WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


 

Соискатель:  Немченко Евгений Владимирович

Диссертация по теме: «Современная стратегия хирургической коррекции митральных пороков сердца с позиции анализа отдаленных результатов».

Специальность: 14.00.44 – сердечно-сосудистая хирургия

Отрасль науки: медицинские науки

Шифр диссертационного совета: Д.208.073.03

Название и адрес организации: ФГУ «Российский кардиологический научно производственный комплекс» МЗ и СР 121552, г. Москва, ул. 3-я Черепковская, д. 15-а.

Дата защиты: 21" ноября 2008 года

ФИО отправителя: Немченко Евгений Владимирович

На правах рукописи

НЕМЧЕНКО

Евгений Владимирович

СОВРЕМЕННАЯ СТРАТЕГИЯ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ МИТРАЛЬНЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА С ПОЗИЦИИ АНАЛИЗА ОТДАЛЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

14.00.44 – сердечно-сосудистая хирургия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

Москва

2008

Работа выполнена в отделе кардиохирургии ФГУ «Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова»  МЗ и СР РФ

Научный консультант:

  доктор медицинских наук

  Гордеев Михаил Леонидович

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор

Дземешкевич Сергей Леонидович

Доктор медицинских наук, профессор

Иванов Алексей Сергеевич

Доктор медицинских наук, профессор

Лищук Александр Николаевич

Ведущая организация:

ФГУ «Научно исследовательский институт трансплантологии и искусственных органов МЗ и СР РФ»

Защита состоится  "21" ноября 2008 года в 14 часов на заседании диссертационного совета Д.208.073.03 при ФГУ «Российский кардиологический научно производственный комплекс» МЗ и СР РФ  по адресу: 121552, г. Москва, ул. 3-я Черепковская, д. 15-а.



С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГУ «Российский кардиологический научно производственный комплекс» МЗ и СР РФ

Автореферат разослан "__" _________________2008 года

Ученый секретарь диссертационного совета

кандидат медицинских наук                       Галяутдинов Д.М. 

ВВЕДЕНИЕ

Клапанные пороки составляют около 25% от числа всех заболеваний сердца. По своей распространенности они уступают лишь ИБС и гипертонической болезни (Цукерман Г.И., 1995) и встречаются как в развивающихся странах, где по-прежнему высока заболеваемость ревматизмом, так и в странах Европы и США, где с увеличением продолжительности жизни возрастает удельный вес пороков сердца, связанных с атеросклерозом и дегенеративными изменениями соединительной ткани. В Российской Федерации в последние два десятилетия, так же отмечено изменение этиологической структуры пороков сердца за счет уменьшения доли больных с ревматическим поражением. Однако к уменьшению количества больных это не привело. Поражения клапанного аппарата сердца часто являются причиной ранней инвалидизации пациентов. Из всех клапанов сердца наиболее часто развивается поражение митрального клапана - МК (Дземешкевич С.Л. 2005). В настоящее время выбор метода коррекции порока (интервенционное вмешательство, клапанно-сохраняющая операция или протезирование) зависит от этиологии и степени патологических изменений клапана, исходного состояния больного, сопутствующей патологии, опыта и оснащения клиники. До недавнего времени в подавляющем большинстве выполнялось протезирование митрального клапана (ПМК), что вынуждало оперировать лишь пациентов с выраженной клиникой, у которых была оправдана имплантация протеза. В настоящее время из двух принципиально возможных методов хирургического лечения митральных пороков сердца (МП) большинство хирургов отдает предпочтение реконструктивным операциям, при которых в отличие от протезирования остается нерешенной проблема предсказуемости эффекта различных видов пластик при разных вариантах порока. Частота реопераций после пластики митрального клапана (ПлМК) при различной этиологии порока колеблется, что связано как с хирургически обусловленными факторами, так и с прогрессированием основного заболевания после реконструктивного вмешательства (Gillinov A.M., Cosgrove D.M., 1997). ПМК, с одной стороны, решает проблему рецидива митральной недостаточности (МН), с другой – определяет возникновение риска ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) с нарушением его функции. Сохранение подклапанных структур при коррекции МП благоприятно сказывается на биомеханике сокращения ЛЖ, улучшает отдаленные результаты операции. Применяются различные конструкции митральных протезов. В последние годы получили распространение биологические протезы, однако показания к их имплантации остаются ограниченными в связи с дегенерацией. Использование механических протезов (МПр) на современном уровне позволяет получить сравнительно низкую госпитальную летальность, однако послеоперационный период характеризуется протез-ассоциированными осложнениями (тромбоэмболиями, тромбозами). Кроме того, пациенты с МПр вынуждены пожизненно принимать антикоагулянтные препараты, что значимо снижает их качество жизни (КЖ).

Современный этап развития хирургии ППС характеризуется повышением уровня безопасности и результативности хирургического лечения болезней сердца, разработкой новых экономичных и эффективных технологий, расширением спектра корригируемой патологии и сокращением противопоказаний к выполнению операции. Совершенствование хирургической техники, инструментария, методик искусственного кровообращения (ИК) и защиты миокарда привели к значительному улучшению непосредственных результатов хирургического лечения МП. Вследствие этого в последние годы значительно расширился круг показаний для сочетанных операций, включающих не только устранение МП, но коррекцию дилатации камер сердца, вызванную основным заболеванием, проведение дополнительных вмешательств, направленных на устранение сопутствующих нарушений ритма. Непосредственные результаты хирургического лечения порока определяются  как его этиологией, исходной тяжестью течения заболевания и выраженность изменений клапана, так и правильностью выбора метода и адекватностью коррекции. Основной целью хирургического вмешательства у больных с ППС является увеличение продолжительности и улучшение качества жизни пациентов, следовательно, и эффективность его целесообразно оценивать с этих позиций. На выживаемость и в отдаленном периоде оказывают влияние, как прогрессирование основного заболевания, так и осложнения связанные с коррекцией порока. Функциональный результат в отдаленном периоде определяется физиологичностью коррекции порока, функцией восстановленного клапана, развитием новых пороков сердца, адекватностью антикоагулянтной терапии. Огромное значение имеет сохранность сократительной функции миокарда. КЖ пациентов после коррекции прока определяется, как объективными факторами – наличие и выраженность сердечной недостаточности (СН), так и субъективными – психологическими факторами. Зачастую пациенты в отдаленные сроки после адекватной коррекции порока имеют низкие показатели психического здоровья и работоспособности на фоне пароксизмальных нарушений ритма.

В исследуемый период отмечено изменение клинических и демографических характеристик оперированных больных. Произошли серьезные изменения в структуре этиологии заболеваний МК, встречающихся в кардиохирургической практике, что повлекло за собой изменение хирургической тактики. Появились новые методики коррекции пороков, изменилась методика обеспечения операции, что позволило значительно расширить хирургические возможности. Изучение результатов хирургического лечения пациентов позволяет раскрыть закономерности послеоперационного течения заболевания, выявить причины, способствующие возникновению осложнений в отдаленном периоде связанных как с основным заболеванием, так и с методом коррекции порока и разработать алгоритмы выбора метода хирургического лечения обеспечивающего лучшие результаты.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Разработать дифференцированный подход к хирургической коррекции пороков митрального клапана, обеспечивающий оптимальные гемодинамические и клинические результаты в отдаленном периоде, с учетом развития хирургической техники и возможностей обеспечения операций, а так же изменений этиологии и клиники заболевания в последние два десятилетия.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

  1. Изучить структуру группы больных с некоронарогенным поражением МК, нуждающихся в хирургическом лечении, с учетом их этиологических, клинических, гемодинамических и морфологических характеристик.
  2. На основании изучения непосредственных и отдаленных результатов провести ревизию показаний к хирургической коррекции пороков МК с учетом развития хирургической техники и возможностей обеспечения операций, а так же изменений этиологии и клиники заболевания в последние два десятилетия.
  3. Изучить технические особенности и непосредственные результаты хирургической коррекции МП в зависимости от этиологии и анатомических вариантов.
  4. На основании анализа отдаленных результатов в сроки до 18 лет провести сравнительную оценку эффективности различных типов протезов МК. Разработать индивидуальные критерии выбора оптимального типа и размера митрального протеза.
  5. Изучить результаты хирургического лечения больных с пороками МК и качество их жизни в отдаленном периоде в зависимости от исходного состояния пациента, этиологии и анатомических особенностей порока, наличия сопутствующей патологии, метода коррекции.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

В группе больных, оперированных в НИИ кардиологии им.В.А. Алмазова в 1988-2006 гг. выявлены изменения в структуре этиологии МП, характеризующиеся уменьшением частоты ревматических пороков сердца и относительным увеличением количества пациентов с мезенхимальной дисплазией соединительной ткани.

Описаны особенности техники коррекции митрального порока при мезенхимальной дисплазии.

Рассчитана минимальная величина индекса геометрической площади митрального протеза, позволяющая прогнозировать высокий транспротезный градиент в отдаленном периоде после коррекции митрального порока. Разработаны критерии подбора адекватного размера и типа искусственного клапана с учетом ростовесовых показателей пациента.

Выявлены закономерности клинического состояния пациентов, приводящие к снижению качества жизни в отдаленном периоде после коррекции порока МК, разработаны рекомендации по хирургической технике, позволяющий их избежать.

Установлено влияние хирургической техники протезирования клапана, направленной на профилактику ремоделирования и сохранение сократительной способности миокарда левого желудочка, на качество жизни и выживаемость пациентов в отдаленном периоде.

Выявлены категории больных, имеющих повышенный риск развития рецидива порока МК и появления новых поражений клапанного аппарата сердца.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Разработан дифференцированный подход к хирургическому лечению различных анатомических вариантов МП различной этиологии, обеспечивающий оптимальные клинические и гемодинамические результаты в отдаленном периоде.

Обоснованы преимущества использования интраоперационной транспищеводной ЭХО КГ, позволяющей своевременно выявить и устранить хирургические ошибки.

На основании анализа интраоперационных данных, гемодинамических результатов и осложнений отдаленного периода определены особенности хирургической техники реконструктивных вмешательств, имплантации искусственного клапана и коррекции сопутствующих пороков сердца при различной этиологии МП.

На основании анализа отдаленных результатов определены показания и обоснован выбор метода коррекции сопутствующей недостаточности трикуспидального клапана, при различной этиологии митрального порока.

Определен оптимальный хирургический доступ, обеспечивающий наибольшие возможности визуализации митрального клапана.

На основании оценки отдаленных результатов хирургической коррекции МП обоснована целесообразность выполнения редукции полости левого предсердия при выраженной атриомегалии.

Разработаны рекомендации по отбору больных для протезирования митрального клапана с сохранением хордально-папиллярного аппарата.

