WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

 

На правах рукописи

ЖУЛЁВ

Сергей Николаевич

РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСНОВНЫХ ФОРМ НЕВРОПАТИЙ (ДИАБЕТИЧЕСКИХ, КОМПРЕССИОННО-ИШЕМИЧЕСКИХ, ВИБРАЦИОННЫХ)

14.01.11 – нервные болезни

14.03.03 – патологическая физиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

Санкт-Петербург

2010

       Работа выполнена на кафедрах неврологии и функциональной диагностики Государственного образовательного учреждения дополнительного профессионального образования «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Научные консультанты:

академик РАМН, доктор медицинских наук,

профессор Скоромец Александр Анисимович

академик РАМН, доктор медицинских наук,

профессор Беляков Николай Алексеевич

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук профессор Баранцевич Евгений Робертович

доктор медицинских наук профессор Митрейкин Владимир Филиппович

доктор медицинских наук профессор Пенина Галина Олеговна

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова».

Защита состоится «____» ____________ 2011 г. в … часов на заседании диссертационного совета Д 208.090.06 при ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

(197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6\8).

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6\8).

Автореферат разослан «____» ________________ 2010 г.

       Ученый секретарь диссертационного совета,

       доктор медицинских наук, доцент                                И.В. Юрков

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИССЛЕДОВАНИЯ

Актуальность проблемы.

Заболевания периферической нервной системы в структуре неврологических заболеваний взрослого населения Российской Федерации составляют 48 - 52% (Аверочкин А.И., Штульман Д.Р., 1991; Голубев И.О., 2000). Важное место в этой группе заболеваний занимают диабетические и компрессионные невропатии  и составляют они 22,6 – 25,2% (Баранцевич Е.Р., 2000; Калинин А.П., 2001; Dyck P. J., 1999; Gooch С., Podwall D., 2004).

Компрессионные поражения нервов рук  и ног наиболее часто возникают у людей трудоспособного возраста и они часто диагностируются как вертеброгенные поражения корешков и спинномозговых нервов (Mc Cluskey L.F., 1999). Трудности диагностики имеются вследствие недостаточной разработки критериев диагностики основных форм невропатий (Жукова Л.А., 2001; Bovenzi M. et al., 2000; Boulton A.J. et al., 2005).

В литературе недостаточно сведений о клинических и диагностических особенностях диабетических, компрессионных и профессиональных поражений нервов, особенно на ранних стадиях заболевания (Амиров Н.Х. и др., 2004; Cheliout-Heraut F. et al., 2005).

Целый ряд работ посвящен изучению роли отдельных патогенных факторов в возникновении невропатий различной этиологии и локализации, но все-таки остается открытым вопрос о сочетанном воздействии различных факторов, о регионарных особенностях возникновения данных заболеваний (Балаболкин М.И., Креминская В.М., 2000; Берснев В.П., Короткевич М.М., 2002; Vinik A.I., 2005; Corwin H.M.. 2006; Jamali R, 2006).

Основными подходами в лечении диабетических и вибрационных невропатий являются консервативные методы (Балаболкин М.И., Креминская В.М., 2001; Чернышова Т.Е., 2001; Шандряева Н.Н., 2005; Falkiner S., 2003; Gooch С., Podwall D., 2004), а компрессионных невропатий – медикаментозный и хирургический [Голубев И.О. 2001; Цимбалюк Ю.В., 2005; Baravarian В., 2006; Corwin H.M., 2006].

Комплекс дополнительного обследования для проведения дифференциальной диагностики, изучения этиопатогенетических факторов и особенностей проявлений клиники, разработки критериев ранней диагностики и патогенетического лечения остаётся недостаточно разработанным.

Цель исследования:

улучшение диагностики и лечения больных невропатиями на основании выявления и коррекции нарушений механизмов, ответственных за раннюю дисфункцию нервных волокон

Задачи исследования:

  1. Исследовать частоту и особенности клинических проявлений основных форм невропатий (диабетических, компрессионных, вибрационных).
  2. Выявить ранние признаки поражения вегетативных волокон при невропатиях с помощью методики исследования кожно-гальванической реакции.
  3. Определить ранние сосудистые нарушения в автономной зоне иннервации поражённых нервов с помощью методики фотоплетизмографии.
  4. Оценить последовательность нарушений функций нервных волокон различных типов на ранних стадиях невропатий.
  5. Провести сравнительную оценку информативности рентгенологических и МРТ исследований состояния туннелей и нервов при компрессионных невропатиях.
  6. Усовершенствовать программу комплексного обследования больных с диабетическими, компрессионными и вибрационными невропатиями с целью раннего выявления поражения нервов.
  7. Оценить эффективность лечения больных при ранней диагностике основных форм невропатий.

Научная новизна

В работе впервые использован комплекс диагностических методик, повышающих чувствительность диагностики и позволяющих наиболее полно и на ранних стадиях заболевания оценить характер поражения нервных волокон при туннельных, диабетических и вибрационных невропатиях.

Использованы оригинальные устройство и методика исследования для оценки кожно-гальванической реакции в виде измерения электрокожной проводимости для выявления раннего нарушения функции симпатических волокон периферических нервов (патенты №5021706 и № 5022350).

Использованы оригинальные устройство и методика исследования для оценки микроциркуляции и выявления ранних нарушений в капиллярной системе исследуемой зоны автономной иннервации периферического нерва (патенты № 5021705 и № 5021889).

Проведена оптимизация и разработан алгоритм обследования больных, позволяющий выявлять наиболее ранние признаки поражения нервных волокон с целью патогенетически обоснованного лечения.

Практическая значимость

Практическая значимость работы состоит в совершенствовании ранней диагностики диабетических, компрессионно-ишемических и вибрационных невропатий. С помощью оригинальных, предложенных автором методик, можно выявлять признаки поражения нервных волокон на субклинической стадии диабетической и вибрационной невропатии, а при компрессионно - ишемической невропатии – на клинической стадии «раздражения». Начало лечения невропатий на ранней стадии позволяет добиться положительного эффекта у подавляющего большинства больных.

Основные положения, выносимые на защиту

  1. Основными причинами невропатий являются компрессия и ишемия нервных волокон, а также нарушения, развивающиеся при диабете и вибрации. Независимо от причин заболевания ранними клиническими проявлениями поражений нервов являются расстройства поверхностной чувствительности. Для диабетических и вибрационных невропатий наиболее характерны нарушения болевой и температурной чувствительности.
  2. Комплексная оценка электрокожной проводимости и реактивности сосудов кожи в сочетании с количественным сенсорным тестированием позволяет выявить ранние нарушения функции симпатических волокон и тонких слабо миелинизированных сенсорных волокон А- и С типов. При невропатии поражение нервов начинается с дисфункции слабомиелинизированных нервных волокон.
  3. Выраженность клинических симптомов при компрессионных невропатиях зависит от  степени сужения туннеля. Магнитно-резонансная томография позволяет выявить основные патогенетические факторы сужения туннелей нервов. Среди них наиболее частыми являются: отёк тканей; подвывих костей, образующих стенки туннеля; расширение вен в туннелях; а также липомы и остеомы.
  4. Ранняя патогенетически обоснованная терапия невропатий позволяет добиться положительного терапевтического эффекта в 66 - 70% случаев, независимо от формы заболевания.

Личное участие автора в исследовании

Автором лично выполнен весь объём клинических и инструментальных исследований, кроме рентгеновских исследований и МРТ. Соискателем лично выполнено формирование базы данных и статистическая обработка результатов исследования.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены на  1 конгрессе Европейской Ассоциации акупунктуры в Кишинёве в 1994 году; на 3 Российском съезде медицинских генетиков в Москве в 1994 году; на научных конференциях Военно-медицинской академии «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения» в 1995, 1997 и 2000 годах; на 7 Всероссийском съезде неврологов в Нижнем Новгороде в 1995 году; на научной конференции «Традиционная медицина» в Москве в 1998 году; на научно-практической конференции «Проблема патологии человека и последипломного образования» в Душанбе в 1998 году; на Международной конференции «Актуальные проблемы современной неврологии, психиатрии и нейрохирургии» в Санкт-Петербурге в 2003 году; на Международном конгрессе мануальной медицины в Москве в 2004 году; на Международном конгрессе «Рефлексотерапия и мануальная медицина в XXI веке» в Москве в 2006 году; на 9 Всероссийском съезде неврологов в Ярославле в 2006 году; на заседаниях Санкт-Петербургского общества неврологов в 2002 - 2007 годах, на конференциях «Давиденковские чтения» в СПб МАПО в 2005 - 2010 годах, на Юбилейной конференции Покровской больницы СПб в 2009 году.

Реализация и внедрение результатов работы

Результаты диссертационного исследования внедрены в программу преподавания и практическую работу кафедры неврологии и клиники СПб МАПО, кафедры функциональной диагностики СПб МАПО, отделения эндокринологии СПб МАПО, кафедры медицины труда СПб МАПО, Северо-Западного научного центра гигиены и общественного здоровья (Санкт-Петербург). По материалам диссертации опубликовано 45 работ, в том числе 12 в изданиях, рекомендованных ВАК.

Структура и объём диссертации

Диссертация изложена на 289 страницах и состоит из введения, обзора литературы, главы описания материала и методик обследования, 2 глав анализа результатов собственных исследований, заключения и выводов. Список литературы содержит 399 источников, из них 193 отечественных и 206 зарубежных публикации. Работа иллюстрирована 58 рисунками, содержит 5 схем и 32 таблицы.

СОДЕРЖАНИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Материалы и методы исследования

Обследование проводилось в СПб МАПО на кафедрах неврологии и клинической физиологии и функциональной диагностики.

Нами было обследовано 583 (100%) больных. Эти больные разделены нами на три группы по этиологическому признаку: диабетические невропатии – 156 (26,7%) больных, компрессионно-ишемические невропатии (КИН) – 275 (47,2%) больных  и вибрационные невропатии – 152 (26,1%) больных (рис. 1).

Рис. 1. Распределение групп обследованных больных по нозологии

Диабетические невропатии

В нашей работе обследовано 156 больных  диабетом. Среди них больные диабетом первого типа составили 42 человека (27%), а второго типа – 114 (73%) (рис. 2).

Рис. 2. Распределение больных диабетом с различным типом и длительностью заболевания

В исследованной группе больных диабетом в возрасте 16-70 лет средний возраст составил 45,5 ± 15,7.

Из них женщин – 89 (57%), мужчин – 67 больных (43%) (рис. 3).

Рис. 3. Распределение больных сахарным диабетом по полу и возрасту

В группе больных сахарным диабетом больные молодого возраста (16-30 лет) составили 22%, средние возрастные группы 30-40 лет и 40-50 лет – 14% и 17% соответственно, а больные диабетом старшего возраста 50-60 и 60 - 70 лет – 29% и 18%.

