – возбуждённое состояние; «С» – спокойное; «Ф» – фоновое состояние; «В-С-В» - нестабильное состояние

Во время ТКЭС у животных проводили учет общих клинических показателей только после уравнительного периода, когда животные успокаивались, привыкали к фиксатору с электродами и общей обстановке эксперимента. Поведение животных оценивали по комплексу поведенческих реакций, которые были объединены в 4 группы: «Ф» - фоновое поведение, состояние животных до начала стимуляции; «С» - спокойное состояние, животное лежит, движения ограничены, сонливость; «В» - возбужденное состояние, повышение двигательной активности; «В-С-В» - нестабильное состояние, спокойное сменяется возбуждением и наоборот (табл. 5).

Таким образом, результаты сравнительных испытаний двух видов параметров ТКЭС показали, что наиболее оптимальными являются параметры, используемые во 2-ом варианте. Именно при этом режиме большинство животных ведут себя адекватно как в период электростимуляции, так и после ее окончания. Поэтому данный режим был выбран нами как базовый (табл. 5).

Гематологические параметры  у собак в период проведения транскраниальной электростимуляции

При проведении гематологических исследований у здоровых животных отбирали кровь до и после электростимуляции, а также через 30, 60 минут и 24 часа после её окончания. Анализ крови включал определение гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов, гематокрита.

Исследование гематологических параметров непосредственно сразу после ТКЭС, а также через 30, 60 мин. и 24 часа после сеанса, позволило выявить влияние электростимуляции на состав крови.

Полученные данные свидетельствуют о небольшом увеличении концентрации гемоглобина в крови собак, причем максимального значения этот показатель достигает спустя 24 часа после сеанса ТКЭС.

Исследование динамики содержания эритроцитов показало, что их количество под действием ТКЭС также возрастает, достигая наивысшего значения через 24 часа (р‹0,05).  Следовательно, можно предположить, что ТКЭС способствует увеличению продукции эритроцитов в костном мозге (регенеративный ответ).

Среднее содержание лейкоцитов колебалось от 9,3 до 9,9х109/л. При этом минимальное их значение зарегистрировано непосредственно после сеанса ТКЭС (р‹0,05), а максимальное – через 60 минут (р‹0,001).

Гематокритная величина незначительно увеличивалась после проведения сеанса ТКЭС и через 24 часа она достигла наибольшего значения. При этом рост величины составил в среднем 4% (р‹0,05).

Таким образом, выявлены изменения некоторых гематологических показателей у собак при ТКЭС. С учетом регулирующего действия ТКЭС на процессы, происходящие в центральной нервной системе, вполне обоснованной является возможность применения этой процедуры для лечения животных с заболеваниями крови.

Полученные результаты позволяют рекомендовать ТКЭС для внедрения в практику лечебно-профилактической работы с мелкими домашними животными.

3.6. Диагностика стрессового состояния служебных собак

Для диагностики гемолитической анемии стрессовой этиологии у собак, проходивших службу в зонах боевых действий, исследован экспериментально вызванный стресс.

Поэтому для разработки способов диагностики стрессовых состояний собак были выбраны БАТ, отражающие состояние симпатиической и парасимпатической нервных систем. В соответствии с международной классификацией использовались БАТ «51» и «55» (Табеева Д.М., 1979; Дуринян Р.А., 1982; Бродая А., 1986).

Для отражения состояния животных «классическими» способами регистрировались наиболее доступные показатели гемодинамики, также отражающие состояние симпатической и парасимпатической нервных систем: ЧСС, систолическое (САД) и диастолическое (ДАД) артериальное давление.

Для эксперимента были использованы здоровые собаки породы немецкая овчарка обоего пола в возрасте от 1,5 до 2,5 лет, принадлежащие  ЦКС при УВД Орловской области. Все опытные животные были помещены на 2-е суток без питания в изолированные, неосвещаемые помещения, рядом с которыми каждые 4-5 часов производили выстрелы холостыми патронами.

До начала эксперимента у животных замерялись стандартные клинические (Т, П, Д) и гемодинамические параметры: систолическое артериальное давление – САД; диастолическое – ДАД; пульсовое давление, как показатель среднего давления – main blood pressure, исчисляемый как разница между САД и ДАД.

Для отражения среднего статуса организма животных в исходном и стрессовом состоянии рассчитаны средние показатели величин потенциалов исследуемых БАТ и параметров гемодинамики.

Анализ полученных данных позволяет сделать вывод о том, что, несмотря на наличие в группе как стрессустойчивых, так и стресснеустойчивых животных, средние показатели гемодинамики имеют тенденцию к приросту при регистрации после окончания эксперимента, что свидетельствует об общей картине стрессового воздействия на группу животных (р<0,001).