Выявлены закономерности возникновения значимых изменений других клапанов сердца, определены рекомендации по наблюдению пациентов в отдаленном периоде после коррекции МП.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

  1. Наблюдаемое в последние два десятилетия уменьшение доли ревматизма и увеличение роли мезенхимальной дисплазии соединительной ткани в формировании пороков МК сердца требуют изменения лечебной тактики, ревизии показаний к хирургическому вмешательству и техники хирургической коррекции.
  2. Основной задачей хирургической коррекции кроме радикального устранения МП и сопутствующей патологии сердца является сохранение сократительной способности миокарда за счет ранних вмешательств (до развития дистрофических изменений мышцы сердца) и максимально возможного сохранения анулопапиллярной непрерывности, что положительно отражается на качестве жизни и выживаемости пациентов в отдаленном периоде.
  3. Основной причиной летальных исходов и неудовлетворительных функциональных результатов коррекции МП в отдаленном периоде является прогрессирование СН. Ее динамика определяется степенью ремоделирования левого желудочка, снижением сократительной способности миокарда на фоне течения основного заболевания, развитием протеззависимых осложнений или рецидива порока после реконструктивных вмешательств, появлением новых клапанных пороков, развитием ИБС или инфекционного эндокардита оперированного сердца.
  4. На показатели качества жизни пациентов после хирургической коррекции митрального порока в отдаленном периоде оказывают отрицательное влияние неадекватность коррекции порока, прогрессирование СН и легочной гипертензии, наличие атриомегалии, нарушений ритма, развитие недостаточности трикуспидального клапана.

СТЕПЕНЬ ЛИЧНОГО ВКЛАДА

Автор самостоятельно выполнил 92 операции, участвовал в 112, организовал обследование больных в отдаленном периоде после коррекции порока и самостоятельно осмотрел 183 пациента, провел анкетирование и оценку качества жизни у 166 больных. Самостоятельно сформировал базу данных и провел статистическую обработку.

АПРОБАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Результаты исследования и основные положения работы представлены в виде докладов на 55-м Интернациональном конгрессе Европейского общества сердечно-сосудистой хирургии (Санкт-Петербург, 2006 г.), II (Санкт-Петербург 1993), III (Москва, 1996), IV (Москва, 1998), V (Новосибирск, 1999), VI (Москва, 2000), XX (Москва, 2004 г.) , XXI (Москва, 2005 г.), XXII (Москва, 2006 г.), XXIII (Москва, 2007 г.) Всероссийских съездах сердечно-сосудистых хирургов, IV (Москва, 2000), IX (Москва, 2005), XXI (Москва, 2007) ежегодной сессии Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева, Всероссийской научно-практической конференции "Достижения и перспективы профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний" (Санкт-Петербург, 2005), VI Международном славянском конгрессе по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «Кардиостим» (Санкт-Петербург, 2006 г.), на заседаниях секции сердечно-сосудистой хирургии и ангиологии хирургического общества Н.И. Пирогова (Санкт-Петербург 2006).

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Результаты исследования внедрены в практическую работу в отделе кардиохирургии ФГУ «ФЦ СКЭ им. В.А. Алмазова” (Санкт-Петербург, ул. Акуратова, д. 12), отделения кардиохирургии ГМПБ №2 (Санкт-Петербург, Учебный переулок, д. 5), используются в учебном процессе кафедр госпитальной хирургии СПбГУ (Санкт-Петербург, 21 Линия Васильевского острова, д. 37) и сердечно-сосудистой хирургии ГОУ ДПО СПбМАПО (Санкт-Петербург, Кирочная д. 45).

ПУБЛИКАЦИИ

Основные материалы и положения диссертации представлены в 48 печатных работах, в том числе 38 в изданиях, рекомендованных ВАК.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация изложена на 304 страницах машинописного текста, состоит из введения, 7 глав, выводов и практических рекомендаций, содержит 131 рисунок и 126 таблиц. Список литературы включает 290 источников.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В работе представлен анализ результатов хирургической коррекции МП всех больных, оперированных в отделе кардиохирургии НИИ кардиологии им. В.А. Алмазова 1988 по 2005 г. (с 2006 г. ФГУ «ФЦ СКЭ им. В.А. Алмазова») 756 больным выполнено 792 вмешательства на МК (33 больных оперированы дважды, а 3 - трижды). Исключены пациенты, перенесшие в дополнение к коррекции МП протезирование аортального или трикуспидального клапанов (ТК), резекцию аневризмы ЛЖ.

Сформирована база данных, отражающая исходное состояние больных и особенности всех этапов госпитального периода по 451 параметру. В нее вошли демографические и антропометрические показатели, анамнестические и клинические данные, результаты клинико-лабораторных и инструментальных исследований, включая данные коронарографии, медикаментозная терапия, параметры, отражающие особенности операции, анестезии, ИК, течение послеоперационного периода и его осложнения. Отдаленные результаты (анкетирование, осмотр, ЭХО КГ) получены у всех доступных на момент исследования пациентов (49,7% от числа выписанных из стационара) в сроки от 1,5 до 196 мес. (56,8±47,0 мес., общий срок наблюдения 1885,9 пациенто-лет). Качество жизни пациентов в те же сроки оценено у 166 больных с помощью русской версии опросника MOS SF-36 (The Medical Outcomes Study 36-Item Short-Form Health Survey). Возрастной и половой состав, обследованных в отдаленном периоде пациентов, соответствовал таковому в  общей группе, а соотношение этиологии несколько отличалось от исходного за счет уменьшения доли больных с ревматической этиологией порока (РП) и увеличения больных с мезенхимальной дисплазией (МД) МК.

Для анализа сформированы группы по этиологии процесса, гемодинамическому типу, виду хирургической коррекции МП. Данные об этиологии порока, подтверждены гистологическим исследованием фрагментов створок МК иссеченных во время операции у 691 больного с окрашиванием гематоксилином и эозином, толуидиновым синим, по Ван Гизону, а так же конго красным с последующей поляризационной микроскопией (д.м.н. Митрофанова Л.Б.). По этиологии МП выделено 4 группы: 505 пациентов с РП, 109 с МД с преимущественным поражением МК, 58 – с первичным инфекционным эндокардитом (ИЭ), в 4-ю гр. вошли 19 больных с МП другой этиологии. Пациенты с вторичным ИЭ анализировались отдельно в группах больных с РП и МД МК. По гемодинамическому типу МП больные были разделены на 3 группы: с митральным стенозом (МС) -186, с комбинированным митральным пороком (КМП) - 305 и с МН - 254. По типу хирургической коррекции МП также выделены на 3 группы: в 1 гр. вошли 658 пациентов, перенесших ПМК, во 2 гр. 85 с ПлМК и в 3 гр.– 13 после открытой митральной комиссуротомии (ОМК). Изменение этиологии и хирургической техники коррекции МП на протяжении исследуемого периода потребовало выделения 4-х групп (1988-1990; 1991-1995; 1996-2000 и 2001-2005 гг.).

Применен вариантный и кластерный анализ, простая линейная корреляция и корреляция Спирмана. Достоверность данных оценена методами параметрической и непараметрической статистики (по t критерию Student и U-критерию Mann-Whitney). Статистическая обработка материалов, полученных в отдаленном периоде, проведена согласно рекомендациям L.H. Edmunds и R.E. Clark. Актуарные кривые выживаемости и свободы от осложнений построены по методу Kaplan-Meier без учета госпитальной летальности. Статистическое различие показателей определяли с помощью критерия Wilconson. Линеарные показатели представлены в % на 100 пациенто-лет (% 100/п-лет) по методу построения жизненных таблиц Catler-Ederer. Анализ проведен на компьютере IBM с использованием пакета программ Microsoft Office, Microsoft Access и Statistica 6,0 (StatSoft inc.).

РЕЗУЛЬТАТЫ РАБОТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Возраст больных на момент операции колебался от 13 до 74 (48,8±13,0) лет. В исследуемый период отмечено увеличение удельного веса пожилых пациентов, связанное с изменением этиологии МП и с расширением показаний к хирургическому вмешательству. В 46,8% был изолированный МП, в 53,2% сочетание МП и трикуспидального порока (ТП). У 26,1% больных, кроме МП и ТП, имелся гемодинамически умеренно значимый аортальный порок, не требовавший коррекции на момент операции. МС был у 27,3% больных, комбинированный МП – у 36,1%, недостаточность МК – у 36,4%. В исследуемый период частота встречаемости различных гемодинамических типов МП не менялась, несмотря на изменение этиологии поражения клапана. Относительное увеличение количества пациентов с МН неревматического генеза компенсировалось уменьшением количества больных с МН в группе больных с РП. Рост и площадь поверхности тела (BSA) были достоверно больше у пациентов с МН, а у пациентов с МС наименьшими. Значимая недостаточность ТК была у 27,2% больных с КМП, у 30,5% – с МН и у 42,2% – с МС, а сопутствующий аортальный порок – у 40,5%, 20,1% и 37,5% больных соответственно.

РП выявлен у 73% больных, МД МК – у 19%, первичный ИЭ – в 6% случаев. Другие заболевания, приведшие к необходимости хирургической коррекции МП, имели место у 2% больных. В 3-х случаях это был врожденный порок сердца, в 3-х – атеросклеротическое поражение МК и в 9 – фиброзные изменения, возникшие на фоне МН ишемического генеза. Отмечено относительное увеличение количества больных с МП, вызванным МД с 3 до 30%, и снижение доли больных с РП: в 1988-1995 гг. РП зарегистрирован у 89%, МД – у 7% больных, тогда как в 1996-2005 гг. этот показатель составил 67% и 20%. Частота встречаемости этиологии МП оценивалась по результатам гистологического исследования створок МК, иссеченных во время операции, однако с 1995 г. в группе больных с МД выполнено большое количество ПлМК, при которых иссечение створок производилось в 50% случаев. Поэтому в итоге доля больных с МД МК и значимость этого заболевания в генезе МН выше. Причиной МС и КМП являлся ревматизм в 96% и 91% соответственно. МН развилась на фоне МД в 54,8%, РП в 30,2%, первичного ИЭ в 12,6% случаев. Вторичный ИЭ на фоне МП другой этиологии выявлен у 16,9% пациентов с МН, у 1,6% больных с МС+МН и у 2,2% с МС. Пациенты с МД были старше больных с РП (51,3±12,6 и 49,1±11,0 лет p<0,05). Более молодой возраст на момент операции был в группе больных с первичным ИЭ (41,2±14,1 лет). В коррекции МП при МД и ИЭ чаще нуждались мужчины (63,3% и 57,5%), тогда как в группе больных РП преобладали женщины (68,7%).