Клинические симптомы невропатий были представлены не у всех больных диабетом. Нейрофизиологическое обследование у больных диабетом без клинических симптомов выполнялось для выявления периферической невропатии на её ранней, субклинической стадии. Группа больных диабетом без клинических симптомов невропатии составила 27,6% (43 больных), из них с длительностью диабета до 5 лет – 16,7% (26 больных), а свыше 5 лет – 10,9%  (17 больных) (табл. 1).

Таблица 1

Распределение больных диабетом по клиническим симптомам периферической невропатии и длительности заболевания

Клинические симптомы

До 5 лет

(больных, %)

Свыше 5 лет (больных, %)

Всего

(больных, %)

Бессимптомные

26 (16,7%)

17 (10,9%)

43 (27,6%)

Сенсорные

22 (14.1%)

39 (25%)

61 (39,1%)

Сенсомоторные

5 (3,2%)

47 (30,1%)

52 (33,3%)

Всего

53 (34%)

103 (66%)

156 (100%)

Больные с наличием клинической картины сенсорной периферической невропатии составили соответственно 39,1% (61 больной), из них больные с длительностью диабета до 5 лет – 14,1% (22 больных), а свыше 5 лет – 25% (39 больных) (рис. 4).

Рис. 4. Распределение больных сахарным диабетом по длительности заболевания и клиническим симптомам

Наличие клиники сенсомоторной невропатии выявлено у 33,3% (52 больных), из них  с длительностью диабета до 5 лет – 3,2% (5 больных), а свыше 5 лет – 30,1% (47 больных).

Компрессионно-ишемические невропатии

В нашей работе обследовано 275 больных с компрессионно-ишемическими невропатиями в возрасте 18-70 лет (средний возраст составил 49 ± 12 лет).

Мужчины и женщины в этой группе составили почти равные подгруппы: мужчин – 143 (52%) больных и женщин 132 (48%) больных (рис. 5).

Среди больных КИН наибольшее количество составили больные 40-50 лет и 50-60  (28% и 25% соответственно), что объясняется не только выраженными изменениями в областях туннелей вследствие профессиональной деятельности, но и сопутствующими возрастными дегенеративно-дистрофическими нарушениями. Наибольшее количество 184 больных (67%) составляли больные с КИН рук.

Рис. 5. Распределение больных КИН по полу и возрасту

Из всех КИН рук особенно следует отметить СЗК, который выявлялся у наших больных 20% и синдром кубитального канала – в 19%, что указывает на причинную связь невропатий с профессиональной перегрузкой мышц, связок и суставов рук. Далее на рис. 6 представлено распределение различных компрессионно-ишемических невропатий по нозологии и топике поражения.

Рис. 6. Распределение нозологических форм КИН рук и ног

Перегрузки при профессиональной деятельности больных носят, как правило, динамический и статический характер. Столь же часто диагностировалась КИН седалищного нерва (20%). При КИН седалищного нерва  в половине случаев присоединяются и вертеброгенные нарушения.

Компрессионно-ишемические невропатии рук чаще встречались у женщин, компрессионно-ишемические невропатии ног чаще выявлялись у мужчин.

Вибрационные невропатии

В нашей работе обследовано 152 больных с невропатиями, возникшими вследствие воздействия вибрации, в возрасте 30 - 60 лет (средний возраст составил 47,5±6,9). Возраст обследованных больных ограничен трудоспособным периодом со стажем работы в условиях воздействия вибрации не менее 5 лет. Преобладание мужчин (79%) в группе обследованных обусловлено сочетанием, в большинстве случаев, вибрации и тяжёлого физического труда.

Группу больных с вибрационными невропатиями в большей степени составили лица 40 - 50 лет – 46%, немного меньшая группа больных 36% возраста 50 - 60 лет. Реже всего обследовались больные более молодого возраста, что связано с меньшей экспозицией патогенного воздействия вибрации на нервы в группе 30 - 40 лет (рис. 7).

Рис. 7. Распределение больных вибрационными невропатиями по полу и возрасту

Больные с вибрационными невропатиями чаще всего имели диффузную полиневропатию (69,2%), реже встречалось сочетание диффузной полиневропатии и компрессионно - ишемическим вариантом невропатии (22,3%) и наиболее редко встречались при воздействии вибрации только компрессионно - ишемические невропатии (табл.2).

Таблица 2

Распределение больных с вибрационными невропатиями по типу невропатии

Невропатии

Мужчин

Женщин

Всего

Диффузная полиневропатия

93 (61,3%)

12 (7,9%)

105 (69,2%о)

КИН

7 (4,6%)

6 (3,9%)

13 (8,5%о)

Сочетание полиневропатии и КИН

20 (13,1%)

14 (9,2%)

34 (22,3%)

Всего

120 (79%)

32 (21%о)

152 (100%)

Результаты клинико-неврологического обследования и их обсуждение.

Первый диагностический этап – клиническое обследование – включает в себя изучение жалоб, анамнеза и данные клинического обследования больных. Результаты клинического обследования больных  с различными вариантами поражения нервов подробно изучались и систематизировались.

При сборе анамнеза выявлялись факторы, способствующие проявлению заболевания или влияющие на его течение. Учитывались ситуации, при которых впервые были обнаружены симптомы поражения периферической нервной системы.

При неврологическом обследовании учитывалось состояние мышечного тонуса, наличие атрофии и фасцикулярных подергиваний, степень и характер распределения парезов. Оценка мышечной силы проводилась по пятибалльной системе.

Исследовалась поверхностная и глубокая чувствительность. Определялась степень выраженности сухожильных и периостальных рефлексов. Помимо общего неврологического обследования мы применяли тесты, вызывающие боли и парестезии в зоне иннервации поражённого нерва.

Для изучения клинико-патогенетических особенностей различных вариантов туннельных невропатий для разработки методов ранней диагностики и лечения нами было использовано дополнительное обследование, состоящее из 12 методик. С целью получения достоверных выводов было проведено 1687 различных исследований (табл. 3).

Таблица 3

Объём выполненных исследований

Наименование метода

Количество методик

Количество исследований

1. Исследование кожно-гальванического рефлекса (электрокожной проводимости)

1

212

2. Электронейромиография

2

426

а) СПИэфф. и амплитуда М-ответа;

1

213

б) СПИ афф. и амплитуда неврального ответа.

1

213

3. Оценка симпатического кожного ответа

1

213

4. Количественное сенсорное тестирование

5

425

а) определение порога тепловой чувствительности

1

85

б) определение порога холодовой чувствительности

1

85

в) определение порога болевой чувствительности при тепловой стимуляции

1

85

г) определение порога болевой чувствительности при холодовой стимуляции

1

85

д) определение порога вибрационной чувствительности

1

85

5. Фотоплетизмография

1

140

6. Ультразвуковая допплерография

1

47

7.МРТ

1

24

Всего

12

1687

При оценке неврологического статуса в группах больных, имеющих преимущественно полиневритический характер поражения (при вибрационной болезни и диабете), критерии степени выраженности поражения нервов использовались такие же, как и при компрессионно-ишемических невропатиях, но выявляемая зона нарушения функции была значительно шире.

Диабетические невропатии

Нами были обследованы больные диабетом 1 и 2 типов, разделённые на подгруппы в зависимости от срока выявления заболевания – до 5 лет и после 5 лет. В этих группах мы обследовали как больных, не имеющих клинических симптомов (жалобы и данные клинического осмотра) невропатии, так и больных, имеющие клиническую картину невропатии различной степени выраженности.

Больных диабетом 1 типа обследовано 26,9% (42 больных), в то время как больные диабетом 2 типа – 73,1% (114).

Больные диабетом без клинической симптоматики со сроком заболевания до 5 лет составили 16,7%, что примерно в полтора раза больше, чем при длительности диабета свыше 5 лет – 11%.

Большую группу составили больные, в клинической картине которых имелись только сенсорные нарушения (симптомы раздражения и выпадения) – 39,1% (61 больной).

Среди этой группы больных диабетом 1 типа составили соответственно 14,1% (22 больных) и диабетом 2 типа – 30,1% (47 больных). Это говорит о том, что больных диабетом 1 типа с сенсорными нарушениями в 2 раза меньше, чем больных с подобными нарушениями при 2 типе диабета. Анализируя сроки заболевания, было выявлено, что при длительности заболевания до 5 лет больные с чисто сенсорной симптоматикой составили 14% (22 больных), в то время как больные с сенсомоторными невропатиями всего 3,2% (5 больных) (табл. 4).

Результаты дополнительного обследования больных диабетом свидетельствовали, что нарушения чувствительности развиваются ранее двигательных расстройств. При оценке нарушений чувствительности у больных диабетом были выявлены нейрофизиологические изменения, не имеющие клинического подтверждения.

Больные без клинических симптомов невропатий встречались как при длительности диабета до 5 лет, так и свыше 5 лет при обоих типах диабета.

Таблица 4

Распределение больных диабетом по клиническим симптомам периферической невропатии и длительности заболевания

Клинические симптомы

Длительность диабета

Всего

n (%)

До 5 лет

Свыше 5 лет

СД 1 n= 18

СД2 n = 35

СД 1 n =24

СД2 n=79

Бессимптомные

9 (5,8%)

17(10,9%)

5 (3,2%)

12 (7,7%)

43 (27,6%)

Сенсорные

6 (3,8%)

16(10,2%)

8 (5,1%)

31 (19,9%)

61 (39,1%)

Сенсомоторные

3 (1,9%)

2(1,3%)

11 (7,1%)

36(23,1%)

52 (33,3%)

Всего

18(11,5%)

35 (22,4%)

24(15,4%)

79(50,7%)

156(100%)

В группе больных диабетом до 5 лет они составили 5,8% (9 больных) и 10,9% (17 больных) при диабете 1 и 2 типа соответственно. При более длительном сроке заболевания – свыше 5 лет количество больных без клинических симптомов уменьшилось до 3,2% (5) больных и 7,7% (12) больных соответственно.

Среди больных диабетом, было выявлено 113 больных (72,4%), имевших клиническую картину нарушений чувствительности. В этой подгруппе больных чаще всего встречались расстройства поверхностной чувствительности. Из них нарушения температурной чувствительности выявлялись у 51,3% (80) больных, болевой – 41% (64) больных и тактильной 30,8% (48) больных. Такая тенденция сохранялась в группах наших больных с разным типом и сроками диабета.