Кроме того данные свидетельствуют о нарастании показателей величин потенциалов БАТ-«51» (34,5 и 53,7% для левой и правой ушной раковины), а это может являться доказательством того, что точка косвенно описывает стрессовое состояние животного, так как активация симпатической нервной системы при стрессе приводит к нарастанию артериального давления и показателя ЧСС, что косвенно и отражается данной точкой.

Таким образом, динамика средних показателей потенциалов БАТ и параметров гемодинамики может использоваться для диагностики стресса собак.

Состав крови собак при стрессовом состоянии

Для исследования изменений состава периферической крови собак, подвергшихся экспериментальному стрессовому воздействию нами определены по окончании опыта сразу и спустя 48 и 96 часов уровень гемоглобина, количество эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов, эозинофилов, гематокритная величина, содержание глюкозы и уровень адреналина в сыворотке крови.

Таблица 6 – Динамика средних компонентов крови собак до и после стрессового воздействия

Время опыта

Параметры крови

Гемоглобин, г/л

Эритроциты, 1012/л

Гематокрит, %

Лейкоциты, 109/л

Эозинофилы %

Лимфоциты, %

Глюкоза, ммоль/л

Адреналин, мкг/л

До опыта

169±

4,0

7,7±

0,1

0,45±

0,01

9,3±

0,1

5,9±

0,5

29,4±

1,2

4,9±

0,2

0,19±

0,01

Сразу после опыта

88±

2,0

***

5,1±

0,1

***

0,29±

0,01

***

24,5±

0,4

***

0,7±

0,01

***

6,5±

0,05

***

11,8±

0,1

***

0,30±

0,01

***

Через 48 часов

101±

2,0***

6,2±

0,1***

0,34±0,01

***

17,7±

0,8***

2,6±

0,2***

12,1±

0,1***

7,7±

0,0***

0,24±

0,0***

Через 96 часов

163±

4,0

7,2±

0,1**

0,43±

0,00*

9,8±

0,3

5,5±

0,01

22,2±

0,9***

5,2±

0,05

0,20±

0,01

Примечание: уровень достоверности (Р) выведен при сравнении показателей животных до и после эксперимента: *** - Р<0,001; ** - Р<0,01; * - Р<0,05

Полученные данные показывают, что изменение в крови собак проявились фактически в первые сутки развития стрессорной реакции и выразились в снижении уровня гемоглобина, количества эритроцитов, гематокритной величины, увеличении общего числа лейкоцитов, уровня глюкозы и адреналина в сыворотке крови (р < 0,001) (табл. 6).

Наиболее стрессоустойчивыми животными по совокупности изменений показателей оказались собаки, у которых процент снижения исследуемых параметров составил соответственно: гемоглобина 50; 55,6; 52%; эритроцитов – 35,0; 37,5; 37,7%; гематокрита – 31,8; 43,2; 32,6%.

Это позволяет предположить, что состояние стресса является причиной развития гемолитической анемии.

Таким образом, нами подтверждены изменения в составе крови собак под действием стресса. А характер этих изменений позволяет прогнозировать развитие, как следствия стрессового воздействия, анемии.

Данные изменения в картине крови собак могут быть использованы для диагностики гемолитической анемии стрессового происхождения.

3.7. Комплексные схемы лечения животных при анемиях с использованием традиционных и нетрадиционных методов; критерии оценки их эффективности

При разработке схем лечения анемий различного вида, этиологии и степени тяжести за основное правило взято следующее положение: любая анемия независимо от степени тяжести подлежит лечению только после установления её причин. При этом за оценку эффективности лечения принимались:

- при гемолитической анемии - увеличение уровня гемоглобина; нормализация форм эритроцитов; уменьшение ретикулоцитоза;

- при железодефицитной анемии - динамика общеклинических признаков заболевания; увеличение уровня гемоглобина, числа эритроцитов, ЦП, железа; исчезновение анизоцитоза и пойкилоцитоза;

- при В12-дефицитной анемии - увеличение содержания гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, снижение ЦП; исчезновение макроцитоза.

Для разработки схем лечения гемолитической анемии мелких домашних животных нами были сформированы 11 групп собак (всего 58 животных) и 3 группы кошек (табл. 7, 8).