ФК СН на момент операции в различные хронологические периоды существенно не различался (3,3±0,6). После 1995 г. удельный вес пациентов, с СН 4 и 2 ФК увеличился, в связи с расширением показаний для операции в группе больных с терминальной стадией порока и, напротив, с появлением тенденции к более ранним ПлМК у пациентов до развития тяжелых нарушений гемодинамики. Степень ЛГ в группе больных с РП в связи с преобладанием МС была выше, чем у пациентов с МД и ИЭ. Исходно более выраженные гемодинамические проявления МП (степень МН, размер и объем ЛЖ) были у пациентов МД и ИЭ. С учетом того, что степень дилатации ЛЖ рассматривается как один из существенных факторов риска оперативного лечения, эти больные оценивались как лица с более тяжелым исходным состоянием. Стенокардия на момент госпитализации была у 6,9% больных с РП, у 11,4% с МД МК, у 6,2% с ИЭ, в 8,4% при другой этиологией порока (ФК стенокардии – 2,52±0,66; 2,66±0,49%; 2,5±0,70 и 3,0 соответственно). 1988-1994 гг. стенокардия напряжения до операции выявлена у 5,1% пациентов, а в 1995-2005 г. на фоне увеличения среднего возраста пациентов и расширения показаний к хирургическому лечению МП, сочетающегося с ИБС – в 11,6% случаев. Инфаркт миокарда до операции перенес 21 больной. Коронарография произведена 274 (40,4%) больным. При этом значимые стенозы коронарных артерий выявлены в 13,1% случаев: у 13,7% больных с РП и 10,6% при МД. Хирургическое вмешательство по поводу МП ранее перенесли 110 (23,4%) больных с РП, 4 (3,4%) с МД, при ИЭ вмешательств на сердце в анамнезе не было (больные с ИЭ после ПМК и ПлМК в эту группу не включены). Катетерную баллонную вальвулопластику МК перенесли ранее 13 больных с РП (2,7%), закрытую митральную комиссуротомию – 110 (19,8%).

Таблица 1. Виды вмешательств, выполнявшихся в различные хронологические периоды.

Виды операций Группы
1988-1990
1991-1995
1996-2000
2001-2005
1988-2005
ПМК
77 (78%)
194 (82%)
101 (60%)
119 (43%)
491 (63%)
ПМК и ПлТК
10 (10%)
31 (13%)
26 (15%)
71 (25%)
138 (18%)
ПлМК
2 (2%)
2 (1%)
18 (11%)
28 (10%)
50 (6%)
ПлМК и ПлТК
0
0
1 (1%)
14 (5%)
15 (2%)
ОМК
8 (9%)
3 (1%)
0
2 (1%)
13 (2%)
ПМК и АКШ
0
7 (3%)
20 (12%)
26 (9%)
53 (7%)
ПлМК и АКШ
0
0
3 (2%)
18 (6%)
21 (2%)
Всего
97
237
169
278
781

Виды хирургических вмешательств, выполненные в клинике в 1988-2005 гг., представлены в таб. 1. Дополнительные вмешательства на ЛП заключались: в 94 случаях в удалении тромба, в 40 в перевязке ушка ЛП и в 8 в атриопластике. 15 больным одновременно с коррекцией МП ушит вторичный дефект межпредсердной перегородки. В 3 случаях была выполнена повторная ПлМК, а в одном случае повторное АКШ в сочетании с ПлМК. В исследуемый период отмечен рост количества ПлМК, связанный, с изменением этиологии МП и накоплением опыта. Реконструктивная хирургия стала широко применяться с 1998 г. после внедрения интраоперационной транспищеводной ЭХО КГ.

При ПМК в 97% случаев имплантирован механический протез (МПр), в 3% биологический. В 1988-1995 гг. использовались дисковые, а в одном случае – шаровой МПр, в 1996-2005 гг. в 90,9% случаев двустворчатые, в 4,8% – дисковые МПр, а в 4,3% – биологические. Диаметр протеза варьировал от 25 до 36 мм (чаще – 29 и 31 мм) и определялся размером фиброзного кольца (ФКМК), не зависел от конструкции, методики имплантации, сохранения подклапанных структур. Кальциноз с переходом на ФКМК и папиллярные мышцы требовал имплантации протеза меньшего диаметра. Размер протезов не коррелировал с индексом массы тела пациентов. Отмечена умеренная положительная корреляция размера протеза с BSA пациента и с диастолическим диаметром (КДР) ЛЖ (p<0,05). С 2003 г. выполнено 76 операций ПМК с сохранением подклапанных структур. В большинстве случаев был сохранен хордальный аппарат задней створки (ЗС), в 21 случае – обеих створок. При этом в 98,7% имплантировали 2-х створчатый, в 1,3% –биологический протез. Сохранение подклапанных структур не ограничивало размеров протеза (средний размер протеза при ПМК с иссечением подклапанных структур в тот же период – 29,6±1,4 мм, а при сохранении – 30,0±1,2 мм p<0,03).

В группе больных с ПлМК изолированная анулопластика выполнена в 17,6%, вмешательство на створках – в 16,4%, в 1 случае – изолированная трансплантация хорды в папиллярную мышцу. В 64,7% выполнялись комбинированные вмешательства на МК. Пластика створок МК по Alfiery применялась у 8% больных. Вмешательство на хордально-папиллярном аппарате в 93% случаев выполнялось в сочетании с анулопластикой или резекцией ЗС. Пластика ФКМК с использованием различных типов опорных колец и по безимплантационной методике выполнена в 78,8% случаев от всех реконструктивных вмешательств. Использованы жесткие опорные кольца Carpentier и гибкие кольца Cosgrove. Дважды имплантированы кольца типа Cosgrove не фабричного производства (в одном случае полоска аутоперикарда, в другом сосудистый протез фирмы Gortex диаметром 7 мм).

В исследуемый период выполнено 157 (19,8%) вмешательств на ТК в сочетании с коррекцией МП: в 76,6% шовная анулопластика по DeVega или ее модификации, в 16% шовная анулопликация по Batista, в 6,8% анулопластика с имплантацией кольца. В большинстве случаев использовалось опорное кольцо типа Carpentier размером от 26 до 32 мм (средний размер 29,2 мм.). Комиссуротомия ТК в сочетании с анулопластикой выполнена в 8% случаев. До 2000 г. использовалась в основном пластика по De Vega, позднее у ј больных – шовная пластика ФК ТК по методике Batista и увеличилась частота использования опорных колец.

Из 72 сочетанных вмешательств на МК и коронарных артериях АКШ сочеталось с ПМК у 53 пациентов (70,6%), с ПлМК у 19 больных (26,4%). В одном случае выполнено повторное АКШ и ПлМК. Выполнялось от 1 до 4 дистальных анастомозов (2,2±1,0). При ПМК количество дистальных анастомозов составило 2,0±1,0, а при ПлМК – 2,7±1,1. В 49 случаях (68%) использована внутренняя грудная артерия, в 1 (1,4%) – лучевая артерия, а в остальных – аутовена.

В исследуемый период выполнено 145 повторных операции на МК в т.ч. 35 после предшествующего вмешательства в условиях ИК и 110 – после ЗМК. После ЗМК в 98% случаев выполнялось ПМК техника, которого не отличалась от первичного вмешательства. Причиной повторных вмешательств у больных, ранее перенесших коррекцию МП с ИК, были протез-зависимые осложнения, рецидив порока после ПлМК или формирование новых пороков (рис. 1).

Рис. 1 Виды повторных вмешательств у больных после операции в условиях ИК.

Оценка доступа к МК произведена в 656 случаях. Во всех случаях производилась стернотомия, у больных ранее перенесших вмешательство на сердце с ИК – рестернотомия. Доступ к МК по Bailey-Carpentier использован в большинстве случаев, а при сочетанной коррекции пороков МК и ТК или выраженном спаечном процессе в правом перикардиальном синусе – доступ через ПП и межпредсердную перегородку. С 2005 г. использовали 2-х предсердный доступ по Guiradon. Изучение результатов применения различных видов доступа к МК в однородной группе больных пороками МК и ТК не выявило различий продолжительности внутрисердечного этапа операции. Брадиаритмии, требующие временной электрокардиостимуляции (ВЭКС), зарегистрированы в постперфузионном периоде при доступе по Bailey-Carpentier в 65,4% случаев, в 70,6% – через межпредсердную перегородку, в 45,5% – по Guiradon. Таким образом, доступ по Bailey-Carpentier обеспечивает адекватную визуализацию МК. Ограничения для него создают малые размеры ЛП (<40 мм), встречающиеся, по нашим наблюдениям, у 4,4% больных, а так же массивный спаечный процесс в зоне борозды Ватерстоуна. Доступ через межпредсердную перегородку при малом ПП затрудняет хирургические манипуляции и сопровождается риском развития брадиаритмии. Наибольшую визуализацию всех структур МК обеспечивает методика Guiradon, позволяющая уменьшить время, затрачиваемое на коррекцию порока, и выполнить сложную ПлМК и подклапанных структур. Вскрытое ПП позволяет без дополнительных разрезов корригировать порок ТК и контролировать проведение ретроградной кардиоплегии.

Тромбэктомия в сочетании с коррекцией порока МК выполнена в 11,9% случаев (при ПМК в 11,5%, при ПлМК в 3,5%, а при ОМК – в 21,4%). 63,2% оперированных имели умеренную, а 28,4% выраженную атриомегалию. В дополнении к перевязке или ушиванию ушка для коррекции объема ЛП 9 пациентам (3,4%) проводилась атриопластика. В 6 случаях избыточная ткань края атриотомического разреза иссекалась, а ЛП ушивалось кисетным швом. В 3-х случаях выполнена пластика предсердия типа "Мерседес" по методике С.Л. Дземешкевича.

Осложнения

У 539 (68,4%) больных на госпитальном этапе зарегистрированы осложнения, большая часть которых не носила жизнеугрожающий характер. После ПМК 68,4%, а после ПлМК 63,2% больных имели осложненное течение. Наиболее частым осложнением в раннем послеоперационном периоде был синдром малого сердечного выброса (СМВ). Для его лечения применялись внутривенные инфузии инотропных препаратов или их комбинация с вазодилататорами. В 12 случаях (1,5%) в ОРИТ использовали внутриаортальную баллонную контрапульсацию. После ПМК в постперфузионном и раннем послеоперационном периоде СМВ развился у 37,5% больных и чаще встречался у больных с сочетанной патологией МК и коронарного русла. При вариантном анализе не выявлено связи между частотой развития СМВ и КДР ЛЖ, толщиной стенки и индексом массы миокарда (ИММ) ЛЖ. Отмечена связь с фракцией выброса (ФВ) ЛЖ и дооперационным ФК СН. После ПлМК это осложнение зарегистрировано у 34,6% больных (чаще при наличии сочетанной патологией МК и коронарного русла). Не выявлено достоверной связи между частотой развития СМВ и КДР ЛЖ, толщиной стенки и ИММ ЛЖ. Систолический размер (КСР) ЛЖ у больных с СМВ был больше (p<0,05). Отмечена связь частоты СМВ с ФВ ЛЖ и дооперационным ФК СН. Частота развития СМВ в послеоперационном периоде зависела от типа ПлМК: при коррекции порока без анулопластики он отмечен у 17%, а при ее использовании – у 40% больных. Причем частота этого осложнения не зависела от типа анулопластики.

