WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


 

На правах рукописи

КОШЕВОЙ

Александр Петрович

СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ ДИАГНОСТИКИ И ТАКТИКИ ЛЕЧЕНИЯ

БОЛЬНЫХ С КРОВОТЕЧЕНИЯМИ

ИЗ ВАРИКОЗНО РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА


14.00.27 - хирургия

А в т о р е ф е р а т

диссертации на соискание ученой степени
доктора медицинских наук

Москва 2009

Работа выполнена в Научно-исследовательском институте гастроэнтерологии

им. Г.К. Жерлова

Государственного образовательного учреждения высшего профессионального

образования «Сибирский государственный медицинский университет Росздрава

       Научный консультант:

доктор медицинских наук ВАСИЛЬЧЕНКО

Михаил Иванович

       Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор  ШЕРЦИНГЕР

Александр Георгиевич

доктор медицинских наук, профессор ПЕРЕХОДОВ

Сергей Николаевич

доктор медицинских наук, профессор БУТКЕВИЧ

Александр Цезаревич

       Ведущая организация: ФГУ «Главный военный клинический госпиталь им. Н.Н. Бурденко».

       Защита диссертации состоится 9 июня 2009 г. в 14.00 на заседании диссертационного совета Д 215.009.01 при Государственном институте усовершенствования врачей Министерства обороны Российской Федерации (107392, г. Москва, ул. Малая Черкизовская, д. 7).

       С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Государственного института усовершенствования врачей МО РФ.

       Автореферат разослан «____» ___________ 2009 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук  Зубрицкий В.Ф.        

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

       ВРВ

       ГЭРБ

       ДПК 

       ДСРА 

       НПС        ПГ 

       ПКШ

       ПН

       ПЭ         УЗИ 

       ЦП 

       ЭГДС 

варикозно расширенные вены

гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

двенадцатиперстная кишка

дистальный спленоренальный анастомоз

нижний пищеводный сфинктер

портальная гипертензия

портокавальное шунтирование

печеночная недостаточность

печеночная энцефалопатия

ультразвуковое исследование

цирроз печени

эзофагогастродуоденоскопия

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Опасность кровотечений из варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка, возникающих у 80% больных с портальной гипертензией (ПГ), известна каждому хирургу. Драматичные исходы при первой геморрагии достигают 60% [Пациора М.Д., 1984; Шерлок Ш., Дули Дж., 1999; Ерамишанцев, А.К. 2006; Sherlok S., 1990; Burroughs А.К., 1993]. В 50-90% случаев кровотечения рецидивируют с летальностью 70% [Frimberger Е. et al., 1991].

Основными эндоскопическими факторами риска кровотечения из ВРВ являются размер вен, доминирующий цвет слизистой оболочки над варикозными узлами, ангиоэктазии, эзофагит, наличие ВРВ желудка, гастропатия  [Киценко Е.А., 1997; Маржатка З., 1996; Пациора М.Д. и др., 1984; Нечаенко А.М., 2004; Зубарев П.Н., Котив Б.Н., 2005]. Частота кровотечений зависит от тяжести воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода [Шерцингер А.Г., 1986; Саенко В.Ф. и др., 1997; Киценко Е.А., 1997]. Особенно неблагоприятно сочетание расширения вен III cт. и эрозивного эзофагита. В то же время визуальная оценка изменений в пищеводе и желудке не всегда позволяет осуществить прогноз с высокой точностью, поэтому выявление новых объективных критериев риска геморрагии является крайне важным.

В лечении пищеводно-желудочных кровотечений эндоскопические методы играют значимую роль. Однако приоритетная в настоящее время и высокоэффективная методика лигирования вен имеет ряд недостатков [Шерцингер А.Г. и др., 2007; Бебуришвили А.Г. и др., 2008; Кубачев К.Г. и др., 2008] и недоступна для большинства стационаров по экономическим соображениям. Склерозирование с помощью паравазального введения препаратов характеризуется достаточным количеством осложнений: некрозов и изъязвлений, приводящих к рецидивам кровотечений [Шерцингер А.Г. и др., 2007]. Накопленный опыт побудил многих специалистов сузить показания к интравазальному склерозированию или отказаться от него, учитывая значительное число рецидивов, которые встречаются до 50%. Кроме того, существует очень важная проблема рецидивирования геморрагий после распускания манжет зонда-обтуратора.

Существуют противоречивые данные о роли кислотно-пептического фактора и желудочно-пищеводного рефлюкса в генезе эрозивных поражений слизистой пищевода при ПГ. ВРВ пищевода у больных циррозом печени (ЦП) наблюдаются на фоне эзофагита: катарального – до 22,2% и эрозивного – до 16,7% [Никушкина И.Н. и др., 2007]. Данные других авторов свидетельствуют об отсутствии эзофагита лишь у 30% больных ЦП и ПГ [Васнев О.С., Янова О.Б., 2007].

По сведениям Е.А. Киценко (2004), среди 387 больных с внепеченочной ПГ, которым были выполнены операции прошивания ВРВ, катаральный эзофагит отмечен у 86, а эрозивный – у 283. Несмотря на скомпрометированную функцию кардиального жома, рефлюкс в пищевод при рентгенологическом исследовании выявлен только у 6,7% пациентов. Однако некоторые исследователи при ПГ регистрировали гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ) в 87% случаев [Саидмуратова А.С., Усманов Д.Н., 2003]. Патологические кислотные рефлюксы наблюдались у больных с  ________________________________________________________________________

Автор отдает дань уважения и выражает глубокую благодарность Учителю

заслуженному деятелю науки РФ доктору медицинских наук, профессору

Жерлову Георгию Кирилловичу,

идеи, энергия и целеустремленность которого воплотились в данной работе

и практической деятельности на благо пациентов.

внутрипеченочной ПГ в группе А до 55,5%, щелочные – до 18,1%, гиперацидность – до 66,7%, а у больных группы В преобладала гиперсекреторная и нормосекреторная функция желудка [Никушкина И.Н. и др., 2007; Васнев О.С., Янова О.Б., 2007]. Очевидно, большое значение имеет и нарушение гемодинамики, так как не всегда частота выявления рефлюкса соответствовала частоте эзофагита [Никушкина И.Н. и др., 2007]. Е.А. Киценко (2004) считает, что ведущую роль в патогенезе эзофагита играет лишь наличие и выраженность ВРВ пищевода. Несмотря на это, в лечении и профилактике эрозивно-язвенных поражений пищевода рекомендуется использовать антисекреторные препараты и антациды [Киценко Е.А., 2004; Гунзынов Г.Д., 2004].

Кроме того, исследования, выполненные в ВМедА им. С.М. Кирова [Мехтиева Ю.В., 2008], показывают наличие заброса активного кислого содержимого желудка в пищевод до выполнения портокавального шунтирования (ПКШ) у 76,3% пациентов. Рецидив гастроэзофагеального кровотечения после операции развился у 94,1% таких больных. Корреляционная связь между рефлюксом и рецидивом установлена положительной средней силы.

Среди операций, корригирующих ПГ, варианты ПКШ являются на сегодняшний день основными и наиболее радикальными [Котив Б.Н., 1998; Ерамишанцев А.К., 2004; Лебезев В.М. и др., 2007]. Однако известные сложности ограничивают их внедрение в ургентной хирургии. При печеночной энцефалопатии (ПЭ), низких показателях воротной гемодинамики, активности ЦП, тромбозе портальной системы и ранее наложенного анастомоза проводить шунтирование невозможно или нежелательно. У больных, перенесших спленэктомию, и пациентов с анатомическими особенностями портальной системы выполнение ПКШ также не представляется возможным. Доля больных, которые могут быть подвергнуты оперативному пособию, составляет лишь 30%. Кроме того, не избежать как тромбоза анастомозов, асцита, прогрессирования ПН, так и рецидивов кровотечений, значительное количество которых отмечено в ранние и отдаленные сроки после ПКШ – до 16% [Лебезев В.М. и др., 2007].

Изучение литературы свидетельствует о хороших непосредственных результатах прямых вмешательств на ВРВ пищевода и желудка [Ерамишанцев А.К., 2004, 2007], а также о стремлении к совершенствованию операций разобщения [Назыров Ф.Г. и др., 2002; Оноприев В.И. и др., 2005]. Их преимуществом является сохранение постоянного притока крови к печени и ее функциональных резервов, низкий риск развития ПЭ. Однако рецидивы кровотечений при этом также нередки – 8,5% в раннем и 52,8% в отдаленном периодах [Лебезев В.М. и др., 2007]. Одними из недостатков вмешательств являются разрушение кардиального сфинктера или сохранение несостоятельной кардии, ведущие к развитию рефлюкс-эзофагита, который может послужить причиной рецидива геморрагии. Поэтому в целях улучшения результатов лечения перспективны разработка и применение многокомпонентного хирургического воздействия на патогенетические механизмы развития кровотечения из ВРВ пищевода, а также сочетанное применение шунтирующих и разобщающих операций.

Особое место среди хирургических вмешательств при ПГ занимала проксимальная резекция желудка и резекция дистальной части пищевода [Пациора М.Д. и др., 1970; Цацаниди К.Н., Ерамишанцев А.К., 1975; Пациора М.Д. и др., 1980]. Зарубежные и отечественные авторы в 50-70-х гг. неоднократно докладывали о благоприятных результатах операции. Однако у значительного числа больных отдаленный пе-

__________________________________________________________________________

Автор благодарит весь коллектив НИИ гастроэнтерологии им. Г.К. Жерлова  СибГМУ за содействие, оказанное при данном исследовании.

риод характеризовался диспептическими расстройствами, которые у 42,6% сочетались с тяжелой агастральной астенией. Рецидивы массивных эрозивно-язвенных кровотечений отмечены у 30% пациентов, поэтому показания к операции были ограничены [Ерамишанцев А.К., Лебезев В.М., 1998].

       Вместе с тем у отдельных больных срок наблюдения превысил 30 лет, рецидивы кровотечения отсутствовали, больные сохранили трудоспособность при небольшом дефиците массы тела, что не дает основания отказаться от операции [Ерамишанцев А.К., 2003]. Актуальной, по нашему мнению, является необходимость принципиального пересмотра подходов к выполнению вмешательства, разработанного в середине прошлого столетия.

Таким образом, представленные данные свидетельствуют о необходимости совершенствования диагностики, эндоскопического и хирургического лечения при ВРВ пищевода и желудка у больных с ПГ. 

Цель работы: улучшить профилактику и результаты лечения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка путем усовершенствования лечебной тактики с помощью применения новых способов оценки риска геморрагии, интравазальной склерооблитерации вен, разработки и клинического обоснования новых оперативных технологий.

Задачи исследования:

1. Усовершенствовать возможности прогноза пищеводно-желудочного кровотечения при портальной гипертензии по данным эндоскопической ультрасонографии и исследования микроциркуляции. Разработать критерии риска геморрагии из варикозных вен и усовершенствовать диагностику рефлюкс-эзофагита. Определить информативность трансабдоминального ультразвукового исследования (УЗИ) в диагностике диффузных заболеваний печени и объективизировать оценку структуры паренхимы органа.

2. Определить возможности и показания к интравазальному эндоскопическому склерозированию варикозных вен пищевода и желудка в экстренном и плановом порядке с учетом данных эндоскопической ультрасонографии, определить регламент и изучить результаты применения метода.

3. Разработать, обосновать и внедрить в клиническую практику наиболее оптимальный способ хирургического вмешательства, направленный на разобщение кровотока в системах воротной и непарной вен.  

4. Обосновать применение сочетанной операции парциального портосистемного шунтирования и азигопортального разобщения при варикозном расширении вен пищевода и желудка.

5. Разработать и внедрить в клиническую практику патогенетически обоснованную технологию проксимальной резекции желудка при варикозном расширении вен гастроэзофагеальной зоны.

6. Изучить функциональное состояние эзофагогастродуоденального комплекса у больных после азигопортального разобщения и проксимальной резекции желудка.        7. Изучить непосредственные и отдаленные результаты клинического применения разработанных оперативных пособий как способов лечения и профилактики кровотечений из варикозно измененных вен пищевода и желудка.

8. Определить показания к повторным операциям при варикозном расширении вен пищевода и желудка.

Научная новизна

1. Выявлены новые пути решения проблемы улучшения результатов профилактики и лечения гастроэзофагеальных кровотечений при портальной гипертензии.

2. Разработаны и внедрены в клиническую практику объективные критерии оценки риска геморрагии из варикозно расширенных вен пищевода. Научная новизна под­тверждена патентом РФ № 2246893. Оценка риска геморрагии невозможна без объективной диагностики выраженности эзофагита, при котором возрастает частота кровотечений при портальной гипертензии. Новизна и оригинальность исследований подтверждена патентом РФ № 2257149.

3. Впервые определены критерии риска кровотечения из варикозно расширенных вен желудка. Установлено, что при диаметре расширенной вены менее 4 мм, объективизированном с помощью эндоскопической ультрасонографии, кровотечений не наблюдалось, а при размере вены 4 мм и более был выявлен риск геморрагии (приоритетная справка на изобретение от 9.12.2008 г. № 2008148690). Это явилось основанием считать данный показатель критерием выбора лечебной тактики.

4. Выведен дополнительный фактор риска кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка, основанный на изучении микроциркуляторных нарушений слизистой методом лазерной допплеровской флуометрии (решение на выдачу патента по заявке на изобретение от 12.02.2008 г. № 2008105339). Объективизированы показатели изменения состояния ткани печени с помощью способа оценки структуры паренхимы на выделенном участке при ультразвуковом исследовании путем гистографии (приоритетная справка на изобретение от 13.02.2008 г. № 2008105571).

5. Разработаны показания к интравазальному эндоскопическому склерозированию варикозных вен пищевода и желудка с учетом факторов риска и регламент применения метода. Сведения о подобном регламенте в литературе не были найдены. На основании данных эндоскопической ультрасонографии применено склерозирование отдельных вен с наибольшим риском кровотечения в первую очередь. Определены подходы к склерооблитерации вен по экстренным показаниям.

6. Обоснован при лечении больных выбор вмешательств, направленных на снижение кислотопродукции, полноценное разобщение вен гастроэзофагеального коллектора и коррекцию несостоятельной кардии. Для объективизации данных при ее недостаточности разработан и применен у ряда больных способ диагностики степени недостаточности нижнего пищеводного сфинктера (НПС) (патент РФ № 2281025).

7. Патогенетически разработана и подтверждена клиническими исследованиями операция азигопортального разобщения у пациентов с варикозным расширением вен пищевода. На методику получен патент РФ № 2188592.

8. Доказана эффективность сочетанного хирургического лечения при варикозном расширении вен пищевода и желудка, объединяющего парциальное портокавальное шунтирование и азигопортальное разобщение в модификации клиники.

9. Патогенетически разработан и применен способ проксимальной резекции желудка у больных с варикозным расширением вен пищевода и желудка, направленный на устранение источника кровотечения и достижение хороших функциональных результатов (рационализаторское предложение от 4.10.2000 г. № 642). Показаны преимущества операции в отношении достижения гемостаза и доказано благоприятное функционирование эзофагогастродуоденального комплекса после вмешательства. Разработанный способ надежен в отношении развития осложнений, предотвращает развитие рецидивов кровотечения в отдаленные сроки после операции.

10. Определены показания к выполнению хирургических вмешательств.

Практическая значимость

Внедрение в клиническую практику разработанных диагностических критериев оценки риска геморрагии из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, дифференциальной диагностики выраженности рефлюкс-эзофагита дает возможность объективизировать прогноз кровотечения при портальной гипертензии.

Точная оценка метрических характеристик расширенных вен (толщина стенки измененной вены пищевода и слизистой над ней, диаметр варикозных вен желудка) позволяет дифференцированно подойти к выбору лечебной тактики, определить точные критерии выбора эндоскопического и оперативного пособия, показания к оперативным вмешательствам, снизить частоту развития кровотечений и летальность.

Разработанные положения применения лечебной эндоскопии в целях остановки и профилактики кровотечения из варикозных вен в зависимости от клинической ситуации, интенсивности кровотечения, степени расширения вен, критериев риска геморрагии способствуют улуч­шению непосредственных и отдаленных результатов.

Применение нового способа азигопортального разобщения с выполнением селективной проксимальной ваготомии, перевязки левой желудочной артерии и вены, коротких вен желудка, прошиванием и пересечением под визуальным контролем подслизистых вен пищевода и желудка, созданием инвагинационного клапана в области пищеводно-кардиального перехода и острого угла гастроэзофагеального перехода снижает риск развития кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, позволяет улучшить ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения.

Выполнение парциального портокавального шунтирования в соответствии с показаниями и учет максимального числа факторов риска рецидива кровотечения позволяют при сочетанной операции значительно снизить вероятность развития геморрагии, требующей повторных вмешательств, избежать ведущего к фатальным кровотечениям тромбоза анастомозов, некорригируемой печеночной недостаточности и летальных исходов в раннем периоде. В отдаленные сроки сочетанная операция дает возможность предупредить рецидивы кровотечения у 94,5% больных, избежать портосистемной энцефалопатии у 88,9% и избежать летальных исходов.

Принципиально новые подходы к выполнению и результаты проксимальной резекции желудка с устранением источника кровотечения и потенциально опасных зон для его возобновления, сохранением стволов блуждающего нерва, полноценным разобщением коллатералей и моделированием кардии у больных с варикозным расширением вен пищевода и желудка доказывают право на существование этой операции, позволяют улучшить ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения больных, предотвратить рецидивы гастроэзофагеальных кровотечений.

Профилактика эрозивно-язвенных повреждений слизистой культи желудка и кровотечений из них в послеоперационном периоде достигается выполнением резекции проксимальной части желудка с сохранением антрального отдела и привратника и проведением селективной проксимальной ваготомии. Прецизионная техника анастомозирования органов, отсутствие разрушения пилорического жома, сохранение блуждающего нерва не ведут к нарушениям моторно-эвакуаторной функции оперированного желудка, позволяют исключить постгастрорезекционные осложнения и снижение массы тела больных в послеоперационном периоде.

Профилактика рефлюкс-эзофагита при всех видах вмешательств достигается формированием надежных антирефлюксных механизмов, показавших свою функциональную состоятельность в отдаленном периоде.