Таблица 7 – Схемы лечения собак с гемолитической анемией

№ гр.

n

Схема лечения

1

5

Дексаметазон, внутрь, 2 раза в сутки

2

5

Дексаметазон, внутрь, 2 раза в сутки + продеп, внутрь, 1раз через сутки, 5 дней

3

5

Воздействие ТКЭС 1 раз в сутки + дексаметазон, внутрь

4

5

Воздействие ТКЭС 1 раз в сутки + продеп, внутрь, 1раз через сутки, 5 дней

5

5

Воздействие ТКЭС 1 раз в сутки + продеп + дексаметазон

6

5

Преднизолон, внутримышечно, 1 раз в сутки

7

5

Воздействие ТКЭС 1 раз в сутки до полного выздоровления

8

5

Воздействие ТКЭС 1 раз в сутки + преднизолон, внутримышечно, 1 раз в сутки

9

6

Кортизона ацетат, внутримышечно, 1 раз в сутки до выздоровления

10

6

Воздействие ТКЭС 1 раз в сутки до полного выздоровления

11

6

Воздействие ТКЭС 1 раз в сутки + кортизона ацетат, в/м 1 раз в сутки


Для выявления преимущества одной из схем лечения по сравнению с другими, а также исходя из оценки эффективности лечения гемолитической анемии, контроль за состоянием животных осуществлялся одинаково – путем четырехкратного (через 5, 10, 15, 20 дней после начала лечения) исследования крови на некоторые морфологические (уровень гемоглобина, гематокрита, содержание эритроцитов, диаметр эритроцитов) показатели.

Таблица 8 - Схемы лечения кошек с гемолитической анемией

№ гр

n

Схема лечения

1

3

Кортизона ацетат, внутримышечно, 1 раз в сутки

2

3

Преднизолон, внутримышечно, 1 раз в сутки

3

3

Дексаметазон, внутрь, 2 раза в сутки

Установлены сроки контрольных анализов - 5-й, 10-й, 15-й и 20-й дни после начала лечения. Последний контрольный срок анализа (через 20 дней после начала лечения) определен для более детального выяснения динамики показателей крови.

Во все указанные сроки проведения контрольных гематологических анализов им предшествовал клинический осмотр животных.

Сравнение схем лечения гемолитической анемии различной этиологии и степени тяжести у кошек и собак позволяют сделать вывод о различной степени действия выбранных гормонов на состав их крови.

Так, наиболее активным, хорошо переносимым организмом, является дексаметазон по сравнению с преднизолоном и кортизоном ацетатом.

Время нормализации основных гематологических показателей различное, как у кошек, так и у собак: разрыв составляет 5, 10, 15 дней в различных схемах лечения с использованием одного гормонального препарата.

Введение в схемы лечения собак других лекарственных препаратов и одного из нетрадиционных методов – ТКЭС в корне меняет картину нормализации и исследуемых показателей, и график лечения.

В группах 1-5 представлены собаки, подвергшиеся стрессовому воздействию.

Введение в схему №2 дополнительного антидепрессанта – продепа ускоряет сроки нормализации исследуемых показателей в среднем на 3-5 дней.

Наиболее эффективными оказались схемы лечения с использованием ТКЭС.

Выявленные ранее изменения морфологического состава крови при ТКЭС явились обоснованием действия ТКЭС при лечении собак с гемолитической анемией.

Среди схем (3, 4, 5) с использованием ТКЭС при лечении собак с анемией, вызванной стрессовым воздействием, наиболее эффективной и приводящей исследуемые показатели в норму на 5-6 дни, явилась схема №5 (дексаметазон + продеп + ТКЭС).

Этим же и объясняется наиболее высокая эффективность использования сочетания воздействия ТКЭС с применением гормонального препарата (схема 8, 11). Благодаря действию ТКЭС на организм практически не сказывается разница в активности используемых в схемах лечения гормонов.

Длительность лечения собак в группах 9 и 10 даже при воздействии ТКЭС объясняется затяжной лейкемоидной реакцией (группа 9) и постоянным воздействием малых доз радиации (группа 9, 10). 15-20-ти дневные сроки нормализации исследуемых показателей ещё не могут являться свидетельством полного выздоровления организма, поскольку фактор, вызывающий развитие гемолитической анемии у животных, действует постоянно и со временем можно ожидать развитие повторного анемического состояния.

Таким образом, лечение мелких домашних животных с гемолитической анемией различной этиологии и степени тяжести наиболее эффективно в случае применения дексаметазона в комплексе с продепом и воздействием ТКЭС.

При разработке схем лечения животных с железодефицитной анемией нами были сформированы группы с учётом этиологического фактора, явившегося причиной развития анемического состояния различной степени тяжести.

Так, были сформированы 6 групп собак (31 животное) и 3 группы кошек (22 животных).