Среди нарушений ритма у 40,3% больных наблюдали брадиаритмии, требовавшие ВЭКС. В большинстве своем это была с брадиформа фибрилляции предсердий (ФП) и синус-арест. Атриовентрикулярная блокада 2 – 3 степени требовала ВЭКС в 12,7%. Продолжительность наружной стимуляции колебалась от 2 до 250 часов. У 28 больных (3,5%) на 7-12 сутки после коррекции МП потребовалась имплантация постоянного водителя ритма. В раннем послеоперационном периоде в 3,5% случаев зарегистрированы пароксизмы ФП или трепетания предсердий, потребовавшие кардиоверсии, а 2,4% пароксизмы желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков, купированные дефибрилляцией.

Характер аритмических осложнений после ПМК проанализирован у 165 пациентов. Структуру этого осложнения составляли ФП, в том числе, пароксизмы тахисистолии. Постоянная форма ФП имелась у 14,3%, а пароксизмальная – у 20% больных из числа находившихся на синусовом ритме до ПМК. У 3,3% пациентов пароксизмы ФП купировались кардиоверсией. В 4,6% после ПМК были желудочковые нарушения ритма. ВЭКС по поводу брадиаритмии проводилась в постперфузионном и раннем послеоперационном периодах у 40,9% больных. Характер аритмий после ПлМК проанализирован у 70 пациентов. Структуру этого осложнения составляли пароксизмы ФП. Постоянная ФП развилась у 2,3%, а пароксизмальная – у 4,7% больных из числа имевших синусовый ритм до операции. Пароксизмы трепетания предсердий, требовавшие терапии, возникли у 9,2%. В 3,0% пароксизмы ФП купировались кардиоверсией. В 2,0% после ПлМК были желудочковые нарушения ритма. ВЭКС по поводу брадиаритмии после ПлМК проводилась у 27,5% больных. Аритмические осложнения встретились у 25% больных при выполнении ПлМК без использования анулопластики и в 46,6% при ее выполнении. При использовании жесткого кольца Carpentier аритмия развилась у 48,2% больных, а в группе пациентов, где использована шовная анулопластика или кольцо Cosgrove у 45,1%.

Среди осложнений со стороны дыхательной системы наблюдались пневмония (4,2%) и тромбоэмболия ветвей легочной артерии (3,6%). Повторная интубация трахеи с пролонгированной ИВЛ, обусловленной дыхательной недостаточностью, применялась у 1,5% больных. При необходимости длительной ИВЛ на фоне дыхательной недостаточности и у больных с неврологическими осложнениями в 0,63% случаев производилась трахеостомия. После ПМК энцефалопатия без очаговой симптоматики отмечена в 7,1%, транзиторная ишемическая атака в 5,7%, острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) в 5,7% случаев, а после ПлМК в 5,1%, 4,1% и 1% случаев соответственно.

Кровотечение, требовавшее повторного вмешательства, после ПМК было у 6,8% больных, нагноение послеоперационной раны у 3,4%, остеомиелит грудины 0,8%, а медиастинит у 2,8% больных. У 8 пациентов (1,2%) с ранее не зарегистрированной инфекцией после ПМК диагностирован ИЭ, полиорганная недостаточность была у 4,2% больных. Рестернотомия по поводу кровотечения после ПлМК потребовалась у 4,2% больных, нагноение послеоперационной раны было в 5,1%, остеомиелит грудины – в 1% случаев. У 3% пациентов после ПлМК на госпитальном этапе возник ИЭ. Полиорганная недостаточность была у 1 больного (1%). Периоперационный инфаркт миокарда после ПМК диагностирован у 0,9%, а после ПлМК – у 1% больных.

Летальность.

Госпитальная летальность при хирургической коррекции МП в 1988-2005 гг. составила в целом 8,6%. При первичном вмешательстве на МК она существенно не отличалась от общей, при повторном – достигала 10,3%. Структура летальности определялась острой сердечно-сосудистой недостаточностью ОСН (31,4%), неврологическими (20%) и инфекционными (17,1%) осложнениями. При ПМК чаще встречались ОСН и осложнения со стороны ЦНС. С накоплением опыта, внедрением новых методов обеспечения операций летальность значительно уменьшилась при изолированном ПМК и сочетанной коррекции пороков МК и ТК (в 2000-2005 гг. 1,7% и 5,8% соответственно). Более высокий уровень госпитальной летальности отмечен у больных с сочетанием ПМК и АКШ, что связано с увеличением доли пациентов с многососудистым поражением, низкой сократительной способностью миокарда, постинфарктным кардиосклерозом. Летальность при ПлМК связана с развитием ОСН. Она выше в группе больных с сочетанными вмешательствами. Сохранение подклапанных структур при ПМК и ПлМК – фактор уменьшающий риск развития ОСН в раннем послеоперационном периоде и способствующий уменьшению летальности после коррекции порока.

Наиболее частой причиной летального исхода после коррекции МС была ОСН, а при МН – осложнения со стороны ЦНС. При РП причиной смерти чаще была ОСН, при МД – неврологические, а при ИЭ – инфекционные осложнения. Не выявлено связи госпитальной летальности со степенью дилатации ЛЖ и ФВ. ФК СН до коррекции порока был достоверно выше у погибших больных (p<0,05).

Таблица 2.  Причины госпитальной летальности

Операция:
ПМК
ПМК+

ПлТК

ПМК+
АКШ
ПлМК
ПлМК+
ПлТК
ПлМК+
АКШ
Летальность
40 (8,1%)
16 (11%)
8 (14%)
1 (2%)
2 (13,3%)
3 (15%)
Причины летальных исходов
ОСН
32%
68%
62%
2,0%
13,3%
15,0%
Неврологические осложнения
17%
6,2%
12%



Инфекционные осложнения
17%
6,2%




Дыхательные осложнения
7,5%
12%




Полиорганная недостаточность
7,5%
6,2%




Кровотечение
7,5%
6,2%




Другие причины
2,5%

25%



Непосредственные гемодинамические результаты коррекции порока

Непосредственные результаты коррекции МП оценивались по данным ЭХО КГ в сроки от 7 до 15 дней. После ПМК размеры ЛП, ПЖ, КДР ЛЖ после операции уменьшились в среднем на 7,5%, 7,4% и 3,5% соответственно. У 55% адекватно прооперированных больных отмечено увеличение КСР ЛЖ в среднем на 5,5%, с чем связано и послеоперационное снижение ФВ в среднем на 7% от исходного уровня. При анализе динамики этих показателей у больных с иссеченными и сохраненными подкапанными структурами достоверных различий не выявлено(p>0,05). После ПлМК отмечено уменьшение размеров ЛП, ПЖ, КДО ЛЖ на 7,5%, 7,4% и 3,5% соответственно. Значимого изменения КСР ЛЖ в отличие от больных после ПМК не выявлено. Отмечено умеренное снижение ФВ в послеоперационном периоде в среднем на 9,1% от исходного уровня обусловленное уменьшением КДР ЛЖ после коррекции МН.

Функция протеза МК оценена у 347 пациентов. Пиковая скорость потока через протез колебалась от 1 до 2,4 (1,61±0,29) м/с, пиковый градиент от 3,2 до 28 (10,9±3,6), средний – от 1,5 до 13 (4,7±1,8) мм.рт.ст. Размер протеза не коррелировал с транспротезным градиентом в общей группе пациентов (r=0,06) и при оценке различных моделей.

В сроки 7-15 дней после операции проведено исследование зависимости трансмитрального градиента протезов ("МЕДИНЖ" 27-го, 29 и 31 размера) у пациентов с различной массой тела в однородной группе больных (201 пациент). Индекс геометрической площади протеза (ИГП) вычислен как отношение представленной производителем геометрической площади отверстия протеза к BSA пациента и составил в среднем  2,6±0,26 (2,08-3,37) см2/м2, пиковый градиент на митральном протезе – 11,1±3,4 мм.рт.ст. Выделили 4 группы в зависимости от величины ИГП и 2 группы в зависимости от размера имплантированного протеза: 24 пациента с протезом 27 мм (группа А, 11,9%), 178 – с протезом 29 или 31 мм (группа Б, 88,1%). Получены достоверные различия величины пикового градиента при сравнении между группами. В группе А BSA меньше, чем в группе В: 1,67±0,11 и 1,76±0,17 м2 соответственно (р<0,05), а различие по уровню пикового градиента на МК недостоверно: 12,1±3,5 и 11,3±3,3 мм.рт.ст. (р>0,05). По данным однофакторного корреляционного анализа между ИГП и пиковым градиентом на протезе больным общей группы свойственна обратная слабая (r=-0,25; р<0,001), а больным с ИГП<2,3 см2/м2  – умеренная обратная корреляционная связь (r=-0,4; р<0,05) (рис. 2). Таким образом, расчет ИГП в отличие от взятого без учета BSA размера протеза позволяет прогнозировать величину транспротезного градиента после операции. При величине ИГП<2,3 см2/м2 показана имплантация экстраанулярных гемодинамически улучшенных моделей МПр МК или биопротеза.

Рис. А

Рис. В

Рис. 2 Связь между ИГП и послеоперационным пиковым градиентом давления на МК:         А – в общей группе; Б – в группе больных с ИГП<2,3 см2/м2.

Результат ПлМК был признан хорошим у 65,4%, удовлетворительным у 27,5%, не удовлетворительным у 6,9% больных. Наиболее часто Резидуальная МР 2-3 степени наиболее часто отмечена у больных, которым не была выполнена анулопластика или резекция створок МК (таб. 3).

После ПлМК пиковая скорость трансмитрального потока была – 0,8-2,1 (1,45±0,37) м/с, пиковый градиент – 1,2-20 (8,9±4,1) мм.рт.ст., средний градиент – 1,1 до 9,4 (3,8±2,1) мм.рт.ст. Пиковый трансмитральный градиент был выше после комиссуротомии 11,3±3,9 м/с и пластики створок по методике Alfiery 10,5±4,9 м/с, а при ПлМК с резекцией створок, изолированной анулопластике 6,5±2,5 и 6,6±4,1 м/с соответственно (p<0,05).

Таблица 3 Результаты коррекции МН при различной технике вмешательств.