Реализация результатов исследования

Материалы исследования используются в лечении больных с портальной гипертензией во 2 ЦВКГ им. П.В. Мандрыка, НИИ гастроэнтерологии им. Г.К. Жерлова СибГМУ и Межрегиональном центре хирургии и гастроэнтерологии ФМБА России, клиниках хирургии и военно-полевой хирургии ТВМедИ, применяются в учебном процессе на кафедре хирургических болезней ФПК и ППС ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава, кафедрах хирургии и военно-полевой хирургии ТВМедИ.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

Критерии риска, полученные в результате измерения толщины стенки вены, слизистой над ней и определения градиента микроциркуляции слизистой, эффективны в прогнозе риска кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка. Критерий риска кровотечения из расширенных вен желудка – показатель диаметра вены желудка, равный 4 мм, является критерием выбора лечебной тактики.

Интравазальное эндоскопическое склерозирование, выполненное в соответствии с установленным регламентом, учетом выраженности расширения вен и их локализации, возможностей достижения временного или окончательного гемостаза, эндосонографического контроля, является важным методом в лечении больных с пищеводно-желудочными кровотечениями, влияющем на выбор лечебной тактики.

Разработанный способ азигопортального разобщения надежен в отношении развития рецидивов кровотечения при выполнении его у больных с расширением вен пищевода II-III ст. и расширением вен желудка до 4 мм. Деваскуляризация пищевода, желудка с пересечением левой желудочной артерии и вены, коротких вен желудка, подслизистое разобщение вен пищевода и желудка эффективно разъединяют портальную систему от кавальной, селективная проксимальная ваготомия снижает кислотность, инвагинационный клапан и восстановленный острый угол пищеводно-желудочного перехода препятствуют забросу желудочного содержимого в пищевод и развитию рефлюкс-эзофагита.

Сочетанная операция парциального портокавального шунтирования и азигопортального разобщения в модификации клиники направлена на устранение максимального числа факторов риска кровотечения и является наиболее радикальной.

Разработанный способ проксимальной резекции желудка надежен в отношении развития рецидивов кровотечения. Резекция проксимальной части желудка, селективная проксимальная ваготомия снижают кислотность, созданные пластические элементы кардии (мышечный жом и инвагинационный клапан в области анастомоза) выполняют антирефлюксную функцию и препятствуют развитию рефлюкс-эзофагита, значимого фактора патогенеза геморрагии и потери массы тела в послеоперационном периоде. Оперированный желудок вследствие сохранения парасимпатической иннервации антрального отдела, отсутствия воздействия на привратник и пилорический жом является функционально состоятельным в ближайшие и отдаленные сроки.

Апробация диссертации

Результаты иссле­дования доложены и обсуждены на: Пленуме правления Ассоциации хирургов-гепатологов России и стран СНГ (Пермь, 2001); Областном обществе хи­рургов (Томск, 2001); Международном хирургическом конгрессе (Москва, 2003); научно-практической конференции профессорско-преподавательского состава ТВМедИ (Томск, 2003); Пленуме Российской ассоциации эндоскопической хирургии (Новосибирск, 2003); VII Всероссийском съезде по эндоскопической хирургии (Москва, 2004); V cъезде Научного общества гастроэнтерологов России и ХХХII сессии ЦНИИ гастроэнтерологии (Москва, 2005); Областном обществе хи­рургов (Томск, 2006); 2-й научно-практической конференции, посвященной памяти А.Ф. Родина (Северск, 2006); VIII научно-практической конференции хирургов Федерального медико-биологического агентства (Северск, 2006); научно-практических конференциях профессорско-преподавательского состава ТВМедИ (Томск, 2006, 2007); Областном обществе хи­рургов (Томск, 2008).

Публикации

По материалам диссертации опубликованы 43 печатные работы, из них 10 – в изданиях, рекомендованных ВАК РФ, 1 учебно-методическое пособие, 4 патента РФ на изобретение, 1 рационализаторское предложение. Получены 2 решения на выдачу патента, 4 приоритетные справки по заявкам на изобретения. Приняты к печати 3 статьи в изданиях, рекомендованных ВАК РФ, 1 монография.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 412 страницах машинописного текста и состоит из введения, 7 глав (обзор литературы, описание материала и методов исследования, собственные результаты и их обсуждение), заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы из 292 источников (168 отечественных и 124 иностранных авторов). Работа иллюстрирована 226 рисунками и 13 таблицами.

СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В работе проведен анализ результатов лечения 122 больных ЦП и внутрипеченочной ПГ, а также внепеченочной ПГ, которым были проведены хирургические и эндоскопические вмешательства в период 1984-2008 гг. в Научно-исследовательском институте гастроэнтерологии СибГМУ и КБ № 81 ФМБА.

У 78 (63,9%) пациентов отмечен синдром внутрипеченочной ПГ при ЦП. У 41 (33,6%) пациента ВРВ пищевода и желудка было связано с внепеченочной ПГ и обусловлено тромбозом или аномалиями развития системы воротной вены. У 3 (2,5%) диагностирована смешанная форма ПГ.

Возраст пациентов колебался от 16 до 77 лет (в среднем 49,5±6,4 года). Мужчин было 55 (45,1%), женщин – 67 (54,9%). Среди пациентов преобладали лица трудоспособного возраста 21-60 лет – 84,4%, преимущественно женщины.

В анамнезе у 99 пациентов имелись от одного до пяти эпизодов кровотечений из варикозных вен гастроэзофагеальной зоны, 18 поступили с впервые возникшим кровотечением, у 5 проводили первичную профилактику геморрагии. В экстренном порядке поступили 39 пациентов.

Эндоскопическое исследование выполнено всем 122 пациентам, из них у 94 (77,1%) совместно с эндоскопической ультрасонографией. Для оценки ВРВ пищевода применяли 3-степенную классификацию А.Г. Шерцингера (1986). ВРВ пищевода II ст. выявлены у 49 (40,2%) пациентов, III ст. – у 73 (59,8%). После эндоскопической оценки измеряли диаметр сосудов с помощью эндоскопической ультрасонографии, уточняя степень варикозного расширения.

Стандартное эндоскопическое исследование желудка не позволяет точно оценить наличие и истинную распространенность патологического процесса вследствие более глубокого расположения расширенных вен и существования складок в желудке. Так, у первых 38 пациентов при эндоскопии ВРВ желудка выявлено у 20 (52,6%). Оказалось, что визуальная картина часто не соответствовала показателям, определяемым при эндосонографии, поэтому УЗИ желудка стали проводить всем пациентам. В результате выявили влияющий на тактику лечения показатель диаметра вены, равный 4 мм. Из 84 пациентов, которым провели эндосонографию желудка, расширенные вены были лоцированы у всех: у 38 (45,2%) – до 4 мм, у 46 (54,8%) – 4 мм и более. Тогда как данные эндоскопии свидетельствовали о расширении вен желудка лишь у 40 (47,6%).

Воспалительные изменения слизистой оболочки пищевода были выявлены у 102 (83,6%) пациентов, из них катаральный эзофагит определен у 32 (26,2%) больных, эрозивный – у 63 (51,6%), язвенный – у  7 (5,7%). Воспалительные изменения отсутствовали у 20 (16,4%) больных. Причиной эзофагита у 54 (44,3%) больных являлись недостаточность кардии вплоть до зияния и заброс содержимого желудка в пищевод. При наличии расширенных субэпителиальных вен у больных с недостаточностью кардиального жома риск кровотечения значительно возрастает (рис. 1).

       

Рис. 1. Эндофотограммы: а – эрозия над варикозной веной, зияние кардии; б, в – суб-эпителиальные вены над варикозными венами; зияние кардии (б), недостаточность кардии (в)

       

Легкая форма портальной гипертензивной гастропатии выявлена у 34 (27,9%) больных, тяжелая – у 22 (18,0%). Эрозивный гастрит отмечен у 19 (15,6%), эрозивный дуоденит – у 25 (20,5%), острые язвы желудка или двенадцатиперстной кишки (ДПК) – у 8 (6,6%), хроническая язва ДПК, осложненная кровотечением, – у 2 (1,6%).

Согласно критериям Сhild–Pugh, из 78 больных ЦП 43 (55,1%) были отнесены к группе А, 25 (32,1%) – к группе В, 10 (12,8%) – к группе С. Печеночная энцефалопатия субклинической стадии определена у 15 (19,2%) пациентов, I стадии – у 6 (7,7%), II стадии – у 3 (3,9%), III стадии – у 4 (5,1%).

Из 122 больных хирургическому лечению подверглись 98 (80,3%). У 24 (19,7%) использовали эндоскопическое склерозирование как самостоятельный метод профилактики и лечения пищеводно-желудочных кровотечений в комплексе с консервативной терапией. Всего склерооблитерации варикозных вен подверглись 54 пациента, до или после операции методика проведена у остальных 30 пациентов. Склерооблитерацию ВРВ пищевода II-III ст. и желудка производили с помощью эндоскопа «Olympus» и стандартных игл-инъекторов. Применяли интравазальное воздействие 3% растворами фибровейна, тромбовара и этоксисклерола.

Операция азигопортального разобщения в модификации клиники выполнена 49 больным, ПКШ в сочетании с разобщающей операцией – 20, проксимальная резекция желудка – 27, спленэктомия – 2 в виде самостоятельной операции и 5 – при выполнении указанных выше вмешательств.

Из методов декомпрессии, которые выполняли в плановом порядке в сочетании с разобщающей операцией, отдавали предпочтение дистальному спленоренальному анастомозу (ДСРА) – 12 пациентов. При сложностях в выделении селезеночной вены и в целях исключения послеоперационного панкреатита и тромбоза анастомоза, а также при невозможности его наложения ввиду особенностей портальной системы использовали мезентерикокавальный анастомоз «бок в бок» – 3 пациента и спленоренальный анастомоз «бок в бок» – 4 пациента. Диаметр анастомоза во всех случаях был 8-10 мм, то есть было выполнено парциальное шунтирование, сохраняющее проградный кровоток по воротной вене. Спленэктомию осуществляли только при значительном увеличении селезенки, препятствующем манипулированию при выполнении операций. Другим показанием для спленэктомии в 2 случаях явился тромбоз селезеночной вены, обусловливающий сегментарную ПГ.

Повторно оперированы 4 пациента: прошивание вен желудка в ранние сроки выполнено у 1, ДСРА в изолированном виде в отдаленные сроки – у 1, проксимальная резекция желудка в отдаленные сроки – у 2. Вмешательства проведены в связи с рецидивом кровотечения после азигопортального разобщения, выполненного в клинике.

В других стационарах ранее были оперированы по поводу кровотечения из ВРВ пищевода и желудка 14 больных: спленэктомия была проведена 4 больным, операция Таннера – 2, операция Пациоры – 8. В клинике они подверглись резекции желудка.

У 9 (9,2%) пациентов операция выполнена в срочном порядке в связи с продолжающимся кровотечением (3), возобновлением пищеводно-желудочного кровотечения после распускания манжет зонда-обтуратора (4), возобновлением кровотечения после распускания манжет зонда-обтуратора и неэффективностью эндоскопического склерозирования (1), возобновлением пищеводного кровотечения после операции разобщения (1) и отсутствием эффекта от консервативной гемостатической терапии. Еще 7 (7,1%) больных были оперированы в течение 24-48 ч после госпитализации в связи с высоким риском рецидива геморрагии. У 23 (23,5%) пациентов операции выполнены после остановки кровотечения и плановой подготовки в период 2-4 нед от момента госпитализации, 59 (60,2%) предварительно проходили стационарное лечение в гастроэнтерологических отделениях и амбулаторном порядке. Показаниями к плановой операции были наличие в анамнезе гастроэзофагеальных кровотечений и риск их возникновения, уточненный с помощью эндоскопической ультрасонографии.

Отдаленные результаты хирургического лечения изучены у 80 (81,6%) больных.

Обследование пациентов проводили с помощью общепринятых и специальных методов. Определяли лабораторные показатели, характеризующие функциональное состояние печени, с помощью биохимических методов исследования. У больных ЦП определяли степень ПН по классификации С. Child, J. Turcotte (1964), модифицированной R. Pugh и соавт. (1973). Стадии ПЭ определяли по критериям Международной ассоциации по изучению болезней печени (1992) и классификации А.Н. Окорокова (1999). Для диагностики латентной энцефалопатии использовали тест связи чисел. На основании клинико-лабораторных данных определяли степень тяжести кровопотери.

При обследовании выполняли эндоскопию и эндоскопическую ультрасонографию с помощью миниатюрного ультразвукового радиально сканирующего датчика МN-2R/МN-3R с частотой сканирования 20 МГц, используя видеофиброгастроскоп GIF-1Т140 видеосистемы EVIS EXERA GLV-160 («Olympus», Япония). 

Для прогнозирования риска кровотечения из ВРВ использовали эндоскопическую допплеровскую флоуметрию, применяя одноканальный лазерный анализатор капиллярного кровотока ЛАКК-01 с лазером в красной области спектра излучения. Для регистрации ЛДФ-грамм и их обработки использовали единое программное обеспечение «Lakk 2.20.0.507WL» в операционной системе Windows 98/2000/XP.

Исследование секреторной и моторной функции желудка выполняли методом кратковременной внутрижелудочной pH-метрии в свободном режиме. Использовали аппарат Ацидогастрометр АГМ-05К в модификации «Гастроскан-5» (Россия), применяемый с 2-, 3- и 5-канальными назогастральными зондами. Для оценки показаний применяли критерии К.Ю. Линара и соавт. (1968) и Ю.А. Лея (1985). Для обработки данных использовали Windows 98 и специализированное программное обеспечение.

В целях уточнения характера нарушения пассажа пищи исследовали моторику культи желудка и ДПК с помощью антродуоденальной манометрии на аппарате Polygraf ID (Дания). Данные обрабатывали с использованием программного обеспечения Polygram Net ™ в операционной системе Windows XP.

Ультразвуковое абдоминальное исследование проводили на аппаратах Echo Camera SSD-1700 и SSD-2000 фирмы «Aloka» (Япония), Logiq-400 фирмы «General Electric» (США) с получением изображения в режиме реального времени. Изучали форму, размеры и структуру печени и селезенки, наличие жидкости в брюшной полости, при визуализации сосудов оценивали длину, форму, диаметр и анатомическое их расположение, линейную и объемную скорость кровотока. Исследовали функциональную состоятельность эзофагогастродуоденального комплекса по следующим параметрам: 1) наружное сечение абдоминального отдела пищевода, структуру слоев и их состояние, наличие расширенных вен в этой зоне; 2) состоятельность анастомоза по величине и функции смыкания просвета и дополнительных структурных элементов пластики (патент РФ № 2246260), угол гастроэзофагеального перехода; 3) наличие жидкости и остатков пищи в полости культи желудка, структуру и толщину стенки при исследовании натощак; 4) топографию, содержимое, форму и объем органа, заполненного жидкостью, по величине очерченной площади во фронтальном сечении SF (патент РФ № 2176902); 5) собственно моторную функцию (патент РФ № 22062687) и период полувыведения содержимого культи; 6) состоятельность пилоруса, наличие дуоденогастрального рефлюкса; 7) антродуоденальную координацию.

Для оценки сформированной кардии и эвакуаторной функции желудка выполняли полипозиционное рентгенологическое исследование пищевода и желудка с контрастной взвесью. Измерение портального давления проводили интраоперационно в аркадной вене брыжейки тонкой кишки с помощью аппарата Вальдмана. Изучение патоморфологических изменений ткани печени осуществляли при исследовании биоптатов. Для оценки качества жизни применяли универсальный опросник SF-36.

Статистическая обработка результатов проведена с помощью программы «Биостатистика» (Copyright© 1998 McGraw Hill, перевод на русский язык, 1998, Издательский дом «Практика»). Полученные показатели анализировали методами вариационной статистики. До проведения статистического анализа оценивали характер распределения каждого из показателей. При нормальном распределении показателя применяли методы параметрической статистики (среднее – М, стандартная ошибка среднего – m). В работе были использованы следующие методы статистического анализа: расчет описательных статистик, сравнение частот по критерию хи-квадрат, анализ альтернативных признаков по F-критерию Фишера, сравнение средних значений количественных показателей по критерию Стьюдента для зависимых и независимых выборок.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ РИСКА КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ ВАРИКОЗНЫХ ВЕН

Поставленную задачу объективизации получаемых при эндоскопии данных решали новым способом определения степени риска кровотечения из расширенных вен  п и щ е в о д а, заключающимся в визуальной и сонографической оценке варикозных вен и слизистой над ними (патент РФ № 2246893).

Высокий риск развития кровотечения диагностировали при значительном расширении вен, когда просвет пищевода был полностью перекрыт извитыми варикозно измененными венозными стволами с множественными ангиоэктазиями, толщине стенки вены и слизистой над ней менее 0,5 мм. Также высокую степень риска определяли при наличии пролабированных в просвет пищевода и суживающих его просвет расширенных вен, толщине стенки вены и слизистой над ней менее 0,5 мм.

Умеренную степень риска кровотечения верифицировали при наличии пролабированных в просвет пищевода и суживающих просвет органа расширенных вен, толщине стенки вены и слизистой 0,5-0,69 мм.

Незначительную степень риска геморрагии определяли при расширении вен, когда при эндоскопии варикозные узлы изменялись при натуживании, не суживая просвет пищевода, толщине вены и слизистой 0,7-0,9 мм.

Отсутствие риска кровотечения определяли при отсутствии изменений эпителиального слоя над незначительно расширенной варикозно измененной веной, толщине стенки вены и слизистой над ней более 0,9 мм.

Эндоскопическая ультрасонография при поступлении пациентов в стационар проводилась, как правило, при отсутствии признаков продолжающегося кровотечения и была выполнена 94 пациентам с ВРВ пищевода и желудка. Высокая степень риска кровотечения из варикозных вен пищевода выявлена у 33 (35,1%) больных, умеренная степень – у 46 (48,9%) и незначительная – у 15 (16,0%).

По мере накопления опыта лечения больных, анализа кровотечений и их рецидивов, летальных исходов, эффективности хирургических и эндоскопических методов с помощью эндосонографии выявлен фактор риска геморрагии из ВРВ ж е л у д к а, основанный на точном определении диаметра расширенных вен (приоритетная справка на изобретение № 2008148690). Определен показатель 4 мм, при котором, а также при больших его значениях, развивались рецидивы кровотечения после операции, склерозирования, наблюдалось первое кровотечение (рис. 2).