В качестве железосодержащих препаратов нами были выбраны урсоферран-100, суиферровит, биоферон. Для исследования эффективности действия данных препаратов на организм мелких домашних животных, больных железодефицитной анемией, и подтверждения их выбора железосодержащие препараты опробированы на 3-х группах кошек (табл. 9, 10).

Анализу крови предшествовал клинический осмотр животных с определением температуры, частоты дыхания и сердечных сокращений.

Таблица 9 – Схемы лечения собак при железодефицитной анемии

№ группы

n

Схема лечения

1

5

Урсоферран, внутримышечно, однократно, через сутки, 5 дней

2

5

Урсоферран + электропунктура

3

5

Суиферровит, подкожно, однократно, с интервалом 5 дней

4

5

Суиферровит + электропунктура

5

5

Биоферон, внутримышечно, в течение 5 дней, ежедневно

6

6

Биоферон + электропунктура

Таблица 10 – Схемы лечения кошек при железодефицитной анемии

№ группы

n

Cхемы лечения

1

7

Урсоферран, внутримышечно, однократно, 5 дней, через сутки (3 инъекции)

2

7

Суиферровит, подкожно, однократно, с интервалом 5 дней (3 инъекции)

3

8

Биоферон, внутримышечно, ежедневно в течение 5 дней.

Сравнение схем лечения собак и кошек при железодефицитной анемии различной этиологии и степени тяжести дают возможность заключить о различиях в действии выбранных железосодержащих препаратов на динамику их гематологических показателей.

Так, наиболее эффективным, хорошо переносимым организмом животных по сравнению с двумя другими, являются препарат суиферровит. Содержание в нём кроме солей железа меди, кобальта и витаминов группы В обеспечивает регуляцию свойственного метаболизма, предохраняют организм от недостатка витаминов. Так, ионы меди принимают участие в переносе железа в гемопоэтический костный мозг. Кроме того, медь способствует превращению железа в органически связанную форму и тем самым делают его доступным для синтеза гемоглобина. Отсутствием меди объясняется более слабое фармакологическое действие двух других препаратов.

Аналогична и роль кобальта, непосредственно входящего в состав гема. Включению железа в гем способствует витамин В1, входящий в состав суиферровита, в синтезе глобина и эритропоэтина – витамины В2 и В6. Кроме того, витамин В6 участвует в транспорте железа через слизистую кишечника. Это обусловливает достаточно высокий терапевтический эффект препарата.

Такими свойствами не обладают железодекстрановые препараты биоферон и урсоферран-100, в состав которых входят железодекстран и фенол, хотя они быстро всасываются и легко усваиваются в организме животных. Здесь преимуществом обладает биоферон по сравнению с Урсоферраном-100.

Время нормализации основных гематологических показателей как у кошек, так и у собак: разрыв составляет до 5 дней в различных схемах лечения с применением одного железосодержащего препарата.

С целью активизации работы органов кроветворения в схемы лечения собак введена электропунктура (электрорефлексотерапия, или интрадермальная электростимуляция).

Использование данного нетрадиционного метода лечения приводит к изменению клеточного состава периферической крови животных. Применение электропунктуры сократило сроки нормализации гематологических показателей и железа в среднем на 5-7 дней.

Таким образом, лечение мелких домашних животных с железодефицитной анемией различной этиологии и степени тяжести наиболее эффективно в случае применения комплексных препаратов, содержащих железо, микроэлементы (медь, кобальт), витамины (кошки, схема 2; собаки, схема 4).

Применение электропунктуры, повышающей терапевтическую эффективность, позволяет обосновать целесообразность лечения животных не только с применением лекарственных препаратов, но и с использованием нетрадиционных методов лечения.

При разработке схем лечения животных с В12 – дефицитной анемией нами были сформированы группы с учётом этиологического фактора, степени тяжести анемического состояния.

За оценку эффективности при В12 – дефицитной анемии принимались: увеличение содержания гемоглобина; ретикулоцитарный криз; увеличение содержания лейкоцитов; увеличение содержания тромбоцитов; снижение ЦП; исчезновение макроцитоза.

Таблица 11 – Схемы лечения собак при В12-дефицитной анемии

№ группы

n

Cхемы лечения

1

5

оксикобаламин (8-12 мкг/кг в течение 20 дней с интервалом 24 часа)

2

5

оксикобаламин (8-12 мкг/кг в течение 20 дней с интервалом 24 часа) + ЭП

3

5

оксикобаламин (8-12 мкг/кг в течение 20 дней с интервалом 24 часа) + ТКЭС

В качестве лечебного препарата нами был выбран оксикобаламин, являющийся биотрансформационным соединением цианокобаламина. В отличие от витамина В12 он быстрее превращается в коферментную активную форму, прочнее соединяется с белками крови, а поэтому продолжительнее сохраняется в крови и тканях животных. Биологическая активность оксикобаламина состоит в регуляции роста кроветворения, синтезе лабильных метильных групп, метионина, нуклеиновых кислот (табл. 11).

