WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

 

На правах рукописи

КАНАЕВ

Алигаджи Ибрагимович

Синдром компрессии чревного ствола:

клиника, диагностика и лечение

(клиническое исследование)

14.00.27 – хирургия

Автореферат

диссертации на соискание учёной степени

доктора медицинских наук

Санкт-Петербург

2008

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный консультант:

доктор медицинских наук, профессор

Игнашов Анатолий Михайлович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

Магомедов Абдулла Ганаевич

доктор медицинских наук, профессор

Магомедов Мухума Магомедович

доктор медицинских наук, профессор

Барсуков Александр Емельянович

Ведущая организация: ФГУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского» Российской академии медицинских наук.

Защита диссертации состоится «25» декабря 2008 г. в 12час. на заседании диссертационного совета Д.208.025.01 Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Дагестанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (367000, Республика Дагестан, г. Махачкала, пл. им. В.И Ленина, 1).

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Дагестанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (367035, Республика Дагестан, г. Махачкала, ул. Ш. Алиева, 1)

Автореферат диссертации разослан «25» сентября  2008 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета

доктор медицинских наук,

профессор  М.Р. Абдуллаев

Список сокращений

АД                 артериальное давление

ВБА         верхняя брыжеечная артерия

ГрАД градиент артериального давления

ДЧС         декомпрессия чревного ствола

КСЧС         компрессионный стеноз чревного ствола

ЛПССК  линейная пиковая систолическая скорость

  кровотока

ПДА    панкреатодуоденальная артерия

ПССК         пиковая систолическая скорость кровотока

СДСД         срединная дугообразная связка диафрагмы

СКЧС         синдром компрессии чревного ствола

УЗДС         ультразвуковое дуплексное сканирование

ЧС                 чревный ствол

ЭВК         экстравазальная компрессия

ЭМ                 электроманометрия

ЭМФ         электромагнитная флоуметрия

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Синдром компрессии чревного ствола (СКЧС) представляет собой симптомокомплекс, в основе которого лежит различной степени выраженности стеноз чревного ствола (ЧС), иногда в сочетании с таковым верхней брыжеечной артерии (ВБА), вызванный сдавлением этого сосуда срединной дугообразной связкой диафрагмы (СДСД), а также её внутренними ножками и нейрофиброзной тканью чревного сплетения. В международной статистической классификации болезней (МКБ – 10) этот синдром обозначается как «синдром компрессии чревного ствола брюшной аорты».

Отечественными и зарубежными авторами (Покровский А.В. и соавт., 1970, 1982; Игнашов А.М., 1981; Гавриленко А.В., Косенков А.Н., 2000; Freischlag J.A., Towne J.B., 1996; Bech F.R., 1997 и др.) накоплен определённый опыт по диагностике и лечению больных СКЧС.

Вместе с тем на протяжении последних 30 лет в зарубежной литературе наблюдается дискуссия относительно клинического значения компрессионного стеноза чревного ствола (КСЧС) и реальности самого СКЧС (Марстон A., 1989; Holland A.J.A., Ibach E.G., 1996; Moneta G.L., 2000; Сhina C.S., Safar H., 2002). СКЧС до настоящего времени считается одним из противоречивых синдромов в сосудистой хирургии (Stein M., 1997).

По мнению ряда авторов, в клинической практике СКЧС встречается у больных весьма редко (Aburahma A.F. еt al., 1995; Bech F.G., 1997; Moneta G.L., 2000). Несомненно, углубление наших знаний о СКЧС будет зависеть от сообщений о новых выявленных  случаях, которые характеризовались бы достаточно полным обследованием таких больных и длительными сроками наблюдения после операции (Holland A.J., Ibach E.G., 1996; Bech F.R., 1997).

Патофизиологические механизмы СКЧС, которые могли бы объяснить происхождение его клинических симптомов, до сих пор в полной мере не раскрыты и являются предметом непрестанного обсуждения (Roayaine S., 2000). При этом наибольшее значение придают гемодинамическому и нейрогенному факторам в связи с тем, что  возникновение КСЧС связано со сдавлением ЧС СДСД и нейрофиброзной тканью чревного сплетения (Игнашов А.М., 1981; Покровский А.В. и соавт., 1982; Marable S.A. et al., 1968).

Клиническая симптоматика СКЧС в каждом конкретном случае не однозначна, что побуждает усомниться в её связи с истинной ишемией органов пищеварения (China C.S., Safar H., 2002; Karla M. et al., 2003; Arcari L., 2004). Поэтому СКЧС должен быть объективизирован данными измерений артериального давления (АД) и кровотока в ЧС и клинически строго очерчен (Марстон А., 1989; Price S.K., Baum R.A.)

В диагностике СКЧС ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) как скриннинговый тест не получил широкого распространения. Ещё нет данных, характеризующих достоверные  показатели скорости кровотока в ЧС при тяжёлой степени стеноза, не выработаны объективные критерии УЗДС ЧС и ВБА на основе сопоставления ангиографических и клинических данных (Zwоlak R.M., 2000). Arcari L. (2004) полагает, что УЗДС остаётся недостаточно разрешающим методом в определении причины стеноза ЧС.

Поскольку при СКЧС диагноз является, прежде всего, клиническим, установление показаний для операции у таких больных, особенно с сопутствующими заболеваниями, вызывает определённые трудности (Moneta G.L., 2000). Ангиография и УЗДС являются только средствами для выявления стенозирования непарных висцеральных артерий, но приписывать клинические симптомы инструментально подтвержденному их стенозу или окклюзии нужно с большой долей осторожности (Марстон А., 1989). Взаимное согласие наблюдается лишь в том, что без ангиографически документированного КСЧС невозможно поставить диагноз СКЧС (Geelkerken R.H. et al., 1990).

Таким образом, ввиду неопределённости представлений о патофизиологической сущности, клинической значимости, недостаточной разработанности показаний к операции и противоречивости сведений об отдалённых результатах, отмечаются существенные расхождения во взглядах на СКЧС, что свидетельствует о необходимости дальнейшего и углубленного его изучения.

Диссертация выполнена по плану научно-исследовательских работ СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, номер гос. регистрации  темы 01. 200 312000.

Цель исследования. На основании оценки клинического, лабораторного и инструментального исследования разработать эффективные меры по улучшению диагностики и оптимизировать результаты оперативного лечения больных СКЧС.

Задачи исследования:

1. Определить клиническую значимость, семиотику и особенности клинического течения СКЧС.

2. Уточнить патофизиологическую сущность СКЧС.

3. Изучить сопутствующие СКЧС заболевания и разработать лечебную тактику при сочетанных поражениях.

4. Определить основные, в том числе количественные, параметры УЗДС, ангиографии и электроманометрии при СКЧС и оценить их клиническое значение до и после операции (степень стеноза, линейную пиковую систолическую скорость кровотока (ЛПССК) и градиент артериального давления (ГрАД).

5. Разработать клинические и гемодинамические критерии при определении показаний к оперативному лечению больных СКЧС и некоторые детали техники выполнения операции декомпрессии чревного ствола (ДЧС).

6. Исследовать выраженность нарушений реологических свойств крови у больных СКЧС и их динамику до и в различные сроки после операции.

7. Оценить непосредственные, ближайшие и отдалённые результаты оперативного лечения больных СКЧС и причины неудовлетворительных исходов лечения.

8. Разработать обоснованные рекомендации по диагностике, лечению и диспансерному наблюдению оперированных больных.

Научная новизна исследования

1. Доказано, что СКЧС, обусловленный сдавлением СДСД, её внутренними ножками и нейрофиброзной тканью чревного сплетения, имеет патоморфологические и патофизиологические обоснования, является нередко встречающимся заболеванием преимущественно  у женщин и имеет существенное клиническое значение.

2. Впервые научно обосновано, что в происхождении клинических проявлений СКЧС главенствующее значение имеет гемодинамический фактор, обусловленный либо стенозом ЧС, либо сочетающимся со стенозом ВБА, что имеет место у трети больных. При этом происходит снижение или прекращение кровотока в ЧС и, как следствие, возникновение  перетока крови из ВБА в бассейн ЧС. Выраженность нарушений кровотока в ЧС и ВБА изменчива и зависит от сокращений диафрагмы.

3. Важную роль в манифестации заболевания играет также нейрогенный фактор, сутью которого является  механическая ирритация срединной дугообразной связкой диафрагмы и проходящей пульсовой волной чревного сплетения.

4. Детализирована семиотика и особенности клинического течения СКЧС. Клинические проявления в значительной степени являются типичными для данного синдрома, и они определяют три основных симптомокомплекса: болевой абдоминальный, диспепсический и нейровегетативный, а также гипербилирубинемию, обусловленную ишемической гепатопатией. Характерная для хронической ишемии органов пищеварения клиника наблюдалась у 75% больных.

5. Обоснована диагностическая значимость основных показателей УЗДС ЧС и ВБА в диагностике СКЧС, а также в оценке результатов его оперативного лечения.

6. Установлено, что практически у половины больных с КСЧС выявляются различные сопутствующие заболевания органов пищеварения, из них чаще всего гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом, а также в ряде случаев развитие ассоциированной с КСЧС аневризмы панкреатодуоденальной артерии (ПДА).

7. На основании клинических данных, оценки УЗДС и ангиографии разработаны и обоснованы показания к оперативному лечению с изолированным СКЧС и в сочетании с другими заболеваниями органов брюшной полости.

8. Выявлены изменения реологических свойств крови у больных СКЧС, что характеризовалось повышением вязкости крови, агрегации форменных элементов крови и адгезивности тромбоцитов. Установлена их зависимость от степени стеноза и длительности заболевания. Впервые реологические свойства крови изучены как в ближайшем, так и отдалённом сроках после декомпрессии чревного ствола.