Рис. 2. Эндосонограммы: а – исследование через баллон, покрывающий датчик. В кардиальном отделе желудка варикозная вена 4 мм в диаметре – источник рецидивных кровотечений; б – в субкардиальном отделе расширенная вена 4,6 мм, явившаяся источником кровотечения

Эндосонографию желудка провели 84 пациентам. У 46 (54,8%) из них определили расширение вен 4 мм и более, кровотечение развилось у 39 (84,8%) таких больных.

При расширении менее 4 мм кровотечений и рецидивов не было в 100% случаев. По-видимому, этот критерий характеризует предельный уровень портального давления, превышение которого приводит к геморрагии, и позволяет принципиально решать вопросы выбора лечебной тактики и методов лечения у пациентов с ПГ.

При эндоскопической оценке воспалительных изменений слизистой пищевода оценка выраженности  р е ф л ю к с - э з о ф а г и т а  может быть только визуальной и субъективной. Применяя эндосонографию у пациентов с ГЭРБ, были определены более точные критерии выраженности рефлюкс-эзофагита за счет оценки структуры слоев стенки пищевода: 7 – при использовании датчика с частотой сканирования 12 Мгц и 9 – при использовании датчика с частотой  20 МГц (патент РФ № 2257149).

I степень, или катаральную форму, диагностировали при определении распространения воспалительной инфильтрации только на слизистую оболочку с утолщением слизистого слоя и отеком базальной мембраны.

II степень, или эрозивную форму, дифференцировали при распространении воспалительной инфильтрации на слизистый и подслизистый слои с наличием поверхностного дефекта не глубже базальной мембраны слизистой оболочки, утолщением слизистого и подслизистого слоев, наличием гиперэхогенных включений и расширенных сосудов в подслизистом слое, нечетких границ между слоями.

III степень, или язвенную форму, диагностировали при нарушении целостности слизистого и подслизистого слоев с вовлечением мышечной оболочки в виде гипоэхогенного участка деструкции, в дне которого гиперэхогенные некротические массы, распространением воспалительной инфильтрации на слизистый, подслизистый и мышечный слои, нарушением архитектоники мышечного слоя и границ между слоями.

IV степень, или рубцовую форму, определяли при уменьшении толщины слизистого слоя с нарушением четкой дифференцировки стенки пищевода по наружному контуру и по слоям с замещением ее структур на гиперэхогенные линейные и точечные включения, наличием в виде фрагментов или отсутствием мышечного слоя.

Из 94 пациентов, у которых помимо традиционной ЭГДС проведена эндоскопическая ультрасонография пищевода, рефлюкс-эзофагит различной степени выраженности выявлен у 78 (83,0%). Нами было проведено сравнение результатов эндоскопической и ультрасонографической оценки изменений в пищеводе (табл. 1).

Таблица 1

Сравнительные данные, полученные при диагностике рефлюкс-эзофагита

с помощью эзофагоскопии и эндоскопической ультрасонографии

Степень

рефлюкс-эзофагита

Классификация Savary–Miller (1978)

Классификация

Г.К. Жерлова и соавт. (2005)

Абс.

%

Абс.

%

Нет

16

17,0

12

12,8

I

21

22,3

25

26,6

II

57

60,7

50

53,2

III

-

-

7

7,4

IV

-

-

-

-

Итого

94

100

94

100

Анализ показал, что катаральный рефлюкс-эзофагит выявлялся чаще за счет сонографического определения отека (утолщения) слизистой и базальной мембраны в случаях, когда гиперемия и смазанность сосудистого рисунка незначительны. При традиционной эндоскопии чаще диагностируется эрозивная форма рефлюкс-эзофагита и не выявляется язвенная, что объясняется метрическими возможностями метода, отсутствием послойной визуализацией стенки пищевода.

Основным преимуществом использования сонографии при ВРВ пищевода и эзофагите является возможность точной оценки степени патологических изменений стенок сосудистых структур, вовлеченности их в воспалительный процесс, а также более точной диагностики степени рефлюкс-эзофагита, от выраженности которого, как известно, возрастает степень риска пищеводного кровотечения. 

Оценить  м и к р о ц и р к у л я т о р н ы е н а р у ш е н и я  в слизистой позволяет эндоскопическая лазерная допплеровская флоуметрия, с помощью которой возможно изучение таких гемодинамических показателей, как М – среднее арифметическое значение показателя микроциркуляции, характеризующее средний поток эритроцитов в интервале времени регистрации (произведение числа эритроцитов в 1 мм3 ткани на их скорость, измеряющееся в перфузионных единицах), СКО (σ) – среднеквадратическое отклонение амплитуды колебаний кровотока от среднего арифметического значения, характеризующее временную изменчивость потока эритроцитов, Kv – коэффициент вариации, отражающий вазомоторную активность микрососудов.

Методом оценки риска рецидива геморрагии можно признать оценку градиента (ΔМ) показателей микроциркуляции в неизмененной (М0) слизистой (антральный отдел желудка или верхняя треть пищевода) и над ВРВ (М1) в соответствии с формулой ΔМ = (М0– М1)/М0 (решение на выдачу патента по заявке № 2008105339). Градиент микроциркуляции выбран в целях нивелирования воздействия системных факторов на показатели микроциркуляции слизистой у исследуемых пациентов.

При значении градиента микроциркуляции от 0,1 до 0,29 прогнозировали незначительный риск рецидива кровотечения, от 0,3 до 0,49 – умеренный, 0,5 и более – высокий. Предлагаемые критерии рассчитаны на основании обследования пациентов с ВРВ пищевода, у которых степень риска первоначально определена по данным эндоскопической ультрасонографии. Применение методики позволяет прогнозировать риск рецидива пищеводно-желудочного кровотечения у пациентов с неустановленным источником при варикозном расширении вен, а также у пациентов при расширении вен желудка 4 мм и более.

У 9 пациентов произведена оценка степени риска кровотечения из ВРВ желудка. Исследование выполняли в течение 6 ч после остановки кровотечения консервативным и эндоскопическим методами. Незначительная степень риска кровотечения выявлена у 3 пациентов, умеренная степень риска – у 4 и высокая – у 2. Пациенты с высоким риском были оперированы в отсроченном порядке в течение 24-48 ч. У 4 пациентов с умеренной степенью риска кровотечения рецидива не наблюдалось, что позволило подготовить их к плановому оперативному лечению. У 3 пациентов с незначительным риском кровотечения из ВРВ желудка удалось добиться хорошего результата с помощью склерозирования вен.

В результате исследования нами было уточнено понятие угрозы кровотечения следующими критериями: истончение стенки вены пищевода и слизистого слоя над ней менее 0,7 мм – это высокая (менее 0,5 мм) и умеренная (0,5-0,69 мм) степень риска; расширение вен желудка 4 мм и более; недостаточность кардии, выявляемая при ЭГДС и эзофагеальной манометрии; показатель градиента микроциркуляции (ΔМ) слизистой оболочки над расширенными венами 0,5 и более. Наличие признаков угрозы требует безотлагательного проведения лечебного пособия.

ДИАГНОСТИКА СОСТОЯНИЯ СТРУКТУРЫ ПАРЕНХИМЫ ПЕЧЕНИ

В ургентной ситуации особенно актуально использование сонографических критериев, которые позволили бы объективизировать визуальную оценку печени. В целях повышения информативности и точности диагностики состояния паренхимы печени при трансабдоминальной сонографии разработан способ ее оценки с помощью гистографии на выделенном участке (приоритет на изобретение № 2008105571).

При исследовании регистрировали цифровой гистографический показатель MN – средний уровень интенсивности эхо-сигнала произвольной области ультразвукового изображения паренхимы печени, ограниченной прямоугольным курсором, ширина которого выбрана 10 мм. Аппаратом строили графическую кривую гистограммы, показывающую распределение интенсивности сигнала на участке ультразвукового профиля. Проводили сравнительный анализ полученного результата с гистографическими показателями коркового вещества почки, а также структуры паренхимы печени на различных по эхогенности ее участках. Для объективизации визуальной оценки структуры паренхимы печени были выведены количественные критерии (рис. 3).

У 11 больных с внепеченочной ПГ структура паренхимы печени определена нормальной эхогенности, снято подозрение на внутрипеченочный характер развития ПГ и исключена смешанная форма ПГ.

Рис. 3. Ультрасонограммы печени больного М., 76 л.: а – структура визуально повышенной эхогенности. Курсором выделены участки паренхимы печени и правой почки. Показатель MN печени составил 19,6 ед, почки – 9,5 ед (разница 10,1 ед). Графическая кривая гистограммы печени в виде пологого пика с широким «столиком» основания, расположена в среднем отделе горизонтальной оси графика. Графическая кривая гистограммы почки в виде острого пика с узким «столиком» основания, расположена в начальном отделе оси. Диагностировано выраженное повышение эхогенности;

б – MN на 3 различных участках от 21,2 до 32,4 ед (разница до 11,2 ед). Графическая кривая гистограммы в виде пологих пиков с широким «столиком» основания, расположенных в среднем отделе горизонтальной оси. Заключение: структура неоднородная, диффузный характер поражения

У 15 пациентов, у которых структура паренхимы визуально была определена повышенной эхогенности, изменения были объективизированы как выраженное повышение эхогенности. У 27 больных с признаками ПГ подтверждено наличие выраженного повышения эхогенности паренхимы печени и определена ее неоднородная структура. Применение метода позволило в большей степени склониться к диагнозу ЦП без проведения биопсии печени, небезопасной у пациентов с ПН и ПГ, при состоявшемся кровотечении и риске его возобновления, особенно при скоплении жидкости в брюшной полости. По результатам гистографии с большей достоверностью были исключены гемодинамические нарушения при декомпенсации кровообращения, подтверждена внепеченочная природа ПГ. Для контроля развития патологического процесса и оценки результатов лечения проводили повторные исследования.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЭНДОСКОПИЧЕСКОГО СКЛЕРОЗИРОВАНИЯ

Интравазальной эндоскопической склерооблитерации варикозных вен по экстренным показаниям и в плановом порядке подверглись 54 больных: в целях остановки продолжающегося кровотечения умеренной интенсивности и при состоявшемся кровотечении – 12 (22,2%), после остановки кровотечения консервативными методами и распускания манжет зонда-обтуратора – 16 (29,6%), для вторичной профилактики рецидива – 8 (14,8%), в отдаленном послеоперационном периоде при рецидивировании варикозных изменений вен – 13 (24,1%) и в целях первичной профилактики – 5 (9,3%). Всего выполнено 146 манипуляций (сеансов) склерозирования. У 23 больных была II ст. расширения вен пищевода, у 31 – III ст. Расширение вен желудка определено у всех больных: у 29 – менее 4 мм, у 25 – 4 мм и более.

Эндоскопическое склерозирование по экстренным показаниям

Склерозирование ВРВ пищевода и желудка было выполнено при геморрагии умеренной интенсивности – подтекании крови из источника кровотечения (видимого дефекта вены или из-под сгустка) и хорошей визуализации области манипуляции, а также при видимом источнике состоявшегося кровотечения. При состоявшемся кровотечении гемостаз считали неустойчивым, так как у таких больных высока вероятность рецидива. Экстренную манипуляцию также проводили после остановки геморрагии с помощью консервативных мероприятий и распускания манжет обтуратора.

Вену пищевода пунктировали каудальнее места кровотечения на 1-2 см и вводили 1,5-2 мл 3% раствора склерозанта, а затем проводили введение лекарственного средства краниальнее источника геморрагии на 1-2 см с использованием такого же количества вещества. При склерозировании вен желудка с обеих сторон от места кровотечения, отступя на 1-2 см, вводили по 1,5-2 мл 3% раствора. Дистальным концом аппарата осуществляли сдавление вены. За один сеанс выполняли 2-4 инъекции. После склерозирования вен желудка гемостаз всегда считали временным, так как у таких больных, по данным литературы, кровотечение, как правило, рецидивировало. После манипуляции всегда производили установку зонда-обтуратора.

При  п р о д о л ж а ю щ е м с я  кровотечении умеренной интенсивности и признаках  н е у с т о й ч и в о г о  г е м о с т а з а  склерооблитерацию в целях достижения гемостаза выполнили у 12 (22,2%) больных. Это были пациенты с расширением вен пищевода III ст. и расширением вен желудка более 4 мм. Вены пищевода склерозированы у 10 (83,3%) больных, желудка – у 2 (16,7%). Непосредственный гемостаз достигнут во всех наблюдениях, что было обусловлено хорошей визуализацией источника и отсутствием профузного кровотечения.

Из 12 пациентов у 5 (41,7%) был достигнут гемостаз, который мы склонны рассматривать как временный. К группе А принадлежали 2 больных, к группе В – 2, к группе С – 1. В результате в 1 случае при рецидивировании профузного кровотечения из вен желудка на 3-и сутки наступил летальный исход и еще 1 пациент умер от развившейся ПН вследствие рецидивов кровотечений из вен пищевода на 2-е и 4-е сутки от момента госпитализации. У 1 пациентки рецидив пищеводного кровотечения наступил на 12-е сутки, гемостаз был достигнут консервативными методами, затем она была оперирована с благоприятным исходом. И еще у 2 больных с локализацией источника кровотечения в желудке были установлены показания к оперативному лечению после предварительной подготовки в течение 48 ч, проведение которой оказалось возможным вследствие достигнутого гемостаза.

На основании данных литературы и собственных наблюдений рецидивов кровотечений после достижения первичного гемостаза сделан вывод о необходимости проведения повторных сеансов склеротерапии через 1 и 2 сут после первого сеанса.

В результате реализации данной концепции еще у 7 (58,3%) пациентов из 12 удалось добиться окончательного гемостаза. Это были пациенты группы А – 2, группы В – 3, группы С – 2. Лечебная эндоскопия в комплексе с консервативными мероприятиями выступила у 2 из них в качестве основного метода лечения, а 5 оперировали после стабилизации состояния и достижения компенсации резервов печени в плановом порядке (рис. 4, 5).

Рис. 4. Эндосонограммы: а, б – в пищеводе расширенные вены до 9,8 мм, в просвете – тромботические массы после сеансов склерозирования; б – толщина стенок и слизистой 0,5 мм и более

Рис. 5. Эндосонограммы: а – частично восстановившийся кровоток в сосудах через 1 мес, толщина слоя 0,6 мм, риск кровотечения умеренный; б – в кардиальном отделе желудка ненапряженные вены более 4 мм – имеется риск кровотечения. Через 16 сут выполнена сочетанная операция

Только у 1 (8,3%) больной этой группы развился рецидив кровотечения в виде подтекания крови из расширенной вены пищевода на 5-е сутки, которое было остановлено повторным введением склерозанта и с помощью консервативных мероприятий. Эффективность гемостаза при проведении повторных сеансов составила 85,7% – 6 пациентов из 7, причем рецидив не повлиял на тактику лечения и исход.

Необходимость в проведении последующих сеансов определялась по результатам эндоскопической ультрасонографии. Обычно требовалось до 5 сеансов с интервалом 1-2 сут. Мы руководствовались положением, что риск при склерозировании меньше, чем риск повторных кровотечений. Такой более агрессивный подход позволил подготовить пациентов к плановому вмешательству при локализации источника в пищеводе или избежать операции у больных группы риска.

При невозможности выполнения склеротерапии – при профузном кровотечении, невозможности или отсутствии визуализации источника – временный гемостаз достигали с помощью установки баллонного зонда-обтуратора. Одновременно проводили комплексную интенсивную терапию с применением антисекреторных препаратов, снижали портальное давление, отмывали желудок. Через 6-8 ч обычно манжетки зонда распускали. При необходимости зонд с раздутыми баллонами удерживали более длительное время (в течение суток).

Сразу после удаления воздуха из манжеток у 16 (29,6%) больных выполнили склерооблитерацию в о т с р о ч е н н о м  п о р я д к е, стремясь избежать рецидива кровотечения. После манипуляции устанавливали зонд-обтуратор с раздутыми манжетами. В некоторых случаях после введения зонда манжетки не раздували и оставляли его в просвете органов. В лечении 14 (87,5%) из 16 пациентов мы не ограничились однократным проведением склеротерапии. У больных, которым был выполнен 1-й сеанс склерозирования в отсроченном порядке после распускания манжет обтуратора, повторяли лечебную эндоскопию через 1 и 2 сут после первичного воздействия на источник кровотечения.

Из 16 больных у 13 (81,3%) удалось достичь  о к о н ч а т е л ь н о г о  гемостаза. У 6 (46,2%) из них эндоскопические сеансы склерозирования в комплексе с консервативной терапией были основным и самостоятельным методом профилактики рецидивирования кровотечения. К группе В относился 1 пациент, к группе С – 5. Еще 7 (53,8%) (группа А – 3, группа В – 4) подверглись операции. В этих случаях эндоскопическая терапия и консервативное лечение, выполненные в целях профилактики рецидива геморрагии, являлись элементом предоперационной подготовки и выступили первым этапом лечения. У 5 из них источник кровотечения локализовался в пищеводе при наличии видимых или определенных при ультрасонографии расширенных вен желудка более 4 мм, у 2 – в желудке. Прогнозируя наступление рецидива геморрагии, склонились к оперативному лечению в плановом порядке.

У 1 (группа С) применение повторных сеансов склерозирования было неэффективным, наступили рецидивы кровотечения из вен пищевода, затем из геморроидальных вен, послужившие причиной летального исхода. И у 2 (группа В и С), которым выполняли по тем или иным причинам только один сеанс склеротерапии, рецидивирующее кровотечение из ВРВ пищевода (1) и кардиального отдела желудка (1) способствовало прогрессированию ПН с неблагоприятным исходом. Таким образом, эффективность эндоскопического гемостаза, выполненного после остановки кровотечения с помощью обтуратора и консервативных мероприятий, дополненного проведением повторной склерооблитерации, составила 92,9% (13 пациентов из 14).