На основании терапевтического эффекта от применения оксикобаламина оказалось возможным убедиться в правильности поставленного диагноза при В12-дефицитной анемии. Этот эффект проявился и в резком нарастании ретикулоцитов через несколько дней после начала лечения. Для выявления ретикулоцитарного криза определён процент ретикулоцитов до применения оксикобаламина и через 5 дней после начала лечения.

Полученные данные показывают наличие ретикулоцитарного криза, который следует определить как существенный для всех групп животных, поскольку увеличение числа ретикулоцитов в этот период по сравнению с исходным значением составило в нем четырёхкратное. Обнаружение ретикулоцитарного криза явилось окончательным подтверждением диагноза.

Курс лечения собак 1-ой группы с применением оксикобаламина составил 20 дней, при этом достижение нормы исследуемых показателей произошло на 5-11-15-е дни.

Введение в схему лечения собак 2-ой группы электропунктуры БАТ меридиана селезёнки заметно ускорило сроки нормализации исследуемых показателей, т.к. ранее заторможенные точки SP6, SP9, SP10, характеризующие сниженную функциональную способность селезёнки, приведены к 5-му дню от начала лечения к норме по величине положительной и отрицательной полярностей БАТ, что в свою очередь привело к восстановлению активности кроветворного органа.

Вследствие этого сроки нормализации показателей у животных 2-ой группы не превышают 10 дней (витамин В12) и составляют в основном 5-6-7 дней.

Наиболее эффективным явилось сочетание применения оксикобаламина и ТКЭС. Как было показано ранее, изменение показателей крови происходит уже через 24 часа. Исследуемые показатели собак 3 группы вошли в норму уже на 5-й день от начала лечения.

Таким образом, для лечения собак с В12-дефицитной анемией наряду с метаболическим более активной формой витамина В12 - оксикобаламина, могут быть рекомендованы эффективные нетрадиционные методы лечения: интрадермальная и транскраниальная электростимуляции, значительно сокращающие сроки выздоровления животных.