Тип коррекции СтепеньМН

Все ПлМК

Анулопластика
Вмешат. на створках
Нет
Да
Нет
Да
0
31,0%
0%
37,5%
25,0%
75%
1
34,4%
60,0%
29,1%
12,5%
12,5%
2
27,5%
20,0%
29,1%
50,0%
12,5%
3
6,8%
20,0%
4,1%
12,50%
0

Отдаленные результаты хирургической коррекции МП

Эффективность вмешательства в отдаленном периоде оценивалась с позиций увеличения продолжительности и улучшение качества жизни пациентов. В сроки от 1,5 до 173 (49,5±41,1) мес.умерло 76 больных. Общая летальность составила 21,1% от всех обследованных, 5, 10 и 15 летняя выживаемость – 79%, 64,5% и 55% соответственно. Среди причин летальных исходов превалировали прогрессирование СН и тромбоэмболические осложнения.

Летальность после коррекции МП при МД была выше, чем при РП и ИЭ вплоть до 8-летнего срока, что связано с более выраженными исходными нарушениями сократимости и дилатацией ЛЖ, сопровождавшимися у части больных прогрессированием СН после коррекции МП. Относительное ухудшение выживаемости в поздние сроки в группе больных с РП обусловлено снижением контрактильности ЛЖ, появлением на фоне прогрессирования основного заболевания новых клапанных пороков и высокой частотой ФП (рис. 3 А). Пациенты, оперированные по поводу МН и комбинированного МП, имели сходный уровень летальности в отдаленном периоде (4,91% и 5,08% на 100 п-лет), а при МС (2,96%). После ПМК летальность составила 5,54%, после ПлМК – 0,58% на 100/п-лет, а пятилетняя выживаемость – 87% и 98,1% соответственно (рис. 3 Б).

Рис. А

Рис. Б

Рис.3 Кумулятивная выживаемость больных в отдаленном периоде после коррекции МП

Функциональные результаты хирургической коррекции МП

После коррекции МП в отдаленном периоде КДО и КСО ЛЖ уменьшились у 58%, не изменились у 4% и увеличились у 37% больных. Значимое уменьшение КДО ЛЖ отмечено после ПлМК (в отличие от ПМК). Пациенты с МД МК характеризуются большей частотой дилатации ЛЖ в отдаленные сроки после ПМК, причем данные изменения проявляются как в случае прогрессирования АН, так и при интактном АК, что свидетельствует о более интенсивных процессах ремоделирования ЛЖ по сравнению с больными с РП. Это являлось причиной более частого развития СН высокого ФК после ПМК при МД (среди наблюдаемых пациентов большинству выполнялось ПМК с иссечением подклапанных структур). Внедрение операций с сохранением хордального аппарата позволило снизить интенсивность процессов ремоделирования ЛЖ. ФВ в отдаленном периоде после коррекции порока уменьшилась у 58% больных, не изменилась у 6,5% и возросла у 35,5% больных. Достоверное снижение ФВ выявлено после коррекции МД МК и в группе больных с МН вне зависимости от метода коррекции порока. Такие факторы как наличие СМВ и продолжительность ИВЛ в раннем послеоперационном периоде, а так же продолжительность ишемии миокарда во время коррекции порока не коррелировали с функциональным результатом коррекции МП и ФВ ЛЖ в отдаленном периоде. Градиент на МК после ПМК и ОМК был значимо выше, чем после ПлМК. Наилучшие показатели трансмитрального кровотока установлены после имплантации двустворчатых и биологических митральных протезов.

Наиболее демонстративно функциональное состояние пациентов отражала выраженность СН. В отдаленном периоде 2% больных не имели СН, а у трети – (32%) она достигала III-IV ФК. При наблюдении более 10 лет 40% обследованных имели тяжелую СН (рис. 4). В подавляющем большинстве после коррекции порока ФК СН уменьшился, в 22,6% – не изменился, а в 5,2% – увеличился. Причинами развития СН высокого ФК СН были появление новых пороков, снижение сократительной способности миокарда, неадекватность коррекции или развитие протеззависимых осложнений. ПлМК по сравнению с ПМК сопровождалась более выраженным снижением ФК СН по отношению к исходному, что объясняется сохранением хордально-папиллярного аппарата. СН высокого ФК после ПлМК определялась наличием и выраженностью резидуальных МН, МС и порока ТК. ФК СН после ПМК в наибольшей степени зависел от градиента на протезе. Более выраженное снижение ФК СН отмечено у пациентов после коррекции МН, тогда как после устранения МС и КМП с увеличением сроков наблюдения отмечена тенденция к его нарастанию. Так в срок от 5 до 10 лет после операции по поводу КМП 44% больных имели СН III-IV ФК, а после коррекции МН только – 25%. Наиболее выраженное снижение ФК СН отмечено у пациентов с ишемическим генезом порока и ИЭ. После коррекции РП тяжелая СН была у пациентов с высоким градиентом на МК и при развитии нового порока ТК и аортального клапанов. При МД и ИЭ высокий ФК СН в большей степени определялся развитием ТН. При анализе общей группы отмечено, что ТН вносит значимый вклад в развитие тяжелой СН в отдаленном периоде после коррекции МП, в то время как связи между прогрессированием АН и возникновением СН III-IV ФК не прослеживается (таб. 4).

Рис.4 Распределение больных по ФК СН в различные сроки после операции.

Большое влияние на качество жизни больных в отдаленном периоде оказывала ЛГ. После коррекции МП в 51% случаев степень ЛГ уменьшилась, в 28% осталась неизменной, а у 21% пациентов отмечено ее увеличение. Наиболее выраженная положительная динамика этого показателя отмечена у больных с МС и КМП. При анализе тяжести ЛГ после коррекции МП различной этиологии наиболее выраженное снижение отмечено у пациентов с РП. ПлМК по сравнению с ПМК сопровождалась более выраженным снижением степени ЛГ на ранних и поздних сроках после вмешательства (p<0,05). В отдаленном периоде выявлена достоверная положительная связь трансмитрального пикового градиента с уровнем давления в ЛА. Заметное влияние на этот показатель после ПлМК оказывало наличие и выраженность резидуальной МР. При оценке влияния сопутствующих пороков на уровень давления в ЛА выявлена значимая связь с наличием пороков ТК и АК (таб. 4). Выраженная ЛГ сопровождалась пороком ТК во всех группах больных. У пациентов с МД недостаточность АК в большей степени определяла прогрессирование ЛГ.

Рецидив МП и появление новых пороков сердца возникали, как правило, на фоне активности основного заболевания. Рецидив МН отмечен у 36% больных, обследованных в отдаленном периоде после ПлМК (значимая МР – у 25,8%). Риск ее развития после ПлМК у больных с РП был самым высоким (20,8% на 100/п-лет) в отличие от МД МК и МП ишемической этиологии при которых рецидив порока встречался значительно реже (9,5% и 10,7% на 100/п-лет). Изолированная пластика створок МК по методике Alfiery сопровождалась высоким риском рецидива порока. Наиболее надежным методом реконструкции МК являлось сочетание квадриангулярной резекции ЗС с анулопластикой (таб. 6).

Таблица 4 Связь  ФК СН и степени ЛГ с резидуальными или вновь возникшими пороками клапанного аппарата сердца в отдаленном периоде (коэфф. корреляции r).


ПМК
ПлМК
Р
МД
ИЭ
ФК СН
ЛГ ст.
ФК СН
ЛГ ст.
ФК СН
ЛГ ст.
ФК СН
ЛГ ст.
ФК СН
ЛГ ст.
МН ст.
0,13
0,13
0,42*
0,67*
0,13
0,12
0,10
0,01
0,13
-
p МК макс.
0,21*
0,27*
0,34*
0,34*
0,22*
-
0,13
-
0,9
-
ТН степ.
0,17*
0,60*
0,50*
0,64*
0,12
0,52*
0,37*
0,69*
0,87*
0,87*
p ТК макс.
-0,10
0,15
0,11
0,37
0,48*
0,3
0,38
-0,15
-
-
АН степ.
0,05
0,21*
0,19
0,22
0,23*
-0,06
0,15
0,44*
-0,25
-0,25
p АК макс.
0,04
0,17
0,12
-0,15
0,05
-0,03
-0,05
0,1
-
-

Таблица 5 Рецидивы МН после коррекции различных анатомических форм МН.


МН2 ст
МН3 ст.
Всего
Пролапс ЗС
20 (90,9%)
2 (9,1%)
22
Пролапс ПС
4 (50%)
4 (50%)
8
Пролапс обеих створок
5 (100%)
0
5

По данным однофакторного корреляционного анализа формирование АН и ТН не связано с дооперационными факторами (возрастом, полом, ФК СН, давлением в ЛА, КДР и КСР ЛЖ, размером ЛП, ФИ ЛЖ), но определяется наличием признаков МД по данным гистологического исследования операционного материала. АН 2-3 ст. в отдаленном периоде развилась у 4% больных с РП и у 43% с МД МК (риск развития – 0,7% и 8,7% на 100/п-лет соответственно). У пациентов с ИЭ в исследуемый период не выявлено гемодинамически значимых изменений других клапанов сердца. Частота развития ТН при МД в группе больных, где не производилась ПлТК, была 7,0%, а при РП – 1,7% на 100/п-лет. Рецидив ТН после ПлТК у больных с МД отмечен с частотой 18,7%, а с РП 9,1% на 100/п-лет. После шовной пластики ТК выполненной по методике De Vega частота рецидивов порока составила 12% на 100/п-лет. Причем у пациентов с МД она достигала 20%, а в группе больных с РП – 10,1% на 100/п-лет. После ПлТК по методике Batista в сроки от 6 мес. до 1,5 лет рецидивов ТН не выявлено. После пластики опорным кольцом частота рецидивов ТН составила 10% на 100/п-лет и отмечена только у больных с МД. Высокий процент рецидивов ТН у них после шовной пластики по De Vega объясняется прорезыванием монофиламентной нити из-за неполноценности соединительной ткани. Использование плетеных нитей и опорных колец для укрепления ткани ФК ТК минимизирует риск рецидивов порока.

Тромбоэмболические осложнения после ПМК зарегистрированы у 16,7% больных (в т.ч. в 15% ОНМК). Свобода от этого осложнения через 5, 10 и 15 лет составила 82%, 66% и 63% соответственно (от ОНМК 84%, 68% и 66%). Не выявлено связи частоты тромбоэмболических осложнений с гемодинамическим типом и этиологией МП в сроки до 10 лет. После ПлМК частота тромбоэмболических осложнений, как и ожидалось, была ниже, чем после ПМК (рис. 5 А). Не выявлено связи частоты ФП с частотой тромбоэмболий (рис. 5 Б). Перевязка ушка ЛП при коррекции порока значительно снижала частоту этого осложнения, хотя выполнялась пациентам с тромбозом ЛП и ФП.