В отсроченном порядке стремились в короткие сроки выполнить эндоскопическую ультрасонографию для определения варикозных вен с наибольшим риском рецидива геморрагии. Исследование провели у 14 больных, при этом визуализировали сосуды с истончением стенки и слоя слизистой менее 0,7 мм (высокая степень риска – менее 0,5 мм и умеренная – 0,5-0,69 мм). При сеансах склерооблитерации, в том числе повторных, проводили воздействие на данные вены в первую очередь (рис. 6, 7).

При наличии эрозий на слизистой потенциального источника кровотечения проводили склерозирование сосуда также в первую очередь, однако место вкола иглы выбирали строго вне зоны эрозивных изменений.

В течение последующих сеансов добивались максимального воздействия на измененные сосуды. При установлении срока предоперационной подготовки и определении числа сеансов ориентировались на динамику компенсации функций органов и систем и динамику состояния вен по данным эндосонографии.

Рис. 6. Эндосонограммы: а – наибольший риск кровотечения одной из вен, толщина стенки которой и слоя слизистой 0,6 мм; б – результат склерозирования через 3 нед – вены облитерированы

Рис. 7. Эндосонограммы: а – в пищеводе расширенные вены III ст. с толщиной слоя 0,8 мм – риск незначительный; б – выявлен высокий риск кровотечения – толщина слоя одной из вен 0,5 мм

В течение 6 мес после эндоскопического воздействия по экстренным показаниям рецидивы кровотечения развились у 2 больных группы С, у которых расширение вен желудка превышало 4 мм. Изначально этим пациентам было показано оперативное вмешательство, но оно не выполнялось в связи с тяжестью нарушений функций печени. В течение 1,5 лет рецидивы развились еще у 3 больных (группы В, С). Они не имели возможность прибыть для обследования и повторного склерозирования.

  Таким образом, выполнение повторных сеансов склерозирования, первоочередное избирательное воздействие на расширенные вены с наибольшим риском геморрагии у больных групп А и В позволило дифференцированно устранить угрозу рецидива кровотечения, выиграть время для проведения предоперационной подготовки и выполнить операцию в стабильном состоянии, при компенсации функций печени или добиться окончательного гемостаза. Эндоскопическое склерозирование в виде курсового воздействия повторными сеансами выступило в качестве основного метода лечения у больных группы С. Условием исключения рецидивов в отдаленном периоде является динамическое наблюдение с эндоскопическим контролем через 2-3 нед после выписки, 1 раз в 4 мес в течение первого года и затем 1 раз в полгода с проведением, при необходимости, повторных курсов склерозирования.

Эндоскопическое склерозирование в плановом порядке

Лечебную эндоскопию осуществляли в условиях стационара. При склерозировании использовали интравазальное введение 3% растворов склерозантов в общей дозе не более 5-6 мл. На одно введение применяли до 2 мл раствора. Процедуру начинали с пунктирования расширенных вен в зоне пищеводно-желудочного перехода и продолжали в краниальном направлении. Сеанс включал 2-4 инъекции. Последовательно проводили 2-5 сеансов во время стационарного лечения с промежутками в 1-2 сут. Количество сеансов определяли по размерам вен и истончению их стенок, достигаемой эрадикации. Оптимальным считали выполнение инъекций в основание 2-3 венозных стволов пищевода за один сеанс. Результат оценивали при эндоскопии через 3-4 сут после последнего сеанса. Интравазальный метод вынуждено применяли при наличии вен желудка 4 мм и более, когда отсутствовала возможность принять решение об операции. Выполняли не более 3 инъекций по 2 мл каждая.

После выписки проводили мониторинг состояния больного, активно вызывали для выполнения эндоскопии и сонографии 1 раз в 4 мес в течение первого года, затем 1 раз в полгода, осуществляя, при необходимости, склеротерапию.

В т о р и ч н у ю п р о ф и л а к т и к у  геморрагии выполнили у 8 (14,8%) пациентов с гастроэзофагеальными кровотечениями в анамнезе, к группе А относились 5 пациентов, к группе В – 3. Определены следующие показания для склерозирования ВРВ пищевода как основного метода: расширение вен II ст. – при сопутствующем расширении вен желудка менее 4 мм; III ст. – до 3 венозных стволов – при сопутствующем расширении вен желудка менее 4 мм и отсутствии недостаточности кардии.        При склерозировании поступали избирательно и осуществляли воздействие в первую очередь на расширенные вены с наибольшим риском – истончением стенки и слизистой менее 0,7 мм.

Вынужденно проводили склерооблитерацию при расширении вен пищевода II-III ст. и наличии ВРВ в желудке более 4 мм с хорошим результатом. Процедуре подверглись больной с тяжелой сопутствующей патологией и риском хирургического вмешательства и больная 16 лет, перенесшая 2 операции по поводу внепеченочной ПГ. У пациентки кровотечение после одного из сеансов рецидивировало и было остановлено с помощью консервативных мероприятий. После обследования принято решение продолжить склерозирование. Рецидивов геморрагии у больных не отмечено.

В  о т д а л е н н о м п о с л е о п е р а ц и о н н о м п е р и о д е  метод применен у 13 (24,1%) больных. Показанием служило расширение вен пищевода II-III ст. при наличии расширения вен проксимального отдела желудка до 4 мм в диаметре.

При наличии сопутствующего расширения вен желудка 4 мм и более и рецидивах кровотечения в послеоперационном периоде однозначно рассматривали вопрос о повторном вмешательстве в объеме сочетанной операции ПКШ и азигопортального разобщения, при невозможности ее выполнения – проксимальной резекции желудка.

П е р в и ч н а я п р о ф и л а к т и к а  выполнена у 5 (9,3%) больных группы Child А. Показания к превентивному склерозированию вен пищевода и желудка следующие: расширение вен пищевода II ст. при наличии хотя бы одного из признаков угрозы кровотечения, указанных выше (рис. 8, 9); расширение вен пищевода III ст. 

Только у 1 пациента с расширением вен пищевода до 10 мм и вен желудка до 4,5 мм, умершего от кровопотери при профузном кровотечении, склеротерапия позволила достичь лишь временного эффекта в связи с невыполнением больным регламента склерозирования, а также вследствие прогрессирования патологического процесса в печени на фоне приема алкоголя.

Анализ осложнений эндоскопического склерозирования

Анализ осложнений склерозирования в экстренном и плановом порядке показал, что загрудинные боли и дисфагия возникли после 64 (43,8%) манипуляций.

Рис. 8. Эндосонограммы: а – расширение вен II ст. – до 4,9 мм, толщина слоя 0,5 мм – умеренный риск кровотечения; б – расширение вен желудка до 3,7 мм, толщина слоя 1,3 мм

 

Рис. 9. Эндосонограммы через 2 года после 3 курсов склерозирования: а – вены облитерированы; б – расширенная вена желудка уменьшилась – 3,2 мм, толщина слоя возросла – 2,4 мм

Повышение температуры до 38°С наблюдалось в 1-е сутки после 13 (8,9%) манипуляций, что расценено как реакция на введение склерозанта. Кровотечение из мест пункции присутствовало при выполнении 27 (18,5%) сеансов, для остановки которого было достаточно локальной компрессии дистальным концом эндоскопа.

Формирования рубцовых стриктур и перфорации пищевода не наблюдали. Это объясняется тем, что склерозирование не выполняли при профузном кровотечении и плохой визуализации источника. Во время инъекции всю дозу склерозанта вводили строго в просвет вены, точно визуализированной для осуществления пункции. Отсутствие таких осложнений объясняется оптимальным количеством препарата, вводимым в течение сеанса – не более 6 мл, а за одну инъекцию – не более 2 мл. Точная визуализация вены и места для пункции устраняет риск попадания препарата в мышечный слой. Некрозы в местах введения склерозанта от 0,2-0,3 до 0,5-0,6 см в диаметре, и даже в первые годы применения метода – до 1,2 см, сопровождали манипуляции в 78 (53,4%) случаях вследствие попадания агрессивного вещества в слизистый и подслизистый слои. Только 1 случай развития геморрагии через 7 сут после сеанса мы связываем с образованием язвенного дефекта в месте пункции. Все остальные рецидивы развивались в отдаленном периоде после воздействия и не связаны с методикой манипуляции. Накопление опыта (решение о выдаче патента по заявке № 2008105651) позволило минимизировать развитие некрозов (рис. 10, 11).

Таким образом, интравазальное склерозирование является эффективным методом лечения и профилактики кровотечений из ВРВ пищевода. Условием исключения рецидивов является активное диспансерное наблюдение со своевременным установлением показаний для операции или лечебной эндоскопии.

Рис. 10. Эндофотограммы: а – варикозная вена III ст., подвергнутая склерозированию, стрелкой указано место пункции; б – через 3 нед дефектов нет, сосуд значительно уменьшен в диаметре, склероз вены на протяжении не менее 5 см в абдоминальном отделе пищевода и желудке

Рис. 11. Эндосонограммы той же пациентки до (а) и после (б) склерозирования.

ОЦЕНКА СЕКРЕТОРНОЙ И МОТОРНОЙ ФУНКЦИЙ ЖЕЛУДКА

Обследованы до операции 23 больных ЦП (группы А и В) и внепеченочной ПГ с ВРВ кардиоэзофагеальной зоны. Результаты исследования распределились следующим образом: 1) базальная секреция: гиперацидность отмечена у 11 (47,8%) пациентов, нормацидность – у 8 (34,8%), гипоацидность  – у 4 (17,4%); 2) стимулированная секреция: гиперацидность на фоне субмаксимальной стимуляции гистамином – у 5 (21,8%), нормацидность – у 15 (65,2%), гипоацидность – у 3 (13,0%); 3) ощелачивающая функция антрального отдела желудка: снижена у 17 (73,9%), сохранена у 6 (26,1%); 4) тест медикаментозной ваготомии: положительный у 16 (69,6%), отрицательный у 7 (30,4%).

Полученные результаты свидетельствуют об исходно повышенном уровне кислотности почти у половины (47,8%) обследованных пациентов. Снижение ощелачивающей функции антрального отдела желудка, которое было выявлено у 73,9% пациентов, повышает риск повреждения слизистой оболочки даже при нормацидных состояниях. Проведенный тест медикаментозной ваготомии был положительным у большинства (69,6%) пациентов, что предполагает прогностически хороший эффект выполнения ваготомии при разобщающей операции.

При исследовании моторной функции такой фактор риска повреждения слизистой оболочки желудка и пищевода, как рефлюкс был выявлен более чем у половины пациентов. Дуоденогастральные рефлюксы присутствовали у 14 (60,9%) больных. Гастроэзофагеальные рефлюксы присутствовали у 15 (65,2%) пациентов, при этом у 6 недостаточность кардии в виде зияния определялась визуально при ЭГДС.

Для уточнения причин гастроэзофагеального рефлюкса у 9 остальных пациентов до операции была проведена эзофагеальная манометрия с помощью перфузионного катетера. Диагностированы следующие патологические состояния: а) изолированное повышение внутрижелудочного давления – у 1 пациента; б) изолированная недостаточность сфинктерной функции НПС – у 1; в) изолированное снижение тонуса НПС – у 2; г) сочетание двух или всех перечисленных факторов – у 5.

В целях диагностики выраженности недостаточности НПС и объективизации данных мы применили способ (патент РФ №2281025), заключающийся в проведении эзофагеальной манометрии с последующим определением среднереспираторного давления, которое, для повышения точности и информативности, измеряли дважды: в начале исследования и после внутримышечного введения 2 мл метоклопрамида для стимуляции тонуса сфинктера. Способ позволяет повысить достоверность диагностики за счет проведения фармакологической пробы. Изолированное повышение внутрижелудочного давления было диагностировано у 1 пациента, I ст. недостаточности НПС – у 2, II ст. – у 4, III ст. – у 1, IV ст. – у 1.

Таким образом, исходная повышенная кислотность у 47,8% больных и снижение факторов кислотоустойчивости у 73,9% требуют выполнения оперативного вмешательства, направленного на снижение кислотопродукции. Наличие гастроэзофагеального рефлюкса у 65,2% пациентов свидетельствует о необходимости коррекции несостоятельной функции кардии для ликвидации данного фактора риска пищеводного кровотечения и повышения эффективности оперативного лечения.

РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ РАЗОБЩАЮЩЕЙ ОПЕРАЦИИ

Выполняя операцию, порционно пересекали и перевязывали листки малого сальника с сохранением парасимпатической иннервации антрального отдела и привратника. Мобилизовывали забрюшинную часть кардии и дна желудка, пересекая короткие вены желудка по ходу желудочно-селезеночной связки и левые желудочные артерию и вену. В результате устраняли важный фактор риска рецидива геморрагии – ретроградный сброс крови по этим сосудам к варикозным венам пищевода. Абдоминальный отдел пищевода мобилизовывали на протяжении 5-6 см.

Серозно-мышечную оболочку желудка рассекали до подслизистого слоя, отступя от кардиального жома 1,5 см по малой и 2,5 см по большой кривизне. ВРВ прошивали отдельными узловыми Z-образными атравматическими швами, не проникая в просвет и предотвращая инфицирование арефлюксной структуры (рис. 12, а).

 

Рис. 12. Схематичное изображение этапов: а – рассечена серозно-мышечная оболочка желудка, отсепарована, прошивание варикозных вен; б – прошивание расширенных вен пищевода; в – поочередное завязывание нитей с погружением тканей в просвет органа

После разворота желудка продолжали разрез циркулярно до полного замыкания с прошиванием измененных вен. Производили циркулярную миотомию на пищеводе, отступя от кардии на 1,5 см со стороны малой и на 2,5 см со стороны большой кривизны, и прошивали расширенные вены Z-образными швами без нарушения целостности стенки органа (рис. 12, б). На подслизистую основу желудка накладывали гофрирующие кетгутовые швы в целях приведения в соответствие просвета желудка просвету пищевода.

На задние стенки органов накладывали одиночные швы от верхнего края рассеченной мышечной оболочки пищевода к нижнему краю рассеченной серозно-мышечной оболочки желудка. При завязывании лигатур инвагинировали ткани в просвет органов. Разворачивали желудок и сшивали переднюю поверхность аналогичным образом (рис. 12, в). В результате формировалась циркулярная серозно-мышечная дубликатура – подвижная складка в виде скошенного цилиндра высотой 1,5 см по малой и 2,5 см по большой кривизне желудка, покрытая слизистой (рис. 13, А, Б).

В области большой кривизны между пищеводом и фундальным отделом желудка формировали угол 30о (рис. 13, В). Моделирование клапана в виде скошенного цилиндра является оптимальным для предотвращения заброса содержимого желудка в пищевод, а выполнение фундопликации способствует образованию газового пузыря, дополнительно усиливающего арефлюксные свойства кардии. В желудок при всех видах оперативных вмешательств устанавливали назогастральный зонд, в тощую кишку – зонд для капельного введения раствора лактулозы и энтерального питания.

Рис. 13. А – зияние кардии до вмешательства; Б – арефлюксная кардия после вмешательства (клапан указан стрелками); В – внешний вид желудка после выполнения операции

Вмешательства проводили у 29 больных ЦП группы А, у 13 группы В и у 7 с внепеченочной ПГ. У 4 (8,2%) пациентов выполнена экстренная операция в связи с возобновлением кровотечения из ВРВ пищевода и отсутствием эффекта от гемостатической терапии. Еще 5 (10,2%) пациентов оперированы в отсроченном порядке в связи с высоким риском рецидива. У 40 (81,6%) пациентов операции выполнены после плановой подготовки. На основании анализа применения вмешательств и комплексного обследования больных выработаны показания к операции.

П о к а з а н и я к выполнению операции  в  э к с т р е н н о м  порядке. Рецидив кровотечения из ВРВ пищевода при неэффективности применения зонда-обтуратора в комплексе с консервативной гемостатической терапией и наличии расширенных вен желудка менее 4 мм.

П о к а з а н и я  к выполнению операции в  о т с р о ч е н н о м порядке.

Если проведение склерозирования вен в экстренном и отсроченном порядке невозможно, то пациента оперировать необходимо в пределах 24-48 ч после госпитализации. Показанием является достигнутый с помощью обтуратора и консервативного лечения временный гемостаз при кровотечении из ВРВ пищевода (а также признаках неустойчивого гемостаза и высокой вероятности рецидива геморрагии из данных вен) при наличии расширения вен желудка менее 4 мм.  При этом срочность выполнения операции определяется в зависимости от степени риска – умеренной (толщина стенки вены пищевода и слизистой 0,5-0,69 мм) или высокой (толщина слоя менее 0,5 мм).

Если при кровотечении из ВРВ пищевода с помощью обтуратора, склерооблитерации и консервативного лечения достигнут временный гемостаз, то с помощью повторных сеансов лечебной эндоскопии гемостаз переводили в окончательный и затем в плановом порядке принимали решение о виде лечебного пособия.

П о к а з а н и я  к выполнению операции  в  п л а н о в о м  порядке следующие.        1. Наличие пищеводного кровотечения в анамнезе (или достигнутый с помощью зонда-обтуратора, склерооблитерации и консервативного лечения окончательный гемостаз при кровотечении из ВРВ пищевода), ВРВ пищевода III ст. при наличии расширения вен желудка менее 4 мм и невозможности выполнения сочетанной операции парциального портокавального шунтирования и азигопортального разобщения.

2. Аналогичная ситуация при расширении вен пищевода II ст. и вен желудка менее 4 мм, наличии рефлюкс-эзофагита и недостаточности кардии.

При всех видах вмешательств, проводимых в клинике, главной задачей предоперационной подготовки являлось достижение стабильного состояния пациента и компенсации печеночных функций. При субкомпенсации функциональных резервов печени проводили интенсивную многокомпонентную инфузионно-трансфузионную гепатопротективную терапию, применяли преднизолон, свежезамороженную плазму, антисекреторные препараты, нитраты, анаприлин (обзидан), препараты аминокислот.

После всех видов операций проводили мониторинг состояния больного с выполнением эндоскопии и эндосонографии через 2 мес после выписки, а затем 1 раз в полгода, что позволяло своевременно определить рецидивирование варикозных вен и установить показания к склеротерапии.

В р а н н е м  п о с л е о п е р а ц и о н н о м п е р и о д е осложнения были зарегистрированы у 19 (38,7%) больных. Ранняя послеоперационная летальность составила 4,1% - 2 больных группы В. Причиной смерти в обоих случаях признана ПН.