4. ВЫВОДЫ

  1. Анемия собак и кошек, составляет 8,1% от всей общей патологии. Установлено, что наиболее часто встречающимися у собак являются гемолитическая (45,2%), железодефицитная (37,1%) и В12-дефицитная (17,7%), у кошек – железодефицитная (65,4%) и гемолитическая (34,6) анемии.
  2. Исследованные на собаках и кошках модели экспериментально вызванных гемолитической, постгеморрагической железодефицитной, В12-дефицитной анемий показали динамику в морфологическом составе крови, подтвердили наличие дегенеративных форм эритроцитов и лейкоцитов, отсутствующих у здоровых животных, позволив расширить предложенные ранее критерии оценки степени тяжести различных видов анемии.
  3. Изучены экологические, географические, химические и физические факторы, вызвавшие анемии собак и кошек. Среди этих факторов для служебных собак особо выделен Чеченский синдром, а также действие малых доз радиации, вызывающие не только гемолитическую анемию, но и затяжную лейкемоидную реакцию.
  4. Для выявления возможности использования нетрадиционных методов в терапии собак при анемии установлено влияние транскраниальной электростимуляции в выбранном режиме на общее состояние и поведенческие реакции собак
  5. Исследована взаимосвязь между функциональными нарушениями в центральной нервной системе и анемией. Методом исследования явилась ТКЭС, которая посредством активации эндорфинных механизмов мозга нормализует различные процессы гомеостатической регуляции, в частности, костномозговой гемопоэз, приводит к изменениям некоторых морфологических компонентов крови собак (концентрации гемоглобина – на 4-5 %; содержания эритроцитов – на 5-6 %; лейкоцитов – на 4-5 %; величины гематокрита – на 4 %) и оказывает регулирующее действие на процессы, происходящие в центральной нервной системе. Полученные данные позволили использовать метод для лечения собак при анемии.
  6. Разработан метод диагностики стрессового состояния у собак путем исследований средних потенциалов биологически активных точек, отражающих состояние симпатической и парасимпатической нервной системы («51», «55» с левой и правой сторон ушной раковины), и параметров гемодинамики (величин ЧСС, САД, ДАД, пульсового давления). Возрастание этих величин составило соответственно: 34,5; 53,7; 62,6; 57,3; 15,4; 12,4; 10,6; 13,2 %. Данный метод позволяет диагностировать стресс, как одну из причин развития гемолитической анемии служебных собак, проходивших длительную службу в зонах боевых действий на территории Чеченской республики.
  7. Наряду с общепринятыми традиционными критериями оценки степени тяжести анемии собак и кошек использованы  нетрадиционные - величины потенциалов БАТ меридианов печени и селезенки, как основных депо крови. Так, для оценки наиболее распространенной средней степени тяжести анемии собак предложены следующие критерии: содержание эритроцитов – 2,0 – 4,4 х 1012/л; концентрация гемоглобина – 6,0 – 8,9 г%; содержание железа в сыворотке крови – 8,3 – 9,3 мкмоль/л; содержание железа в шерстном покрове – 170 – 359 мкг/г; величина СОЭ – 9 – 20 мм/час, величины потенциалов БАТ меридианов печени – 29,0-34,5 в отрицательной, 16,5-21,0 – в положительной полярности; селезёнки – 20,0-23,0 и 31,1-31,6 соответственно. Для кошек эти критерии по крови и шерсти составили: 3,0 – 4,94 х 1012/л; 5,0 – 7,9 г%; 8,3 – 9,3 мкмоль/л; 110 – 229 мкг/г; 18 – 22 мм/час.
  8. Для исследования последствий биологического действия радиации на организм собак и кошек как анемического синдрома проведен анализ динамики радиационной обстановки в Болховском, Глазуновском, Дмитровском, Мценском районах Орловской области и определено содержание радионуклидов в мышечной и костной тканях. Так, среднее содержание 90Sr в мышцах собак указанных районов составило 41,8, а 137Cs – 97,4 пКи/кг. Эти величины в 23.2 – 32,4 и 30,4 – 44,6 раз превышают соответствующие показатели в благополучном по радиационной обстановке Мценском районе. Среднее содержание 90Sr в костной ткани собак указанных районов находилось в пределах 723,3 – 1410,6; 137Cs – 252,1 – 585,3 пКи/кг, что соответственно в 14,6 – 28,4 и 20,7 – 47,9 раз больше, чем у животных Мценского района.
  9. Предложена симптоматика гемолитической, железо - и В12-дефицитных анемий, позволившая разработать алгоритм, базу данных и компьютерную программу их дифференциальной диагностики.
  10. При разработке комплексных схем лечения мелких домашних животных с анемией различных форм, этиологии и степени тяжести определены критерии оценки эффективности терапии – сроки нормализации исследуемых показателей, которые подтверждались каждой из намеченных схем.