9. Впервые с 90-х годов ХХ века проведён многофакторный углубленный анализ отдалённых (до 13 лет и более) результатов ДЧС. Доказано, что ДЧС является основным методом лечения таких больных. Уточнены причины неудовлетворительных результатов, которые преимущественно были связаны с сопутствующими или присоединившимися впоследствии другими заболеваниями.

10. Показано, что КСЧС представляет потенциальную опасность в связи с возможным образованием аневризмы ПДА или развитием ишемии органов пищеварения в результате нарушения коллатералей при выполнении операции на органах верхнего этажа брюшной полости без предварительного восстановления проходимости этого сосуда.

Практическая значимость результатов исследования

Разработан диагностический алгоритм обследования больных с подозрением на СКЧС, который должен включать в обязательном порядке УЗДС ЧС и ВБА и/или ангиографию, а также адекватную трактовку данных других исследований.

При обнаружении КСЧС необходимо изучить ангиоархитектонику панкреатодуоденальной и почечных артерий, особенно у больных с артериальной гипертензией.

В дифференциальной диагностике и при определении лечебной тактики необходимо учитывать нередко встречающиеся при СКЧС различные сопутствующие заболевания органов брюшной полости. При наличии показаний операцию ДЧС следует производить одновременно с вмешательством на органах брюшной полости.

КСЧС следует рассматривать гемодинамически значимым при степени сужения более 50%, при ПССК более 2 м/с и ГрАД в ЧС более 15 мм рт. ст. на максимальном выдохе.

При установленном диагнозе СКЧС показано оперативное лечение – ДЧС, которая может быть успешно выполнена из срединного лапаротомного доступа путём рассечения сдавливающих сосуд тканей – СДСД, её внутренних ножек и нейрофиброзной ткани чревного сплетения.

Определение адекватности ДЧС во время операции должно осуществляться посредством визуального и мануального контроля, данных электроманометрии (ЭМ), электромагнитной флоуметрии (ЭМФ) или допплерометрии, а в ранние и более поздние сроки после вмешательства с помощью УЗДС и при необходимости ангиографии.

При определении тактики оперативного лечения больных с заболеваниями органов брюшной полости, расположенных в эпигастрии, целесообразно произвести вначале УЗДС и/или ангиографическое исследование ЧС и ВБА с целью выявления возможного КСЧС. При обнаружении последнего необходимо выполнение его декомпрессии для предупреждения вероятной ишемии этих органов.

Оперированные больные должны находиться на диспансерном учёте клиники и в случае сохранения прежних симптомов заболевания или ухудшения  состояния с течением времени после операции подлежат всестороннему обследованию, включая, прежде всего, оценку проходимости ЧС и ВБА, и соответствующему лечению.

Основные положения, выносимые на защиту

1. СКЧС является самостоятельной нозологической формой и сравнительно нередким заболеванием преимущественно у женщин и имеет важное клиническое значение.

2. Патофизиологические механизмы СКЧС обусловлены в основном гемодинамическим фактором в связи с уменьшением или прекращением кровотока в ЧС ввиду его стеноза в сочетании с таковым ВБА почти у трети больных и наличием перетока крови от ВБА в бассейн ЧС. Нарушения кровотока в ЧС и ВБА зависят от сокращений диафрагмы и более всего выражены на максимальном выдохе в связи с увеличением степени стеноза в месте его компрессии. Имеет значение также и нейрогенный фактор, связанный с механической ирритацией ткани чревного сплетения СДСД и пульсовой волной.

3. При СКЧС отмечаются три основных клинических симптомокомплекса: 1) болевой абдоминальный; 2) диспепсический;  3) нейровегетативный, а также гипербилирубинемия, обусловленная ишемической гепатопатией.

При КСЧС отмечаются три формы клинического течения: у подавляющего большинства больных прогрессирующая и значительно реже персистирующая и рецидивирующая. Практически у всех больных наблюдалась  стадия декомпенсации.

4. Почти у половины больных СКЧС обнаруживаются различные сопутствующие заболевания, среди которых преобладают гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, желчно-каменная болезнь, которые необходимо учитывать в дифференциальной диагностике и определении лечебной тактики.

СКЧС является клиническим диагнозом, при обосновании которого, наряду с клиническими данными, необходимо подтвердить наличие гемодинамически значимого КСЧС с помощью УЗДС и/или ангиографии, а также исключить другие возможные причины обнаруженных симптомов.

5. При установленном диагнозе СКЧС показано оперативное лечение – ДЧС, изолированная или в сочетании с другими вмешательствами в связи с сопутствующими заболеваниями органов брюшной полости.

У подавляющего большинства больных отмечается полное выздоровление или стойкая ремиссия заболевания в течение длительного периода наблюдения.

6. Неудовлетворительные результаты лечения у незначительного числа больных обусловлены различными причинами, среди которых более существенными являются сопутствующие или возникшие после операции другие заболевания органов пищеварения, психические нарушения, остеохондроз позвоночника и крайне редко возникновение стеноза ЧС другой этиологии.

Своевременная диагностика и раннее оперативное лечение больных СКЧС являются факторами, способствующими значительному улучшению результатов лечения.

Личное участие автора в получении научных результатов, изложенных в диссертации


Автором осуществлялось планирование диссертации, разработка первичных учетных документов, набор фактического материала. Разработаны и внедрены в практику анкета–опросник и алгоритм диагностики и лечения больных СКЧС. Определены ультразвуковые критерии (ПССК, ГрАД), которые являются определяющими при решении вопроса оперативного лечения. Самостоятельно исследованы реологические свойства крови у больных СКЧС как до операции, так и в различные сроки после ДЧС. Большинство хирургических операций выполнены при активном участии автора, часть операций выполнена самостоятельно. Доля участия автора в накоплении материала более – 85%, а в обобщении и анализе материала – до 100%. Автором сформулированы выводы и практические рекомендации, проведена статистическая обработка полученных результатов.

Апробация результатов исследования

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: заседании Научного совета Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова (Санкт-Петербург, 2002), заседании хирургического общества Пирогова (Санкт-Петербург, 2003) и секции сердечно-сосудистой хирургии (Санкт-Петербург, 2004), выездном пленуме «Новые горизонты гастроэнтерологии» (Новосибирск, 2004), Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Современные проблемы сердечно-сосудистой и абдоминальной хирургии» (Санкт-Петербург, 2004), Всероссийской юбилейной конференции, посвященной 110летию со дня рождения акад. П.А. Куприянова и 60летию кафедры и клиники сердечно-сосудистой хирургии ВМА (Санкт-Петербург, 2004), V съезде гастроэнтерологов России и 32 сессии Центрального научно-исследовательского института гастроэнтерологии (Москва, 2005), IV Республиканской научно-практической конференции «Новое в хирургии Дагестана», посвященной 70-летию кафедры госпитальной хирургии Дагестанской государственной медицинской академии (Махачкала, 2006), XVI съезде хирургов Дагестана, посвященном 50летию Дагестанского общества хирургов им. Р.П. Аскерханова (Махачкала, 2006),  заседании Дагестанского общества хирургов им. Р.П. Аскерханова (Махачкала, 2008).

Апробация диссертации состоялась 18.11. 2005 г. в СПбГМУ имени акад. И.П. Павлова и 11. 12. 2007 г. в Дагестанской госмедакадемии.

Внедрение результатов исследования в клиническую практику

и учебный процесс

Основные положения диссертации и практические рекомендации диссертации используются в лечебной работе и учебном процессе кафедры госпитальной хирургии №1 ГОУ ВПО «СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова» (197089, Санкт-Петербург, ул. Толстого, 6/8), кафедры общей хирургии ГОУ ВПО «СПбГМА им. И.И. Мечникова» (195067, Санкт-Петербург, Пискарёвский пр., 47), кафедры факультетской хирургии №1 ГОУ ВПО «ДГМА» (367000, Махачкала, пл. В.И. Ленина, 1), хирургического отделения дорожной больницы Октябрьской железной дороги (195266, Санкт-Петербург, пр. Мечникова, 27), сосудистого отделения (в том числе пересадки почки) Ленинградской областной клинической больницы (194291, Санкт-Петербург, пр. Луначарского, 49), о чём имеются акты внедрения.

Публикации


По теме диссертации опубликовано 26 научных работ в научных журналах и сборниках, в том числе одна в зарубежной печати. В изданиях, рекомендованных ВАК МОН РФ, опубликовано 9 работ: «Вестник хирургии» (2004, №3. – С. 116; 2004, №5. – С. 78 – 81; 2005, №1. – С. 105 – 110; 2005, №2. – С. 29 – 33), «Вестник Санкт–Петербургской медицинской академии им. И.И. Мечникова» (2004, №2. – С. 137 – 140; 2006, №3. – С. 125 – 129; 2006, №4. – С. 97 – 100; 2007, №4. – С. 280 – 282), «Амбулаторная хирургия» (2006, №1. – С. 18 – 21). Изданы:  монография «Клиника, диагностика и лечение синдрома компрессии чревного ствола» (рекомендовано ЦКМС Дагмедакадемии, протокол №6 от 20.02. 2007); 3  пособия для врачей «Ультразвуковое сканирование в диагностике окклюзионных поражений непарных висцеральных артерий» (утверждено протоколом №3 от 27.05.2003 заседания секции по хирургии Ученого совета МЗ РФ), «Компрессионный стеноз чревного ствола (клиника, диагностика, хирургическое лечение, ближайшие и отдалённые результаты)»  и «Диагностика экстравазальной компрессии чревного ствола» (утвержденые протоколом №5 от 29.04.2008 коллегии МЗ Республики Дагестан).

Объём и структура работы

Диссертация изложена на 201 страницах машинописного текста, состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя, в котором приведены 218 источников, из них 133 иностранных автора. Диссертация иллюстрирована 45 рисунками и содержит 23 таблицы.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования. Работа основана на результатах всестороннего обследования 328 взрослых больных, оперированных в период с сентября 1991 по апрель 2003 года.