Рецидив кровотечения отмечен у 3 (6,1%) больных. В 2 (4,1%) случаях источником геморрагии являлись ВРВ желудка. У 1 больной ЦП рецидив кровотечения развился на 3-и сутки. Повторное вмешательство заключалось в прошивании вен желудка, в результате прогрессирования ПН наступил летальный исход. У 1 пациентки с внепеченочной ПГ гемостаз был достигнут склеротерапией и консервативными мероприятиями. На контрольное обследование не явилась, через 1 год 7 мес поступила с рецидивом кровотечения, которое удалось остановить консервативно.

Проведенный анализ показал, что данные осложнения возникли в тех случаях, когда пациенты поступали с продолжающимся кровотечением, в связи с чем при эндоскопии, выполненной по неотложным показаниям, расширение вен кардиального отдела желудка не было определено, а возможность выполнения ЭУС отсутствовала. Интраоперационные данные свидетельстовали о расширении вен желудка у них более 4 мм.

И еще у 1 пациента с ЦП источником геморрагии признана гастропатия тяжелой степени. Проведение консервативных мероприятий позволило достичь гемостаза.

Прогрессирование ПН после операции у 1 (2,0%) больной пожилого возраста, поступившей по экстренным показаниям с тяжелой кровопотерей и принадлежащей к группе В, привело к летальному исходу. Появление жидкости в брюшной полости, определяемое только на УЗИ, прогрессирование асцита, проявляющееся отделением по дренажам или умеренным скоплением в полости брюшины, было зафиксировано у 8 (16,3%) больных, из них у 6 (12,2%) отмечено появление незначительного количества жидкости в плевральных полостях. ПЭ I стадии выявлена у 4 (10,2%) больных. ПЭ субклинической стадии выявлена еще у 3 (6,1%) пациентов. Данные показатели связаны с тем, что среди больных ЦП было 13 пациентов группы В по Child–Pugh.

У 1 (2,0%) больного развился пристеночный тромбоз воротной вены. Варико-тромбофлебит нижних конечностей был отмечен у 2 (4,1%) пациентов. Ни в одном случае не наблюдали развития асцит-перитонита, что связываем с отсутствием вскрытия просвета органов во время выполнения операции. Не отмечены в наших наблюдениях и гнойные осложнения. Все осложнения были устранены с помощью консервативного лечения в течение 3-4 нед послеоперационного периода.

При эндоскопии у всех пациентов просвет пищевода был свободен от слизи и желудочного содержимого. У 36 (73,5%) пациентов отмечено уменьшение выраженности ВРВ пищевода до I ст., у 9 (18,3%) – до II ст., у 4 (8,2%) выявлено расширение отдельных вен III ст. Пищеводно-желудочный переход у всех был сомкнут, с незначительным отеком и гиперемией слизистой клапана; при инсуффляции воздуха раскрывался до 10-12 мм в диаметре. При ретроградном осмотре в области кардии определялся инвагинационный клапан в виде скошенного цилиндра высотой 15-20 мм, облегающий тубус эндоскопа, отечный, с кровоизлияниями на слизистой.

При эндоскопической ультрасонографии у 36 (73,5%) определялись спавшиеся вены в средней трети пищевода 1,5±0,2 мм, нижней трети 2,6±0,15 мм, толщина стенки вены и слизистой над ней достигала 1,1±0,2 мм. У 9 (18,3%) спавшиеся вены в средней трети пищевода были 1,3±0,2 мм, нижней трети – 3,9±0,2 мм, толщина слоя была 0,9±0,1 мм. В 4 (8,2%) случаях вены в средней трети имели размеры 3,9±0,2 мм, нижней трети – 5,4±0,5 мм и даже достигали 6,4 мм с толщиной слоя 0,7±0,1 мм. Эти 4 пациента были подвергнуты склерозированию до выписки из стационара.

При исследовании секреторной функции желудка у 30 пациентов базальная гиперацидность отмечена у 3 (10,0%), нормацидность – у 15,0 (50%), гипоацидность – у 8 (26,7%) и анацидность – у 4 (13,3%). При сравнении показателей с дооперационными данными 11 больных у всех отмечено повышение уровня базального рН в среднем на 1,2±0,5. Сходная тенденция наблюдалась при анализе стимулированной секреции: гиперацидность – у 2 (6,7%), нормацидность – у 17 (56,7%), гипоацидность – у 8 (26,6%) и анацидность – у 3 (10,0%). Выявленная анацидность может быть результатом совокупного эффекта операции и гастропатии.

При оценке ощелачивающей функции антрального отдела желудка наблюдалась картина, противоположная дооперационным данным: нормальная ощелачивающая функция – у 18 (60,0%), сниженная – у 12 (40,0%). Тест медикаментозной ваготомии свидетельствовал об эффективности операции – у всех был резко отрицательным (повышение рН менее чем на 10% от исходного). Гастроэзофагеальных рефлюксов зарегистрировано не было.

Рентгенологическое исследование с контрастной взвесью (39 больных) свидетельствовало об умеренной дилатации пищевода у 9 (23,1%), у 23 (60,0%) прослеживалась поверхностная перистальтика. Контраст поступал в желудок малыми порциями, при этом клапан раскрывался до 10-12 мм в диаметре, затем смыкался. В области дна желудка имелся газовый пузырь, на фоне которого визуализировался клапан, гастроэзофагеальный рефлюкс в положении Тренделенбурга отсутствовал.

У 32 обследованных пациентов ультразвуковые признаки отека характеризовались потерей дифференцировки структуры стенки пищевода по слоям, превышением наружного сечения – более 12 мм, отсутствием жидкостных прослоек по наружной границе пищевода, что свидетельствовало о состоятельности соустья. Признаки отека исчезли через 2-3 мес после операции. У 30 (93,8%) пациентов не были визуализированы дополнительные сосудистые элементы по наружному контуру пищевода.

О т д а л е н н ы е р е з у л ь т а т ы прослежены у 41 (83,7%) в сроки от 1 до 11 лет (средний срок 79±31 мес). Умерли 5 (12,2 %) пациентов от прогрессирования ПН, один из этих исходов связан с рецидивом кровотечения. Кровотечение в отдаленные сроки послужило причиной смерти еще 1 (2,4%) пациента. И 1 (2,4%) больной умер от тромбоэмболии легочной артерии. Общая летальность составила 17,1%.

Дисфагии у всех больных при приеме жидкой и грубой пищи не было. В отдаленном периоде осложнения зарегистрированы у 14 (34,1%) больных.

Рецидивы кровотечений отмечены у 7 (17,1%) больных в сроки до 5 лет. В 1 (2,4%) случае, когда операцию проводили на первоначальном этапе использования методики, прооперированный по поводу угрозы геморрагии из вен пищевода при наличии вен кардии пациент не прибывал для контрольных обследований. Он погиб от массивного гастроэзофагеального кровотечения через 15 мес после операции. У 1 (2,4%) пациентки в течение 5 лет отмечены 4 эпизода рецидивов кровотечения. Использование эндосонографии позволило выявить ВРВ кардии желудка, не определяемые при визуальном осмотре, как причину геморрагии. Кровотечения были остановлены с помощью консервативных мероприятий и склерозирования. Прогрессирующая ПН, связанная с очередным рецидивом, послужила причиной летального исхода. Еще у 1 (2,4%) больной наступил рецидив кровотечения из ВРВ желудка через 1 год 7 мес. Результаты клинического наблюдения явились основанием к выполнению проксимальной резекции желудка. И у 4 (9,8%) пациентов наблюдались геморрагии из ВРВ в период 1,5-3 лет после операции, которые были остановлены консервативными мероприятиями с применением склерозирования. Из них 1 подвергся шунтирующей операции, 1 – проксимальной резекции желудка и у 2 проведена склеротерапия.

Клиническое течение отдаленного периода характеризовалось наличием транзиторного асцита, купированного консервативными мероприятиями в условиях гастроэнтерологического отделения стационара у 4 (9,8%) пациентов, и ПЭ вследствие прогрессирования ПН у 3 (7,3%) пациентов.

Эндоскопическое исследование (от 1 до 11 лет) после вмешательства выполнено у 41 больного. Пищевод был свободно проходим, не содержал слизи и желудочного содержимого, эзофагит отсутствовал у всех больных. По данным ЭГДС, у 27 (65,8%) пациентов сохранялись ВРВ пищевода I ст., у 10 (24,4%) были II ст., у 4 (9,8%) выявлено расширение варикозных вен III ст. Клапан у всех был сомкнут, при введении воздуха отмечалось его раскрытие до 15-18 мм, воспалительно-дистрофических изменений не отмечалось.

При эндоскопической ультрасонографии определялась равномерно девятислойная стенка пищевода, признаки воспаления не выявлялись. У 21 (51,2%) пациента в нижней трети пищевода ВРВ были 3,2±0,5 мм в диаметре (рис. 14), у 10 (24,4%) достигали 4,3 мм. Единичные венозные стволы у 8 (19,5%) были расширены до 5,9±0,5 мм, у 2 (4,9%) – до 12 мм (рис. 15). Толщина слоя составляла 1,2±0,5 мм. В отдаленном периоде 13 пациентов подверглись склеротерапии.

Рис. 14. Эндосонограммы: а – 3 года после операции, спавшиеся вены в средней трети пищевода покрыты неизмененной слизистой; б – 6 лет после операции, расширение вен пищевода в нижней трети до 3,5 мм, толщина стенки вены и слизистой 1,0 мм – риск кровотечения отсутствует

Рис. 15. Эндосонограммы, 8 лет после операции, состояние после 4 курсов склерозирования: а – расширенная вена желудка 1,9 мм – риска кровотечения нет; б – рецидив варикозного расширения вен пищевода – ненапряженная вена с наибольшим размером 12 мм и толщиной слоя 1,5 мм – риск кровотечения отсутствует

В области клапана определяли 13 слоев тканей: 1-2-й слои – слизистая пищевода, 3-й – подслизистый, 4-й и 6-й – мышечные слои, 5-й – межмышечная прослойка, 7-й – соединительно тканная прослойка, 8-й и 10-й – мышечные слои, 9-й – межмышечная прослойка, 11-й – подслизистый, 12-13-й – слизистая желудка. Толщина внутреннего мышечного слоя составляла 2,6±0,1 мм, наружного мышечного слоя – 2,6±0,1 мм. Общая толщина инвагинационного клапана 8,4±0,2 мм (рис. 16, А).

УЗИ выполнено 32 больным, у всех регистрировали острый угол пищеводно-желудочного перехода, что свидетельствует о ликвидации его несостоятельности (рис. 16, Б). У 26 (81,3%) визуализировали клапан с четкими границами, протяженность складок в среднем составила 12±2 мм, без дополнительных включений.

Рентгенологическое исследование у 27 больных в сроки от 1 года до 8 лет показало, что пищеводно-желудочный переход свободно проходим, перистальтировал, раскрывался до 15-16 мм у 15 (55,6%), до 17-18 мм – у 12 (44,6%) больных, смыкался полностью. В положении Тренделенбурга отмечалась активная перистальтика, порционное поступление бариевой взвеси в желудок, отсутствие рефлюкса в пищевод.

У 27 пациентов в сроки от 1 до 6 лет показатели базальной желудочной секреции не имели достоверных различий с показателями ранних сроков. Отмечена тенденция к снижению уровня рН (кроме подгруппы с анацидностью) в среднем на 0,15±0,05, что свидетельствует о формировании компенсаторных путей регуляции секреции после выключения вагусной иннервации.

Рис. 16. А – эндосонограмма клапана, 5 лет после операции, внутренний мышечный слой толщиной 2,6 мм (желтая метка), толщина клапана 8,5 мм (зеленая метка); Б – при сонографии определяется восстановленный острый угол пищеводно-желудочного перехода (указан стрелкой)

При стимуляции гистамином отмечена тенденция к повышению рН, что отражает снижение общего числа секретирующих клеток желудочного эпителия в результате прогрессирования печеночной гастропатии с постепенным развитием атрофического гастрита. При оценке ощелачивающей функции антрального отдела желудка соотношение пациентов с неизмененной и сниженной ощелачивающей функцией почти выровнялось: у 13 (48,1%) из 27 пациентов она была сохранена, у остальных 14 (51,9%) пациентов – снижена. Тест медикаментозной ваготомии у 24 (88,9%) из 27 пациентов был резко отрицательным, у 3 (11,1%) – отрицательным, что позволяет судить об эффективности операции. Не было зарегистрировано гастроэзофагеальных рефлюксов. Частота дуоденогастральных рефлюксов выше без достоверных различий между ранними и отдаленными сроками: 22 (73,3%) из 30 пациентов – до 3 мес после операции и 21 (77,8%) из 27 – в отдаленные сроки.

При статистической обработке данных антродуоденальной манометрии 12 пациентов в дооперационном периоде и 15 пациентов в отдаленные (1-6 лет) сроки достоверных различий между ними не было, что подтверждает мнение о малом влиянии селективной проксимальной ваготомии на изменение моторики желудка и ДПК. По большинству показателей отмечена тенденция к отклонению от исходных  показателей, что можно объяснить дистрофическими изменениями нервных клеток интрамуральных сплетений полых органов при ПГ. Пищеводная манометрия у 3 пациентов выявила повышение внутрижелудочного давления, у всех больных снижения среднереспираторного давления НПС менее 25 мм рт. ст. не отмечено, клапанная и сфинктерная функции НПС были сохранены.

Качество жизни у пациентов через 1,5-3 года после операции, изученное с помощью универсального опросника SF-36, выше, чем в группе больных, получавших только консервативное лечение.

Проведенный анализ применения операции позволил установить, что рецидивы кровотечения в отдаленном периоде возникли у пациентов, когда расширению вен в пищеводе сопутствовало расширение вен в кардиальном отделе желудка более 4 мм. По всей видимости, разобщающая операция в изолированном варианте не позволяет достичь результата у данной категории больных, так как сохраняется высокое давления в портальной системе, и дает временный эффект.

При ретроспективном изучении историй болезни и обследовании оперированных пациентов было определено, что при расширении вен желудка 4 мм и более азигопортальное разобщение в плановом порядке выполнено у 23 больных на первоначальном этапе использования метода. Частота рецидивов составила 30,4%. В результате были уточнены показания к вмешательству, которым строго следовали при оперировании остальных 26 пациентов, что позволило исключить рецидивирование кровотечения в ранние и отдаленные сроки.

Таким образом, возобновление кровотечения в раннем и отдаленном периодах обусловлено применением вмешательства при выраженном расширении вен желудка, что послужило основанием усовершенствовать показания к операции. Выполнение селективной проксимальной ваготомии приводит к повышению базального уровня рН желудочного сока на 1,2±0,5, что способствует профилактике развития эрозивно-язвенных повреждений слизистой желудка и пищевода. Вмешательство не приводит к нарушению моторной функции антродуоденальной зоны. Формирование арефлюксной кардии препятствует развитию гастроэзофагеального рефлюкса в послеоперационном периоде – одного из факторов повреждения слизистой оболочки пищевода и риска пищеводного кровотечения.

РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ СОЧЕТАННОЙ ОПЕРАЦИИ

До операции портопеченочная гемодинамика была изучена у 29 больных, которым планировали парциальное ПКШ. Изучали максимальную, минимальную, среднюю и объемную скорости кровотока в воротной вене, селезеночной вене, чревном стволе, общей и собственной печеночной артерии.

Оценив исходные показатели в воротной и селезеночной венах и собственной печеночной артерии, больных разделили на 3 группы: с низким, средним и высоким кровотоком (табл. 2), и исключили 9 пациентов, у которых хотя бы один из показателей был ниже нормального значения, из кандидатов для проведения шунтирующей операции.

Таблица 2

Распределение больных в за­висимости от объемной скорости кровотока

в воротной, селезеночной венах и собственной печеночной артерии (n=29)

Группа больных

Объемная

скорость

кровотока

Пациенты с изученным кровотоком

по воротной вене

по собственной

печеночной артерии

по селезеночной вене

1-я

Низкая

5

4

4

2-я

Средняя

14

8

12

3-я

  Высокая

10

17

13

Мы не выполняли вмешательство у пациентов группы В по Child–Pugh, оперировали только по достижении компенсации функциональных резервов печени. У всех определяли наличие признаков латентной энцефалопатии и при ее диагностике отказывались от выполнения шунтирования. При показателях цитолиза, превышающих 2 нормы, нарушениях сократительной функции миокарда вопрос о выполнении анастомоза снимался в пользу проксимальной резекции желудка.

Основанием в пользу проведения сочетанной операции было наличие у всех пациентов признаков угрозы кровотечения, стремление исключить невозможность достижения адекватной декомпрессии с помощью лишь изолированного выполнения ПКШ, исключить ретроградный сброс крови по левой желудочной вене и коротким венам желудка, устранить недостаточность кардии, которая только при ЭГДС была визуализирована у 8 (40,0%) больных из 19, снизить  кислотопродукцию в целях лечения и профилактики эрозивно-язвенных поражений пищевода, желудка и ДПК и уменьшения риска ранних рецидивов кровотечений. У 1 больного выполнен ДСРА в связи с рецидивами кровотечения после ранее проведенной операции разобщения.

ЦП страдали 13 (65,0%) пациентов, внепеченочной ПГ – 7 (35,0%). Подготовка к операции в обязательном порядке включала средства, снижающие портальное давление, назначение которых проводили в день выполнения ЭГДС.

П о к а з а н и я  к сочетанной операции были следующими.

1. Расширение вен пищевода II ст. и недостаточность кардии при наличии расширения вен проксимального отдела желудка более 4 мм в диаметре.

2. Расширение вен пищевода III ст. при наличии расширения вен проксимального отдела желудка более 4 мм в диаметре.

Н е п о с р е д с т в е н н ы е р е з у л ь т а т ы. Послеоперационное снижение портального давления составило 138,3±12,6 мм вод. ст., что свидетельствует об адекватной декомпрессии. В качестве контроля проходимости, своевременной диагностики тромбоза, определения показателей функционирования шунтов и сосудов воротной системы использовали УЗИ с дуплексным сканированием, определяя их диаметр, линейную и объемную скорость кровотока. Высокоскоростной кровоток диагностирован у 19 (95%) больных, низкоскоростной – у 1 (5%).

