WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

 

На правах рукописи

КОРОВИН

Александр Евгеньевич

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ СИСТЕМНОЙ РЕАКЦИИ

У БОЛЬНЫХ С ЛЕГКОЙ МЕХАНИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ

14.00.16 – патологическая физиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

Санкт–Петербург

2009

Работа выполнена в ФГОУ ВПО “Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова Министерства Обороны РФ”

Научные консультанты:

доктор медицинских наук профессор ШАНИН Всеволод Юрьевич

доктор медицинских наук профессор  ШАНИН Юрий Николаевич

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук профессор КОБИАШВИЛИ Малхаз Георгиевич

доктор медицинских наук профессор КУКУШКИН Михаил Львович

доктор медицинских наук профессор ПЕТРИЩЕВ Николай Николаевич

Ведущая организация: ГОУ ВПО ММА имени И.М. Сеченова Росздрава

Защита состоится 26 мая 2009 г. в 10 ч на заседании диссертационного совета Д 215.002.03 при ФГОУ ВПО “Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова МО РФ” (Санкт-Петербург, ул. Акад. Лебедева, д.6).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ФГОУ ВПО “Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова МО РФ”.

Автореферат разослан “__”___________ 2009 года.

УЧЕНЫЙ СЕКРЕТАРЬ ДИССЕРТАЦИОННОГО СОВЕТА

доктор медицинских наук профессор

ДЕРГУНОВ Анатолий Владимирович

Актуальность проблемы. Легкая механическая травма (ЛМТ) является актуальной проблемой современности (Фишкин А.В., 2005; Pechlaner S., Kathrein A., 2003). Травматизм ухудшает демографическую ситуацию, снижает состояние здоровья населения России, наносит огромный экономический ущерб (Воробьев В.В., 1995; Gliatis J.D., Davis T.R., 2000). За период с 2000 по 2007 гг. абсолютные показатели пострадавших с легкой травмой увеличились на 17,8% (Андреева Т.М. и соавт., 2007). ЛМТ у мужчин в возрасте от 17 до 30 лет остаётся самой частой причиной нетрудоспособности (Шанин Ю.Н., Цыган В.Н. и соавт., 1999; Миронов С.П. и соавт., 2001; Werner R., Davidoff G., 2009). В современных условиях “третьей мировой (террористической) войны” возможно возникновение массовых очагов пострадавших с легкими травмами, особенно в случаях, когда террористический акт не проходит по предполагаемому сценарию. В таких случаях ЛМТ может становиться проблемой медицины катастроф (Погодин Ю.И, Шанин В.Ю., Боченков А.А., 2008).

Неадекватное пато-саногенезу лечение ЛМТ приводит к посттравматическому отечному синдрому, нагноению ран, отсутствию консолидации несложных переломов, возникновению ложных суставов, а нередко и к стойкому нарушению трудоспособности и инвалидизации (Фоа Э.Б., Кин Т.М., Фридман Дж.Ф., 2005; Шанин Ю.Н., 2009). В век информатики, вследствие роста удельного веса в совокупном общественном продукте результатов применения современных компьютеризированных технологий, повышения ответственности операторского труда, возникла необходимость своевременного патогенетического лечения даже легких травм кисти и пальцев (Неверов В.А. и соавт., 1996; Губочкин Н.Г., Шаповалов В.М., 2000; Воробьев В.В., Кузьмин С.Г., 2004).

Решение проблемы ЛМТ, актуальной для гражданского здравоохранения и для военной медицины, зависит не только от дальнейшего совершенствования хирургической тактики (Попов В.А. и соавт., 1999; Воробьев В.В., Пименов П.В., Протченков М.А., 2004). Углубленное изучение процессов в области механического повреждения тканей, анализ патогенетических механизмов патологической системной реакции являются основными направлениями изучения патогенеза ЛМТ. Остаются неясными изменения функционального состояния центральной нервной системы (ЦНС), внешнего дыхания и кровообращения, а также динамики желчевыделения в зависимости от уровней тревожности, особенностей личностной акцентуации и вегетативной регуляции у больных. Недостаточно изучены основные патогенетические механизмы нервной дизрегуляции в раннем посттравматическом периоде. Не решена задача теоретической разработки и практического осуществления мобильной приборной системой оценки состояния взаимосодействия функциональных систем после легкой травмы конечностей.

Исполнительный комитет ВОЗ считает десятилетие с 2001 по 2010 гг. посвященным изучению, предупреждению и лечению повреждений костно-мышечной системы (Малахов О.А. и соавт., 2001). Непрерывное улучшение качества медицинской помощи в России признано магистральным направлением работы травматологов-ортопедов и врачей-исследователей (Миронов С.П., Назаренко Г.И., Полубенцева Е.И., 2001; Шапиро К.И., Мстиславская Н.А., Воронцова Т.Н., 2002). Поэтому исследование патогенеза системной реакции на ЛМТ признано актуальным и своевременным.

Цель исследования – изучить особенности патогенеза патологической системной реакции у больных с легкой механической травмой.