Нарушения глубокой чувствительности (вибрационной) встречаются у 57% (89) больных. При длительности диабета до 5 лет нарушения глубокой чувствительности составили около трети всех больных, имевших нарушения чувствительности. При диабете 1 их было 33,3%, а диабете 2 типа – 27,7%. С увеличением срока существования диабета свыше 5 лет у большинства обследованных больных выявлены  нарушения вибрационной чувствительности. При диабете 1 типа они составили 94,7%, при диабете 2 типа – 79,1% (табл. 5).

Таблица 5

Зависимость выраженности клинической симптоматики поражения периферических нервов от типа и длительности сахарного диабета

Клинические симптомы

Длительность диабета

Всего

до 5 лет

свыше 5 лет

СД1 n= 18

СД2 n= 35

СД1 n=24

СД 2 n = 79

Чувствительность

9 (5,8%)

18(11,5%)

19(12,2%)

67 (42.9%)

113(72,4%)

- поверхностная

9 (5.8%)

18(11,5%)

19(12,2%)

67 (42,9%)

113(72,4%)

- глубокая

6 (3,8%)

12(7,7%)

18(11,5%)

53 (34%)

89 (57%)

Боль

5 (3,2%)

14(9%)

12(7,7%)

38 (24,3%)

69 (44,2%)

Парезы

3 (1,9%)

2(1,3%)

11 (7,1%)

36(23,1%)

52 (33,3%)

Гипотрофии

1 (0,6%)

1 (0,6%)

6 (3,8%)

24(15,4%)

32(20,5%)

Рефлексы

3 (1,9%)

7 (4,5%)

10(6,4%)

49 (31,4%)

69 (44,2%)

Анализируя полученные данные клинического обследования, мы пришли к выводам, что нарушения поверхностной чувствительности являются ранним признаком развития сенсорной невропатии. По нашим данным нарушения поверхностной чувствительности начинаются чаще с расстройств температурной чувствительности, хотя некоторые источники свидетельствуют о более раннем нарушении тактильной чувствительности [143, 208]. С увеличением длительности заболевания (свыше 5 лет), нарушения глубокой чувствительности выявляются у 80 – 95% больных. При длительности заболевания свыше 5 лет у больных диабетом 1 типа нарушения глубокой чувствительности встречаются почти также часто, как и поверхностной (до 95%), что является свидетельством вовлечения в патологический процесс как слабо миелинизированных (тонких), так и хорошо миелинизированных (толстых) сенсорных нервных волокон периферических нервов конечностей.

При длительности диабета до 5 лет парезы встречались в единичных случаях: у 3 больных диабетом 1 типа и 2 больных диабетом 2 типа, что составило соответственно 16,6% и 5,7%. Среди больных, имевших клиническую картину сенсорных расстройств, они составили 33,3% и 11,1%, соответственно. Таким образом, у больных со сроком заболевания до 5 лет при диабете 1 типа моторные волокна поражались в 3 раза реже, чем при диабете 2 типа.

При увеличении длительности существования диабета удельный вес парезов в клинической картине возрос до значений свыше 50% распространения всей клинико-неврологической симптоматики - 57,9% при диабете 1 типа, и 53,7% при диабете 2 типа. Всего парезы встречались примерно у половины больных с нарушениями чувствительности – 52 (46%) больных и составили треть всех больных диабетом со сроком заболевания свыше 5 лет.

Таким образом, при длительном существовании диабета клинико-неврологическая картина меняется и при  длительности диабета свыше 5 лет преобладают больные с сенсомоторной клинической картиной – 30,2%.

В таблице 6 отражены результаты нейрофизиологические исследования больных диабетом без клинических (неврологических) симптомов.

При анализе полученных результатов дополнительных исследований было выявлено, что при увеличении длительности заболевания диабетом у больных отмечается тенденция к увеличению степени изменения пороговых температурных величин и степени распространения изменений, которые в данной группе больных являются субклиническими. При тепловой стимуляции у больных диабетом 1 и 2 типа средние значения порога чувствительности у ряда больных становятся выше нормативных значений. Так, например, при диабете 1 типа у 60%  больных средние пороговые значения составляют 42,2 ± 1,4 °С (р<0,05) и у 16,7% больных диабетом 2 типа – 41,7 ± 1,3 °С (р<0,05), в то время как у всех больных со сроком заболевания до 5 лет значения порогов в пределах нормы при обоих типах диабета. У больных с длительностью диабета свыше 5 лет отмечается нарастание степени изменения и других пороговых значений температурной чувствительности. Средние значения порога чувствительности к холоду изменены уже при длительности заболевания до 5 лет и у 80% больных диабетом 1 типа составляют 23,4 ± 1,2 °С (р<0,05), у 75% при диабете 2 типа – 23,8 ± 1,4 °С (р<0,05). Значения болевых порогов к теплу в этой подгруппе у 40% больных диабетом 1 типа изменены и составили 43,6 ± 1,4 °С (р<0,05), а у 50% больных с диабетом 2 типа – 43,9 ± 1,2 °С (р<0,05).

Значения болевых порогов при холодовой стимуляции у 80% больных со стажем заболевания до 5 лет диабетом 1 типа были снижены и составили 15,9 ± 2,3 °С (р<0,05), а у 75% больных с диабетом 2 типа – 15,1 ±1,9 °С (р<0,05).

При исследовании электрокожной проводимости амплитудные значения у больных с длительностью диабета до 5 лет снизились ниже нормативных и у 60% больных диабетом 1 типа составили 46,6 ± 1,6 мВ (р<0,05), а у 50% больных диабетом 2 типа – 47,1 ± 1,3 мВ (р<0,05). Исследование симпатического кожного потенциала выявило статистически недостоверное (р>0,05) снижение средних значений амплитуды у больных диабетом со стажем до 5 лет, а при длительности заболевания свыше 5 лет в группе больных диабетом 1 типа выявлялось снижение до 0,9 ± 0,3 мВ (р<0,05) и до 1,0 ± 0,2 мВ (р<0,05) у больных диабетом 2 типа.

При электронейромиографии у больных с длительностью диабета до 5 лет значения параметров находятся в пределах нормы, а в подгруппе больных с длительностью заболевания свыше 5 лет в единичных случаях имело место снижение СПИ афф. (до 48,4 м/с при первом типе диабета и 52,8 ± 3,4 при втором типе). СПИ эфф. сохраняется в норме у большинства больных, однако, в единичных случаях в наиболее дистальных отделах моторных волокон нервов появляется замедление скорости проведения импульса – увеличиваются значения терминальной латентности М-ответов, как при диабете 1 (4,7 мс), так и при диабете 2 (4,6 мс) типов. Амплитудные значения невральных потенциалов и М-ответов сохраняются в пределах нормы.

При фотоплетизмографии у больных диабетом как 1 , так и 2 типов со стажем болезни до 5 лет данные статистически не отличались от нормы, а при длительности диабета свыше 5 лет выявлены значимые отличия от нормы как при 1, так и при 2 типе диабета (1,32 ± 0,12 (р<0,05) и 1,30 ± 0,11 (р<0,05) соответственно).

При обследовании больных диабетом с клинической картиной сенсомоторной полиневропатии изменения нейрофизиологических показателей оказались выраженными, и весь спектр нервных волокон оказался вовлечённым в патологический процесс.

В таблице 7 приведены результаты нейрофизиологических исследований больных диабетом с сенсомоторными симптомами.

Исследования температурной чувствительности у больных с сенсомоторной клиникой невропатии демонстрируют выраженные нарушения функции тонких сенсорных волокон даже при длительности заболевания до 5 лет. Порог тепловой чувствительности у больных диабетом 1 типа увеличивался до 45,7 ± 1,7 °С (р<0,05), в группе больных диабетом 2 типа – 45,3 ± 1,3 °С (р<0,05). Пороги холодовой чувствительности были значительно снижены по сравнению с нормой и составили 14,7 ± 2,3 °С (р<0,05) при диабете 1 типа и 15,3 ± 2,6 °С (р<0,05) при диабете 2 типа. Отмечалось повышение порогов болевой чувствительности при тепловой стимуляции при диабете 1 и 2  типов и составило 48,2 ± 0,4 °С и 47,7 ± 0,6 °С соответственно, но не было статистически значимым. Значения болевого порога при холодовой стимуляции достоверно снижались при обоих типах диабета у больных с длительностью заболевания до 5 лет (до 5,2 ± 1,7 °С (р<0,05)  при 1 типе и 6,4 ± 1,1 °С (р<0,05) при 2 типе) и более снижены были при длительности заболевания свыше 5 лет (до 3,4 ± 1,3 °С (р<0,05)  при 1 типе и 2,4 ± 1,3 °С (р<0,001) при 2 типе), вслед за снижением порога чувствительности к холодовому стимулу.

При исследовании электрокожной проводимости амплитудные значения у больных с длительностью диабета до 5 лет и наличием клинических симптомов «раздражения» увеличились, но были статистически значимы только в подгруппе больных диабетом 1 типа 54,3±0,5 мВ (р<0,05). При наличии в клинической картине симптомов «выпадения» регистрировалось снижение амплитудных значений КГР и СКП (р>0,05). При длительности диабета свыше 5 лет у больных с симптомами «раздражения» отмечалось достоверное увеличение амплитуды КГР и у больных диабетом 1 и 2  типа сопоставимые величины: 54,8±0,9 мВ (р<0,05) и 54,6±1,1 мВ (р<0,05) соответственно. При наличии у больных симптомов «выпадения» в клинической картине амплитуды КГР снизились ниже нормативных значений и больных диабетом 1 типа составили 43,2±1,5 мВ (р<0,05), а у  больных диабетом 2 типа – 42,6±2,1 мВ (р<0,05). Исследование симпатического кожного потенциала выявило статистически недостоверное (р>0,05) снижение средних значений амплитуды у больных диабетом со стажем до 5 лет, а при длительности заболевания свыше 5 лет в группе больных диабетом 1 типа выявлялось снижение до 0,5 ± 0,2 мВ (р<0,05) и до 0,6 ± 0,2 мВ (р<0,05) у больных диабетом 2 типа. С увеличением стажа диабета нарастала выраженность изменений показателей, отражающих нарушения функции тонких, слабо миелинизированных волокон у больных, независимо от типа диабета, но изменения были разнонаправлены при наличии симптомов «раздражения» и симптомов «выпадения» в клинике.