Рис. А

Рис. Б

Рис. 5 Актуарная кривая свободы от тромбоэмболических осложнений

Тромбоз протеза в сроки от 3 дней до 87,4 мес. диагностирован в 3,4% случаев всех ПМК. Частота его составила 0,68% на 100/п-лет. В первые 3 года частота тромбозов у больных, оперированных по поводу МД МК и РП, была сходной, а у больных с ИЭ они встречались гораздо чаще. При сроках наблюдения от 3 до 10 лет это осложнение чаще регистрировалось у больных с РП. При анализе актуарной свободы от тромбоза различных моделей искусственных клапанов наиболее безопасным среди двустворчатых был МЕДИНЖ, а среди дисковых – ЛИКС (таб. 6). Частота развития тромбоза и дисфункции протеза не зависела от сохранения подклапанных структур, размера протеза, объемных характеристик камер сердца, ФВ и скоростных показателей трансмитрального кровотока в раннем послеоперационном периоде. В сроки до года частота этого осложнения не зависела от сердечного ритма, тогда как на поздних сроках наблюдения выявлено существенное увеличение частоты тромбоза протеза у больных с ФП (рис 6 А). Частота тромбоза протеза определялась характером и адекватностью антикоагулянтной терапии: актуарная свобода от этого осложнения в сроки наблюдения до 10 лет среди больных, получавших варфарин, составила 98,6%, а при приеме фенилина – 95,5%. Для начального этапа тромбоза протеза кардинальное значение имели погрешности в антикоагулянтной терапии, однако на момент госпитализации для реоперации уровень МНО и протромбиновый индекс соответствовали целевым величинам. При оценке эффективности антикоагулянтной терапии после ПМК 1/3 обследованных больных не имела целевого уровня МНО, а Ѕ не проводила регулярного лабораторного контроля, несмотря на то, что большинство из них находились под наблюдением кардиологов. Это, несомненно, влияло на частоту тромбоэмболических осложнений.

Таблица 6 Частота протеззависимых осложнений


Тромбоз протеза
Парапротезнная фистула
Всего
ЛИКС
1 (2,7%)
0
37
ЭМИКС
3 (4,8%)
2 (3,2%)
63
St. Jude
0
0
7
МЕДИНЖ
2 (1,4%)
1 (0,7%)
140
Carbomedics
1 (20%)
0
5
ATS
0
0
17
Карбоникс
2 (13,3%)
1 (6,7%)
15
Carpentier-Edwards
1 (12,5%)
0
8
Всего
10 (3,4%)

292

Рис. А

Рис. Б


Рис. 6 Актуарная свобода от тромбоза митрального протеза (А) и парапротезной фистулы (Б) в отдаленном периоде после ПМК

Парапротезная фистула после ПМК диагностирована в 3% случаев. По нашим данным риск развития этого осложнения максимален в течение первого года после операции. В сроки до 5 лет не выявлено различий в частоте развития этого осложнения в группе больных оперированных по поводу МД и РП, а в поздние сроки у больных ревматизмом оно встречается чаще (рис. 6 Б). Достоверной зависимости частоты развития этого осложнения от типа механического протеза не выявлено. Однако некоторые модели протезов, такие как "Карбоникс" и "ЭМИКС" характеризовались большим риском несостоятельности швов (таб. 6). При сохранении подклапанных структур не было зарегистрировано случаев формирования параклапанной фистулы, однако малые сроки наблюдения в этой группе больных (1,5-2 года) не позволяют делать какие-либо определенные выводы.

Механическая деструкция протеза, приведшая к смерти пациента, была зарегистрирована в одном случае через 1 год после ПМК. Осложнение было вызвано поломкой возле шарнирного механизма и выпадением одной из створок искусственного клапана "МЕДИНЖ-1".

В России ИЭ клапанного протеза встречается у 3-4% пациентов в течение 1 года после операции и у 0,5-1% на каждый следующий год (Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г., Шихвердиев Н.Н., 2004). Мы зарегистрировали ИЭ в отдаленном периоде у 2,8%  больных (0,53% на 100/п-лет). Риск развития этого осложнения после ПМК при РП был выше, чем после коррекции МД МК (0,53% и 0,36% на 100/п-лет соответственно). Частота ИЭ в группе больных после ПМК была вдвое выше по сравнению с группой перенесшей ПлМК. ИЭ оперированного сердца являлся одним из самых прогностически неблагоприятных осложнений отдаленного периода. Единственным эффективным методом санации очага инфекции является повторное хирургическое вмешательство.

Сохранение или появление ФП в отдаленном периоде после коррекции МП существенно ухудшает результаты операции в отдаленные сроки, усугубляя СН, ЛГ, увеличивает риск тромбоэмболических осложнений (Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., 2003) и сопровождается увеличением риска сердечно-сосудистой и общей смертности независимо от других факторов. У 30,2% больных в отдаленном периоде после радикальной коррекции МП сохранялся синусовый ритм (СР), у 12,9% регистрировались пароксизмы ФП, а у 56,7% – постоянная форма ФП. В группе больных, до коррекции порока находившихся на СР, в 35% случаев в отдаленном периоде зарегистрировано развитие постоянной формы ФП. Восстановление СР отмечено только у 9,2% больных, находившихся на постоянной ФП, а группе больных с пароксизмальной формой ФП – у 27%. В отдаленном периоде после ПлМК по сравнению с ПМК отмечена вдвое большая доля больных с СР. Значимой связи частоты развития ФП с этиологией и гемодинамическим типом порока не отмечено. Брадикардия, развившаяся на фоне атриовентрикулярной блокады или бради-формы ФП, сопровождалась в отдаленном периоде усугублением СН, повышением давления в ЛА, значительным снижением КЖ пациентов. Имплантация ЭКС в сроки от 1,5 до 105 месяцев выполнена 3,5% больных с РП и 2,3% с МД. В хирургической коррекции брадикардии больные после ПМК нуждались в 3,3%, а после ПлМК 1,9% случаев.

Рис. А

Рис. Б

Рис. 7 А. Актуарная свобода от реоперации Б. Причины реопераций в отдаленном периоде

В отдаленном периоде перенесли повторное вмешательство 31 больной (4,1% от всех оперированных и 8,6% от обследованных в отдаленном периоде). Свободу от реопераций через 5, 10 и 15 лет имели 95,8%, 90,5% и 84% обследованных больных. После ПлМК по сравнению с ПМК на протяжении первых 5 лет частота реопераций была выше, что особенно показательно при оценке актуарной свободы от реоперации с учетом госпитального периода. В более поздние сроки этих различий не наблюдалось (рис. 7 А). После ОМК потребность в повторной коррекции порока была значительно выше. Наиболее частой причиной реоперации после ПМК были тромбоз протеза, паравальвулярная фистула и ИЭ, а после ПлМК – МН. В 42% рецидив МН после реконструктивных вмешательств развился на фоне ИЭ. После ОМК во всех случаях требовалась коррекция рестеноза МК. Вновь возникший порок ТК явился причиной реоперации у 4 больных. Более частые рецидив МН после ПлМК и тромбоз протеза после ПМК, приводившие к повторному вмешательству, зарегистрированы в первые 3 года после операции. В сроки более 5 лет повторные вмешательства выполнялись по поводу вновь возникших пороков других клапанов и рестеноза МК. Среди больных с протезом МК чаще выполнялось репротезирование клапана. Парапротезная фистула была ушита в 4 случаях. После ПлМК в большинстве случаев выполнялось ПМК и только у 33% пациентов – повторная ПлМК.

Сравнение КЖ пациентов в отдаленном периоде по опроснику MOS SF-36 со среднепопуляционными показателями для жителей РФ выявило сниженние показателей, характеризующих физические и психологические компоненты здоровья. КЖ пациентов в отдаленном периоде после коррекции РП было достоверно ниже, чем у больных с МД. Больные, оперированные по поводу МС и КМП, не имели статистически значимых различий, тогда как пациенты после коррекции МН демонстрировали более высокие показатели физического и психического здоровья. КЖ пациентов после реконструктивных вмешательств на МК было достоверно выше, чем в группе пациентов, перенесших ПМК по шкалам ФА, РФ, ОЗ, Ж. При ПМК с сохранением подклапанных структур, по сравнению с группой оперированных по традиционной методике, КЖ было достоверно выше только по шкале Б. При оценке методом линейной регрессии выявлена статистически значимая умеренная положительная корреляция КЖ с размером митрального протеза по шкалам РФ и Б. При наличии СР показатели по шкалам ФА и ОЗ были статистически значимо выше, чем при наличии ФП. При сравнении данных показателей у пациентов с пароксизмальной и постоянной формами ФП получены значительные различия. В группе больных с постоянной формой ФП уровень ФА, Б, Ж, СА, РЭ были значительно ниже, чем при пароксизмальной ФП. При оценке КЖ не получено достоверных различий ни по одной из шкал у пациентов, имеющих в отдаленном периоде после операции СР и пароксизмальную форму ФП. При оценке зависимости  КЖ от степени трикуспидальной и аортальной недостаточности, градиента на АК, КДО ЛЖ и ФВ в отдаленном периоде методом простой регрессии достоверных различий ни по одной из шкал SF-36 не выявлено. Обнаружена выраженная отрицательная корреляция по шкале ОЗ со степенью ЛГ в отдаленном периоде (r=-0,55 p=0,01). Отрицательная корреляция показателей КЖ и размеров ЛП выявлена по шкалам ФА, РФ, ОЗ, Ж, СА, РЭ (p<0,05). При оценке влияния дооперационного состояния на качество жизни пациента в отдаленном периоде после коррекции МП статистически значимой зависимости от исходной степени ЛГ, ФВ, КДР и КДО ЛЖ, размера ПЖ, индекса массы миокарда и размера предсердий не выявлено. Больные со II ФК СН до операции в отличие от пациентов, находившихся в III-IV ФК, в отдаленном периоде имели статистически достоверно большие показатели по шкалам РФ, Б и РЭ. При оценке влияния особенностей течения послеоперационного периода на показатели КЖ больных в отдаленном периоде, не выявлено корреляции с продолжительностью ИВЛ, длительностью лечения в реанимационном отделении, дозами и продолжительностью терапии инотропными препаратами в раннем послеоперационном периоде.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Недооценка гемодинамической значимости МП на фоне удовлетворительного самочувствия, нежелание пациента подвергаться хирургическому вмешательству при наличии показаний, приводят к быстрому развитию тяжелой СН и ЛГ и значимым нарушениям функции ЛЖ. Больные, оперированные в этой стадии заболевания, имеют больший риск летального исхода и послеоперационных осложнений. Показатели КЖ в отдаленном периоде после коррекции порока на этой стадии заболевания также оказываются сниженными. Активная тактика, предполагающая более раннюю коррекцию порока, до развития значимой СН и ЛГ, в 90-е годы ограничивалась высокой летальностью. Низкий процент ПлМК, выполнявшихся в этот период, несовершенство механических и редкое использование биологических протезов, неадекватный менеджмент пациентов сопровождались большим числом тромбоэмболических и протеззависимых осложнений в отдаленном периоде после коррекции порока. Это служило веским аргументом кардиологам и хирургам стремящимся уберечь пациента от хирургического вмешательства до развития СН, ЛГ и выраженных гемодинамических изменений камер сердца. Расширению показаний к хирургической коррекции МП способствовали увеличение безопасности ИК, защиты миокарда и уровней реанимационного и анестезиологического пособия, что позволило выполнять сложные реконструктивные вмешательства с низкой госпитальной летальностью. Наши данные показали, что на качество жизни в отдаленном периоде влияют атриомегалия, нарушения ритма, резидуальная недостаточность трикуспидального клапана. А на непосредственные результаты коррекции митрального порока сердца при современном развитии кардиохирургии зависят от исходной тяжести больных и сопутствующей патологии, а не от сложности самого вмешательства. Таким образом, для обеспечения хороших функциональных результатов на современном этапе целесообразно проводить не только коррекцию самого порока сердца, но выполнять вмешательства направленные на профилактику тех осложнений, которые могут развиться в отдаленном периоде после операции. Такие вмешательства как пластика атриопластика, изоляция легочных вен, надежная анулопластика трикуспидального клапана (даже при умеренной его недостаточности) не будут иметь большого влияния на госпитальную летальность и продолжительность лечения в реанимационном отделении, но обеспечат лучший функциональный результат и более высокое качество жизни в отдаленном периоде.