Декомпрессивный эффект операции проявлялся уменьшением выраженности ВРВ с II-III до I-II ст. Отдельные вены II-III ст. были в спавшемся состоянии (рис. 17), в отдаленном периоде они уменьшались до I ст. Выявлено уменьшение и исчезновение воспалительных и трофических изменений слизистой оболочки пищевода и желудка, связанные не только с редукцией ВРВ и уменьшением портального давления, но и с восстановлением функциональной состоятельности гастроэзофагеального перехода, а также эффекта от селективной проксимальной ваготомии.

Рис. 17. Эндосонограммы больной, перенесшей рецидивирующие кровотечения: а – 1 мес после склерооблитерации вен III ст. и подготовки к операции: тромбы лизировались, толщина слоя 0,6 мм – риск кровотечения умеренный; б – 13 сут после операции, вены в спавшемся состоянии (1, 2)

Летальных исходов у пациентов не было. Послеоперационные осложнения отмечены у 10 (50%) больных.

Тромбоз ПКА зарегистрирован у 1 (5,0%) пациента. Рецидив кровотечения у пациента не наступил вследствие разобщенного при сочетанной операции кровотока в коллатералях гастроэзофагеальной зоны, своевременного выявления осложнения, назначения полного объема антикоагулянтной и антитромботической терапии.

В 1 (5,0%) случае после ДСРА развились явления острого панкреатита вследствие выделения участка селезеночной вены из ткани поджелудочной железы. Проведение интраоперационной и послеоперационной антикоагулянтной, антисекреторной и антиферментной терапии, своевременная диагностика осложнения с коррекцией доз препаратов, аспирация желудочного содержимого, купирование спазма гладкой мускулатуры органов желудочно-кишечного тракта с помощью спазмолитиков и сакроспинальных новокаиновых блокад позволили избежать нарушения проходимости анастомоза.

На фоне удовлетворительной функции сосудистого шунта у 1 (5,0%) больного ЦП с исходным расширением вен пищевода III ст. и желудка до 8 мм в диаметре регистрировали рецидив кровотечения из ВРВ пищевода. Гемостаз был достигнут с помощью консервативных мероприятий. Оказалось, что у пациента наблюдались исходно высокие цифры портального давления – 437 мм вод. ст., а у больных без этого осложнения оно составляло 397±11,3 мм вод. ст. Кроме того, до операции был отмечен эрозивный рефлюкс-эзофагит.

ПН зарегистрирована у 5 (38,5%) больных из 13 с ЦП, причем степень ее выраженности была легкая, сопровождалась появлением асцитической жидкости, с нарастанием ее отделения по дренажам, а у 2 из них лоцировано скопление жидкости в плевральной полости. У больных с внепеченочной ПГ печеночной недостаточности зафиксировано не было. Еще у 8 (40,0%) из 20 – биохимические маркеры (билирубин, трансаминазы) свидетельствовали об ухудшении функционального состояния печени.

Не отмечено ни одного случая развития выраженной острой энцефалопатии в послеоперационном периоде. Энцефалопатия в субклинической стадии была выявлена у 9 (45,0%) из 20 пациентов, энцефалопатия I стадии – у 1 (5,0%) больного ЦП. ПН, а также проявления нарушений функций печени у пациентов поддавались медикаментозной коррекции и были устранены в течение 3-4 нед после операции. Из числа общехирургических осложнений у 1 (5,0%) отмечена серома в области послеоперационной раны.

Таким образом, следование показаниям для выполнения парциального ПКШ и учет максимального числа факторов риска рецидива кровотечения позволили значительно снизить вероятность развития геморрагии, требующей повторных вмешательств, избежать тромбоза анастомозов, ведущего к фатальным кровотечениям, избежать некорригируемой выраженной ПН и летальных исходов в послеоперационном периоде.

О т д а л е н н ы е  р е з у л ь т а т ы. Из 20 больных, выписанных из стационара, отдаленные результаты изучены у 18: у 12 – с ЦП и у 6 – с внепеченочной ПГ. Сроки наблюдения составляют от 1 года до 7 лет. Информацию не удалось получить об 1 пациенте и еще у 1 сроки наблюдения для оценки отдаленного периода были малы.

Рецидив кровотечения из ВРВ пищевода отмечен в 1 (5,6%) случае. Повторное вмешательство заключалось в эндоскопическом воздействии на источник геморрагии с помощью склерозирования и привело к успеху. Этот пациент затем находился под тщательным наблюдением и подвергался обследованию 1 раз в 3 мес.

Летальные исходы, связанные с основным заболеванием, у больных не наблюдались. Причиной этого считаем проведение операций только у больных группы А по Child–Pugh и отсутствие в связи с этим прогрессирования ПН, которая в отдаленном периоде является основной причиной летальности у больных группы В, перенесших ПКШ. Один (5,6%) пациент умер в отдаленном периоде (6 лет после операции) от инфаркта миокарда.

Хроническая гепатопортальная энцефалопатия I стадии отмечена у 2 (11,1%) пациентов с ЦП. Медикаментозное курсовое лечение было эффективным. У остальных клинических проявлений энцефалопатии не было.

В связи с прогрессированием заболевания у 3 (16,7%) больных ЦП состояние функций печени усугубилось с переходом в субкомпенсированную стадию, однако они своевременно проходили комплексное консервативное лечение, были трудоспособны, социально реабилитированы. Еще у 3 (16,7%) во время очередного обследования при УЗИ выявлялась асцитическая жидкость, редукции которой удавалось добиться при приеме диуретиков.

У всех 18 больных при ЭГДС и эндоскопической ультрасонографии отмечена выраженная положительная динамика в виде уменьшения ВРВ пищевода с III до I ст. у 15 больных и до II ст. без признаков угрозы пищеводного кровотечения – у 3. При ретроградном осмотре визуализировался клапан высотой 1,2-1,5 см, плотно охватывающий тубус эндоскопа, функционально состоятельный, без воспалительных изменений (рис. 18, 19).

Рис. 18. Эндофотограммы: а – до операции в желудке видны утолщенные складки, высокий риск кровотечения: зияние кардии, тяжелая степень гастропатии (указано стрелкой); б – клапан охватывает тубус эндоскопа (указан стрелкой); в – редукция вен пищевода до I ст., эзофагит отсутствует

 

Рис. 19.  Эндосонограммы: А – 5 лет после операции, расширение вен пищевода I ст. (1,8-3,0 мм), толщина стенки вены и слизистой 1,0 мм – риск кровотечения отсутствует; Б – 6 лет после операции, вены в желудке расширены до 3,5 мм (указаны стрелками) – риск кровотечения отсутствует, толщина слоя 2,9 мм

При дуплексном сканировании показатели функционирования шунтов были удовлетворительными (рис. 20). Высокоскоростной кровоток диагностирован у всех 18 больных.

Таким образом, использование предложенной методики сочетанной операции у больных группы А по Child–Pugh и внепеченочной ПГ позволило в сроки до 7 лет предупредить рецидивы кровотечения у 94,5% больных, избежать портосистемной энцефалопатии у 88,9% больных и связанных с ними летальных исходов. У всех больных наблюдается отчетливый регресс варикозного расширения вен пищевода и желудка, воспалительные изменения и ангиоэктазии в пищеводе отсутствуют.

Рис. 20. А – высокоскоростной (норма 30-50 см/с) кровоток по дистальному спленоренальному шунту – максимальная линейная скорость 44,4 см/с, минимальная – 27,0 см/с; Б – функционирующий дистальный спленоренальный анастомоз, диаметр шунта 10,2 мм

Сравнительная характеристика отдаленных результатов хирургического лечения 23 пациентов, которым была выполнена плановая операция разобщения при наличии расширенных вен в желудке 4 мм и более, и 18 пациентов, подвергшихся сочетанной операции, показала, что более радикальное воздействие позволило снизить число рецидивов пищеводно-желудочного кровотечения в 5,4 раза (табл. 3).

Таблица 3

Отдаленные результаты после азигопортального разобщения

и сочетанной операции, выполненных в плановом порядке

Вид

операции

Изучены

в отдаленном периоде

Вид осложнения

(число больных / кол-во летальных исходов)

Умерли

печеночн. недостаточность

рецидив кровотечения

энцефа-  лопатия

нарастание асцита

тромбоэмболия лег. арт.

инфаркт миокарда

Разобщения

23

3/3*

7/1 

1/-

2/-

1/1

-

5

Сочетанная

18

3/-

1/-

2/-

3/-

-

1/1

1

Всего

41

6/3

8/1

3/-

5/-

1/1

1/1

6

*У 1 больного из них прогрессирование ПН связано с рецидивами кровотечения.

РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ ПРОКСИМАЛЬНОЙ РЕЗЕКЦИИ ЖЕЛУДКА

Операцию выполняли чрезбрюшинным доступом с использованием ранорасширителя М.З. Сигала. Принципы выполнения вмешательства были следующие.

1. Сохраняли стволы блуждающего нерва, выполняя пристеночную мобилизацию желудка по типу селективной проксимальной ваготомии.

2. При наличии ВРВ в субкардиальном отделе и дне желудка резецировали 1/3 органа, линия резекции проходила по малой кривизне на 3 см выше угла желудка, по большой – на 2 см выше точки Von-Goethem. При изменениях тела желудка удаляли 1/2 органа, линия резекции проходила по малой кривизне в области угла, по большой – на уровне точки Von-Goethem (рис. 21, а).

3. Рассекали и сшивали органы строго послойно.

4. Не накладывали раздавливающие зажимы на остающиеся части органов и широко использовали механический шов подслизисто-слизистых оболочек в целях предотвращения истечения содержимого органов в рану, соблюдая тем самым правила асептичности и атравматичности. 

Рис. 21. Схема операции: а – границы резекции 1/3 (1) и 1/2 (2) желудка; б – формирование жома путем отсепаровки мышечной оболочки на протяжении 10-12 мм и подшивания ее к стенке пищевода; в – наложение подслизистого шва на заднюю полуокружность анастомоза

5. Резекцию пищевода осуществляли в минимальном объеме

6. Проводили пластику кардии, моделируя мышечный жом на пищеводе высотой 10-12 мм (рис. 21, б) и клапан из слизисто-подслизистых оболочек пищевода и культи желудка высотой 28-30 мм.

7. Сохраняли пилорический жом, более того, до вмешательства исключали его органическую патологию, требующую коррекции.

Формирование анастомоза производили путем наложения двухрядного шва. Первый ряд швов на заднюю полуокружность: на пищеводе в шов брали нижний край мышечного жома, на культе желудка – серозно-мышечную оболочку, причем вкол делали на 3-4 мм от края среза, выкол – в срез серозно-мышечной оболочки. После наложения 4-5 швов при их поочередном завязывании сопоставляли культи желудка и пищевода. Второй ряд швов накладывали двумя встречными кетгутовыми нитями на подслизистую основу сшиваемых органов (рис. 21, в). Особенностями наложения данного шва, описанного Г.К. Жерловым (1984), являются: 1) укрепление и тщательное сшивание углов соустья; 2) прошивание подслизистого слоя без захвата слизистой; 3) ушивание участка от угла до середины полуокружности анастомоза одной кетгутовой нитью; 4) расстояние между вколами иглы 2 мм.

Рис. 22. Схема: а – отсечение слизистых пищевода и культи желудка с ранее наложенными танталовыми швами выше подслизистого шва на задней полуокружности; б – наложение подслизистого шва на переднюю полуокружность; в – наложение швов на мышечный жом и культю желудка

После отсечения слизистых оболочек пищевода и культи желудка с ранее наложенным механическим швом, контроля на гемостаз оставшимися кетгутовыми нитями сшивали подслизистые слои правой, а затем левой половины передней полуокружности соустья. При наложении второго ряда швов на переднюю полуокружность на культе желудка вкол делали в срез серозно-мышечной оболочки, а выкол – на 3-4 мм от края среза, на пищеводе в шов брали нижний край мышечного жома (рис. 22).

После наложения 4-5 швов нити натягивали, анастомозированные слизисто-подслизистые оболочки органов диссектором погружали в просвет культи желудка (рис. 23).

Рис. 23. А – схема анастомоза на разрезе; Б – сохранение слоистости стенки пищевода в зоне анастомоза, дополнительные слои дупликатуры мышечной оболочки толщиной 4,8 мм; В – клапан сомкнут, воспалительно-дистрофических изменений в отдаленные сроки не отмечается (антеградный осмотр)

Операция проведена у 13 больных ЦП и у 14 с внепеченочной ПГ. К группе А по Сhild–Pugh отнесены 9 (66,7%) пациентов, к группе В – 4 (33,3%). У 3 (11,1%) пациентов с внепеченочной ПГ экстренная операция произведена в связи с продолжающимся кровотечением (рецидивом) из ВРВ пищевода и желудка и отсутствием эффекта от гемостатической терапии. Еще 2 (7,4%) были оперированы в отсроченном порядке в связи с высоким риском рецидива. У 22 (81,5%) пациентов операции выполнены после плановой подготовки в условиях гастроэнтерологического отделения.

П о к а з а н и я к э к с т р е н н о й  операции.

1. Рецидив кровотечения из расширенных вен пищевода при неэффективности применения зонда-обтуратора в комплексе со склерооблитерацией или без нее, гемостатической терапией и наличии расширенных вен желудка более 4 мм у больных с внепеченочной ПГ.

2. Продолжающееся кровотечение из ВРВ желудка при неэффективности применения зонда-обтуратора, интравазальной склерооблитерации и консервативной терапии у больных с внепеченочной ПГ или рецидив кровотечения.

3. Продолжающееся кровотечение из ВРВ пищевода или желудка при неэффективности применения зонда-обтуратора в комплексе с интравазальной склерооблитерацией и гемостатической терапией у пациентов с внепеченочной ПГ, которым ранее были выполнены разобщающие вмешательства, или рецидив кровотечения.

П о к а з а н и я к  о т с р о ч е н н о й  операции отличаются в зависимости от возможности проведения больным эндоскопического склерозирования вен.

1. Если проведение склерозирования вен в экстренном порядке невозможно, то оперировать пациента необходимо в пределах 12-24 ч после госпитализации. Показаниями являются: 1) достигнутый с помощью обтуратора и консервативного лечения временный гемостаз при кровотечении из ВРВ пищевода (а также неустойчивый гемостаз и высокая вероятность рецидива кровотечения из вен пищевода) при наличии расширения вен желудка более 4 мм; 2) достигнутый с помощью обтуратора и консервативного лечения временный гемостаз при кровотечении из варикозных вен желудка.

2. Если проведение склерозирования вен в экстренном порядке возможно, то оперировать пациента необходимо в пределах 24-48 ч после госпитализации. Показанием является достигнутый с помощью обтуратора, склерооблитерации и консервативного лечения временный гемостаз при кровотечении из вен желудка.

Если у больных с расширением вен желудка при пищеводном кровотечении с помощью обтуратора, склерооблитерации и консервативного лечения достигнут временный гемостаз, то с помощью повторного склерозирования гемостаз переводили в окончательный и в плановом порядке принимали решение о виде лечебного пособия.

П о к а з а н и я  к  п л а н о в о й  операции.

1. Наличие пищеводно-желудочного кровотечения в анамнезе (или достигнутый с помощью обтуратора, склерооблитерации и консервативного лечения окончательный гемостаз при кровотечении из ВРВ пищевода), ВРВ пищевода II-III ст. при наличии расширения вен желудка более 4 мм и невозможность выполнения сочетанной операции шунтирования и разобщения.

2. Ранее выполненное разобщающее вмешательство с рецидивами кровотечения из варикозных вен пищевода при наличии расширенных вен желудка более 4 мм или с рецидивами кровотечения из вен желудка и невозможность выполнения сочетанной операции. Если аналогичная ситуация присутствовала у пациента при расширении вен желудка менее 4 мм, то в плановом порядке выполняли склерооблитерацию вен.

В  р а н н е м п о с л е о п е р а ц и о н н о м  периоде летальных исходов не было. Осложнения наблюдались у 12 (44,4%) пациентов и были связаны в основном с проявлениями ПН. Асцит и повышение печеночных трансаминаз определены у 6 (22,2%) пациентов и были корригированы назначением консервативной терапии в течение 2-4 нед после операции. Еще у 3 (11,1%) пациентов прогрессирование ПН сопровождалось развитием ПЭ I стадии, успех в ее лечении достигнут в течение 2-3 нед. Варикотромбофлебит вен нижних конечностей на фоне профилактических мероприятий развился у 1 (3,7%) пациента, формирование подкожной гематомы в области лапаротомного шва еще у 1 (3,7%) пациента, оперированного в экстренном порядке. В 3 случаях невозможность манипулирования из-за размеров селезенки послужила основанием для спленэктомии. После операции по срочным показаниям у 1 (3,7%) больной развились аспленическая тромбоцитемия и тромбоз вен портальной системы. Осложнение купировано с помощью антикоагулянтной терапии. Выявлено миелопролиферативное заболевание, лечение продолжено в специализированном стационаре.

В раннем периоде дисфагии на грубую и жидкую пищу не отмечено. У всех пациентов диаметр ВРВ пищевода был значительно уменьшен. Расширения вен культи желудка не выявлено. В просвете умеренно расширенного пищевода слизи и желудочного содержимого не содержалось. Пищеводно-желудочный переход у всех больных был сомкнут, при инсуффляции воздуха раскрывался до 13-15 мм в диаметре, анастомозит 0-I ст. отмечен у 20 (74,1%) пациентов, признаки анастомозита II ст. без нарушения проходимости анастомоза визуализированы лишь у 4 (14,8%). Застой содержимого желудка обнаружен у 13 (48,1%) больных. Слизистая культи была незначительно гиперемирована, с участками атрофии. Перистальтика прослеживалась, тонус был снижен. При ретроградном осмотре визуализировался клапан в виде скошенного цилиндра высотой до 15 мм, облегающий тубус эндоскопа.

При эндосонографии в нижней трети пищевода определены спавшиеся вены от 1,5 до 3,0 мм, в средней трети от 1,1 мм до 2,2 мм, толщина стенок вен и слизистой достигала 1,0±0,1 мм, что свидетельствовало об отсутствии риска кровотечения. Варикозные вены в проксимальном отделе культи желудка отсутствовали.