Среди больных с длительностью диабета до 5 лет при диабете 1 типа отмечается  достоверное снижение СПИ афф. до 27,2 ±4,5 м/с (р<0,05), а при диабете 2 типа – до 29,7 ± 3,8 м/с (р<0,05), а также регистрируется снижение амплитуд – соответственно до 7,7 ± 3,7 мкВ и 8,3 ± 4,3 мкВ, не имевшее достоверной разницы с нормой. В подгруппе больных со стажем диабета свыше 5 лет СПИ афф. снижалась более, чем в 2 раза по сравнению с нормой и составила 22,6 ± 3,6 м/с (р<0,001) и 23,4 ± 3,3м/с (р<0,001) при 1 и 2 типе диабета, соответственно, а также регистрировалось достоверное выраженное снижением амплитуды неврального ответа: 4,1 ± 2,8 мкВ (р<0,05) и 5,5 ± 2,6 мкВ (р<0,05) у больных с дибетом 1 и 2 типов. При исследовании функции моторных волокон выявляется достоверное увеличение терминальной латентности М-ответов до 5,2 ± 1,3 мс (р<0,05) при диабете 1 типа и до 4,8 ± 0,3 мс у больных диабетом 2 типа,  не имевшее статистически достоверного отличия от нормы, отмечавшееся при этом в обеих группах больных снижение амплитуды М-ответа не было статистически достоверным. В подгруппе больных со стажем диабета свыше 5 лет показатели, отражающие функцию моторных волокон нервов  статистически достоверно отличались от нормы: увеличение латентности составило 6,2 ± 0,7 мс (р<0,05)  и 5,8 ± 0,5 мс (р<0,05), а  амплитуды М-ответов были снижены до 2,7 ± 0,9 мВ (р<0,05) и 3,1 ± 0,6 мВ (р<0,05)  при 1 и 2  типах диабета , соответственно. Снижена была и СПИ эфф. – проведение более проксимальных, чем терминали, участков нервных волокон и составила в среднем у больных диабетом 1 типа 42,4 ± 4,2 м/с и при диабете 2 типа – 45,8 ± 3,6 м/с, полученные значения были близки к статистически достоверным при длительности диабета до 5 лет и были достоверно снижены при длительности диабета свыше 5 лет - 36,4 ± 4,2 м/с (р<0,05) и 38,7 ± 3,9 м/с (р<0,05) для подгрупп с 1 и 2 типами диабета.

При исследовании вибрационной чувствительности отмечалось выраженное увеличение порогов  по сравнению с нормой у больных диабетом 1 и 2 типов до 28,3 ± 3,2 и 25,8 ± 2,7 при длительности диабета до 5 лет и до 35,3 ± 3,9 и 34,4 ± 4,8, соответственно,  при длительности диабета свыше 5 лет, статистически достоверное во всех подгруппах (р<0,05).

Показатели ФПГ (у.е.) увеличивались в обеих подгруппах больных с диабетом 1 и 2 типов и составили соответственно 1,63 ± 0,21 (р<0,05) и 1,55 ± 0,26 (р>0,05) при длительности диабета до 5 лет  и, в большей степени, при длительности диабета свыше 5 лет - 2,3 ± 0,34 (р<0,05)  и 2,1 ± 0,28 (р<0,05).

Таким образом, в каждой подгруппе с помощью нейрофизиологических методик были выявлены признаки нарушения функции тонких, слабо миелинизированных нервных волокон, а статистически значимые признаки нарушения функции толстых, хорошо миелинизированных волокон нервов выявлялись, как правило, у больных, стаж заболевания диабетом которых был свыше 5 лет.

Выполненные нами исследования показали высокую чувствительность количественного сенсорного тестирования, оценки КГР и СКП для выявления нарушения функций периферических нервных волокон. Признаки нарушения функции могут быть выявлены и на субклинической стадии заболевания, когда сенсорные расстройства ещё отсутствуют и больной диабетом не имеет жалоб характерных для полиневропатии.

Компрессионно-ишемические невропатии

Нами исследовано 275 больных с КИН рук и ног. Сюда не включены многоуровневые поражения нервов. Наибольшее число составили компрессионно-ишемические невропатии (КИН) рук – 184 (66,9%). Из них лидируют КИН локтевого нерва 83 (30,2%) и КИН срединного нерва – 72 (26,2%).

Среди КИН ног, вывяленных у 91 (33,1%), доминируют невропатии седалищного нерва у 55 (20%) и невропатии малоберцового нерва у 22 (8%) больных.

Таблица 6

Данные дополнительного обследования больных диабетом без клинико-неврологических симптомов

Параметры обследования

Норма

n = 25

Длительность диабета

до 5 лет

свыше 5 лет

СД 1, n = 9

СД 2, n = 17

СД 1, n = 5

СД 2, n = 12

Тепловая (0С)

39,3 ± 1,2

норма

норма

42,2 ± 1,4**

41,7 ± 1,3**

Холодовая (0С)

26,7 ± 1,1

23,4 ± 1,2**

23,8 ± 1,4**

22,8 ± 1,5**

23,1 ± 1,8**

Болевая (тепло) (0С)

46,4 ± 1,6

43,6 ± 1,4**

43,9 ± 1,2**

42,8 ± 1,3**

43,2 ± 1,7**

Болевая (холод) (0С)

11,3 ± 2,1

15,9 ± 2,3**

15,1 ± 1,9**

17,4 ± 2,4**

18,6 ± 2,2**

Вибрационная (у.е.)

14,6±2,8

норма

норма

норма

норма

КГР (мВ) р/в

51,2±1,3 / 49,3±1,1

46,6 ± 1,6**

47,1 ± 1,3**

45,2 ± 1,4**

45,9 ± 1,2**

СКП (мВ)

1,6 ± 0,4

1,2 ± 0,3*

1,1 ± 0,5*

0,9 ± 0,3**

1,0 ± 0,2**

СПИ афф. (м/с)

56,4 ± 2,7

норма

норма

48,4 (1)

50,8 ± 3,4

СПИ эфф (м/с)

50,2 ± 3,3

норма

норма

норма

норма

Амп. невр. ответа (мкВ)

15,4 ± 2,3

норма

норма

норма

норма

Амп. М-ответа (мВ)

7,5 ± 2,1

норма

норма

норма

норма

Латент. М-ответа (мс)

4,2 ± 0,2

норма

норма

4,7 (1)

4,6 (1)

ФПГ (у.е.)

1,04 ± 0,16

1,2± 0,43*

1,1± 0,12*

1,32 ± 0,12**

1,30 ± 0,11**

* - р>0,05; ** - р < 0,05;  по сравнению с нормой

Таблица 7

Данные дополнительного обследования больных диабетом с сенсомоторными клинико-неврологическими симптомами

Параметры обследования

Норма

n = 25

Длительность диабета

до 5 лет

свыше 5 лет

СД 1, n = 3

СД 2, n = 2

СД 1, n = 11

СД 2, n = 36

Тепловая (0С)

39,3 ± 1,2

45,7 ± 1,7**

45,3 ± 1,3**

49,2 ± 2,1***

48,7 ± 2,3***

Холодовая (0С)

26,7 ± 1,1

14,7 ± 2,3**

15,3 ± 2,6**

5,2 ± 4,7***

7,5 ± 5,8***

Болевая (тепло) (0С)

46,4 ± 1,6

48,2 ± 0,4*

47,7 ± 0,6*

49,8 ± 1,2**

49,6 ± 0,8**

Болевая (холод) (0С)

11,3 ± 2,1

5,2 ± 1,7**

6,4 ± 1,1**

3,4 ± 1,3**

2,5 ± 1,3***

Вибрационная (у.е.)

14,6±2,8

28,3 ± 3,2**

25,8 ± 2,7**

35,3 ± 3,9***

34,4 ± 4,8***

КГР (мВ) р/в

51,2±1,3 / 49,3±1,1

54,3±0,5** /

44,8

53,2/

45,4

54,8±0,9 **/

43,2±1,5**

54,6±1,1** /

42,6±2,1**

СКП (мВ) р/в

1,6 ± 0,4

2,3±0,2* /

0,9

2,5 /

0,8

2,5±0,3** /

0,5±0,2**

2,6±0,3** /

0,6 ± 0,2**

СПИ афф. (м/с)

56,4 ± 2,7

27,2 ± 4,5**

29,7 ± 3,8**

22,6 ± 3,6***

23,4 ± 3,3***

СПИ эфф (м/с)

50,2 ± 3,3

42,4 ± 4,2*

45,8 ± 3,6*

36,4 ± 4,2**

38,7 ± 3,9**

Амп. невр. ответа (мкВ)

15,4 ± 2,3

7,7± 3,7*

8,3 ± 4,3*

4,1 ± 2,8**

5,5 ± 2,6**

Амп. М-ответа (мВ)

7,5 ± 2,1

6,2 ± 1,8*

6,6 ± 2,3*

2,7 ± 0,9**

3,1 ± 0,6**

Латент. М-ответа (мс)

4,2 ± 0,2

5,2 ± 0,3**

4,8 ±0,3*

6,2 ± 0,7**

5,8 ± 0,5**

ФПГ (у.е.)

1,04 ± 0,16

1,63 ± 0,18**

1,55 ± 0,21*

2,3 ± 0,34**

2,1 ± 0,28**

* - р>0,05; ** - р<0,05***р< 0,001 по сравнению с нормой

Преобладание КИН рук над КИН ног указывает на причинную связь с профессиональной деятельностью и бытовой перегрузкой мышц плечевого пояса и рук. В возникновении туннельных невропатий, кроме профессиональных факторов, немалую роль играют травматические повреждения конечностей и соматические заболевания, особенно заболевания, связанные с эндокринологическими нарушениями. Особое значение в возникновении туннельных невропатий играют ранние изменения тканей в районе туннеля - отёк, венозный застой [53]. При анализе травматически - компрессионных невропатий необходимо учитывать и преморбидное состояние нервно-мышечного аппарата больных.

У 53 (28%) больных в возрасте 55-70 лет были выявлены туннельные невропатии вследствие выраженных патологических изменений суставов (обменные полиартриты, ревматоидные поражения суставов и соединительной ткани). Клинические данные подтверждались рентгенографическими и компьютерными исследованиями, которые чаще выявляли грубые сухожильно - фасциальные поражения, чем суставные. У этого контингента наблюдается хороший эффект от внутри туннельного введения гидрокортизона.

Таким образом, компрессионно-ишемические невропатии полиэтиологичны, при этом ствол нерва подвергается динамической или длительной компрессии за счет гиперплазии периневральных тканей, повышения внутритуннельного давления, ишемии, нарушения венозного оттока и вторичного отёка.

Распределение клинической симптоматики в каждой группе исследованных больных представлено на рисунке 8.

Рис. 8. Распределение клинических симптомов у больных с КИН

Таким образом, в наших исследованиях клинически преобладали симптомы раздражения, примерно в два раза реже – симптомы выпадения.

Клиническая  картина у больных с различными компрессионными невропатиями чаще была представлена симптомами выпадения (рис. 9).

Рис. 9. Распределение симптомов раздражения и выпадения при различных вариантах КИН.