Критериями включения больных в исследование служили: 1. Выявление у больных КСЧС, подтвержденного УЗДС, с повышенной ЛПССК и высоким ГрАД; 2. Возраст больных старше 18 лет; 3. Пациенты с изначально высокой готовностью следовать предписаниям врача. Критерии исключения больных из исследования: 1. Онкологические заболевания; 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы в стадии декомпенсации; 3. Органическое поражение ЦНС; 4. Беременные или кормящие женщины; 5. Больные с психическими заболеваниями;

6. Выявление при обследовании сопутствующих заболеваний, могущих повлиять на клинические проявления СКЧС и исходы оперативного лечения.

  Из исследования исключены 3 больных КСЧС в сочетании с заболеваниями, которые явились ведущими причинами клинических проявлений. У 2 больных был диагностирован рак поджелудочной железы и у 1 гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом. 

Критерии выхода больных из исследования: 1. Несоблюдение больным протокола исследования; 2. Отказ больного от оперативного лечения.

Из 325 больных СКЧС мужчин было 103 (31,7%) и женщин – 222 (68,3%).

Возраст больных колебался от 17 до 72 лет и составил в среднем 35,5±0,8 года. Преобладали лица трудоспособного (до 50 лет) возраста (275 – 84,6%) и лишь 16 (4,9%) пациентов старше – 60 лет. Более двух третей больных (67,3%) были в возрасте от 17 до 40 лет.

До установления диагноза СКЧС 93 (28,6%) больных из 325 были оперированы в других стационарах в плановом или экстренном порядке по поводу других заболеваний. Из них 55 (59,1%) больных были оперированы по поводу катарального аппендицита и 38 (40,9%) – с иной патологией. У большинства этих больных боли в животе сохранялись или рецидивировали через некоторое время после вмешательств.

Длительность заболевания с момента появления первых клинических симптомов до установления диагноза СКЧС колебалась в широких пределах: от 1 месяца до 58 лет и составила в среднем 14,9±0,7 лет, что свидетельствует о поздней диагностике СКЧС. Однако в последние годы осведомленность врачей о СКЧС гораздо выше, свидетельством чего является то, что 80,6% больных были направлены в клинику с данным диагнозом.

Изучение семиотики и особенностей клинического течения СКЧС осуществлялось согласно разработанной нами анкете–опроснику. Проводилось также обследование близких родственников больных с целью выявления у них КСЧС. СКЧС был выявлен у 43 оперированных членов 21 семьи, степень родства которых родители – дети была преобладающей (18 семей).

Клиническое течение СКЧС оценивалось по двум основным направлениям: определение стадии (компенсированная, субкомпенсированная и декомпенсированная) по А.В. Гавриленко, А.Н. Косенкову, (2000) и формы (прогрессирующая, персистирующая и рецидивирующая) заболевания на основании выраженности и динамики клинических проявлений.

Диагностика СКЧС основывалась на подтверждении гемодинамически значимого КСЧС с помощью ангиографии и/или УЗДС брюшной аорты, ЧС и ВБА, а также оценке клинико-анамнестических данных и результатах других исследований. В последнее время с целью выявления КСЧС в основном использовался как достаточно информативный метод УЗДС при спокойном дыхании, на максимальном вдохе и выдохе. Ангиография применялась в случаях сомнительных данных, полученных при сканировании или подозрении на атеросклеротическое поражение непарных висцеральных артерий. В связи со смещением СДСД кпереди и кверху, а аорты и ЧС книзу на вдохе происходит уменьшение степени сдавления и стеноза ЧС (Reuter S.R., Bernstein E.F., 1973). Поэтому окончательно степень КСЧС оценивалась по данным ангиографии и УЗДС, полученным в конце выдоха. УЗДС ЧС и ВБА проводилось на диагностических системах Mark-600 и HDI-3000 фирмы «ATL-Philips» с использованием двухмерного  и доплеровских режимов работы прибора. Оценка состояния ЧС и ВБА и кровотока в них осуществлялась по данным следующих основных показателей УЗДС: диаметр (в мм), ЛПССК (в м/c), ГрАД (в мм рт. ст.) и характер кровотока (ламинарный, турбулентный).

Из 325 больных абдоминальная аортография была выполнена у 95, в том числе у трех магнитно-резонансная ангиография, при этом у 86 она была произведена в сочетании с УЗДС ЧС и ВБА. УЗДС было выполнено 312 (96%) больным СКЧС. У четырех больных (1,2%) диагноз был установлен по клиническим данным и подтвержден во время операции.

С учётом поставленных в работе задач осуществлялось исследование следующих реологических свойств крови: динамическая и структурная вязкости крови, коэффициент агрегации форменных элементов крови, предел текучести крови, адгезивность тромбоцитов, коэффициент агрегации эритроцитов. Для определения вязкости крови использовался рамочный капиллярный вискозиметр, предложенный A. Copley et al. (1960), который, как нам представляется, является до настоящего времени наиболее удачной и доступной моделью капиллярного вискозиметра. Вязкость крови определялась при различных скоростях сдвига в диапазоне ньютоновского и неньютоновского поведения крови с использованием минимального количества крови. Для поддержания постоянной температуры, равной температуре тела, использовался термостат – ТПС, характеристики которого допускают колебания температуры лишь в пределах 0,1 С. Для расчета вязкости крови пользовались специальными формулами (Селезнёв С.А. с соавт., 1976; Богоявленский В.Ф. с соавт., 1981). Структурная вязкость крови определяли по Г.Г. Радзивил с соавт. (1977). Для определения агрегации нами предложено оригинальное устройство, которое основано на принципе постоянного давления при постоянных цифрах объёма крови, диаметра пор (20х20 мкм) и площади фильтра. Давление, с которым кровь проходит через фильтр (40 мм рт. ст.), соответствует давлению в прекапиллярном звене микроциркуляции и не вызывает дезагрегации. Постоянство площади фильтра достигалось с помощью оригинального блока камеры.

Для определения коэффициента агрегации, характеризующего адгезивные силы между эритроцитарными агрегатами, пользовались формулой, предложенной Р.А. Григорьянц с соавт. (1978). Для вычисления адгезивности тромбоцитов использовалась методика Т.А. Одесской и соавт. (1971).

Результаты операции ДЧС оценивались во время её выполнения, в ближайшие и отдалённые сроки наблюдения до 13 лет и более по совокупности данных клинического, лабораторного, эндоскопического, рентгенологического исследований, а также УЗДС, ЭМ, ЭМФ и ангиографии, которые сравнивались с таковыми предоперационного обследования. В зависимости от эффективности произведённой операции были выделены три группы: 1) больные с выздоровлением (исчезновение симптомов заболевания); 2) больные с улучшением (периодически умеренные диспепсические проявления, иногда кратковременные боли в животе, которые не вызывали снижения работоспособности или другой повседневной деятельности); 3) больные без существенных изменений или рецидивом симптоматики после операции (Vac Farlane S., Beebe H., 1989).

Статическая обработка результатов исследования проведена на компьютере с помощью пакета прикладных программ Primer of Biostatistics, Version 4,03 by Station A Glantz, 1998, McGraw-Hill. Применялись методы описательной параметрической [среднее (М), стандартное отклонение (±s)] и непараметрической [Медиана (Ме) и квартили (25%, 75%)] статистики, а также методы сравнительной статистики (преимущественно Х, реже t – критерий).

Основные результаты исследования

Клиника и диагностика СКЧС

Начало заболевания было постепенным у 249 (76,6%) больных и острым у –76 (23,4%). У двух больных (0,6%) начало развития СКЧС было связано с оперативными вмешательствами – экстирпацией желудка по поводу опухоли и его резекцией в связи с хронической пенетрирующей  язвой двенадцатиперстной кишки. Причиной этому послужило выключение из кровотока гемодинамически значимых коллатералей при ранее не диагностированном и не устраненном в ходе операции КСЧС. У 150 (46,2%) больных в течение нескольких месяцев до установления диагноза СКЧС наблюдалось существенное ухудшение состояния, выразившееся в усилении абдоминальной боли и других клинических проявлений.

Ведущим симптомом СКЧС у 318 (97,9%) больных была боль в животе. У 7 (2,2%) больных наблюдались только ощущения тяжести и полноты в подложечной области после приема пищи, а также нейровегетативные расстройства. У них диагноз СКЧС был поставлен с помощью УЗДС ЧС и ВБА при отсутствии симптома абдоминальной боли.

По характеру абдоминальной боли были выделены три группы больных: 1) с постоянной болью в животе – 38 (11,9%); 2) с постоянной болью в животе, периодически усиливающейся в виде приступа – 235 (73,9%) и 3) с приступообразной болью – 45 (14,2%). У 217 (68,2%) больных по интенсивности боли носили умеренный характер и у 101 (31,8%) были выраженными и нарушали качество жизни и ограничивали трудоспособность. У 226 (71,5%) боли были ноющими, у 92 (28,5%) –режущими, при этом у 5 (1,6%) из них боли были интенсивными.

У 260 (81,8%) больных из 318 боли локализовались преимущественно в подложечной области, в единичных случаях в области подреберий. У остальных 35 (11,0%) больных боли отмечались в других анатомических областях (мезогастральная, подвздошные или нижняя часть живота) и по всему животу – у 23 (7,2%). Наряду с абдоминальной болью у 94 (29,6%) больных боли были в межлопаточной и поясничной областях.

У 244 (76,7%) больных появление или усиление боли в животе в той или иной степени было связано с приемом пищи и её количеством. У 153 (48,1%) больных провоцирующим абдоминальную боль фактором была физическая нагрузка и у 81 (25,5%) больного – эмоциональный стресс. Сочетание двух факторов – приём пищи и физическая нагрузка – наблюдалось у 72 (22,6%) больных и всех этих факторов – у 44 (13,8%). Появление боли в животе без видимой причины было у 78 (24,5%) больных.