ВЫВОДЫ

  1. Изменение этиологии некоронарогенных митральных пороков сердца среди оперированных больных в последние 20 лет, характеризуются уменьшением частоты ревматических пороков и относительным увеличением с 3% до 30% числа больных с мезенхимальной дисплазией соединительной ткани. Это сопровождается снижением доли больных со стенозом и комбинированным поражением митрального клапана и увеличением количества пациентов с его недостаточностью.
  2. Исходное состояние пациентов с митральной недостаточностью, развившейся вследствие мезенхимальной дисплазии, на момент госпитализации для хирургического лечения, по сравнению с пациентами с другой этиологией порока характеризуется более выраженной дилатацией левого желудочка при сходной клинической симптоматике сердечной недостаточности.
  3. При современных методах обеспечения кардиохирургических вмешательств непосредственные результаты коррекции митрального порока зависят от тяжести исходного состояния пациента, степени нарушения сократительной способности миокарда, сопутствующей сердечной и экстракардиальной патологии, а не от способа и объема хирургического вмешательства.
  4. Основной задачей хирургической коррекции наряду с радикальным устранением митрального порока является максимально возможное сохранение сократительной способности миокарда, что положительно отражается на качестве жизни и выживаемости пациентов в отдаленном периоде.
  5. Сохранению сократительной способности миокарда способствует выполнение ранних вмешательств (до развития дистрофических изменений мышцы сердца), выполнение реконструктивных вмешательств и максимально возможное сохранения анулопапиллярной непрерывности при протезировании МК.
  6. Реконструктивные вмешательства на митральном клапане, характеризуются низкой летальностью на госпитальном этапе и в отдаленном периоде. Наиболее устойчивые положительные результаты вне зависимости от типа пластики демонстрируют больные с митральной недостаточностью, развившейся на фоне мезенхимальной дисплазии соединительной ткани.
  7. Характерные патологические изменения митрального клапана при мезенхимальной дисплазии определяют особенности хирургической техники имплантации искусственного клапана сердца. Пациенты с мезенхимальной дисплазией, переносящие протезирование митрального клапана, по сравнению с пациентами с другой этиологией митральной недостаточности, являются наиболее благоприятной группой для сохранения подклапанных структур.
  8. Имплантация в митральную позицию механического протеза с индексом геометрической площади менее 2,3 см2/м2 сопровождается высоким трансмитральным градиентом и снижением качества жизни пациентов в отдаленном периоде после коррекции порока.
  9. Расширенный 2-х предсердный доступ по Guiradon обеспечивает наибольшие возможности визуализации МК, позволяет сократить продолжительность ишемии миокарда при выполнении сложных вмешательств, корригировать порок трикуспидального клапана и атриомегалию. Выполнение этого доступа не сопровождается увеличением количества брадиаритмий после коррекции порока.
  10. Среди причин летальных исходов в отдаленном периоде после коррекции митрального порока превалируют прогрессирующая сердечная недостаточность и тромбоэмболические осложнения. Динамика СН определяется степенью ремоделирования левого желудочка, снижением сократительной способности миокарда на фоне прогрессирования основного заболевания, развитием протеззависимых осложнений или рецидива порока после реконструктивных вмешательств, появлением новых клапанных пороков, развитием ИБС или инфекционного эндокардита оперированного сердца.
  11. На показатели качества жизни после коррекции митрального порока оказывают отрицательное влияние высокий ФК СН до операции, неадекватность коррекции порока, прогрессирование сердечной недостаточности и легочной гипертензии, наличие атриомегалии и нарушений ритма, рецидив  недостаточности трикуспидального клапана в отдаленном периоде. Статистически значимой зависимости показателей качества жизни от исходных степени легочной гипертензии, объемов камер сердца и тяжести течения послеоперационного периода не выявлено.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

  1. Пациенты с гемодинамически значимой митральной недостаточностью, развившейся вследствие мезенхимальной дисплазии, во избежание развития выраженной дилатации левого желудочка требуют более раннего оперативного лечения по сравнению с больными с другой этиологией порока.
  2. При выборе метода коррекции митрального порока следует отдавать предпочтение реконструктивным вмешательствам, характеризующимся низкой летальностью на госпитальном этапе и в отдаленном периоде. Наиболее перспективно выполнение пластики клапана при митральной недостаточности, развившейся в результате мезенхимальной дисплазии соединительной ткани или ИБС.
  3. При протезировании митрального клапана подклапанные структуры должны сохраняться во всех случаях, когда это возможно. Использование этой техники ограничивают выраженный кальциноз и инфекционный процесс, распространяющиеся на подклапанные структуры.
  4. При имплантации искусственного клапана сердца в митральную позицию у пациентов с интраоперационными признаками мезенхимальной дисплазии необходимо использовать больший размер имплантируемого протеза и большее количество швов. При прошивании фиброзного кольца нужно избегать излишних тракций, гофрирования на оплетке протеза, а при резком его истончении включать в шов прилежащие к фиброзному кольцу участки стенки левого предсердия.
  5. При имплантации искусственных клапанов в митральную позицию следует учитывать индекс геометрической площади протеза. Величина этого показателя менее 2,3 см2/м2 позволяет прогнозировать высокий транспротезный градиент. Оптимальным при ожидаемом «малом» индексе геометрической площади является использование экстраанулярных, гемодинамически улучшенных или биологических протезов.
  6. При сочетанных вмешательствах на митральном и трикуспидальном клапанах, а так же при сложных реконструктивных вмешательствах целесообразно использовать расширенный 2-х предсердный доступ по Guiradon.
  7. Интраоперационное использование транспищеводной ЭХОКГ позволяет более точно оценить патоморфологию порока и выявить неадекватность коррекции, что позволяет своевременно (на операционном столе) устранить такие ошибки как дисфункция протеза или резидуальная митральная недостаточность до развития осложнений.
  8. При выраженной атриомегалии целесообразно выполнять редукцию полости левого предсердия, что уменьшит риск тромбоэмболических осложнений и улучшит качество жизни пациентов в отдаленном периоде после коррекции митрального порока.
  9. При планировании объема вмешательства необходимо расширять показания к анулопластике трикуспидального клапана при пограничных значениях его недостаточности сопровождающихся дилатацией фиброзного кольца, что в дальнейшем позволит избежать прогрессирования порока.
  10. При коррекции относительной недостаточности трикуспидального клапана, особенно в группе больных МД, целесообразно использовать анулопластику на опорном кольце или шовную пластику по методике Batista.
  11. Пациенты после коррекции митрального порока сердца должны подвергаться частому (не менее 1 раза в год) ЭХО КГ контролю на протяжении всей жизни для своевременного выявления возможных протеззависимых осложнений, рецидива митрального и появлений новых пороков, и определения показаний к повторному хирургическому вмешательству.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