  11. Для лечения животных с гемолитической анемией использованы 3 гормональных препарата: кортизона ацетат (собакам и кошкам внутримышечно 0,4 мг/кг 1 раз в сутки), дексаметазон (внутрь 2 раза в сутки собакам 0,1 мг/кг, кошкам – 0,08 мг/кг), преднизолон (внутримышечно 1 раз в сутки собакам 0,4-0,5 мг/кг; кошкам – 0,4 мг/кг). Наиболее активным, хорошо переносимым организмом животных, явился дексаметазон. Для собак, подвергшихся стрессорному воздействию, в схему лечения был дополнительно введен антидепрессант-продеп, эффективное влияние которого на организм животных ускорило сроки нормализации исследуемых показателей в среднем на 3-5 дней. Наиболее эффективными из предложенных явились схемы лечения с использованием ТКЭС. Схема, включающая применение дексаметазона в сочетании с продепом и действием ТКЭС, приводит все исследуемые показатели животных в норму на 5—6 дни от начала лечения.
  1. Для лечения животных с железодефицитной анемией в качестве железосодержащих препаратов использовались урсоферран-100 (внутримышечно 1 раз в сутки в течение 5 дней собакам 3 мл, кошкам – 1 мл), суиферровит (подкожно, однократно, через 5 дней собакам 10, кошкам – 3 мл), биоферон (внутримышечно в течение 5 дней 1мл/40кг; кошкам – 0,1-0,2 мл), а также нетрадиционный метод – электропунктура биологически активных точек меридианов печени и селезенки. Наиболее эффективным, хорошо переносимым организмом животных явился препарат суиферровит, содержащий кроме железа, медь, кобальт, витамины группы В. В схемах лечения с использованием интрадермальной электростимуляции, активизирующей работу органов кроветворения, сроки нормализации исследуемых показателей сократились в среднем на 5-7 дней.
  2. Для лечения животных с В12-дефицитной анемией в качестве лекарственного препарата применялся оксикобаламин (внутримышечно собакам 8-12 мг/кг в течение 20 дней). Терапевтический эффект от его применения доказан возникновением ретикулоцитарного криза через несколько дней после начала лечения. В среднем 4-кратное по сравнению с исходным увеличение числа ретикулоцитов явилось окончательным подтверждением диагноза. Введение в схемы лечения нетрадиционных методов – транскраниальной и интрадермальной электростимуляции привело к сокращению сроков нормализации исследуемых показателей в среднем на 5-7 дней. Наиболее эффективным явилось сочетание применения оксикобаламина и ТКЭС, что привело к нормализации исследуемых показателей уже на 5-й день от начала лечения.
  3. На основании проведенных исследований раскрыты механизм и особенности течения гемолитической, железо - и В12-дефицитных анемий собак и кошек, являющихся наиболее распространенными, связанными, в том числе и с современной экологической обстановкой, заболеваниями крови мелких домашних животных. Для устранения этих заболеваний наиболее эффективно наряду с традиционными применение нетрадиционных методов терапии – транскраниальной и интрадермальной электростимуляции.
  1. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
  1. Для широкого применения в ветеринарной практике рекомендуется разработанная полная симптоматика трех форм анемии различной этиологии и степени тяжести.
  2. Для быстрого дифференциального диагноза, максимально исключающего ошибки в его постановке, предлагается для широкого применения в ветеринарной практике мелких домашних животных компьютерная программа дифференциальной диагностики анемических состояний.
  3. Для служебных собак питомников УВД, несущих длительную службу в чрезвычайных ситуациях, предложен простой, доступный и эффективный метод диагностики стрессового состояния животных, основанный на изменениях параметров гемодинамики и величин потенциалов БАТ, отражающих состояние центральной нервной системы.
  4. Для лечения животных с гемолитической анемией рекомендуется применять в качестве гормональных препаратов кортизона ацетата (собакам и кошкам внутримышечно 0,4 мг/кг 1 раз в сутки), дексаметазона (внутрь 2 раза в сутки собакам 0,1 мг/кг, кошкам – 0,08 мг/кг), преднизолона (внутримышечно 1 раз в сутки собакам 0,4-0,5 мг/кг; кошкам – 0,4 мг/кг); железодефицитной – урсоферран-100 (внутримышечно 1 раз в сутки в течение 5 дней собакам 3 мл, кошкам – 1 мл), суиферровит (подкожно, однократно, через 5 дней собакам 10, кошкам – 3 мл), биоферон (внутримышечно в течение 5 дней 1мл/40кг; кошкам – 0,1-0,2 мл); В12—дефицитной – оксикобаламин (внутримышечно собакам 8-12 мг/кг в течение 20 дней).
  5. Для значительного повышения эффективности лечения мелких домашних животных с заболеваниями крови, в частности с анемией, рекомендуется включение в комплексные схемы терапии наряду с использованием лекарственных средств нетрадиционных методов – транскраниальной и интрадермальной электростимуляции.
  6. Результаты исследований рекомендуется использовать в учебном процессе при подготовке студентов специальности «Ветеринария», при составлении руководств и справочников по клинической диагностике, дифференциальной диагностике, терапии и профилактике заболеваний крови мелких домашних животных.