В связи с боязнью появления или усиления боли в животе 107 (33,6%) больных были вынуждены ограничить количество однократно принимаемой пищи. Ощущения тяжести и переполнения в животе после приёма пищи были у 263 (80,9%) больных из 325.

Снижение аппетита наблюдалось у 127 (39,1%) больных. Другие диспепсические проявления встречались со следующей частотой: тошнота – у 114 (35,1%), отрыжка – у 73 (22,5%), изжога – у 65 (20%), рвота – у 79 (24,3%), ощущение горечи во рту – у 23 (7,1%). Дисфункция кишечника в виде запора или поноса была у 156 (48%) больных и вздутие живота – у 65 (20%).

Кроме болевого абдоминального синдрома и диспепсических проявлений, у 288 (88,6%) больных из 325 выявлены различные нейровегетативные расстройства. Среди них преобладали астения – у 167 (51,4%), психоэмоциональная неустойчивость – у 165 (50,7%), ощущение пульсации в животе – у 105 (32,3%), головная боль – у 97 (30,3%) и сердцебиение – у 91 (28,0%). Сравнительно реже повышенная потливость –  у 63 (19,4%) и обмороки – у 21 (6,5%). Эпизоды ощущения удушья и одышки или затруднения дыхания наблюдались у 78 (23,8%) больных.

Объективными признаками СКЧС у 313 (96,3%) больных явились болезненность при пальпации живота, в основном в подложечной области, и у 201 (61,9%) больного – систолический шум по средней линии между мечевидным отростком и пупком. Дефицит массы тела до 10 кг наблюдался у 143 (44%) больных. У 6 (1,8%) больных отмечалась субиктеричность склер.

Артериальное давление было в пределах нормальных цифр у большинства больных (93,8%), артериальная гипотензия – у 12 (3,7%) и гипертензия – у 8 (2,5%). Субфебрильная температура тела без видимой на то причины периодически наблюдалась у 31 (9,5%) больного.

На основании предоперационного обследования и данных интраоперационной ревизии органов брюшной полости у двух больных был диагностирован не устраненный ранее во время операции КСЧС. Различные сопутствующие заболевания были обнаружены у 154 (47,4%) больных. У 8 (2,5%) больных были выявлены поражения других артерий: аневризма нижней ПДА в связи с субокклюзией ЧС – у 2 (0,6%), посттравматическая артериовенозная фистула ВБА и вены – у 1 (0,3%), неспецифический аорто-артериит с поражением ВБА – у 1 (0,3%) и синдром Лериша – также у 1 (0,3%) пациента. У 1 больной был одновременно СКЧС и компрессионный стеноз левой почечной артерии, вызванный левой внутренней ножкой диафрагмы. У 2 (0,6%) больных СКЧС установлен синдром торакального выхода.

Различные сопутствующие заболевания органов брюшной полости были выявлены у 146 (44,9%) больных. Среди них преобладали гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом (26,2%), который был преимущественно катаральным и реже эрозивным, при этом у 51 (15,7%) пациента имело место сочетание эзофагита со скользящей грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки страдали 34 (10,5%) больных. Желчно-каменная болезнь была выявлена у 30 (9,2%) больных, причем 21 из них ранее до ДЧС были оперированы.

Остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника был обнаружен у 24 (7,4%) больных. У 20 (6,2%) был выявлен пролапс митрального клапана и у 4 (1,2%) сколиоз позвоночника. Астено-депрессивный синдром наблюдался у 22 (6,8%) больных.

Ишемическая гепатопатия, связанная с КСЧС, была выявлена у 15 (4,6%) пациентов, которая проявлялась гипербилирубинемией за счёт непрямой фракции и у 6 из них желтухой. Ранее эти больные лечились по поводу синдрома Жильбера. Патогенетический фактор, обуславливающий поражение печени, – гипоксия гепатоцитов, при которой высока их ранимость. Клинические признаки поражения печени в большинстве случаев отсутствуют или ограничиваются желтухой, обычно слабо выраженной (Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н., 1984).

Таким образом, в клинической картине СКЧС отмечались в основном три симптомокомплекса: болевой абдоминальный – у 318 (97,6%), диспепсический – у 274 (84,3%) и нейровегетативный – у 288 (88,6%). У 15 (4,6%) больных отмечалась гипербилирубинемия.

В целом, более или менее характерная картина для хронической ишемии органов пищеварения была выявлена у 244 (75%) больных.

В зависимости от степени выраженности клинических проявлений СКЧС стадия декомпенсации была у 316 (97,2%) больных, субкомпенсации – у 7 (2,2%) и компенсации – у 2 (0,6%). У 2 последних больных впоследствии наступила стадия декомпенсации.

В клиническом течении СКЧС отмечались три формы: прогрессирующая – у 282 (86,8%), персистирующая – у 27 (8,3%) и рецидивирующая – у 16 (4,9%).

У всех 95 больных СКЧС, которым была выполнена ангиография, был подтвержден КСЧС, степень которого колебалась от 25 до 99% и составила в среднем 64,6% по диаметру. У 2 больных степень стеноза ЧС была 99% и именно у них была диагностирована аневризма расширенной до 6 мм нижней панкреатодуоденальной артерии. У 23 (24,2%) больных из 95 отмечалось незначительное увеличение просвета (3 – 4 мм) гастродуоденальной артерии, у 38 (40%) больных обнаружено умеренное постстенотическое расширение ЧС, у 4 больных (4,2%) из 95 было выявлено сужение (менее 25%) устья ВБА.

Основные показатели УЗДС ЧС и ВБА у лиц контрольной группы были следующими. В среднем диаметр устья ЧС составил при спокойном дыхании 6,3±0,2 мм, на максимальном вдохе 6,4±0,2 мм и на максимальном выдохе 6,2±0,1 мм. Разница этих показателей статистически недостоверна (р>0,05 ).

ПССК в ЧС была в среднем при спокойном дыхании 1,03±0,04 м/с, на максимальном вдохе 0,94±0,06 м/с и на максимальном выдохе 1,12±0,04 м/с. Разница между ПССК на максимальном выдохе и вдохе составила 0,18 м/с и была статистически достоверной (р<0,05). В ЧС наблюдался ламинарный кровоток. ГрАД при спокойном дыхании, на максимальном вдохе и выдохе составил 4,3±0,4; 4±0,4 и 5,2±0,4 мм рт. ст. соответственно, и различия в его величинах были статистически недостоверны (р>0,05).

Диаметр устья ВБА был равен при спокойном дыхании 6,2±0,1мм, на максимальном вдохе 6,3±0,1 мм и на максимальном выдохе 6,2±0,1 мм. ПССК в этих условиях измерения была 1,02±0,07; 1,0±0,07 и 1,09 ±0,14 м/с, а ГрАД – 4,6±0,6; 4,3±0,6 и 5,4±1,5 мм рт. ст. Различия в диаметре, ПССК и ГрАД были статистически недостоверны. Эти показатели незначительно отличалась от таковых в ЧС.

Таким образом, у лиц контрольной группы основные показатели УЗДС ЧС и ВБА при спокойном дыхании, на максимальном вдохе и выдохе в пределах погрешности измерения оставались практически неизменными.

УЗДС ЧС на максимальном выдохе было выполнено у 312 (96%) больных СКЧС, из них у 237 при спокойном дыхании и на максимальном вдохе. КСЧС локализовался у 244 (78,2%) в области устья или в непосредственной близости от него. У 68 (21,8%) КСЧС имел протяженность, начиная от его устья, в среднем 10,3±0,5 мм. Диаметр стенозированного сегмента ЧС был равен в среднем при спокойном дыхании 2,7±0,05 мм, на максимальном вдохе 3,4±0,09 мм и на максимальном выдохе 2,6±0,08 мм. На максимальном вдохе по сравнению с данными на максимальном выдохе отмечено достоверное увеличение диаметра стенозированного сегмента ЧС на 0,8 мм (р<0,001). Прослеживается достоверное уменьшение степени стеноза ЧС на 11,2 % в фазе вдоха по сравнению с данными на максимальном выдохе (р<0,01).

ПССК составила в среднем при спокойном дыхании 2,14±0,04 м/c, на максимальном вдохе 1,56±0,03 м/c и на максимальном выдохе 2,54±0,04 м/c. На максимальном вдохе отмечается достоверное уменьшение ПССК на 0,98 м/c по сравнению с таковой на максимальном выдохе (р<0,01).

У 237 больных СКЧС ГрАД в ЧС составил при спокойном дыхании 17,1±0,03 мм рт. ст., на максимальном вдохе 10±0,62 мм рт. ст. и на максимальном выдохе 27,02±0,04 мм рт. ст. Отмечается статистически достоверная разница между этими показателями (р<0,05).

При детальном анализе на максимальном выдохе у 312 больных диаметр стенозированного сегмента ЧС варьировал от 0 до 5 мм и в среднем составил 2,6±0,05 мм. У 2 больных наблюдалась субокклюзия ЧС, так как в нём регистрировался слабый кровоток только на глубоком вдохе и прекращался на выдохе. У 6 больных диаметр ЧС в месте стеноза был 1 мм, у 113 – 2 мм, у 145 – 3 мм, у 34 – 4 мм, у 12 – 5 мм.

Таким образом, у 266 (85,3%) больных был выраженный гемодинамически значимый стеноз ЧС до 3 мм при норме 6,2±0,2 мм.

Диаметр ЧС дистальнее места стеноза колебался от 6 до 12 мм и в среднем составил 8,68±0,2 мм. Достоверная разница между диаметром стенозированного сегмента ЧС и таковым ниже сужения была 6,1 мм (р<0,01). При этом степень стеноза ЧС была в среднем 67,7%.

В целом, по данным ангиографии и УЗДС, степень КСЧС составила более 50% по диаметру у 296 (92,2%) больных из 321. У 25 (7,8%) больных из 321 степень КСЧС была менее 50%. ПССК в ЧС у 312 варьировала от 1,2 м/с до 4,54 м/c и в среднем составила 2,54±0,04 м/c. У 270 (86,5%) больных из 312 ПССК была от 2 до 4,52 м/c. У всех 312 больных кровоток в ЧС носил турбулентный характер.