Выполнение дополнительного обследования было проведено 113 больным, составившим основную группу и 30 здоровым, составившим контрольную группу.

Для выявления признаков ранних вегетативных нарушений при туннельных невропатиях проводилось обследование с помощью созданного нами  прибора и способа ранней диагностики КГР (патент №5021706 и патент № 5022350).

В таблице 8 приведены значения показателей КГР в зоне автономной иннервации нервов больных контрольной группы (I группа), больных только с симптомами раздражения (II группа) и больных с преобладанием симптомов выпадения (III группа).

Величина потенциала КГР у больных с симптомами раздражения составила: 57,4 мВ в покое и 60,9 мВ при нагрузке; максимальное значение производной по частоте – 8,8 и 9,6 мВ/Гц соответственно; латентный период уменьшался с 4,7 сек. в покое до 4,1 сек. при нагрузке. Обратная картина регистрировалась у больных с симптомами выпадения. В покое амплитуда ЭКП была 41,5 мВ, а при нагрузке уменьшалась до 39,4 мВ. Соответственно изменялись и другие показатели в этой группе: максимальное значение производной по частоте составило 6,2 мВ/Гц в покое и 5,4 мВ/Гц при нагрузке, а латентный период возрастал с 8,0 сек. в покое до 8,9 сек. при нагрузке.

Таблица 8

Показатели электрокожной проводимости у здоровых и больных с клиническими симптомами раздражения и выпадения при туннельных невропатиях нервов

Группы обследуемых больных

Электрокожная проводимость

Тесты

Амплитуда, мВ

Максимальное значение производной по частоте, мВ/Гц

Латентный период, сек

I группа n=30

покой

49,3±1,1

7,6±0,29

7,3±0,07

пальцевое прижатие

50,2±1,3**

6,4±0,19***

6,5±0,05**

II группа n=26

покой

57,4±1,2

8,8±0,24

4,7±0,06

пальцевое прижатие

60,9±1,0**

9,6±0,16***

4,1±0,09*

III группа n=87

покой

41,5±1,64

6,2±0,17

8,0±0,06

пальцевое прижатие

39,4±1,37*

5,4±1.26**

8,9±0,07*

p – показатель достоверности различий между данными исследования больных в покое и при нагрузке: * - р< 0,01; ** - р< 0,05; *** - p> 0,05

Таким образом, полученные данные по изменению ЭКП при различной клинической картине у больных с туннельными поражениями нервов позволяют заключить, что в том случае, когда клиника представлена только симптомами раздражения, у больных отмечается увеличение электрокожной проводимости в зоне автономной иннервации.

Из этого следует, что на ранних стадиях туннельной невропатии при клиническом синдроме раздражения имеется преобладание функции симпатических волокон нервного ствола, в то время как остальные его функции не страдают и обычные методы инструментального обследования не регистрируют отклонений от нормы. Поэтому разработанный нами способ позволяет осуществить раннюю патогенетическую диагностику.

Электронейромиография

Всем больным с туннельными поражениями нервов, а также контрольной группе из 30 здоровых человек определялась скорость проведения импульса по чувствительным (СПИ афф.) и двигательным (СПИ эфф.) волокнам. Оценивались также резидуальная латентность (РЛ) и параметры М-ответа; максимальная амплитуда в милливольтах (мВ) и длительность в миллисекундах (мс). Значения, полученные при ЭНМГ, приведены в таблице 9.

Таблица 9

Показатели ЭНМГ у здоровых и больных с различными клиническими вариантами КИН нервов

Группы обследуемых больных

Показатели ЭНМГ

СПИэфф, м/с

СПИафф, м/с

М - ответ

РЛ, мс

Аmax, мВ

Длит, мс

Контрольная группа n = 30

58,7±2,2

62,1±2,4

1,514 ±0,07

7,2±0,04

2,1±0,12

Больные с КИН локтевого нерва n=20

52,2±2,0

49,6±1,7

0,872±0,04

7,6±0,05

2,4±0.16

p

< 0,05

< 0,01

< 0,01

> 0,05

> 0,05

Больные с КИН срединного нерва, n=27

47,4±1,6

43,2±1,4

0,756 ±0,04

7,9 ±0,07

2,8±0,16

p1

> 0,05

< 0,01

> 0,05

> 0,05

> 0,05

Больные с КИН седалищного нерва, n=44

39,4±1,5

31,7±1,3

0,596 ±0,03

9,4 ±0,08

4,9±0,18

p2

< 0,01

< 0,01

< 0,01

< 0,01

< 0,01

Больные с КИН малоберцового нерва, n=22

24,3±1,2

19,5±1,1

0,372 ±0,06

11,7 ±0,09

5,4±0,19

p3

< 0,01

< 0,01

< 0,01

< 0,01

< 0,01

p –  показатель достоверности различий между данными исследования больных в контрольной группе и больных с КИН локтевого нерва;

p1 – показатель достоверности различий между данными исследования больных с КИН локтевого нерва и КИН срединного нерва;

p2 – показатель достоверности различий между данными исследования больных с КИН срединного нерва и больных КИН седалищного нерва;

р3 – показатель достоверности различий между данными исследования больных с КИН седалищного нерва и КИН малоберцового нерва;

Электронейромиография позволяет осуществлять диагностику поражений компрессионных нервов на раннем этапе, когда клинические симптомы соответствуют норме или имеются незначительные симптомы раздражения.

Фотоплетизмография

С целью диагностики ранних сосудистых изменений при туннельных невропатиях нервов нами также разработаны прибор и способ контроля уровня кровенаполнения капилляров в зоне иннервации нерва (патент № 5021705 и патент № 5021889).

Для выявления признаков ранних вегетативных нарушений при туннельных невропатиях были обследованы следующие группы: 30 здоровых (контрольная группа), 87 больных с различными вариантами туннельных невропатий нервов, имеющих клинические симптомы «выпадения» (парезы, гипотрофии, гипестезии) и 26 больных с различными вариантами туннельных невропатий имеющих только клинические симптомы «раздражения» (боль, парестезию, гиперестезию, гиперпатию и аллодинию).

У больных только с симптомами раздражения регистрировалось возрастание показателей (в условных единицах) при элевационном и манжеточном тестах (1,46 и 1,62 соответственно) по сравнению со здоровыми. В случаях, когда у больных преобладали симптомы выпадения, нами зарегистрировано значительное увеличение значений до 1,81 и 1,74 при тех же тестах.

Полученные данные свидетельствуют о том, что у больных с туннельными невропатиями с клинической картиной, представленной ещё только симптомами раздражения, нами были зарегистрированы признаки нарушения капиллярного кровотока. Нарушение капиллярного кровотока, в свою очередь, приводит к гипоксии, хотя и в меньшей степени, чем у больных с симптомами выпадения, у которых относительные показатели фотоплетизмографии значительно превышали показатели контрольной группы.

Нами были выявлены особенности изменений капиллярного кровотока в зоне автономной иннервации нерва при различных вариантах туннельных невропатий (табл. 10).

Таблица 10

Показатели фотоплетизмографии у здоровых и больных с различными клиническими вариантами компрессионно-ишемических невропатий

Группы обследуемых больных

Тесты

Элевационный

Манжеточный

Контрольная группа n=30

1,04±0,16

1,14±0,19

Больные с КИН локтевого нерва n=20

1,79±0,19

1,82±0,20

p

< 0,01

< 0,01

Больные с КИН срединного нерва, n=27

1,94±0,18

1,90±0,21

p1

> 0,05

> 0,05

Больные с КИН седалищного нерва, n=44

2,29±0,22

2,36±0,20

p2

< 0,02

< 0,01

Больные с КИН малоберцового нерва, n=22

2,43±0,21

2,65±0,23

p3

> 0,05

> 0,05

p –  показатель достоверности различий между данными исследования больных в контрольной группе и больных с КИН локтевого нерва;

p1 – показатель достоверности различий между данными исследования больных с КИН локтевого нерва и КИН срединного нерва;

p2 – показатель достоверности различий между данными исследования больных с КИН срединного нерва и больных КИН седалищного нерва;

р3 – показатель достоверности различий между данными исследования больных с КИН седалищного нерва и КИН малоберцового нерва;

Сосудистые нарушения тем значительней, чем более проксимальным является место компрессии и чем больше ранимость нервного ствола.

Признаки нарушения функции волокон периферических нервов могут быть выявлены с помощью комплекса методов дополнительного  исследования (КГР, СКП и ФПГ) на стадии «раздражения», когда клиническая картина представлена только болью и/или расстройствами чувствительности в виде парестезии, аллодинии и ещё отсутствуют симптомы «выпадения» как чувствительности, так и моторных функций.

Суммарные данные всех методов дополнительного обследования у больных в клинических подгруппах с симптомами «раздражения» и «выпадения» приведены нами в таблице 11.

Таблица 11

Результаты дополнительного обследования больных с КИН рук и ног

Параметры обследования

Норма

n = 25

Раздражения

(n = 26)

Выпадения

(n = 87)

Тепловая (0С)

39,3 ± 1,2

35,31 ±1,5**

47,7 ±2,1***

Холодовая (0С)

26,7 ± 1,1

23,5 ±0,8**

12,9 ±3,8***

Болевая (тепло) (0С)

46,4 ± 1,6

38,1 ±1,2***

48,8 ±0,3*

Болевая (холод) (0С)

11,3 ± 2,1

20,7 ±1,6***

6,7 ±1,2**

Вибрационная (у.е.)

14,6±2,8

норма

30,3 ±4,2**

КГР (мВ) р/в

51,2±1,3 / 49,3±1,1

55,2 ±1,4**

43,4 ±1,7**

СКП (мВ) р/в

1,6 ± 0,4

2,9 ±0,5**

0,5 ±0,2**

СПИ афф. (м/с)

56,4 ± 2,7

норма

32,4 ±4,6***

СПИ эфф. (м/с)

50,2 ± 3,3

норма

38,2 ± 5,5 **

Амп. невр. ответа (мкВ)

15,4 ± 2,3

норма

7,6 ±2,7 **

Амп. М-ответа (мВ)

7,5 ± 2,1

норма

2,6 ±1,1 **

Латент. М-ответа (мс)

4,2 ± 0,2

норма

5,3 ±0,4**

ФПГ (у.е)

1,04 ± 0,16

1,35 ±0,1**

2,1 ±0,34**

* - р>0,05; ** - р<0,05***р< 0,001 по сравнению с нормой

Нарастание тяжести поражения в клинической картине имеет прямую корреляцию со степенью тяжести картины поражения функции, как миелинизированных, так и немиелинизированных волокон по результатам электрофизиологических методов.

Магнитно-резонансная томография у больных с КИН

Для визуализации связок, мышц, фасций, подкожной клетчатки, принимающих участие в образовании канала и имеющих непосредственный контакт с нервным стволом была выполнена магнитно-резонансная томография (МРТ).