По теме диссертации опубликовано 37 работ, более полно отражают её содержание следующие:

  1. Сазонова В.В. Лечение собак при анемии. // Ветеринария. 1994, № 12. С. 49-50.
  2. Сазонова В.В. Новое в диагностике анемии кошек. // Ветеринария, 2001. № 3. С. 54.
  3. Сазонова В.В. Урсоферран-100 при железодефицитной анемии собак. // Ветеринария, 2001. № 12. С. 44.
  4. Сазонова В.В. Динамика потенциалов БАТ меридиана печени у собак породы немецкая овчарка. // Ветеринария. Современные аспекты и перспективы: Материалы Всероссийской научно-практической конференции.- Ч.2. – Орел, 2002. – с. 86.
  5. Сазонова В.В. Критерии оценки степени тяжести анемического состояния кошек и собак. // Ветеринария. Современные аспекты и перспективы: Материалы Всероссийской научно-практической конференции.- Ч.2. – Орел, 2002. – с. 89.
  6. Петров В.А., Сазонова В.В., Тихонова А.А. Электропунктура при гастрите собак. // Ветеринария, 2003. - №4. – с.54.
  7. Сазонова В.В. Гемолитическая анемия у собак, несущих службу в экстремальных условиях. // Актуальные проблемы ветеринарной медицины, посвященной 60-летию факультета ветеринарной медицины Ульяновской государственной сельскохозяйственной академии: Материалы международной научно-практической конференции. Т. 2. – Ульяновск, 2003. – с. 133.
  8. Сазонова В.В. Лейкопоэз у собак при гемолитической анемии. // Ветеринария, 2004. - № 3. – с. 51.
  9. Сазонова В.В. О характере анемии, вызванной кровопусканием. // Сельскохозяйственная биология, 2004. -№ 2. – с. 118.
  10. Сазонова В.В. Экспериментальная В12- дефицитная анемия у собак. // Научные проблемы производства продукции животноводства и улучшения ее качества: Сборник научных работ международной научно-практической конференции. – Брянск, 2004. – с. 342.
  11. Сазонова В.В., Сеин О.Б. Диагностика стрессового состояния у собак. // Актуальные проблемы биологии, медицины и экологии: Сборник научных работ Сибирского государственного медицинского университета. Томск, Т. 4. - № 1, 2004. – с. 76.
  12. Сазонова В.В., Сеин О.Б. Изменения в составе крови собак при стрессовом состоянии. // Актуальные проблемы биологии, медицины и экологии: Сборник научных работ Сибирского государственного медицинского университета. Томск. - Т. 4. - № 1, 2004. – с. 76.
  13. Сазонова В.В., Сеин О.Б. Лечение собак при гемолитической анемии. «Ветеринария», 2004, № 9, с. 60.
  14. Сазонова В.В. Транскраниальная электростимуляция головного мозга собак. «Сельскохозяйственная биология».- № 4.- 2004.- с. 118.
  15. Сазонова В.В., Сеин О.Б. Лечение собак при железодефицитной анемии. Актуальные проблемы биологии, медицины и экологии: Сборник научных работ Сибирского гос. мед. ун-та. – Томск.- Т.4.-№2.- 2004.-с.53.
  16. Сазонова В.В. Дифференциальная диагностика в ветеринарии. Материалы международной научно-практической конференции Уральской ГАВМ. – Троицк, 2005.
  17. Сазонова В.В. Синдром пероксидации у собак с гемолитической анемией. Материалы научной конференции Российской Академии Естествознания «Современные медицинские технологии (диагностика, терапия, реабилитация и профилактика)». «Фундаментальные исследования», № 6, 2005. с.- 96
  18. Сазонова В.В. Тромбоцитарный гемостаз у здоровых собак породы немецкая овчарка. Материалы научной конференции Российской Академии Естествознания «Современные медицинские технологии (диагностика, терапия, реабилитация и профилактика)». «Фундаментальные исследования», № 6, 2005. С.- 95-96
  19. Сазонова В.В. Особенности течения гемолитической анемии у служебных собак. /Материалы научно-практической конференции, посвященной 120-летию ветеринарной службы Курской области. Курск, 2005, С. 330.
  20. Биологические аспекты анемий различного генеза в регионе КМА. Гл. 8 Биологические аспекты анемий различного генеза в регионе КМА // в кн. Курский край: Социальная экология. Профессиональная экология региона КМА. Москва, 2005, С. 134-190.
  21. Сазонова В.В. Биогенные элементы и малые дозы радиации. / Материалы научно-практической Интернет-конференции «Фундаментальные и прикладные исследования в АПК на современном этапе развития химии». ОГАУ, 2008. – с. 183-188.
  22. Сазонова В.В. Анемия служебных собак. Современный взгляд на диагностику и терапию. Орёл, 2008, 164 с.

Авторские свидетельства и патенты, полученные по теме диссертации

1. Сазонова В.В. Способ диагностики вторичной анемии животных. // Патент на изобретение № 2086173, РФ, опубл. 10.08.97, Бюл. №22, - 6 с.

2. Сазонова В.В., Сеин О.Б. Способ диагностики стрессового состояния у собак. // Патент на изобретение № 2255651, РФ, опубл. 10.07.05, Бюл. №19, - 11 с.

3. Сазонова В.В., Филиппов-Глебов И.Ю., Филиппова-Глебова И.И. Программа для ЭВМ «Вычислительная диагностика в ветеринарии» // Авторское свидетельство № 2005610290, РФ, опубл. 03.03.05.

4. Сазонова В.В., Филиппов-Глебов И.Ю., Филиппова-Глебова И.И. База данных «Рейтинг симптомов болезней животных» // Авторское свидетельство № 2004621241, РФ, зарег. 12.10.04. – 22 с.

5. Сазонова В.В., Сеин О.Б. Способ лечения собак с железодефицитной анемией. // Патент на изобретение № 2280423, РФ, опубл. 27.07.06, Бюл. №21, - 12 с.

6. Сазонова В.В.. Сеин О.Б. Способ лечения мелких домашних животных, например, собак с гемолитической анемией. // Патент на изобретение № 2005129381, РФ, опубл. 20.01.07, Бюл. №2 – 12 с.







© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.