В результате сравнительного анализа была установлена прямая зависимость между степенью стеноза ЧС, ПССК и ГрАД в нем. У 289 (92,6%) из 312 больных СКЧС при степени стеноза ЧС больше 50% по диаметру ПССК была 2,28 – 2,77 м/c. У больных этой группы ГрАД был от 20 до 82 мм рт. ст. У 22 больных при степени стеноза ЧС до 49% ПССК составила в среднем 1,67±0,15 м/c. При этом ГрАД колебался от 6 до 49 мм рт. ст. УЗДС ВБА до операции было выполнено у 219 (70,2%) из 312 больных СКЧС только на максимальном выдохе. При этом у 68 (31,0%) больных было обнаружено сужение устья ВБА от 11 до 28%, что составило в среднем 17,2%. У 192 (87,6%) больных СКЧС ПССК в ВБА была ускорена до 1,5 м/c и более при норме 1,09±0,7 м/c (р<0,01).

У 17 больных СКЧС были одновременно изучены основные показатели кровотока в ЧС и ВБА при спокойном дыхании, на максимальном вдохе и выдохе. На максимальном выдохе при КСЧС 2,6±0,2 мм, ПССК 2,36±0,15 м/c. и ГрАД 23±3,2 мм рт. ст. в нем в ВБА ПССК была равна 1,41±0,14 м/с., примерно больше на 40% по сравнению с нормой. При этом имелся незначительный стеноз устья ВБА (5,7±0,1 мм). Однако на максимальном вдохе было обнаружено снижение ПССК как в ЧС (1,36±0,11 м/c), так и в ВБА (1,06±0,13 м/c) при неизменном диаметре последней. Разница между ПССК в ЧС и ВБА на максимальном выдохе и вдохе составила 0,95 и 0,3 м/c соответственно (р<0,01).

Таким образом, ПССК в ВБА находилась в прямой зависимости от степени КСЧС и ПССК в нём, что свидетельствовало об увеличении тока крови из бассейна ВБА к ветвям ЧС в моменты увеличения компрессии и стеноза последнего.

При сравнительной оценке предоперационных данных УЗДС и ангиографии было обнаружено совпадение локализации стеноза ЧС у 84 (97,8%) из 86 больных. При этом у 67 (78,3%) диаметр стенозированного сегмента ЧС оказался одинаковым. У этих 86 больных степень стеноза ЧС, по данным ангиографии, была в среднем 64,6, а по данным УЗДС – 67,7, разница составила 3,1% и оказалась статистически недостоверной (р<0,05).

На основании данных клинического, ангиографического и ультразвукового обследования нами был разработан алгоритм диагностики и лечения больных СКЧС.

Алгоритм диагностики и лечения больных СКЧС

Использование этого алгоритма, ознакомление с ним врачей смежных специальностей,  в первую очередь гастроэнтерологов, позволили значительно повысить диагностику СКЧС. Благодаря этому совпадение диагноза направления и клинического – составило в последние годы более 80% против 20-30% в 80-е годы.

Характер изменения гемореологии у больных СКЧС и динамика их в процессе лечения

Реологические свойства крови изучены у 68 больных СКЧС до и в различные сроки после операции. В исследуемую группу не включены больные с диагностированными до операции заболеваниями сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, аритмии различного генеза, облитерирующие заболевания артерий), печени, поджелудочной железы, то есть теми заболеваниями, которые сопровождаются выраженными нарушениями реологических свойств крови (Канаев А.И., 1986; Савельев В.С. с соавт., 1999 и др.).

Таблица 1

Основные показатели реологических свойств крови

у больных СКЧС до операции


Гемореологические показатели

Норма

Больные СКЧС

Динамическая вязкость крови, 10 Па·с

5,9±0,1

9,56±0,2*

Предел текучести крови,10 н/м

0,04±0,01

0,08±0,1

Структурная вязкость крови, 10 Па·с

11±0,2

17,66±0,4*

Коэффициент агрегации эритроцитов, 107 н/м

0,3±0,17

0,55±0,1

Адгезивность тромбоцитов, %

39±0,9

45,95±0,4*

СОЭ, мм/ч при Ht 40

10±0,57

16,24±0,2*

Коэффициент агрегации форменных элементов крови

0,3±0,9

0,58±0,2

Примечание: * различия статистически достоверны (р < 0, 01)

Как следует из представленных данных, у больных СКЧС отмечается выраженное ухудшение реологических свойств крови. Так, динамическая вязкость крови превышала нормальные показатели на 62%, структурная вязкость на 60,5%, предел текучести на 90,3%, коэффициент агрегации эритроцитов на 80,6%, адгезивность тромбоцитов на 17,8%, коэффициент агрегации форменных элементов крови – на 93,3% и СОЭ на 62,4%.

Более выраженные нарушения реологических свойств крови отмечены у больных с компрессией ЧС более 50% и длительным анамнезом заболевания.

В послеоперационном периоде у 48 больных гемореологические нарушения значительно улучшились и стали сравнимы с нормой в течении 20 дней после операции. У 18 больных аналогичная тенденция отмечена через 1,5 месяца. У этих больных отмечено значительное улучшение состояния, исчезли болевой абдоминальный синдром, чувство полноты и тяжести в эпигастрии и диспепсические нарушения.

У 2 больных, состояние которых в послеоперационном периоде не улучшилось (сохранялись болевой синдром, диспепсические и нейровегетативные расстройства) и через четыре месяца, отмечено сохранение гемореологических нарушений.

Таким образом, у больных СКЧС отмечается значительное ухудшение реологических свойств крови. Степень выраженности гемореологических расстройств находится в прямой зависимости от степени стеноза чревного ствола и продолжительности заболевания. Улучшение реологических свойств крови у большинства больных наблюдалось через 1 – 1,5 месяца после ДЧС.

Оперативное лечение больных СКЧС и его непосредственные, ближайшие и отдалённые результаты

Показания к операции ставились при наличии: 1) КСЧС, степень которого была, по данным УЗДС и/или аортографии, на максимальном выдохе более 50%; 2) ПССК в ЧС на максимальном выдохе более 2 м/с; 3) ГрАД между брюшной частью аорты и ЧС дистальнее его стеноза 15 мм рт.ст; 4) сочетания СКЧС с сопутствующими заболеваниями органов брюшной полости; 5) аневризма ПДА; 6) КСЧС после ранее не адекватно выполненной операции по его декомпрессии.

Из 321 больного СКЧС: степень КСЧС 50% и более была у 296 (92,2%); ПССК в ЧС 2 м/c и более – у 270 (84,7%) и ГрАД в ЧС 15 мм рт. ст. и более – у 277 (88,8%). Из 321 больного СКЧС: степень КСЧС была от 17 до 49% у 25 (7,8%), ПССК была в среднем 1,67±0,15 м/c у 42 (15,3%), ГрАД в ЧС был от 6 до 14 мм рт. ст. у 35 (11,2%) пациентов.

Применялись два варианта оперативного лечения СКЧС: 1) изолированная ДЧС и 2) ДЧС в сочетании с оперативными вмешательствами на органах брюшной полости, брюшной части аорты и её ветвях.

У всех 325 больных операция была выполнена из верхнего срединного лапаротомного доступа. У больных с гипербилирубинемией и желтухой производилась краевая инцизионная биопсия левой доли печени. Доступом через малый сальник выделялась левая желудочная или общая печёночная артерия. У 20% больных правая нижняя диафрагмальная артерия отходила от ЧС и предварительно была выделена, лигирована и пересечена для обеспечения доступа к СДСД. Изогнутый зажим или диссектор вводился в ретроградном направлении под СДСД, которая затем рассекалась. У всех больных была также рассечена нейрофиброзная ткань чревного сплетения. ЧС освобождался от компрессии на всём протяжении.  Достаточность ДЧС оценивалась визуально и мануально. У 42 больных производилась ЭМ и у 26 – ЭМФ до и после ДЧС. У всех оперированных больных ведущей причиной КСЧС была хорошо выраженная СДСД и частично её внутренние ножки. Нейрофиброзная ткань чревного сплетения также принимала участие в компрессии ЧС, но при этом играла дополнительную роль.

Декомпрессия ЧС была выполнена у всех 325 больных с СКЧС. Из них только декомпрессия чревного ствола была произведена у 254 (78,2%) и одновременно в сочетании с другими операциями у 71 (21,8%) больного.

Таблица 2

Характер некоторых выполненных операций у больных СКЧС

Операция

Число больных

%

Декомпрессия чревного ствола

254

78,2

Декомпрессия чревного ствола и другие операции:

71

21,8

Эмболизация аневризмы ПДА*

1

0,3

Резекция аневризмы ПДА**

1

0,3

Фундопликация по Ниссену

10

3,1

Резекция желудка

2

0,6

Холецистэктомия

9

2,8

Резекция дивертикула Меккеля

3

0,9

Аппендэктомия

9

2,8

Устранение хронической спаечной тонкокишечной

непроходимости 

2

0,6

Разъединение спаек брюшной полости

19

5,8

Устранение грыжи передней брюшной стенки

3

0,9

Примечание: * за 4 месяца до ДЧС; ** спустя 5 месяцев после ДЧС.

Кроме указанных в таблице операций, во время ДЧС выполнены и другие операции: аорто-бедренное шунтирование; декомпрессия левой почечной артерии; кардиомиотомия по Геллеру; гастрэктомия; резекция хвоста поджелудочной железы; наложение продольного панкреато-энтероанастомоза; резекция гемангиомы печени; устранение артериовенозной аневризмы ветвей верхней брыжеечной артерии и вены.