Нами были обследованы и пролечены свыше 156 больных с туннельными невропатиями. МРТ была выполнена 32 из них на томографе Gemson (General Electric, USA), мощностью в 3 Тесла. Три четверти всех обследованных составили больные с КИН рук: синдром запястного канала - 15 больных (47%) и синдром кубитального канала – 9 больных (28%). Больных с КИН ног было обследовано значительно меньше: синдром малоберцового канала – 5 человек (16%) и синдром канала Рише – 3 человека (9%) (рис. 10).

Рис. 10. Выполненные магнитно-резонансные томограммы у больных с компрессионно-ишемическими невропатиями

Такое распределение соответствует большей встречаемости КИН нервов рук и большей их значимости в развитии нетрудоспособности больных.

При проведении МРТ исследований туннелей  были выявлены: отёк (77%), тендинит (64%), синовиит (5%), подвывих костей, образующих стенки туннелей (22%), расширение вен в туннелях (31%), липомы (11%) (рис. 11). Выполненные МРТ исследования туннелей позволили уточнить особенности патогенеза развития заболевания и внести коррекцию в проводимое лечение. Изменение лечения ускорило регресс клинических симптомов невропатии  в каждом случае.

Рис. 11. Выявленная при магнитно-резонансной томографии патология у больных с компрессионно – ишемическими невропатиями

Вибрационные невропатии

Обследована группа работников с воздействием вибрации при профессиональной деятельности: 152 человека с жалобами на расстройства чувствительности. В этой группе нами выявлено: полиневропатий - 105 больных (69,2%), только компрессионно - ишемических невропатий - 13 больных (8,5%), сочетание полиневропатии и компрессионно-ишемической невропатии – у 34 больных (22,3%). Из нейрофизиологического исследования были исключены больные только с компрессионно-ишемическими невропатиями, поскольку нельзя было доказать у таких больных развитие заболевания вследствие воздействия именно вибрации. В группу клинических исследований вошли все больные, а в группу нейрофизиологического обследования вошли больные с полиневропатией (105 больных – 69,2%) и сочетанием полиневропатии и компрессионно – ишемической невропатии (34 больных - 22,3%).

У исследуемых нами больных чаще всего наблюдалась полиневропатия рук. При этом клинически в первую очередь страдала вибрационная чувствительность. Наиболее выраженные ее расстройства появлялись у 126 (83%) больных после воздействия вибрации частотой 200-280 Гц.

При анализе полученных данных при клиническом и аппаратном обследовании больные поделены на две подгруппы в зависимости от длительности воздействия вибрации. Первую группу составили больные со стажем воздействия вибрации 10 - 20 лет – 96 больных (63%), вторую группу – 56 больных (37%) со стажем воздействия вибрации свыше 20 лет.

Клиническая картина у обследованных больных представлена следующим образом: жалобы на «жжение» предъявляли 87 больных (57%), наличие «мурашек» и преходящего онемения пальцев – 103 больных (68%), слабость мышц кисти выявлена у 46 больных (30%), гипергидроз ладоней и пальцев отмечался у 41 больного (27%). В неврологическом статусе полиневритический характер поражения сенсорных волокон нервов рук по типу «перчаток» отмечен в виде парестезии у 110 больных (72%), гиперестезии у 99 больных (65%). У 43 больных (28%) в клинической картине имелось сочетание симптомов «раздражения» (гиперестезия и парестезия) и «выпадения» (гипестезия). Парезы отмечались у 33 больных (22%) и были представлены преимущественно у больных с длительным стажем воздействия вибрации – свыше 20 лет. Из них у 24 больных (16%) отмечались парезы мышц иннервируемых и срединным и локтевым нервами с двух сторон (снижение силы в среднем до 4,5-4 баллов). У 9 больных (6%) диагностировались парезы дистальных мышц иннервируемых преимущественно срединным нервом со снижением в них силы до 4-3 баллов и гипотрофией этих мышц.

Результаты обследования больных с вибрационной полиневропатией в зависимости от длительности вибрации и типа выявленной клинической картины представлены в таблице 12.

При оценке электронейромиографических данных выявлены нормальные значения у больных с симптомами раздражения, а у больных и симптомами выпадения отмечалось снижение  СПИ афф. до 42,5 ± 3,2 м/с (р< 0,001 ) и амплитуды невральных потенциалов до 9,1 ± 2,2 мкВ (р<0,05).

Таблица 12

Результаты дополнительного обследования больных с диффузной вибрационной сенсорной полиневропатией нервов рук

Параметры обследования

Норма

Длительность воздействия вибрации

10 - 20 лет, n= 96

свыше 20 лет, n=56

Симптомы раздражения, n=42

Симптомы выпадения, n=54

Симптомы раздражения, n=25

Симптомы выпадения, n=31

Тепловая (0С)

39,3 ± 1,2

42,8 ±1,3**

44,3 ±0,8***

43,4 ± 0,7

48,5 ± 1,9***


Холодовая (0С)

26,7 ± 1,1

23,8 ± 0,7**

19,6 ± 1,7***

21,75 ±2,2**

8,5 ± 4,9***


Болевая (тепло) (0С)

46,4 ± 1,6

34,5 ± 1,0

40,2 ± 0,7

45,7 ± 1,4

49,7 ± 0,6


Болевая (холод) (0С)

11,3 ± 2,1

20,2 ± 3,2**

5,5± 1,8**

17,2 ± 1,4**

4,9 ± 1,4**


Вибрационная (у.е.)

14,6±2,8

норма

32,3 ± 7,6**

26,5 ± 4,6***

47,3 ± 8,5***


КГР (мВ)

51,2±1,3 / 49,3±1,1

55,2±1,4 **

44,7±1,8**

55,7±1,7**

41,6±3,2**


СКП (мВ)

1,6 ± 0,4

2,7 ± 0,3**

0,7±0,2**

2,5 ± 0,4*

0,54 ± 0,2**


СПИ афф. (м/с)

56,4 ± 2,7

норма

42,5 ± 3,2***

48,4 ± 3,0**

31,5 ± 6,4***


СПИ эфф (м/с)

50,2 ± 3,3

норма

норма

норма

38,32 ± 4,5**


Амплитуда. невр. ответа (мкВ)

15,4 ± 2,3

норма

9,1 ± 2,2**

12,3 ± 3,4*

5,2 ± 4,1**


Амплитуда М-ответа (мВ)

7,5 ± 2,1

норма

норма

Норма

2,9 ±0,8**


Латентентность М-ответа (мс)

4,2 ± 0,2

норма

норма

норма

6,8± 1,2**


ФПГ (у.е.)

1,04 ± 0,16

1,3 ± 0,12*

1,6 ± 0,14**

1,5 ± 0,11

1,8 ± 0,15***


* - р>0,05; ** - р<0,05***р< 0,001 по сравнению с нормой

Значения СПИ эфф., терминальные латентности и амплитуды М-ответов сохранялись в пределах нормальных значений.

При оценке вибрационной чувствительности у больных с симптомами «раздражения» значения были в норме, а у больных с симптомами «выпадения» отмечалось  увеличение порога по сравнению с нормативами на 9,2 ± 3,3 у.е.

Выявляемые изменения амплитуд КГР и СКП имели общую тенденцию – амплитуды увеличивались  у больных с симптомами раздражения и снижались  у больных с симптомами выпадения. У больных с симптомами раздражения со стажем работы 10-20 лет амплитуда КГР составила 55,2 ± 1,4 мВ (р<0,05), а у больных с симптомами выпадения – 44,7 ± 1,8 мВ (р<0,05). Показатели СКП у этих групп больных  соответственно – 2,7 ± 0,3 мВ (р<0,05) и 0,7 ± 0,2 мВ (р<0,05).

Показатели ФПГ (у.е.) у больных с симптомами раздражения возрастали, но не имели статистической достоверности, но увеличились у больных с симптомами выпадения и составили 1,6 ± 0,14 (р<0,05) при стаже работы до 10 лет и увеличивались до 1,8 ± 0,15 (р<0,001) при стаже работы 10-20 лет.

В группе больных со стажем работы свыше 20 лет нарастала выраженность изменения нейрофизиологических показателей, и появились признаки поражения моторных волокон нервов – более поздно вовлекающегося в патологический процесс типа нервных волокон.

Лечение

Диабетических невропатий

Учитывая патогенез диабетической полиневропатии, становится очевидным, что основным видом профилактики и лечения данного осложнения сахарного диабета является оптимальный контроль углеводного обмена.

Направления патогенетической терапии диабетических невропатий представлены на схеме 1.

Усовершенствованный нами алгоритм лечения больных с диабетическими невропатиями, дал значительный положительный эффект у 68% больных с различными проявлениями диабетической невропатии.

Схема 1. Комплексное лечение диабетических невропатий

Компрессионно-ишемических невропатий

Тактика лечения должна видоизменяться в зависимости от периода развития поражения нерва. На каждом этапе комплексного лечения всегда нужно иметь в виду назначение вариантов лечебного воздействия, нацеленных на особенности конкретного патогенеза невропатии.

Основываясь на данных комплексного обследования больных необходимо прежде всего решать следующие задачи:

  • проведение этиопатогенетической терапии (базисная терапия);
  • устранение болевого синдрома;
  • предотвращение отёка нерва и периневральных тканей;
  • стимулирование проводимости нерва и регенерации нервных волокон;
  • улучшение местного и общего кровообращения и лимфообращения;
  • предупреждение образования рубцов на месте повреждения;
  • предотвращение или устранение трофических расстройств, тугоподвижности в суставах, контрактур и других изменений, препятствующих восстановлению движений;
  • компенсирование утраченных движений сходными (при полной и стойкой реакции перерождения) за счёт синергичных мышц, сохранивших иннервацию.

На основе поставленных задач, нами разработан алгоритм лечения компрессинно-ишемических невропатий (схема 2).

Схема 2. Алгоритм лечения компрессионно-ишемических невропатий.

Анализируя временную нетрудоспособность исследуемых больных, отмечено полное восстановление функции нерва и конечности у 70,3% больных, частичное – у 34,9%, отсутствие признаков восстановления –  у 4,8% (наблюдения относятся к больным с явкой к невропатологу через 3-4 месяца от начала заболевания).

У больных контрольной группы (50 больных) полное восстановление функций нерва и конечности определено в 57%, частичное – 28 % и отсутствие признаков восстановления – в 15 % (они были направлены на хирургическое лечение).

Последней группе больных в последующем был произведен невролиз с последующим постоперационным консервативным лечением в специализированном неврологическом отделении поликлиники.