  1. Шнейдер Ю.А., Жорин С.П., Толкачев В.В.,  Немченко Е.В. Первый опыт шовной митральной пластики по Nagy. // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". – 2001. –Т.2, №6. – С.33.
  2. Смородина О.С., Александров Н.Ю., Немченко Е.В., Шнейдер Ю.А. Оценка субклинических нарушений высших корковыхфункций после операции с искусственным кровообращением методом вызванных потенциалов P-300. // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". – 2003. – Т.4, №6. – С.134.
  3. Шнейдер Ю.А., Немченко Е.В., Красноперов П.В., Толкачев В.В., Жорин С.П. Хирургическое лечение электродного сепсиса. // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". – 2003. – Т.4, №6. – С. 58.
  4. Елисеев Л.Е, Омельченко М.Ю., Немченко Е.В, Исаков С.В, Сухова И.В. Отдаленные результаты пластических операций на митральном клапане. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". – 2004. – Т.5, №5. – С.54.
  5. Елисеев Л.Е, Исаков С.В., Немченко Е.В., Омельченко М.Ю. Динамика  сердечной недостаточности у пациентов, перенесших реконструкцию митрального клапана. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". – 2004. – Т.5, №11 – С. 78.
  6. Исаков С.В., Немченко Е.В., И.С. Курапеев, Павлыш Е.Ф. Хирургическое лечение митральных пороков у пациентов с большим размером левого желудочка. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". – 2004. – Т.5, №11. – С. 30.
  7. Павлов А.В., Немченко Е.В., Пахоменко Е.Н., Лебедева В.К. Методы оценки эффективности тромболитической терапии у больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий. // Анналы аритмологии. – 2005. – №2. – С.64.
  8. Елисеев Л.Е, Немченко Е.В, Исаков С.В., Павлов А.В., Гордеев М.Л. Отдаленные результаты реконструкций митрального клапана: сравнение с митральным протезированием. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". – 2005. – Т.6, №3. – С.23.
  9. Елисеев Л.Е, Немченко Е.В., Исаков С.В., Павлов А.В., Гордеев М.Л. Непосредственные результаты реконструкций митрального клапана. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". – 2005. – Т.6, №3. – С.27.
  10. Исаков С.В., Немченко Е.В., Митрофанова Л.Б., и др. Непосредственные результаты митрального протезирования у пациентов с недостаточностью митрального клапана  при мезенхимальной дисплазии. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". –2005. –Т.6, №3. – С.28.
  11. Исаков С.В., Немченко Е.В., Митрофанова Л.Б., и др. Отдаленные результаты митрального протезирования у пациентов с недостаточностью митрального клапана  при мезенхимальной дисплазии. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". – 2005. – Т.6, №3. – С.23.
  12. Митрофанова Л. Б., Карев В. Е., Исаков С.В., Немченко Е.В. О возможной роли герпетической инфекции в генезе мезенхимальной дисплазии клапанов сердца. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". – 2005. – Т.6, №3. – С.29.
  13. Немченко Е.В., Исаков С.В., Елисеев Л.Е., Новиков В.К., Гордеев М.Л. Хирургическое лечение недостаточности митрального клапана в последние 2 десятилетия. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". – 2005. – Т.6, №5. – С.35.
  14. Немченко Е.В., Степанов С.С., Исаков С.В., Елисеев Л.Е., Павлов А.В., Гордеев М.Л. Первый опыт протезирования митрального клапана с сохранением подклапанных структур. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". –  2005. – Т.6, №3. – С.24.
  15. Исаков С.В., Немченко Е.В., Л.Е. Елисеев, Гордеев М.Л. Трансформация сердечного ритма после хирургической коррекции приобретенных пороков митрального клапана. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". – 2005. – Т.6, №5. – С.43.
  16. Немченко Е.В., Павлыш Е.Ф., Бондаренко Б.Б. Динамика развития сердечной недостаточности в отдаленные сроки после хирургической коррекции митрального порока сердца. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". – 2005. – Т.6, №5. – С.47.
  17. Немченко Е.В., Степанов С.С., Елисеев Л.Е., Исаков С.В., Гордеев М.Л. Влияние фибрилляции предсердий на качество жизни пациентов в отдаленном периоде после протезирования митрального клапана. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". – 2005. –Т.6, №5. – С.47.
  18. Немченко Е.В., Степанов С.С., Елисеев Л.Е. Сравнение качества жизни пациентов в отдаленном периоде после различных типов коррекции митрального порока сердца. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". – 2005. – Т.6, №5. – С.47.
  19. Немченко Е.В., Степанов С.С., Исаков С.В., Елисеев Л.Е., Новиков В.К. Насколько выражена связь индекса площади отверстия протеза  митрального клапана с послеоперационным пиковым градиентом давления. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". – 2005. –Т.6, №5. – С.267.
  20. Гордеев М.Л., Немченко Е.В., Исаков С.В. Радикальная хирургическая коррекция аномального отхождения левой коронарной артерии от легочной артерии (синдрома Blant-White-Garland) в сочетании с недостаточностью митрального клапана у взрослого. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. –  2005. –№4. – С. 68-70.
  21. Немченко Е. В., Митрофанова Л.Б., Павлов А.В., Цинзерлинг В.А. Опыт хирургического лечения эндокардита митрального клапана вирусной этиологии. // Вестнк Хирургии. – 2005. – Т.164, №5. – С.99-101.
  22. Немченко Е.В., Исаков С.В., Степанов С.С. Влияние легочной гипертензии на течение отдаленного послеоперационного периода после хирургической коррекции пороков митрального клапана. // Артериальная гипертензия. – 2005. –Т.11, № 4. – С.271-274.
  23. Исаков С.В. , Немченко Е.В.,  Митрофанова Л.Б., Гордеев М.Л. Протезирование митрального клапана при мезенхимальной дисплазии: анатомо-морфологические аспекты и технические особенности. // Вестник хирургии им. Грекова. – 2006. –Т.165, №4. – С.14-19.
  24. Немченко Е.В., Исаков С.В., Митрофанова Л.Б., Гордеев М.Л. Результаты хирургической коррекции пороков митрального клапана при мезенхимальной дисплазии в сравнении с пороками другой этиологии. // Ученые записки СПбГМУ им. Акад. И.П. Павлова. – 2006. – Т.13, №3. – С.42-45.
  25. Немченко Е.В., Исаков С.В., Карпенко М.А., Земцовский Э.В. Оценка опасности развития новых пороков сердца после успешного хирургического вмешательства на митральном клапане у пациентов с мезенхимальной дисплазией. // Российский семейный врач. – 2006. – Т.10, №2. – С.21-24.
  26. Митрофанов Н.Н., Митрофанова Л.Б.. Карлова Н.А.. Борода Ю.И., Немченко Е.В. Дегенерация межпозвонковых дисков и вирусная инфекция. // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И.Мечникова. – 2006. – Т.7, №1. – С.70 – 76.
  27. Немченко Е.В., Степанов С.С., Новиков В.К. Десятилетний опыт использования отечественного искусственного клапана сердца «МЕДИНЖ» при митральном протезировании. // Вестник Санкт-Петербургского университета. – 2006. – Сер. 11. – Вып. 2. – С.86-95.
  28. Елисеев Л.Е, Немченко Е.В., Исаков С.В., Сухова И.В, Гордеев М.Л. Реконструктивные оперции на митральном клапане: анализ  непосредственных результатов. // Вестник аритмологии. – 2006. – Приложение А. – С.174.
  29. Немченко Е.В., Исаков С.В., Степанов С.С., Осадчий А.М. Влияние легочной гипертензии на качество жизни пациентов в отдаленные сроки после хирургической коррекции митрального порока сердца. // Вестник аритмологии. –  2006. – Приложение А. – С.173.
  30. Немченко Е.В., Митрофанова Л.Б., Исаков С.В., Елисеев Л.Е. Отдаленные результаты хирургической коррерции митрального порока сердца при дисплазии соединительной ткани и ревматизме. // Вестник аритмологии. –  2006. – Приложение А. – С.174.
  31. Немченко Е.В., Осадчий А.М., Осадчий А.М., Исаков С.В. Влияние объема левого желудочка на непосредственные и отдаленные результаты хирургической коррекции митрального порока. // Вестник аритмологии. –  2006. – Приложение А. – С.173.
  32. Немченко Е.В., Степанов С.С., Исаков С.В., Елисеев Л.Е. Протезирование митрального клапана с сохранением анулопапиллярной непрерывности. // Вестник аритмологии. –  2006. – Приложение А. – С.174.
  33. Немченко Е.В., Степанов С.С., Исаков С.В., Елисеев Л.Е., Новиков В.К. Прогнозирование величины пикового градиента давления с помощью индекса геометрической площади протеза митрального клапана. // Вестник аритмологии. –  2006. – Приложение А. – С.173.
  34. Немченко Е.В., Степанов С.С., Исаков С.В., Елисеев Л.Е., Новиков В.К. Прогностические возможности системы EUROSCORE в оценке риска хирургического лечения митрального порока в РФ. // Вестник аритмологии. –  2006. – Приложение А. – С.172.
  35. Немченко Е.В., Степанов С.С., Исаков С.В., Новиков В.К. 10-летний опыт использования отечественного искусственного клапана «МЕДИНЖ» (непосредственные и отдаленные результаты). // Вестник аритмологии. –  2006. – Приложение А. – С.171.
  36. Осадчий А.А., Немченко Е.В., Новиков В.К. Фибрилляция предсердий у пациентов с пороком митрального клапана в зависимости от размера левого предсердия. // Вестник Санкт-Петербургского университета. – 2007. – Серия 11. –№2. – С.63-69.
  37. Гурщенков А.В., Сухова И.В., Новиков В.К., Немченко Е.В., Наймушин А.В., Баканов А.Ю., Худоногова С.В., Гордеев М.Л. Опыт хирургической коррекции атриомегалии у больных с митральным пороком сердца. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". – 2007. – Т.8, №3. – С.20.
  38. Елисеев Л.Е., Немченко Е.В., Исаков С.В., Сухова И.В., Гордеев М.Л Сравнение различных методик реконструкции митрального клапана. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". – 2007. – Т.8, №6. – С.22.
  39. Зорин А.Б., Павлов А.В., Немченко Е.В., Борисов А.И. Хирургическое лечение приобретенных пороков сердца. // РМЖ "Aqua Vitae". – 1998. – №1. – С.28-30.
  40. Смородина О.С., Онищенко Е.Ф.,  Александров Н.Ю., Немченко Е.В. Транскраниальная доплерография у больных с протезированными клапанами сердца. // Актуальные вопросы эхокардиографии: Сб. научн. Тр. – СПб., 2002. – С.53-54.
  41. Шнейдер Ю.А., Жорин С.П., Толкачев В.В., Немченко Е.В. Хирургическое лечение недостаточности митрального клапана у больных с ИБС. // Серцево-судина хiрургiя. Щорiчник наукових праць Асоцiацii серцево-судинних хiрургiв Украiни. Випуск 11 Киiв 2003 с.375-377.
  42. Исаков С.В., Немченко Е.В., Митрофанова Л.Б., Гордеев  М.Л. Эволюция изменений клапнного аппарата сердца после успешной хирургической коррекциии митральной недостаточности при мезенхимальной дисплазии. // Кардиология СНГ. – 2005. – Т.3, №2. – С. 147-154.
  43. Исаков С.В., Немченко Е.В., Митрофанова Л.Б., Гордеев  М.Л. Трикуспидальная регургитация как причина развития тяжелой сердечной недостаточности у пациентов с мезенхимальной дисплазией в отдаленные сроки после митрального протезирования. // Кардиология СНГ. – 2006. – Т.4, №1. – С.156-158.
  44. Eliseev L.E., Nemchenko E.V., Isakov S.V., Sukhova I.V., Gordeev M.L. Comparison of repair techniques for mitral valve prolapse. // Interact CardioVasc Thorac Surg 2006;5:1 P.159
  45. Isakov S.V., Nemchenko E.V., Mitrofanova L.B., Gordeev M.L., Eliseev L.E. Development of aortic and tricuspid valve dysfunction in patients with myxomatous disease after mitral valve surgery. // Interact CardioVasc. Thorac. Surg. 2006;5:1 P.158-159.
  46. Nemchenko E.V., Isakov S.V., Stepanov S.S., Eliseev L.E., Osadchiy A.M. How is the patient's quality of life influenced by pulmonary hypertension in long terms after mitral valve surgery? // Interact CardioVasc Thorac Surg 2006;5:1 P.158
  47. Nemchenko E.V., Stepanov S.S., Isakov S.V., Novikov V.K., Eliseev L.E. 10-year experience of russian Medeng mitral heart valve prosthesis (early and late results). // Interact CardioVasc Thorac Surg 2006;5:1 P.159.
  48. Nemchenko E.V., Stepanov S.S., Isakov S.V., Novikov V.K., Eliseev L.E. Is the vitral prosthetic valve area index a predictor of peak transmitral gradient after valve replacement? // Interact CardioVasc Thorac Surg 2006;5:1P.158





© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.