Во время операции у 2 больных наблюдалось кровотечение из поврежденной правой нижней диафрагмальной артерии, которое было остановлено путем прошивания сосуда. У 1 больной отмечался гнойно-воспалительный процесс раны передней брюшной стенки и у 1 – гемоперитонеум неясного происхождения. После операции летальных исходов не было.

Особого внимания заслуживают 2 больных, у которых была диагностирована аневризма нижней ПДА. Лечебные мероприятия заключались в восстановлении проходимости ЧС путем её декомпрессии и устранении аневризмы путем её эмболизации за 4 месяца до ДЧС у 1 больной. Такая последовательность лечебных мероприятий была допустимой, так как имелась дополнительная артерия к печени от ВБА, и не было угрозы развития острой ишемии органов пищеварения. Вместе с тем после устранения аневризмы ПДА сохранялись симптомы СКЧС, что явилось показанием к декомпрессии ЧС. У другой больной резекция аневризмы ПДА была произведена через 5 месяцев после ДЧС (рис. 1,2).

 

Рис.1. Селективная ангиограмма ВБА (1): окклюзия ЧС (2); аневризма

нижней ПДА (3); расширенные панкреатодуоденальная (4)

и гастродуоденальная (5) артерии.



А  Б


Рис. 2. Схематическое изображение аневризмы нижней ПДА

до (А) и после (Б) удаления аневризмы.

Исчезновение клинических симптомов заболевания и восстановление работоспособности происходило в течение двух-трех месяцев у 283 (87,1%) больных, у остальных 42 (12,9%) сохранялась та или иная симптоматика в виде незначительных болей, ощущения тяжести в животе после приема пищи. Результаты оперативного лечения больных СКЧС в зависимости от сроков наблюдения представлены в таблице 3

Таблица 3

Исходы оперативных вмешательств у больных СКЧС в различные сроки от момента операции

(в абсолютных цифрах и % к итогу)

Сроки наблюдения

Всего под наблюдением

Выздоровление

Улучшение

Без перемен

n

%

n

%

n

%

n

%

До 1 года

325

100

287

88,3

26

8

12

3,7

1 - 3 года

295

90,8

256

86,8

26

8,8

13

4,4

3 - 5 лет

245

75,4

211

86,1

22

9

12

4,9

5 - 10 лет

188

57,9

162

86,2

17

9

9

4,8

От 10 до 13 лет

48

14,8

43

89,6

4

8,3

1

2,1

Всего

320

98,5

279

87,2

28

8,8

13

4,1

К концу первого года после операции у 287 (88,3%) больных  констатировано выздоровление, у 26 (8,0%) – улучшение состояния и у 12 (3,7%) состояние оставалось без существенных изменений.

В сроки от одного года до трёх лет после операции результаты лечения изучены у 295 (90,8%) больных. Через один год после ДЧС у 4 больных произошло возобновление абдоминальной боли, и в результате обследования у 2 из них была диагностирована рецидивная язва желудка при нормальной проходимости чревного ствола. Ввиду неэффективности консервативной терапии была произведена резекция желудка. У 1 больной в связи с нарушением проходимости терминальной части общего желчного протока, которое было вызвано воспалительными изменениями головки поджелудочной железы, был наложен холецистоэнтероанастомоз. У 1 больной было произведено аортопеченочное аутовенозное шунтирование в связи с наступившим атеросклеротическим стенозом ЧС. У другой больной была произведена скаленотомия в связи с синдромом передней лестничной мышцы.

В целом, через 1 – 3 года после ДЧС из 295 больных у 256 (88,9%) отмечено выздоровление, у 26 (8,8%) – улучшение и у 12 (4,9%) состояние оставалось без существенных изменений. Через 2 года после операции умерли 2 больных от острого инфаркта миокарда и метастазов рака желудка соответственно.

Через 3 – 5 лет были повторно оперированы 2 больных, у 1 из них была произведена холецистэктомия по поводу желчно-каменной болезни и у другой реваскуляризация чревного ствола в связи с развитием стенозирующей фиброзной бляшки в его стенке.

Через 5 – 10 лет были оперированы 3 больных, у 2 из них в связи с рецидивом абдоминальной боли была произведена диагностическая лапаротомия в других стационарах, в результате которой не было выявлено органического заболевания органов брюшной полости. У 1 больной через 5 лет после ДЧС наступил рецидив язвы двенадцатиперстной кишки и гастроэзофагеального рефлюкса с эзофагитом. В результате проведенного консервативного лечения наступило заживление дуоденальной язвы, однако в последующем отмечались рецидивы рефлюкс-эзофагита. По данным УЗДС и абдоминальной аортографии была констатирована полная проходимость ЧС и ВБА при нормальных показателях кровотока в них. Поэтому через 7 лет больной была произведена операция фундопликация по Ниссену с положительным результатом.

Следовательно, в отдалённые сроки наблюдения были оперированы 10 больных, у 7 из них был положительный результат, у 1 наступило улучшение состояния и у 2 оно оставалось без перемен.

Таким образом, в сроки от одного года до 13 лет отдалённые результаты оперативного лечения СКЧС были изучены у 320 (98,5%) больных из 325. При этом у 279 (87,2%) больных наблюдалось выздоровление, у 28 (8,8%) – улучшение и у 13 (4,1%) состояние оставалось без существенных изменений. Среди 13 больных, состояние которых оставалось без существенных изменений после ДЧС, женщин было 10 и мужчин 3 в возрасте от 21 до 69 лет (средний возраст 46±1,8 лет). Длительность заболевания, по клиническим данным, колебалась от одного года до 35 лет и составила в среднем 12,4±1,1 года. Степень КСЧС колебалась от 55 до 99% и в среднем была 71,7%. У 5 больных из 13 ранее были выполнены различные операции на органах брюшной полости. К ним относятся эндопапиллосфинктеротомия и затем наложение дуоденоеюноанастомоза по поводу хронического панкреатита у 1, холецистэктомия, эндопапиллосфинктеротомия по причине хронического панкреатита и через некоторое время резекция 2/3 желудка в связи с рубцово-спаечной непроходимостью двенадцатиперстной кишки у 1. Ваготомия и резекция желудка по поводу его язвенного поражения, а затем холецистэктомия при бескаменном холецистите сделана у 1 больного, холецистэктомия по поводу калькулезного и бескаменного холецистита – у 2 соответственно. У всех 13 больных в разные сроки после операции по данным УЗДС была констатирована нормальная проходимость ЧС. У 2 больных в связи с ухудшением состояния через 3 и 6 лет после ДЧС была произведена лапаротомия, однако причина абдоминальной боли не была установлена. Причинами неудовлетворительных результатов ДЧС у 13 больных явились хронические сопутствующие и вновь возникшие различные заболевания: астеноневротический (у 4) и тревожно-депрессивный синдром (у 4) в сочетании с другими заболеваниями (хронический гепатит, аутоиммунный тиреоидит, хронический панкреатит, гастродуоденальный рефлюкс с эзофагитом, остеохондроз грудного отдела позвоночника). У других 5 больных были выявлены: дегенеративно-дистрофические изменения грудного отдела позвоночника у 3, также в сочетании с остеопорозом и спастическим колитом, ворсинчатой опухолью ободочной кишки, пострезекционный и постваготомичский синдромы. У остальных 2: хронический панкреатит у 1 и хронический вирусный гепатит, рецидивирующая язва двенадцатиперстной кишки и гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом у другого.

Вызывают особый интерес исходы лечения больных СКЧС в сочетании с гастроэзофагеальным рефлюксом и эзофагитом, который был выявлен у 85 (24,6%) больных. Из них женщин было 53 и мужчин 32 в возрасте от 19 до 72 лет (средний возраст 35,3±2,3года). У всех больных была обнаружена недостаточность нижнего пищеводного сфинктера и у 51 (60%) из них – скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. У 12 (14,1%) больных из 85 наблюдалась язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.

У 10 больных был выявлен эрозивный рефлюкс-эзофагит с выраженными клиническими проявлениями в течение ряда лет. Консервативная терапия оказалась неэффективной, в связи с чем была одновременно произведена ДЧС и фундопликация по Ниссену с положительным исходом. И у 1 больной фундопликация по Ниссену была произведена через 12 лет после ДЧС с благоприятным исходом. Лишь у 12 больных из 85 (14,1%) периодически наблюдались эпизоды в основном катарального рефлюкс-эзофагита, который устранялся консервативными мерами.

Интерес представляют 15 больных СКЧС, у которых до операции ДЧС была выявлена гипербилирубинемия и у 6 из них желтуха. Мужчин было 9 и женщин 6 в возрасте от 17 до 30 лет, в том числе родные брат и сестра. Ранее у 6 больных был заподозрен синдром Жильбера. Из 15 больных у 14 были боли в надчревной области после приёма пищи и у 6 из них после физической нагрузки. Наряду с этим боли отмечались у 3 больных в правой и у 3 больных в левой подреберной областях. Субиктеричность склер и кожных покровов в течение последнего года была единственным симптомом у 1 больного. Ещё у 5 больных была субиктеричность склер, причём у 3 из них в течение двух лет и у 2 на протяжении 6 и 13 лет. Длительность заболевания по клиническим данным была от одного года до 15 лет и в среднем составила 6,9±1,2года. У всех больных не было признаков гемолиза, уровень АЛТ и ACT в норме. Маркеры вирусного гепатита В и С отсутствовали. Содержание общего билирубина в сыворотке крови варьировало от 22 до 64,6 мкмоль/л и в среднем составило 31,7 мкмол/л при норме 8,5 – 20,5 мкмоль/л. Уровень непрямого билирубина колебался от 13,6 до 46,9 мкмол/л. У 1 больного было повышение содержания щелочной фосфатазы от 278 до 880 мкмоль/л. У всех больных внутри- и внепеченочные протоки не были расширены. Степень стеноза ЧС в среднем составила 73%. ПССК в ЧС в среднем была 2,8 м/с и ГрАД был равен 32,2±1,8 мм рт. ст. Из 15 больных у 14 после ДЧС наступило полное восстановление проходимости ЧС и кровотока в нём. У 14 больных через 4 – 10 дней после операции произошло стойкое снижение уровня общего билирубина до нормальных показателей. У 1 больного после кратковременного снижения уровня билирубина вскоре после операции наступила гипербилирубинемия меньшей степени, чем до операции. Желтуха исчезла у всех больных. При гистологическом исследовании биоптатов печени, взятых во время операции у 4 больных, была выявлена умеренно выраженная дистрофия гепатоцитов и у 3 из них – незначительные склеротические изменения в области портальных прослоек. В сроки наблюдения от года до 12 лет состояние больных остаётся удовлетворительным.