Вибрационных невропатий

Для лечения этой группы больных были применены дифференцированные программы лечения в зависимости от доминирующего клинического варианта заболевания: с сенсорными нарушениями, ангиодистоническим и вегетативно-трофическим расстройствами.

При лечении учитывалось комбинированное воздействие локальной и общей вибрации. Стандартное лечение включало в себя: лекарственные средства, физиотерапию, массаж, лечебную физкультуру. Лечение направлено было на улучшение метаболизма и микроциркуляции в нервных стволах, улучшение аксоплазматического тока и повышение устойчивости нервной ткани к патологическим факторам.

Нами усовершенствован алгоритм лечения вибрационной невропатии, что отражено в схеме 3.

Анализ динамики клинико-функциональных проявлений заболеваний показал, что восстановительное лечение у больных с вибрационными невропатиями оказалось высокоэффективным у 62% больных, тогда как в литературе эффективность колеблется от 30 до 40% [187].

В профилактике профессиональных заболеваний, а именно компрессионных и вибрационных невропатий, которые могут сочетаться, необходимо указать на 3 основных направления:

1. Организация рабочего места для уменьшения неблагоприятных механических воздействий: рационально и комплексно механизировать и автоматизировать производственные процессы.

2. Проведение тщательного отбора рабочих на определенные профессии для оценки профессиональной физической пригодности.

3. Обучение гигиенически обоснованным приемам работы с профилактической целью (уменьшения повторяющихся хронических травм корешков, сплетений).

В целом для решениия вопросов профилактики КИН и вибрационных невропатий необходим детальный профпатологический анализ, учитывающий характер, локализацию и интенсивность нагрузок, что помогает раскрыть конкретный механизм развития компрессионных радикуло- и невропатий и определить принадлежность  заболевания к профессиональной патологии.

Схема 3. Алгоритм лечения вибрационных невропатий.

ВЫВОДЫ

  1. Среди диабетических невропатий чаще всего встречаются: хроническая диабетическая дистальная полиневропатия (56,4%), среди компрессионно-ишемических невропатий – компрессионно-ишемическая невропатия рук (66,9%), и среди вибрационных – диффузная полиневропатия (69,2%). В 13,4 % наблюдений больных с диабетическими невропатиями и у 33% больных с вибрационными невропатиями дополнительно были выявлены и компрессионно-ишемические невропатии.
  2. Ранним общим клиническим признаком поражений нервов являются расстройства поверхностной чувствительности. При диабетических и вибрационных полиневропатиях выявляется снижение температурной чувствительности (51% и 83% соответственно), компрессионных невропатиях – боль и парестезии (95,2% и 36,2%). Снижение вибрационной чувствительности при вибрационной полиневропатии появляется позже, поскольку обеспечивается функцией хорошо миелинизированных волокон.
  3. Ранние нарушения функции симпатических волокон и тонких слабо миелинизированных сенсорных волокон А- и С типов выявляются в доклинической стадии невропатий с помощью оригинальных устройства и способа исследования кожно-гальванической реакции, фотоплетизмографии и количественного сенсорного тестирования.
  4. Ранним критерием поражения хорошо миелинизированных сенсорных волокон является снижение амплитуды неврального ответа, а поражения моторных волокон – увеличение терминальной латентности суммарного моторного ответа.
  5. При всех клинических вариантах исследуемых невропатий выявляются  доминирующие признаки изменения функционального состояния нервов: при диабетическом и компрессионном нарушениях – демиелинизирующий тип поражения, при вибрационном – смешанный тип (демиелинизация и аксонопатия). Характер изменений коррелирует с ведущим клиническим синдромом.
  6. Тяжесть клинической симптоматики при компрессионных невропатиях прямопропорциональна степени инконгруэнтности сустава, формирующего туннель. МРТ исследования туннелей нервов позволили выявить отёк (77%), тендиит (64%), подвывих костей (22%), расширение вен в туннелях (31%), липомы и остеомы (11%), уточнив патогенез развития заболевания и определить соответствующее лечение.
  7. Наличие большой группы больных с диабетом без клиники поражения периферических нервов на разных сроках длительности существования диабета, медленное развитие невропатии при компрессии нерва в туннеле и длительное (годы) развитие поражения нервов при  воздействии вибрации, недостаточная информативность имеющихся шкал количественной оценки невропатии создают необходимость выполнения комплексного нейрофизиологического обследования, включая оценку кожно-гальванической реакции, фотоплетизмографии и количественного сенсорного тестирования, для раннего выявления признаков невропатии и количественной оценки её выраженности.
  8. Ранний и патогенетически обоснованный подход к диагностике и лечению больных позволили добиться положительного терапевтического эффекта у 68% больных с различными проявлениями диабетических невропатий, у 70,3% больных с компрессионными невропатиями и у 66% больных с вибрационными невропатиями.

Практические рекомендации

      1. Для диагностики ранних нарушений при различных видах и формах невропатий широко использовать оригинальное устройство и модифицированный способ исследования кожно-гальванического рефлекса, разработанные автором.
      2. С целью уточнения степени нарушения капиллярного кровотока в дистальных отделах рук и ног при основных формах невропатий рекомендуем использовать оригинальное устройство и способ диагностики – фотоплетизмографию, разработанные автором.
      3. Количественное сенсорное тестирование и стимуляционная электронейромиография рекомендуется к использованию для ранней диагностики основных форм невропатий.
      4. Для выяснения всех этиопатогенетических звеньев развития компрессионно-ишемических невропатий рекомендуется выполнять магнитно-резонансную томографию «туннелей» нервов, что даёт объективную картину «туннеля» и его составляющих, и позволяет выбрать консервативную или хирургическую тактику лечения.
      5. Следует соблюдать основные принципы мониторирования состояния больных с основными формами невропатий для определения профессиональной пригодности.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