При исследовании секреторной функции желудка среди 17 пациентов нормацидность установлена у 9 (52,9%), гипоацидность – у 5 (29,4%) и анацидность – у 3 (17,7%). При сравнении с дооперационными показателями 10 пациентов у всех отмечено повышение уровня базального рН в среднем на 1,9±0,3. Сходная тенденция определена при анализе стимулированной секреции: нормацидность – у 8 (47,06%), гипоацидность – у 6 (35,29%) и анацидность – у 3 (17,65%). Гиперацидности как базальной, так и стимулированной секреции не было выявлено, что свидетельствует о надежной профилактике воздействия соляной кислоты на слизистую органов. Данные изменения объясняются резекцией части желудка. Только у 17% пациентов, имевших исходно низкий уровень кислотопродукции, развилась анацидность после операции.

Трансабдоминальное УЗИ выполнено у 24 пациентов. Отмечены потеря дифференцировки слоев абдоминального отдела пищевода и увеличение наружного сечения пищевода вследствие отека, превышавшее 12 мм. Дополнительной прослойки жидкости по наружному контуру или в структуре стенки абдоминального отдела пищевода не было выявлено, что свидетельствовало о состоятельности соустья. Дополнительные сосудистые элементы по наружному контуру пищевода отсутствовали.

При исследовании культи желудка натощак остатки пищи зафиксированы у 7 (29,1%) обследованных, что отражало снижение функции органа после операционной травмы. При исследовании стенки культи увеличение ее толщины до 6-9 мм (норма – до 5 мм) зафиксировано у  всех больных, что обусловлено послеоперационным отеком слизистой оболочки. При оценке желудка, заполненного жидкостью, во фронтальном ультразвуковом срезе у 13 (54,2%) отмечено его удлинение, свидетельствующее о нарушении эвакуации в связи со снижением тонуса стенок. Для достоверной оценки формы оперированного желудка и показателя объема органа определена очерченная площадь культи SF у этих пациентов, она составила 130-155 см2. Это свидетельствует о влиянии на моторно-эвакуаторную способность желудка послеоперационной травмы, вагальной и симпатической денервации, а также об имеющемся нарушении моторики полых органов при ЦП. Анатомически и функционально оправданное косое расположение сегмента поперечных мышечных волокон пилоруса относительно оси гастродуоденального перехода зарегистрировано у 18 (75,0%) пациентов. Поперечное расположение сегмента поперечных мышечных волокон определено еще у  6 (25,0%) пациентов. В основном встречалась линейная форма сегмента поперечных мышечных волокон, слой его был равномерен.

При рентгенологическом исследовании 21 больного с контрастной взвесью выявлена дилатация пищевода, у 10 (47,6%) с поверхностной перистальтикой – умеренная дилатация желудка. Проходимость пищеводно-желудочного перехода была ограничена из-за отека слизистой. Контраст поступал в желудок малыми порциями при раскрытии клапана до 13-15 мм, который затем полностью смыкался.

В  о т д а л е н н ы е  с р о к и  после операции (до 7 лет) умерли 3 (11,1%) пациента от прогрессирования ПН и 1 (3,7%) – от осложнений химического ожога пищевода и желудка. Из 27 больных 21 (77,8%) наблюдался в сроки от 1 до 24 лет (средний срок 69±31 мес). Среди осложнений отмечены транзиторный асцит у 3 (14,3%) пациентов и резистентная к терапии ПЭ – у 1 (4,8%). Рецидивы пищеводно-желудочного кровотечения не были отмечены.

У 1 (4,8%) больного, оперированного в первые годы применения методики, при обследовании выявлен рефлюкс-эзофагит I ст., неотчетливая эндоскопическая картина подтверждена с помощью эндосонографии. У 6 (28,6%) больных, оперированных в плановом порядке, обнаружено рецидивирование варикозных вен пищевода: I ст. – у 3, II ст. – у 3, у 2 (9,5%) из них проведена склерооблитерация вен.

В отдаленном периоде обследован 21 пациент. При эндоскопии пищевод был свободно проходим, не содержал слизи и желудочного содержимого. Эндоскопическое исследование показало отсутствие эзофагита у всех больных, пищеводно-желудочный переход был сомкнут, при введении воздуха раскрывался до 16-19 мм, эндоскоп проходил в культю без усилия, воспалительно-дистрофических изменений в области анастомоза не отмечалось, клапан плотно охватывал тубус эндоскопа.

При сканировании зоны анастомоза в месте жома определялась 11-слойная стенка за счет дополнительной мышечной оболочки без воспалительных и фиброзных изменений. В области инвагинационного клапана визуализировались 13 слоев тканей. При эндосонографии пищевода определялась равномерно 9-слойная стенка, расширенные вены не выявлялись у 15 (71,4%) больных. У 6 (28,6%) пациентов определялись расширенные вены пищевода 1,6-4,7 мм в диаметре, толщина стенки вены и слизистой была 0,9-2,0 мм – риск геморрагии отсутствовал. В желудке у 4 (19,1%) больных лоцировались вены до 2,5 мм. У остальных 17 (80,9%) расширения вен не обнаружено (рис. 24, 25, 26).

 

Рис. 24. Эндосонограммы: а – 2 года после операции, расширенные вены отсутствуют;

б – 11 лет после операции, в нижней трети вена 3,2 мм, слой тканей 2,0 мм – риска геморрагии нет

Рис. 25. Эндосонограммы больного В., 55 л., 23 года после операции: а – вены в пищеводе 4,7 мм, толщина слоя 1,8 мм – риска геморрагии нет; б – в культе желудка лоцированы складки с неизмененной структурой слоев стенки органа, расширенных вен нет

Рис. 26. Эндосонограммы больной А., 68 л.: а – до операции, вены в желудке расширены до 13,6 мм; б – 2 года после операции, лоцированы складки, варикозные вены отсутствуют

Исследование секреции у 11 пациентов показало, что уровень базальной секреции не имел достоверных различий с данными раннего периода: нормацидность – у 5 (45,4%), гипоацидность – у 3 (27,3%) и анацидность – у 3 (27,3%). Отсутствие больных с гиперацидностью свидетельствует о надежной профилактике воздействия соляной кислоты на слизистую культи желудка и пищевода. Выявлена тенденция к снижению уровня рН (за исключением больных с анацидностью) по сравнению с ранним периодом в среднем на 0,2±0,03. При стимуляции гистамином отмечена подобная тенденция к незначительному снижению рН по сравнению с ранним периодом: нормацидность – у 4 (36,4%) пациентов, гипоацидность – у 4 (36,4%) и анацидность – у 3 (27,3%). Гастроэзофагеальных рефлюксов не было зарегистрировано. Частота дуоденогастральных рефлюксов составила 5 (45,4%) из 11 пациентов, что не превышает показатель частоты рефлюксов у здоровых людей.

При статистической обработке данных антродуоденальной манометрии, полученных у 13 пациентов в отдаленные (1-6 лет) сроки и у 12 до операции, достоверных различий между группами больных отмечено не было, что свидетельствует о малом влиянии операции на моторику культи желудка. Условием функциональной хирургии у таких больных является не только сохранение формы желудка и достаточного объема культи, но и сохранение трансдуоденального пассажа. То есть, как писал великий русский физиолог И.П. Павлов, исключение «тяжелого нарушения единства пищеварительной системы». У больных ЦП выявлено, что большинство показателей сократительной деятельности имели тенденцию к отклонению от нормативов вследствие дистрофических изменений нервных клеток интрамуральных сплетений желудка и ДПК.

При трансабдоминальном УЗИ, выполненном у 17 больных, анастомозы в обход гастроэзофагеальной зоны, осуществляющие сброс крови из системы воротной вены, визуализированы у 15 (88,2%). Искусственный сфинктер пищевода представлял гетерогенную структуру цилиндрической формы с чередованием слоев стенки пищевода с удвоенным мышечным слоем. Толщина мышечной дубликатуры в норме составляла 4-5 мм, длина 11-14 мм. Наружный диаметр жома был равен 15-17 мм, просвет сомкнут и составлял 0-1 мм. При регистрации раскрытия просвета он был равен 3-5 мм. Контур клапана – прототипа складки Губарева – имел довольно четкие границы, структура была средней эхогенности, без дополнительных включений, форма в виде «бутона цветка», протяженность складок 12-17 мм. При пассаже жидкости регистрировали раскрытие просвета до 3-5 мм, заброса в пищевод не определяли.

При сонографии натощак у всех больных культя желудка остатков пищи не содержала и визуализировалась как близко прилежащие друг к другу передняя и задняя стенки, имеющие пятислойную структуру. В полости определялась тонкая гипоэхогенная прослойка – слизь и секрет желудка. Увеличение толщины стенки до 6-9 мм (норма – до 5 мм) выявлено у 2 (11,8%) пациентов, у остальных показатель не превышал 5 мм. При оценке желудка, заполненного жидкостью, замедление моторно-эвакуаторной функции прослеживалось у 6 (35,3%) пациентов, площадь SF у них была 125-130 см2. Еще у 8 (47,1%) больных подобных изменений не наблюдали, SF определена в пределах нормы, а у 3 (17,6%) отмечена ускоренная эвакуация вследствие функциональной несостоятельности привратника, площадь SF составила 70-95 см2.

При исследовании собственно моторной функции культи желудка на продольной эхограмме в антральном отделе хорошо прослеживались перистальтические волны, распространяющиеся в дистальном направлении. Нормальная частота перистальтики составляет 3 волны в минуту, интервал между ними – 18-21 с. У 9 (52,9%) пациентов наблюдались 2 волны в минуту с интервалом до 30 с (рис. 27), у 6 (35,3%) – 3 волны в минуту с интервалом до 20 с, у 2 (11,8%) – 4 волны в минуту.

         

Рис. 27. Фронтальный ультразвуковой срез культи желудка: а, б – перистальтическая волна в виде локального втяжения стенки, движущаяся в дистальном направлении с частотой 2 волны в мин

Скорость перистальтических волн не отклонялась от нормы (2-2,5 мм/с) у 10 (58,8%) больных, уменьшение скорости до 1-1,5 мм/с зарегистрировано у 4 (23,5%), увеличение до 3 мм/с – у 3 (17,6%). Амплитуда перистальтической волны (норма – 20-70%) у 7 (41,2%) определена у нижней границы нормы – 20-30%, у 8 (47,0%) составляла 35-70%, у 2 (11,8%) была увеличена до 85%. Период полувыведения содержимого у 6 (35,3%) колебался в пределах 10-15 мин (норма – 8-22 мин), у 3 (17,6%)  – находился у верхней границы нормы – 20-22 мин, у 6 (35,3%) с замедлением эвакуации составлял 22-25 мин, у 2 (11,8%) с ускоренной эвакуацией был 6-7 мин.

При максимальном раскрытии просвет пилоруса у 14 (82,4%) больных составил 5-15 мм, что свидетельствовало о полноценности структуры, у 3 (17,6%) превышал 15 мм, свидетельствуя о его функциональной несостоятельности. После раскрытия пилорус смыкался полностью. Гипокинетический вариант нарушений антродуоденальной координации при значении коэффициента более 0,33 выявлен у 7 пациентов, гиперкинез (значение коэффициента менее 0,25) - у 1, сохраненная координация - у 9. Транзит содержимого по ДПК у пациентов не был нарушен.

Результаты рентгенологического исследования 11 больных в сроки от 1 года до 6 лет показали, что пищеводно-желудочный переход свободно проходим, перистальтировал, раскрывался до 15-16 мм у 7 (63,6%), до 17-18 мм – у 4 (36,4%) больных, смыкался полностью. Культя активно перистальтировала, эвакуация была порционной, ритмичной, выявлялся газовый пузырь в проксимальных отделах и клапан в виде инвагината высотой до 22 мм. В положении Тренделенбурга отмечались хорошая арефлюксная функция кардии, порционное поступление бариевой взвеси в желудок.

Согласно результатам оценки качества жизни с помощью SF-36 у пациентов данной группы средний уровень показателя (по преобладающему количеству категорий) сохраняется на уровне значений, характерных для здоровых людей.

Таким образом, выполнение вмешательства способствует профилактике эрозивно-язвенных повреждений слизистой культи желудка и пищевода, формирование мышечного жома и инвагинационного клапана в области анастомоза препятствует развитию гастроэзофагеального рефлюкса – фактора, играющего роль в развитии геморрагии и потери массы тела после операции. Другой принципиальный момент – формирование функционально состоятельной культи желудка с помощью сохранения парасимпатической иннервации органов брюшной полости и создания новой анатомической структуры. Сохранение блуждающих нервов с пристеночной мобилизацией желудка, моделирование кардии, индивидуальный выбор объема резекции желудка и состоятельность привратника обусловили отсутствие демпинг-синдрома и диспептических расстройств. Обеспечение физиологического пассажа пищи и восстановление процессов пищеварения позволили не только исключить снижение массы тела, но и наблюдать ее увеличение на 3-12 кг у 15 пациентов. Выраженной хронической анемии у наблюдаемых больных отмечено не было.

ВЫВОДЫ

1. Значимым объективным критерием прогноза кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода является определение толщины стенки вены и слизистой над ней по данным эндоскопической ультрасонографии. Толщина стенки варикозной вены, пролабированной в просвет пищевода и суживающей его, и слизистой над ней менее 0,5 мм свидетельствует о высоком риске кровотечения, толщина слоя 0,5-0,69 мм – об умеренном. При расширении вен, когда варикозные узлы изменяются при натуживании, не суживая просвет пищевода, и толщине стенки и слизистой 0,7-0,9 мм риск геморрагии является незначительным. Применение эндоскопической ультрасонографии позволяет более точно и объективно определить степень тяжести морфологических изменений в пищеводе при рефлюкс-эзофагите, близость патологического процесса к варикозной вене и с большей вероятностью прогнозировать кровотечение.

2. Объективизация прогноза кровотечения из варикозно расширенных вен желудка достигается изучением диаметра измененной вены и градиента микроциркуляции слизистой. При расширении вен желудка до 4 мм риск кровотечения отсутствует, а при диаметре вены 4 мм и более прогнозируется риск кровотечения, что является критерием выбора тактики лечения. При градиенте микроциркуляции 0,1-0,29 определяется незначительный риск рецидива кровотечения, при 0,3-0,49 – умеренный, при 0,5 и более – высокий.

3. Интравазальное эндоскопическое склерозирование – доступный, эффективный и безопасный метод редукции вен пищевода. Применение эндоскопической ультрасонографии позволяет устранить в первую очередь наиболее угрожаемые по вероятности развития кровотечения сосуды и улучшить результаты эндоскопического лечения. Склерозирование расширенных вен тотчас после распускания манжет зонда-обтуратора, повторные сеансы лечебной эндоскопии через 1 и 2 сут после первичного воздействия при кровотечении умеренной интенсивности из расширенных вен пищевода и признаках неустойчивого гемостаза позволяют достичь окончательного гемостаза и подготовить больного к плановому вмешательству на фоне компенсации функций печени и стабилизации состояния.

4. Исходная повышенная кислотность у 47,8% обследованных больных с портальной гипертензией и снижение факторов кислотоустойчивости у 73,9% требуют выполнения оперативного вмешательства, направленного на снижение кислотопродукции. Наличие гастроэзофагеального рефлюкса у 65,2% больных свидетельствует о необходимости коррекции несостоятельной функции кардии в целях повышения эффективности оперативного лечения.

5. Азигопортальное разобщение с выполнением селективной проксимальной ваготомии, перевязки левой желудочной артерии и вены, коротких вен желудка и формированием антирефлюксного механизма эзофагокардиального перехода с восстановлением его острого угла является эффективным вмешательством для остановки и предупреждения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода II-III ст. при наличии расширенных вен желудка до 4 мм. Вмешательство позволяет устранить важные факторы риска геморрагии – сброс крови по левой желудочной вене, коротким венам желудка и желудочно-пищеводный рефлюкс с повреждающим действием содержимого желудка на слизистую пищевода, снизить кислотопродукцию.

6. Методом выбора профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода II-III ст. и желудка 4 мм и более является сочетанная операция парциального портокавального шунтирования и азигопортального разобщения в модификации клиники, объединяющая их преимущества. Вмешательство позволяет сократить число рецидивов кровотечения в отдаленном периоде в 5,4 раза по сравнению с применением разобщающей операции по аналогичным показаниям, исключить повторные хирургические вмешательства и летальность, связанную с возобновлением геморрагии.

7. Разработанная операция проксимальной резекции желудка, направленная на устранение наиболее опасных зон локализации источника кровотечения и формирование анатомически целесообразной «искусственной кардии», позволяет надежно остановить кровотечение из расширенных вен желудка, а также расширенных вен пищевода при наличии венозной трансформации в желудке 4 мм и более у больных с внепеченочной портальной гипертензией и исключить рецидивы кровотечений в отдаленном периоде. Плановое вмешательство, выполненное при невозможности сочетанной операции у больных с внутрипеченочной и внепеченочной портальной гипертензией, позволяет исключить рецидивы геморрагии в отдаленном периоде, в 9,5% случаев при проведении склерозирования вен пищевода.

8. Проксимальная резекция желудка в модификации клиники с сохранением блуждающего нерва, антрального отдела и привратника не приводит к нарушению моторной функции антродуоденальной зоны и не способствует появлению дуоденогастральных рефлюксов как одного из факторов повреждения слизистой оболочки культи желудка при циррозе печени. Профилактика эрозивно-язвенных кровотечений достигается выполнением резекции части органа и осуществлением пристеночной мобилизации желудка по типу селективной проксимальной ваготомии. Показатели моторно-эвакуаторной функции оперированного желудка свидетельствуют об удовлетворительном функционировании органа, что исключает постгастрорезекционные синдромы и снижение массы тела больных в отдаленном периоде, восстанавливает качество жизни оперированных пациентов.

9. У пациентов, ранее оперированных по поводу пищеводно-желудочного кровотечения, при наличии рецидивирующих кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и расширенных вен желудка более 4 мм показано повторное вмешательство. Операцией выбора является сочетанная операция парциального портокавального шунтирования и азигопортального разобщения в модификации клиники. При невозможности ее выполнения оптимальным вмешательством следует считать проксимальную резекцию желудка в модификации клиники.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В целях объективизации прогноза пищеводно-желудочного кровотечения при портальной гипертензии показано использование диагностических критериев оценки риска геморрагии из расширенных вен пищевода и желудка, основанных на определении толщины стенки вены и слизистой, выраженности эзофагита и диаметра вен желудка с помощью эндосонографии, а также градиента микроциркуляции слизистой с помощью лазерной допплеровской флуометрии.