Контрольная ангиография в сочетании с УЗДС брюшной части аорты, ЧС и ВБА была выполнена у 13 больных, из них у 5 до и после ДЧС. По данным ангиографии, просвет ЧС был нормальным у 11 и у 2 больных был обнаружен стеноз ЧС.

УЗДС ЧС и ВБА было произведено у 214 (65,8%) больных в сроки наблюдения от двух недель до 12 лет после ДЧС, при этом у 67 (31,3%) больных из 214 неоднократно. Полное восстановление проходимости ЧС было констатировано у 205 (95,8%) больных из 214. Следует отметить, что у 9 (4,2%) больных из 214 после ДЧС в сроки до трёх месяцев было обнаружено сужение устья ЧС до 25%, и ПССК в нём оставалась до 1,4 м/c. У этих больных исходно был выраженный более 75% КСЧС. В сроки от одного до трёх лет после ДЧС наблюдалась положительная динамика нормализации просвета ЧС. Вместе с тем у 3 (1,4%) больных из 214, у которых в ранние сроки после ДЧС наблюдалась нормальная проходимость этого сосуда, через 1 – 3 года был выявлен стеноз ЧС с соответствующими клиническими симптомами.

У 37 (17,3%) из 214 больных при нормальной проходимости устья ЧС диаметр его проксимального сегмента был больше нормы на 0,9 мм. В дальнейшем у 17 (45,9%) больных из 37 в сроки наблюдения до 1–2 года после ДЧС отмечена нормализация его просвета. У этих больных произошло уменьшение ПССК в среднем до 1,1±0,02 м/c по сравнению с ранее указанным 1,5±0,2 м/c. Однако у остальных 18 (44,1%) больных диаметр устья ЧС был меньше такового его проксимального сегмента.

Сравнительный анализ результатов УЗДС ЧС и ВБА до и после ДЧС показал нормализацию основных показателей. На максимальном выдохе диаметр ранее стенозированного сегмента ЧС увеличился после операции примерно в 2,5 раза и составил в среднем на максимальном выдохе 6,6±0,01 мм, на максимальном вдохе 6,8±0,02 мм и при спокойном дыхании 6,0±0,3 мм. ПССК на максимальном выдохе уменьшилась более чем в два раза и составила в среднем 1,02±0,02 м/c. После операции произошла нормализация показателей ГрАД в ЧС на максимальном выдохе (3,9±0,3 мм рт. ст.), максимальном вдохе (2,8±0,3 мм рт. ст.) и при спокойном дыхании (3,7±0,4 мм рт. ст.).

У 93 больных, по данным УЗДС ВБА, на максимальном выдохе после операции диаметр её устья составил 6,2±0,2 мм и дистальнее её устья 5,8±0,4 мм, что на 0,2 и 0,6 мм соответственно меньше таковых показателей, полученных у этих же больных до операции. Однако указанные  различия не достоверны. После восстановления проходимости ЧС происходила нормализация ПССК в ВБА (0,89±0,12 м/с), при этом наблюдалось достоверное различие ПССК на 0,59 м/с в ВБА до и после ДЧС (р<0,05), что свидетельствует о наличии компенсаторного увеличения ПССК в этой артерии при КСЧС.

Таким образом, по данным контрольного УЗДС, у 211 (98,6%) из 214 больных констатировано полное восстановление проходимости ЧС после его декомпрессии. Одновременно с восстановлением просвета ЧС происходила нормализация ПССК в нём и ВБА.

Сравнительная оценка показателей ГрАД ЧС, которые были получены с помощью УЗДС и ЭМ до и после декомпрессии у 42 больных, показала следующее. В результате интраоперационной ЭМ до ДЧС ГрАД в ЧС был обнаружен у 37 (88,1%) из 42 больных и колебался от 5 до 100 мм рт. ст., в среднем составил 14,5±3,5 мм рт. ст. По данным УЗДС, этот показатель был равен 19,3±1,7 мм рт. ст. Разница между показателями составляет 4,8 мм рт. ст. и оказалась недостоверной (р>0,05). После ДЧС, по данным ЭМ,  ГрАД в ЧС обнаружен лишь у 3  (7,1%) больных из 42: 10, 15 и 16 мм рт.ст. соответственно. Следует отметить, что у 2 из 3 больных наступило снижение ГрАД в два раза по сравнению с исходным и у 1 он остался без изменений. У 23 (54,8%) больных из 42 ГрАД при ЭМ не был обнаружен, у 16 (45,2%) составил 2–5 мм рт.ст. ГрАД в среднем был равен 2,1±0,6 мм рт. ст. По данным УЗДС ЧС, из 42 обследованных после ДЧС у 14 (33,3%) ГрАД не был обнаружен, у остальных 28 (66,7%) варьировал от 2 до 7 мм рт. ст. и составил в среднем 2,8±0,2 мм рт. ст. Разница между этими показателями, полученными с помощью ЭМ и УЗДС, составляет 0,7 мм рт. ст. (р<0,05).

ЭМФ была выполнена у 26 больных до и после операции. При этом после ДЧС наблюдалось увеличение скорости кровотока у всех больных, и он составил от 25 до 550% по отношению к исходному.

Наши расчёты свидетельствуют с достаточной достоверностью (р<0,05) о существенном положительном и стойком изменении всех клинических показателей по сравнению с исходным уровнем при сроках наблюдения 3, 5, 10, 13 лет и в течение всего периода наблюдения.

ВЫВОДЫ


1. СКЧС чаще встречается у женщин и в 75% случаев приводит к синдрому хронической абдоминальной ишемии. При выраженной и продолжительной компрессии ЧС возможно образование аневризмы расширенной ПДА.

2. Патофизиологические изменения при  СКЧС обусловлены регионарными изменениями гемодинамики. Происходит переток крови по коллатералям от ВБА в бассейн ЧС,  зависящий от движений диафрагмы и изменений при этом диаметра стенозированного сегмента. Механическое раздражение чревного сплетения СДСД и пульсовой волной усиливает болевой синдром, возникший вследствие ишемии.

3. Нарушения реологических свойств крови, указывают на их патогенетическую значимость в развитии морфологических изменений в верхних отделах пищеварительного тракта. Степень выраженности реологических параметров находится в прямой зависимости от степени стеноза и длительности заболевания. Нормализация реологических свойств крови после ДЧС наступает через 1 – 1,5 месяца.

4. Клинические проявления СКЧС характеризуются наличием трёх основных вариаций: 1) болевая абдоминальная; 2) диспепсическая;  3) нейровегетативная. У ряда больных наблюдается также гипербилирубинемия вследствие ишемии печени и развития гепатопатии. В большинстве наблюдений гемодинамические нарушения были в стадии декомпенсации.

5. Различные сопутствующие заболевания наблюдаются почти у половины больных СКЧС: гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом (26,2%), скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (15,7%), язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (10,5%), желчно-каменная болезнь (9,2%) и реже другие заболевания.

6. Для СКЧС характерно прогрессирование ишемии после операций на органах пищеварения, расположенных выше брыжейки поперечного отдела ободочной кишки, вследствие ятрогенного нарушения коллатерального кровообращения.

7. УЗДС брюшной аорты, ЧС и ВБА является достаточно точным методом диагностики КСЧС и оценки результатов декомпрессии. Сравнительный анализ показателей УЗДС с ангиографией, ЭМ, ЭМФ и операционными данными показал его эффективность в 98,5% наблюдений.  Основными гемодинамическими показателями этого исследования были: степень стеноза ЧС более 50%, ЛПССК в ЧС более 2 м/с и ГрАД в ЧС более 15 мм рт. ст. на максимальном выдохе.

8. ДЧС путём рассечения сдавливающих его тканей позволяет адекватно компенсировать гемодинамические нарушения в бассейне ЧС, значительно расширяя возможности хирургического пособия при  сопутствующих заболеваниях этой зоны.

9. Ранняя диагностика и своевременное оперативное лечение СКЧС позволяют достичь полного выздоровления у 87,2% больных или существенного и стойкого улучшения состояния у 8,8% больных. Причинами неудовлетворительных результатов операции у 4% больных были в основном сопутствующие или присоединившиеся впоследствии заболевания органов брюшной полости.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ


1. СКЧС следует уделять должное внимание при дифференциальной диагностике хронических заболеваний органов пищеварения с рецидивирующим абдоминальным болевым синдромом неясного происхождения с диспепсическими проявлениями, нейровегетативными расстройствами, а также при гипербилирубинемии и желтухе неопределенного происхождения.

2. В связи с ролью наследственных факторов в возникновении СКЧС рекомендуется обследование близких родственников для выявления КСЧС и своевременного лечения.

3. При сочетании СКЧС с другими заболеваниями органов пищеварения (гастроэзофагеальная рефлюксная, язвенная, желчно-каменная болезни и др.) показано выполнение  симультанных операций.

4. Наличие СКЧС является показанием к хирургической коррекции нарушений гемодинамики. При изолированном СКЧС выполняют ДЧС, при сочетании аневризмы ПДА и КСЧС рекомендуется выполнение ДЧС и устранение аневризмы путём её эмболизации или резекции, что позволяет предупредить развитие острой ишемии органов пищеварения.