        1. Жулёв С.Н. Диагностика и лечение различных вариантов туннельных невропатий локтевого нерва / Осетров Б.А., Жулев Н.М, Жулёв С.Н. // Сборник тезисов научной конференции "Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения", СПб. – СПб, 1997. – С 105.
        2. Жулёв С.Н. Комплексная диагностика и традиционное лечение некорешковых синдромов остеохондроза позвоночника / Бадзгарадзе Ю.Д., Жулёв С.Н // Сборник тезисов научной конференции "Традиционная медицина", Москва. – Москва, 1998. – С. 27-28.
        3. Жулёв С.Н. Патогенетическая диагностика компрессионных невропатий / Жулёв Н.М., Александров Н.Ю., Жулёв С.Н. // Сборник тезисов IV научно-практической конференции «Проблемы патологии человека и последипломного образования», Душанбе. – Душанбе, 1998. – С. 139-143.
        4. Жулёв С.Н. Использование электрофизиологического моносинаптического биципитального рефлекса в клинической оценке проведения по корешкам С5 – С6 и верхней части плечевого сплетения / Беляков Н.А., Александров Н.Ю., Жулёв С.Н. // Сборник тезисов IV научно-практической конференции «Проблемы патологии человека и последипломного образования», Душанбе. – Душанбе, 1998. – С. 134-139.
        5. Жулёв С.Н. Клинико-патогенетическая диагностика и лечение компрессионных невропатий / Жулёв С.Н. // Сборник тезисов IV научно-практической конференции «Проблемы патологии человека и последипломного образования», Душанбе. – Душанбе, 1998. – С. 94-95.
        6. Жулёв С.Н. Механизмы реиннервации и применение препарата “Мильгамма 100” при дистальной симметричной диабетической полиневропатии / Михеев М.М, Александров Н.Ю., Жулёв С.Н., Баранов В.В. // Сборник тезисов конференции “Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний”, посвящённой 140-летию каф. нервных и психических болезней, СПб. – СПб, 2000. – С. 439.
        7. Жулёв С.Н. Роль признаков аксональной дегенерации в ранней диагностике дистальной симметричной полиневропатии у больных диабетом I типа / Михеев М.М., Жулёв С.Н., Баранов В.В., Александров Н.Ю. // Сборник тезисов конференции “Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний”, посвящённой 140-летию каф. нервных и психических болезней, СПб. – СПб, 2000. – С. 443.
        8. Жулёв С.Н. Раннее оперативное лечение парезов и параличей лицевого нерва отогенного происхождения / Линьков В.И., Пошивалов И.В., Жулёв С.Н. // Здравоохранение. Таджикистана. – 2002. – №3. – С. 127.
        9. Жулёв С.Н. Раннее оперативное лечение и реабилитация больных с периферическими парезами и параличами лицевого нерва / Линьков В.И., Пошивалов И.В., Жулёв С.Н. // Российская оториноларингология. – 2003. – № 2 (5). – С. 93-97 (рекомендован ВАК).
        10. Жулёв С.Н. Лазеротерапия при дегенеративно-дистрофических  заболеваниях позвоночника и компрессионно-ишемических синдромах / Жулёв С.Н., Лалаян Т.В. // Журнал «Вестник науки». – Казахстан, 2003. – №4. – С.137-144.
        11. Жулёв С.Н. Электронейромиография при туннельных невропатиях / Жулёв С.Н, Скородумова Т.С., Лалаян Т.В. // Материалы Всероссийской научно-практической конференции с международным участием, посвящённой 300 – летию Санкт-Петербурга «Актуальные проблемы современной неврологии, психиатрии и нейрохирургии», СПб. – СПб, 2003. – С.164-165.
        12. Жулёв С.Н. Применение низкоинтенсивного лазерного излучения при дегенеративно-дистрофических заболеваниях позвоночника и компрессионно-ишемических синдромах / Жулёв С.Н, Скородумова Т.С., Лалаян Т.В. // Материалы Всероссийской научно-практической конференции с международным участием, посвящённой 300 – летию Санкт-Петербурга «Актуальные проблемы современной неврологии, психиатрии и нейрохирургии», СПб. – СПб, 2003. – С. 167-168.
        13. Жулёв С.Н. Ранняя декомпрессия в комплексном лечении травматической нейропатии лицевого нерва / Линьков В.И., Жулёв С.Н., Пошивалов И.В. // Российская оториноларингология. – 2004. – №2(9). – С. 99-103 (рекомендован ВАК).
        14. Жулёв С.Н. Ранняя декомпрессия в комплексном лечении травматической нейропатии лицевого нерва / Линьков В.И., Пошивалов И.В., Жулёв С.Н. // Сборник тезисов Всероссийской научно-практической конференции «Н. П. Симановский – основоположник отечественной оториноларингологии» (посвященной 150-летию со дня рождения Н. П. Симановского), СПб. – 2004. – С. 175-176.
        15. Жулёв С.Н. Применение низкоинтенсивного лазерного излучения при компрессионно-ишемических синдромах / Лалаян Т.В., Жулёв С.Н., Пустозёров В.Г. // Материалы международного конгресса мануальной медицины, Москва. – Москва, 2004. – С.110-111.
        16. Жулёв С.Н. Перспективы развития диагностики заболеваний и травм периферической нервной системы / Жулёв С.Н., Беляков Н.А., Скоромец А.А., , Лалаян Т.В., Скородумова Т.С. // Сборник тезисов Первого международного научного конгресса «Нейробиотелеком – 2004», Политехника, СПб. – СПб, 2004. – С. 14-15.
        17. Жулёв С.Н. Современная нейрофизиологическая диагностика невральных поражений / Жулёв С.Н., Беляков Н.А., Скоромец А.А., , Лалаян Т.В., Скородумова Т.С. // Сборник статей Первого международного научного конгресса «Нейробиотелеком – 2004», Политехника, СПб. – СПб, 2004. – С. 51-53.
        18. Жулёв С.Н. Полинейропатия у больных с терминальной почечной недостаточностью, получающих заместительную терапию (электронейромиографическое исследование) / Овсянникова Н.А., Арьев А.Л., Жулёв С.Н., Гуревич К.Я., Команцев В.Н. // Эфферентная терапия. – 2005. – Т.11, №2. – С. 72-79 (рекомендован ВАК).
        19. Жулёв С.Н. Особенности показателей вегетативной нервной системы у больных с хронической почечной недостаточностью, получающих диализную терапию / Овсянникова Н.А., Арьев А.Л., Жулёв С.Н., Гуревич К.Я. // Эфферентная терапия. – 2005. – Т. 11, №3. – С. 34-38 (рекомендован ВАК).
        20. Жулёв С.Н. Количественное сенсорное тестирование в диагностике компрессионно-ишемических радикулоневропатий / Жулёв С.Н., Лалаян Т.В., Бабанова О.В., Скородумова Т.С.,  Хаджиев Г.В. // Материалы международного конгресса “Рефлексотерапия и мануальная терапия в XXI веке”, Москва. – Москва, 2006. – С. 135-136.
        21. Жулёв С.Н. Оптимизация диагностики и мануальной терапии тазово-крестцовых невропатий / Лалаян Т.В., Бабанова О.В., Жулёв С.Н., Скородумова Т.С., Хаджиев Г.В. // Материалы международного конгресса “Рефлексотерапия и мануальная терапия в XXI веке”, Москва. – Москва, 2006. – С. 378-379.
        22. Жулёв С.Н. Нейорефлекторные синдромы дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника (патогенетическая диагностика и лечение) / Бадзгарадзе Ю.Д., Хаджиев Г.В., Лалаян Т.В., Жулёв С.Н, Скородумова Т.С. // Сборник тезисов научно-практической конференции “Немедикаментозные методы терапии”, СПб. – СПб, 2006. – С.87-88.
        23. Жулёв С.Н. Стабилография и мануальные технологии при тазово-крестцовых невропатиях / Хаджиев Г.В., Бадзгарадзе Ю.Д.,., Лалаян Т.В., Жулёв С.Н. // Сборник тезисов научно-практической конференции “Немедикаментозные методы терапии”, СПб. – СПб, 2006. – С. 88-89.
        24. Жулёв С.Н Количественное сенсорное тестирование в диагностике компрессионно-ишемических радикулоневропатий / Жулёв С.Н., Лалаян Т.В., Бабанова О.В., Скородумова Т.С. // Сборник тезисов научно-практической конференции “Немедикаментозные методы терапии”, СПб. – СПб, 2006. – С. 89-91.
        25. Жулёв С.Н. Методы объективизации в мануальной терапии при лечении компрессионно-ишемических радикулоневропатий / Лалаян Т.В., Жулёв С.Н., Скородумова Т.С., Жулёв Н.М. // Сборник тезисов научно-практической конференции “Немедикаментозные методы терапии”, СПб. – СПб, 2006. – С. 91-92.
        26. Жулёв С.Н Электрофизиологические аспекты ранней диагностики туннельных невропатий / Жулёв С.Н., Лалаян Т.В., Бабанова О.В., Скородумова Т.С. // Сборник работ IX Всероссийского съезда неврологов, Ярославль. – Ярославль, 2006. – С. 257.
        27. Жулёв С.Н. Невропатии лицевого нерва: диагностика и лечение / Степанченко М.А., Жулёв С.Н., Бабанова О.В., Лалаян Т.В. // Сборник работ IX Всероссийского съезда неврологов, Ярославль. – Ярославль, 2006. – С. 289.
        28. Жулёв С.Н. Возможности магнитно-резонансной томографии в диагностике туннельных невропатий / Жулёв С.Н., Карпенко А.К., Беляков Н.А., Трофимова Т.Н., Скородумова Т.С. // Практическая неврология и нейрореабилитация. – 2006. – №1. – С.30-33 (рекомендован ВАК).
        29. Жулёв С.Н. Оптимизация диагностики и лечения тазово-крестцовых невропатий / Хаджиев Г.В., Бадзгарадзе Ю.Д., Пустозеров В.Г., Жулев С.Н. // Вестник российской Военно-медицинской академии. – 2007. - № 2 (18). - С. 91-94 (рекомендован ВАК).
        30. Жулёв С.Н Возможности современной электрофизиологической диагностики полиневритического синдрома при вибрационной болезни / Жулёв С.Н., Бойко И.В., Скородумова Т.С., Хаджиев Г.В., Бабанова О.В. // Медицина труда и промышленная экология. – 2007. – № 11. – С. 39-42 (рекомендован ВАК).
        31. Жулёв С.Н. Клинико-электрофизиологические критерии дифференциальной диагностики иммунодефицитных и диабетических полиневропатий / Жулёв С.Н. // Проблемы медицинской микологии. – 2008. – Т.10, №4. – С. 13-17 (рекомендован ВАК).
        32. Жулёв С.Н. Комплексная нейрофизиологическая диагностика полиневритического синдрома при сахарном диабете / Жулёв С.Н. // Вестник Российской Военно-медицинской академии. – 2009. – №2 (26). – С. 111-117 (рекомендован ВАК).
        33. Жулёв С.Н. Диагностика и эфферентная терапия дисметаболических полиневропатий / Жулёв С.Н., Скоромец А.А., Беляков Н.А., Овсянникова Н.А. // Эфферентная терапия. – 2010. – Т.16., №2. – С. 70-79 (рекомендован ВАК).
        34. Жулёв С.Н. Диагностика и лечение иммунодефицитных и диабетических полиневропатий / Жулёв С.Н., Скоромец А.А., Беляков Н.А. // Проблемы медицинской микологии. – 2010. – Т.12, №3. – С. 20 – 24 (рекомендован ВАК).
        35. Жулёв С.Н. Применение  МРТ для уточнения патогенеза туннельных невропатий / Жулёв С.Н., Карпенко А.К., Скоромец А.А., Беляков Н.А., и соавт. // Вестник российской военно-медицинской академии. – 2010. – №3(31). – С. 53-60 (рекомендован ВАК).

Монографии и учебно-методические пособия

    1. Жулёв С.Н. Современные методы диагностики и лечения нервно-мышечных заболеваний (учебное пособие) / Сайкова Л.А., Жулёв С.Н., Косачёв В.Д., Дементьева Л.Н. // СПб: Изд. Дом СПбМАПО. – 1997. – 28 с.
    2. Жулёв С.Н. Нейрофизиологические методы исследования (учебное пособие) / Жулёв С.Н., Беляков Н.А., Полякова Л.А., Заволоков И.Г. // СПб: Изд. Дом СПбМАПО. – 1998. – 26 с.
    3. Под. ред. чл.-корр. РАМН, проф. А.А. Скоромца Краткий справочник врача-невропатолога (справочник) / Жулёв С.Н. и др. // СПб, Изд. Сотис. – 1999. – 352 с.
    4. Жулёв С.Н. Лечебно-медикаментозные блокады в невропатологии (учебное пособие) / Жулёв Н.М., Жулёв С.Н., Пустозёров В.Г. // СПб: Изд. Дом СПбМАПО. – 2000. – 45 с.
    5. Жулёв С.Н. Остеохондроз позвоночника (руководство для врачей) / Жулёв Н.М., Жулёв С.Н., Бадзгарадзе Ю.Д. // СПб: Изд-во “Лань”. – 2001. – 590 с.
    6. Жулёв С.Н. Руководство о порядке проведения предварительных и периодических медицинских осмотров работников и медицинских регламентов допуска к профессии” (руководство для врачей) / Ретнёв В.М., Бойко И.В., Милутка Е.В., Жулёв С.Н., и др. // СПб: Изд. Дом СПбМАПО. – 2001. – 243 с.
    7. Жулёв С.Н. Применение лазерного излечения и магнитных полей при лечении неврологических заболеваний (учебное пособие) / Кирьянова В.В., Жулёв С.Н., Гузалов П.И. // СПб: Изд. Дом СПбМАПО. – 2002. – 48 с.
    8. Жулёв С.Н. Немедикаментозная терапия (руководство для врачей) / Беляков Н.А., Богданов Н.Н., Дуткевич И.Г., Жулёв Н.М., Жулёв С.Н. и др. // СПб: Изд. Дом СПбМАПО. – 2005. – Т.2. – 440 с.
    9. Жулёв С.Н. Клиническая нейрофизиология (руководство для врачей) / Беляков Н.А., Жулёв С.Н., Александров Н.Ю., Полякова Л.А. и др. // СПб: Изд. Дом СПбМАПО. – 2005. – 65 с.
    10. Жулёв С.Н. Невропатии (руководство для врачей) / Жулёв Н.М., Осетров Б.А., Жулёв С.Н, и др. // СПб: Изд. Дом СПбМАПО. – 2005. – 410 с.

Список сокращений:

АТФ – аденозинтрифосфорная кислота

АХЭП – антихолинэстеразные препараты

КИН – компрессионно-ишемическая невропатия

КГР  – кожно-гальваническая реакция

КСТ – количественное сенсорное тестирование

КТ – компьютерная томография

ЛФК – лечебная физкультура

МРТ – магнитно-резонансная томография

ПОЛ – перекисное окисление липидов

СД – сахарный диабет

СЗК – синдром запястного канала

СКП – симпатический кожный потенциал

СМТ – синус модулированный ток

СПИ афф. – скорость проведения импульса по афферентным волокнам

СПИ эфф. – скорость проведения импульса по эфферентным волокнам

ФПГ – фотоплетизмография

ЭКП электрокожная проводимость

ЭМГ – электромиография

ЭНМГ – электронейромиография

MST (Maximal Stimulation Test) – тест максимальной стимуляции нерва

NET (Nerve Excitability Test) – тест возбудимости нерва




© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.