2. Применение в комплексном обследовании метода оценки паренхимы печени при трансабдоминальном ультразвуковом исследовании позволяет объективизировать изменения в ткани органа, определить более точные критерии нарушения структуры, что является значимым в диагностике диффузных заболеваний печени, особенно в ургентных ситуациях. В послеоперационном периоде метод целесообразно использовать в целях контроля результатов консервативного лечения.

3. Склерозирование вен пищевода в плановом порядке целесообразно осуществлять с помощью интравазального введения 3% раствора фибровейна (этоксисклерола) в общей дозе не более 5-6 мл, применяя на одно введение до 2 мл раствора. Процедуру начинать с пунктирования расширенных вен в зоне пищеводно-желудочного перехода и далее продолжать в краниальном направлении, применяя от 2 до 4 инъекций и выполняя их в основание 2-3 венозных стволов пищевода за один сеанс. Последовательно необходимо проводить от 2 до 5 сеансов во время стационарного лечения в клинике с интервалом 1-2 сут, а число сеансов определять в зависимости от размеров вен, истончения их стенок и достигаемой эрадикации.

4. После сеансов склерозирования, предпринятых по экстренным показаниям, требуется проведение строгого динамического мониторинга состояния больного с выполнением эндоскопии и эндосонографии через 2-3 нед после выписки, затем 1 раз в 4 мес в течение первого года и затем 1 раз в полгода, выполняя при необходимости сеансы склеротерапии. После плановой склерооблитерации вен обследование требуется проводить 1 раз в 4 мес в течение первого года и затем 1 раз в полгода.

5. Разработанные оперативные вмешательства целесообразно применять в соответствии с установленными показаниями.

6. Выполнение парциального портокавального шунтирования следует во всех случаях дополнять разобщающей операцией в предложенной модификации, позволяющей исключить максимальное число факторов риска рецидива кровотечения. Требуется учитывать противопоказания к операции для достижения лучших результатов вмешательства. Операцию портокавального шунтирования в изолированном виде применять не рекомендуется.

7. Проксимальная резекция желудка занимает важное место в лечении кровотечений из расширенных вен пищевода и желудка. Данный метод следует применять в экстренном порядке у больных с внепеченочной портальной гипертензией, в плановом порядке – у больных с любой формой портальной гипертензии при невозможности осуществления сочетанной операции и у ранее оперированных больных как наиболее надежный и обеспечивающий хорошие функциональные результаты метод.

8. После оперативных вмешательств требуется обязательное проведение контрольных эндоскопических исследований с применением эндосонографии через 2 мес и затем 1 раз в полгода в целях выявления расширения вен и показаний к своевременному их склерозированию.

9. У пациентов, ранее оперированных по поводу пищеводно-желудочного кровотечения, при наличии рецидивирующих кровотечений из варикозных вен пищевода и расширения вен желудка менее 4 мм показано склерозирование вен пищевода.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Совершенствование способов лечения больных со стенозирующими гастродуоденальными язвами (дистальная, проксимальная резекции желудка, селективная проксимальная ваготомия) / Г.К. Жерлов, Н.В. Гибадулин, И.О. Гибадулина, А.П. Кошевой // Сиб. журн. гастроэнтерол. и гепатол. – 2000. – № 11. – С. 149-150.

2. Предупреждение повторных кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени с портальной гипертензией: Матер. Пленума правл. Ассоц. хир.-гепатол. России и стран СНГ / Г.К. Жерлов, Д.В. Зыков, А.П. Кошевой, О.А.Шелко, К.М. Аутлев // Анналы хир. гепатол. – 2001. – С. 101-102.

3. Профилактика рецидивов кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных портальной гипертензией: / Г.К. Жерлов, Д.В. Зыков, А.П. Кошевой, О.А.Шелко, К.М. Аутлев // The collection of the scientific articles written by the staff  members of the KMAPE named after P.L. Shupyk. – Kyiv, 2001. – P. 35-40.

4. Операция азигопортального разобщения при варикозном расширении вен пищевода и желудка / Г.К. Жерлов, Д.В. Зыков, А.П. Кошевой, О.А. Шелко, К.М. Аутлев // Вопр. реконстр. и пластич. хир. – 2002. – № 2. – С. 38-39.

5. Комплексный подход к профилактике повторных кровотечений портального генеза /  Г.К. Жерлов, Н.С. Рудая, А.П. Кошевой, Д.Н. Чирков // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. Прил. № 18. – 2003. – Т. 13, № 1. – С. 15.

6. Новые возможности в прогнозировании риска кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка / Г.К. Жерлов, Н.С. Рудая,  Д.Н. Чирков, А.П. Кошевой,  А.В. Иванов // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. Прил.  № 18. – 2003. – Т. 13, № 1. – С. 15.

7. Система профилактики повторных кровотечений портального генеза / Г.К. Жерлов, А.П. Коше­вой, Н.С. Рудая, Д.Н. Чирков, О.А. Шелко // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. Прил. № 21. – 2003. – Т. 13, № 5. – С. 29. 

8. Хирургическая профилактика кровотечений портального генеза / Е.В. Гаврилин, Г.К. Жерлов, А.П. Кошевой и др. // Актуальные вопросы медицинского обеспечения войск, подготовки и усовершенствования военно-медицинских кадров: Матер. науч.-практ. конф. ТВМедИ. – Вып. VIII. – Томск, 2003. – С. 183-184.

9. Оценка риска пищеводного кровотечения при портальной гипертензии / Г.К. Жерлов, Н.С. Рудая, Е.В. Гаврилин, А.П. Кошевой // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. Прил. № 22. – 2004. – Т. 14, № 1. – С. 33.

10. Свободнорадикальные процессы в формировании печеночных энцефалонейропатий / С.В. Чепур, В.Н. Быков, А.П. Кошевой, А.С. Никифоров // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. Прил. № 22. – 2004. – Т. 14, № 1. – С. 42. 

11. Эндоскопическая ультрасонография в прогнозировании риска кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка / Г.К. Жерлов, Н.С. Рудая, А.П. Коше­вой, Д.Н. Чирков, О.А. Шелко // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. Прил. № 23. – 2004. – Т. 14, № 5. – С. 7. 

12. Оптимизация хирургической профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка / Г.К. Жерлов, А.П. Кошевой, Н.С. Рудая, О.А. Шелко // Анналы хир. гепатол. – 2005. – Т. 10, № 2. – С. 77.

13. Применение эндоскопической ультрасонографии в комплексной оценке риска пищеводного кровотечения / Г.К. Жерлов, А.П. Кошевой, Н.С. Рудая, О.А. Шелко, Д.М. Ильясов // Тез. V съезда науч. общ. гастроэнтерол. России; Москва, 14-15 нояб. 2005 г. – М., 2005. – С. 529-530.

14. Профилактика пищеводных кровотечений при внутрипеченочной портальной гипертензии / Е.В. Гаврилин, Г.К. Жерлов, А.П. Кошевой, О.А. Шелко // Матер. науч.-практ. конф. ТВМедИ. – Вып. IX. – Томск, 2005. – С. 39-40.

15. Совершенствование оценки риска кровотечения из варикозных вен пищевода / Г.К. Жерлов, А.П. Кошевой, Н.С. Рудая, Д.Н. Чирков, О.А. Шелко // Анналы хир. гепатол. – 2005. – Т. 10, № 2. – С. 77.

16. Совершенствование профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода / Г.К. Жерлов, Н.С. Рудая,  С.В. Козлов, А.П. Кошевой, О.А. Шелко // Новые технологии в хирургии: Матер. Межд. хир. конгр.; Ростов-на-Дону, 5-7 окт. 2005 г. – Ростов-на-Дону, 2005. – С. 279.

17. Структурные изменения стенки пищевода при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / Г.К. Жерлов, С.В. Козлов, Н.С. Рудая, С.А. Соколов, А.П. Кошевой, Р.С. Карась // Мед. визуализ. – 2005. – № 4. – C. 105-110.

18. Эндоскопическая ультрасонография в диагностике степени рефлюкс-эзофагита / Г.К. Жерлов, Н.С. Рудая, А.И. Смирнов, А.П. Кошевой, Р.С. Карась // Тез. V съезда науч. общ. гастроэнтерол. России; Москва, 14-15 нояб. 2005 г. – М., 2005. – С. 93-94.

19. Исследование качества жизни у больных циррозом печени после нешунтирующих операций / А.П. Кошевой, Д.В. Зыков, Т.Г. Жерлова, А.И. Хоменчук // Медицина и качество жизни. – 2006. – № 4. – C. 35.

20. Оптимизация прогноза и профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода / Г.К. Жерлов, Н.С. Рудая, А.П. Кошевой, Д.В. Зыков, Д.Н. Чирков, А.В. Карпович, Т.Г. Жерлова, С.Б. Бутуханов // Хирургия. – 2006. – № 7. – С. 27-33.

21. Профилактика гастроэзофагеальных кровотечений у больных с внепеченочной портальной гипертензией / Г.К. Жерлов, Д.В. Зыков, А.П. Кошевой, Т.Г. Жерлова // Анналы хир. гепатол. – 2006. – Т. 11, № 3. – С. 162.

22. Профилактика кровотечений из варикозных вен пищевода у больных с внепеченочной портальной гипертензией / А.П. Кошевой, А.И. Хоменчук // Актуальные вопросы хирургической гастроэнтерологии: Матер. VIII науч.-практ. конф. хир. ФМБА; Северск, 26-27 окт. 2006 г. – Северск, 2006. – С. 88-89.

23. Профилактика пищеводных кровотечений при портальной гипертензии / Г.К. Жерлов, А.П. Кошевой, Т.Г. Жерлова, С.Б. Бутуханов // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. Прил. № 27. – 2006. – Т. 16, № 1. – С.12.

24. Операция азигопортального разобщения при варикозном расширении вен пищевода / Г.К. Жерлов, Т.Г. Жерлова, А.П. Кошевой, А.В. Карпович // Бюл. Сиб.  мед. – 2007. – Т. 6, № 3. – С. 76-82.

25. Проксимальная резекция желудка и резекция дистального отдела пищевода в лечении больных с портальной гипертензией / А.П. Кошевой, С.Б. Бутуханов // Тр. межрегион. науч.-практ. конф.; Чита, 10-11 апр. 2007 г. – Чита, 2007. – С. 115-116.

26. Проксимальная резекция желудка при варикозном расширении вен пищевода и желудка / Г.К. Жерлов, А.П. Кошевой, С.Б. Бутуханов // Бюл. Вост.-Сиб. науч. центра. – 2007. – № 5. – С. 108-109.

27. Совершенствование прогноза и профилактики пищеводных кровотечений при портальной гипертензии / А.П. Кошевой, С.Б. Бутуханов // Актуальные вопросы медицинского обеспечения войск, подготовки и усовершенствования военно-медицинских кадров: Матер. науч.-практ. конф. ТВМедИ. – Вып. X. – Томск, 2007. – С. 89-91.

28. Хирургическое лечение больных с внепеченочной портальной гипертензией / А.П. Кошевой, С.Б. Бутуханов // Актуальные вопросы медицинского обеспечения войск, подготовки и усовершенствования военно-медицинских кадров: Матер. науч.-практ. конф. ТВМедИ 2006-2007 гг. – Вып. X. – Томск, 2007. – С. 91-92.

29. Аневризма селезеночной артерии, варикозное расширение вен желудка как источник желудочно-кишечного кровотечения / А.П. Кошевой, С.Б. Бутуханов, И.А. Белоус // Анналы хир. – 2008. – № 4. – С. 79-81.

30. Гастроэзофагеальный рефлюкс при варикозном расширении вен пищевода и желудка / А.П. Кошевой // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. Прил. № 32. – 2008. – Т. 18, № 5. – С. 91. 

31. Оценка моторной функции эзофагогастродуоденального комплекса у больных с варикозным расширением вен пищевода и желудка / Г.К. Жерлов, А.П. Кошевой, А.В. Карпович // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. Прил. № 31. – 2008. – Т. 18, № 1. – С. 9.

32. Проксимальная резекция желудка у больных с варикозным расширением вен пищевода и желудка / Г.К. Жерлов, А.П. Кошевой, Н.С. Рудая, Д.В. Зыков, С.Б. Бутуханов, А.В. Карпович // Анналы хир. – 2008. – № 3. – С. 43-48.

33. Состояние кислотообразующей функции желудка у больных с варикозным расширением вен пищевода / Г.К. Жерлов, А.П. Кошевой, А.В. Карпович // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. Прил. № 31. – 2008. – Т. 18, № 1. – С. 9.

34. Сочетанные операции при варикозном расширении вен пищевода и желудка / А.П. Кошевой // Успехи совр. естествозн. – 2008. – № 5. – С. 114-115.

35. Трансабдоминальное ультразвуковое сканирование в оценке структуры паренхимы печени: новые возможности / Г.К. Жерлов, А.П. Кошевой, М.И. Васильченко и др. // Эксперимент. и клин. гастроэнтерол. – 2008. – № 3. – C. 10-12.

36. Функциональное состояние гастродуоденального комплекса после проксимальной резекции желудка у больных с варикозным расширением вен пищевода и желудка / Г.К. Жерлов, А.П. Кошевой, С.А. Соколов, Д.В. Зыков, А.В. Карпович, Т.Г. Жерлова // Хирургия. – 2008. – № 8. – С. 38-43.

37. Эндоскопическое склерозирование вен пищевода и желудка при портальной гипертензии / Г.К. Жерлов, А.П. Кошевой, Д.Н. Чирков, Н.С. Рудая // Матер. Третьего Межд. хир. конгр.; Москва, 21-24 февр. 2008 г. – М., 2008. – С. 138-139.

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

1. Эндоскопия – взгляд изнутри: / А.А. Анищук, В.А. Бауэр, И.О. Гибадулина, А.П. Кошевой // Уч.-метод. пособие. Томск: ООО «Типография «Иван Федоров», 2004. – 107 с.

ПАТЕНТЫ И ПРИОРИТЕТНЫЕ СПРАВКИ НА ИЗОБРЕТЕНИЯ

1. Патент РФ № 2188592. Способ предупреждения повторных кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени и портальной гипертензией / Г.К. Жерлов, Д.В. Зыков, А.П. Кошевой, С.С. Клоков, К.М. Аутлев, О.А. Шелко (РФ). – № 2001107360/14; заявл. 19.03.2001; опубл. 10.09.2002; бюл. № 25 – 7 с.

2. Патент РФ № 2246893. Способ определения степени риска кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода / Г.К. Жерлов, Н.С. Рудая, А.П. Кошевой, С.В. Козлов, Е.В. Гаврилин, О.А. Шелко (РФ). – № 2003119618/14; заявл. 30.06.2003; опубл. 27.02.2005; бюл. № 6. – 8 с.

3. Патент РФ № 2257149. Способ дифференциальной диагностики степени рефлюкс-эзофагита / Г.К. Жерлов, Н.С. Рудая, С.А. Соколов, А.И. Смирнов, С.В. Козлов, Д.Н. Слугин, А.П. Кошевой (РФ). – № 2003110946/14; заявл. 16.04.2003; опубл. 27.07.2005; бюл. № 21 – 12 с.

4. Патент РФ № 2281025. Способ диагностики степени недостаточности нижнего пищеводного сфинктера / С.П. Синько, И.В. Савченко, Г.К. Жерлов, С.В. Козлов, А.П. Кошевой, Р.С. Карась, Н.Э. Куртсеитов (РФ). – № 2005108149/14; заявл. 22.03.2005; опубл. 10.08.2006, бюл. № 22. – 9 с.

5. Решение о выдаче патента от 8.12.2008 г. по заявке на изобретение № 2008105339 с приоритетом от 12.02.2008 г. Способ прогнозирования риска рецидива кровотечения  из варикозно расширенных вен пищевода и желудка / Г.К. Жерлов, А.В. Карпович, А.П. Кошевой, Д.В. Зыков, Т.Г. Жерлова, Н.С. Рудая, Н.П. Истомин. – Заявл. 12.02.2008. 

6. Решение о выдаче патента от 15.01.09 г. по заявке на изобретение  № 2008105651 с приоритетом от 13.02.2008 г. Способ эндоскопического склерозирования варикозно расширенных вен пищевода / Г.К. Жерлов, А.П. Кошевой, А.В. Карпович, Н.С. Рудая, Д.Н. Чирков, Т.Г. Жерлова, С.В. Чепур. – Заявл. 13.02.2008.

7. Приоритетная справка на изобретение № 2008105571. Способ оценки паренхимы печени / Г.К. Жерлов, С.А. Соколов, А.П. Кошевой, Т.В. Дибина. – Заявл. 13.02.2008.

8. Приоритетная справка на изобретение № 2008142670. Способ прогнозирования неблагоприятного исхода у больных циррозом печени вирусной и алкогольной этиологии / М.И. Рачковский, М.А. Соловцов, Ю.И. Синичева, Э.И. Белобородова, Е.В. Белобородова, А.П. Кошевой. – Заявл. 27.10.2008.

9. Приоритетная справка на изобретение № 2008142669. Способ прогнозирования наступления летального исхода у больных циррозом печени вирусной и алкогольной этиологии / М.И. Рачковский, Э.И. Белобородова, Е.В. Белобородова, Ю.И. Синичева, А.П. Кошевой. – Заявл. 27.10.2008.

10. Приоритетная справка на изобретение № 2008148690. Способ прогнозирования риска кровотечения из варикозно расширенных вен желудка / Г.К. Жерлов, А.П. Кошевой, Д.Н. Чирков, А.П. Кошель, Н.С. Рудая, М.И. Васильченко, А.А. Анищук, М.И. Рачковский, В.С. Лесовик. – Заявл. 9.12.2008.

РАЦИОНАЛИЗАТОРСКОЕ ПРЕДЛОЖЕНИЕ

1. Рационализаторское предложение № 642. Способ хирургического лечения кардиальных язв желудка / Г.К. Жерлов,  А.П. Кошевой, К.М. Аутлев. – Выдано Томском военно-медицинским институтом 4.10.2000.







© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.