5. Оценивать результаты ДЧС при помощи УЗДС рекомендуется не ранее, чем через 1–2 месяца после операции. За этот период происходят уменьшение супрастенотического расширения ЧС, нормализация диаметра устья ВБА, исчезновение турбулентности кровотока.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

  1. Игнашов А.М.. Компрессионный стеноз чревного ствола / А.М Игнашов., А.И Канаев. // Вестник Санкт–Петербургской государственной медицинской академии им. акад. И.И. Мечникова. – 2004. – №2. – С. 137 – 140.
  2. Игнашов А.М. Компрессионный стеноз чревного ствола, осложненный аневризмой панкреатодуоденальной артерии. Демонстрация на 2224-м заседании Хирургического общества Пирогова 23.04.03 г. / А.М .Игнашов, Г.И. Мартыненко, В.Е.  Перлей., С.Н. Петрова, А.И.  Канаев // Вестник хирургии. – 2004. – №3. – С. 116.
  3. Игнашов А.М.  Компрессионный стеноз чревного ствола у детей и подростков (клиника, диагностика и хирургическое лечение) / А.М.Игнашов, А.И. Канаев, А.А. Курков, В.Е. Перлей, А.С.  Новикова // Вестник хирургии. – 2004. –  №5. – С. 78 – 81.
  4. Игнашов А.М. Аневризма панкреатодуоденальной артерии в связи со стенозом чревного ствола (Обзор литературы и анализ двух случаев). / А.М  Игнашов, К.М. Гринев, А.И. Канаев, В.Е. Перлей, С.Н.  Петрова // Вестник хирургии. – 2005. – № 1. – С. 105 – 110.
  5. Игнашов А.М. Синдром компрессии чревного ствола брюшной аорты у взрослых. / А.М.  Игнашов, А.И. Канаев, В.Е. Перлей, Г.В. Рыбаков, Д..А. Росуховский. // Вестник хирургии. – 2005. – № 2. – С. 29 – 33.
  6. Игнашов А.М. Хроническая рецидивирующая боль в животе и нейровегетативные расстройства у детей и подростков при синдроме компрессии чревного ствола. / А.М. Игнашов, Т.В. Тюрина, В.Е. Перлей, А.С. Новикова, А.И. Канаев, Д.А.  Росуховский // Амбулаторная хирургия. – 2006. – №1 (21). – С. 18–21.
  7. Канаев А.И.. Клиника, диагностика, лечение синдрома компрессии чревного ствола. / А.И. Канаев, А.М. Игнашов // Вестник Санкт – Петербургской государственной медицинской академии им. акад. И.И. Мечникова. – 2006. – №3. – С. 125 – 129.
  8. Канаев А.И. Результаты лечения больных синдромом компрессии чревного ствола по данным контрольной ангиографии и УЗДС. // Вестник Санкт – Петербургской государственной медицинской академии им. акад. И.И. Мечникова. – 2006. – №4. – С. 97 – 100.
  9. Канаев А.И. Изменение гемореологии у больных синдромом компрессии чревного ствола. // Вестник Санкт – Петербургской медицинской академии. – 2007. – №4. –С.280 –282.
  10. Игнашов А.М. Синдром компрессии чревного ствола у детей и подростков. / А.М. Игнашов, А.С. Новикова, А.И. Канаев, В.Е. Перлей // Актуальные проблемы хирургии сердца и сосудов. Тезисы докладов Всероссийской юбилейной конференции, посвященной 110 – летию со дня рождения академика П.А. Куприянова и 60 – летию кафедры и клиники сердечно-сосудистой хирургии Военно-медицинской академии. СПб., 2003. – С 78-79.
  11. Игнашов А.М. Особенности ультразвуковой диагностики синдрома компрессии чревного ствола. / А.М. Игнашов, О.П. Большаков, В.Е. Перлей, А.ИКанаев // Вiсник проблем биологii i медицини. – 2003. – №4. – С. 80. – 82
  12. Игнашов А.М. Ультразвуковое сканирование в диагностике окклюзионных поражений непарных висцеральных артерий. / А.М. Игнашов, О.П. Большаков, В.Е. Перлей, А.А. Курков, Д.В. Семенов, А.И. Канаев, А.С. Новикова, Э.Л.  Латария // Пособие для врачей. СПб. Изд-во СПбГМУ, 2004. – 22 с.
  13. Игнашов А.М. Отдаленные результаты оперативного лечения больных компрессионным стенозом чревного ствола. / А.М. Игнашов, А.И. Канаев, Д.А. Росуховский, Д.В. Минаев // Современные проблемы сердечно-сосудистой, легочной и абдоминальной хирургии. Сборник тезисов Всероссийской научно-практической конференции с международным участием. СПб., 2004. – С. 28 – 29.
  14. Игнашов А.М. Хроническая рецидивирующая абдоминальная боль в связи с компрессионным стенозом чревного ствола у детей и подростков. / А.М. Игнашов, В.Е. Перлей, А.И. Канаев, А.А. Курков, А.С. Новикова, Д.А.  Росуховский // Тезисы выездного пленума НОГР «Новые горизонты гастроэнтерологии». Новосибирск, 2004. – С. 298 – 299.
  15. Большаков О.П. Варианты положения двенадцатиперстной кишки и их значение для предупреждения осложнений при протезировании брюшной части аорты и ее ветвей. / О.П. Большаков, А.М. Игнашов, Е.Ю. Петрова, А.И.  Канаев // Современные аспекты фундаментальной и прикладной морфологии. Материалы Всероссийской научной конференции с международным участием. СПб., 2004. – С. 31 – 34.
  16. Игнашов А.М. Гипербилирубинемия и желтуха при компрессионном стенозе чревного ствола. / А.М. Игнашов, М.М. Антонов, В.Е.Перлей, А.И. Канаев, Д.А. Росуховский // Тезисы « V съезд общества гастроэнтерологов России и ХХХII сессии Центрального научно-исследовательского института гастроэтерологии». Москва, 2005. – С. 344 – 346.
  17. Игнашов А.М. Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом при компрессионном стенозе чревного ствола. / А.М. Игнашов, Г.В.Рыбаков, А.И. Канаев, В.Е. Перлей, М.В.  Пузань Там же.  С. 84 – 86.
  18. Канаев А.И. Непосредственные и ближайшие результаты  оперативного лечения больных синдромом компрессии чревного ствола.  // Материалы IV Республиканской научно-практической конференции «Новое в хирургии Дагестана», посвященной 70-летию кафедры госпитальной хирургии Дагестанской государственной медицинской академии. Махачкала, 2006. – С. 119 – 120.
  19. Канаев А.И. Клиника синдрома компрессии чревного ствола. Там же. С. 120 – 122.
  20. Канаев А.И. Ангиография в диагностике компрессионного стеноза чревного ствола. Там же. С. 123 – 124.
  21. Канаев А.И. Характер гемореологических расстройств у больных синдромом компрессии чревного ствола. // Труды XVI съезда хирургов Дагестана, посвященного 50-летию Дагестанского общества хирургов им. Р.П. Аскерханова. Махачкала, 2006. – С. 230 – 231.
  22. Канаев А.И. Возможности ультразвукового дуплексного сканирования, электроманометрии и электромагнитной флоуметрии в диагностике и лечении больных синдромом компрессии чревного ствола. Там же. С. 232 – 233.
  23. Канаев А.И. Результаты лечения больных синдромом компрессии чревного ствола по данным контрольного ультразвукового дуплексного сканирования. Там же.  С. 235 – 237.
  24. Канаев А.И. Клиника, диагностика и лечение синдрома компрессии чревного ствола. / А.И. Канаев, А.М. Игнашов  – Махачкала: Издательский дом «Народы Дагестана», 2007. – 184 с.
  25. Аскерханов Г.Р. Компрессионный стеноз чревного ствола (клиника, диагностика, хирургическое лечение, ближайшие и отдаленные результаты). / Г.Р. Аскерханов, А.И. Канаев, М.М.  Омаров // Пособие для врачей. Махачкала. Издательский дом «Народы Дагестана», 2008. – 32 с.
  26. Аскерханов Г.Р. Диагностика экстравазальной компрессии чревного ствола. / Г.Р. Аскерханов, А.И. Канаев, М.М. Омаров.  // Пособие для врачей. Махачкала. Издательский дом «Народы Дагестана», 2008. – 24 с.

Удостоверения на рационализаторские предложения

по теме диссертации

  1. Канаев А.И. Устройство для создания стабильного давления в рамочном капиллярном вискозиметре //Удостоверение на рационализаторское предложение №719 выданное ЛСГМИ от 8.01.1984 г.
  2. Канаев А.И. Устройство для определения агрегации форменных элементов крови /А.И. Канаев, Чырва Н.И., Гугелев М.В. //Удостоверение на рационализаторское предложение №814 выданное ЛСГМИ от 26.09.1984 г.
  3. Канаев А.И. Устройство для определения текучести эритроцитов //Удостоверение на рационализаторское предложение №818 выданное ЛСГМИ от 1.10.1984 г.
  4. Канаев А.И. Устройство для аглометрии форменных элементов крови / А.И. Канаев, Барсуков А.Е., Румянцев В.В., Чырва Н.И. //Удостоверение на рационализаторское предложение №892 выданное ЛСГМИ от 14.11.1985 г.
  5. Далгат Д.М. Усовершенствованный рамочный капиллярный вискозиметр /Д.М. Далгат, А.И. Канаев, М.Р. Рамазанов, Д.И. Канаев //Удостоверение на рационализаторское предложение №87432 выданное ДГМИ от 6.03.1987 г.
  6. Далгат Д.М. Устройство для определения агрегации эритроцитов / Д.М. Далгат, А.И. Канаев, Р.Т. Меджидов, Д.И. Канаев //Удостоверение на рационализаторское предложение №87463 выданное ЛСГМИ от 30.04.1987 г.



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.