Задачи иссследования:

  1. Определить основные типы личности, уровни тревожности и особенности электродермальной активности у больных с ЛМТ и у практически здоровых субъектов.
  2. Выявить электроэнцефалографические эквиваленты нарушений внутрицентральных взаимоотношений в патогенезе патологической системной реакции на ЛМТ в зависимости от типа личности больных.
  3. Определить патогенез гипервентиляции, артериальной гипертензии, расстройств барорефлекторного механизма и продолжительность персистирования патологической реакции системы кровообращения в зависимости от личностной акцентуации больных.
  4. Определить патогенез дизрегуляции желчевыведения в зависимости от типа личности пострадавших на разных этапах лечения.
  5. Теоретически обосновать, технически разработать и внедрить в практику мобильный диагностический комплекс для оценки тяжести патологической системной реакции на ЛМТ.
  6. Патогенетически обосновать систему диагностики и профилактики патологической системной реакции в комплексном лечении и реабилитации больных с ЛМТ.

Научная новизна. Выявлены особенности этиологии и патогенеза системной патологической реакции у больных с ЛМТ. Впервые определены патогенетические механизмы расстройств внутрицентральных взаимоотношений на уровне стволовых структур головного мозга и установлены их электроэнцефалографические эквиваленты. С помощью компьютерной электроэнцефалографии в посттравматическом периоде установлена зависимость уровня и степени связанной с легкой травмой ирритации срединных структур головного мозга от типа личности пострадавших.

Выявлен патогенез расстройств систем внешнего дыхания и кровообращения при альвеолярной гипервентиляции, артериальной гипертензии, вторичных относительно ЛМТ.

Впервые установлена зависимость характера связанных с травмой нарушений внутрицентральных взаимоотношений, а также особенностей патогенеза вторичной относительно ЛМТ артериальной гипертензии от личностной акцентуации пострадавших. Определены патогенетические механизмы персистирования патологической реакции системы кровообращения в зависимости от типа личности в позднем посттравматическом периоде.

Выявлена дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей в патогенезе патологической реакции системы пищеварения на ЛМТ.

Впервые в патогенетическом отношении обоснован, технически разработан и внедрен мобильный приборный комплекс для оценки тяжести патологической системной реакции на ЛМТ в амбулаторных условиях.

Выполнено патогенетическое обоснование необходимости своевременной диагностики и профилактики патологической системной реакции на ЛМТ, метафилактики психосоматических расстройств и болезней нервной регуляции, а также психологического сопровождения на всех этапах лечения пострадавших.

Практическая значимость работы. Определены особенности патогенеза патологической системной реакции при ЛМТ на уровнях внутрицентральных отношений, внешнего дыхания, системного кровообращения, желчевыделения и в зависимости от личностной акцентуации пострадавших. Установлены основные патогенетические механизмы связанной с патологической реакцией на ЛМТ вторичной артериальной гипертензии. Определена связь изменений реактивности системы кровообращения с типом личности пострадавших. Выявлена патологическая централизация регуляции внешнего дыхания в патогенезе патологической системной реакции на ЛМТ.

Установлено, что у каждого третьего пострадавшего сохраняется патологическая реакция систем внешнего дыхания и кровообращения, а также нарушение желчевыделения на поздних этапах лечения ЛМТ.  Это свидетельствует о необходимости профилактики и ранней диагностики патологической системной реакции, в том числе и с помощью разработанного мобильного диагностического комплекса в амбулаторных условиях.

В ходе исследования создана математическая модель способа определения высокого риска персистирования патологической реакции системного кровообращения на поздних этапах лечения больных. Электроэнцефалографическое обследование пострадавших в раннем посттравматическом периоде позволяет определять уровень и степень ирритации стволовых структур головного мозга и прогнозировать развитие патологических расстройств внешнего дыхания, кровообращения и желчевыделения. Данные электроэнцефалографии при пробе с произвольной гипервентиляцией могут быть использованы в качестве дополнительного критерия в комплексной оценке эффективности лечения патологической системной реакции на ЛМТ.

Сформирован адаптированный блок соответствующих методик по психологическому тестированию больных в раннем посттравматическом периоде. Результаты повторного психофизиологического обследования пострадавших могут использоваться при определении трудоспособности (боеспособности) перед выпиской (особенно у лиц операторского труда).

Разработан и внедрен в практическую медицину мобильный диагностический комплекс для изучения патологической системной реакции на легкую механическую травму в амбулаторных (полевых) условиях.

Пато-саногенетическая терапия патологической системной реакции уменьшает частоту осложнений в посттравматическом периоде в системе органов опоры и движения, сокращает время реабилитации и нетрудоспособности больных.

Положения, выносимые на защиту:

1. В посттравматическом периоде у больных с ЛМТ развивается патологическая системная реакция с повышением уровней тревожности, усилением электродермальной активности, расстройствами внутрицентральных отношений, памяти, внимания, регуляции дыхания, кровообращения и желчевыделения.

2. Патогенез расстройств внутрицентральных отношений у пострадавших составляет изменение функционального состояния стволовых структур головного мозга с различными уровнями и степенью их ирритации в зависимости от типа личности.

3. Патологическая реакция систем внешнего дыхания и кровообращения при ЛМТ включает вторичную артериальную гипертензию со снижением ударного и сердечного индексов, показателя напряженности дыхания и ослаблением барорецепторной реакции на задержку дыхания. Легкая травма в зависимости от типа личности больного вызывает стрессорные системные патологические изменения со снижением УО ЛЖ, повышением сопротивления резистивных сосудов, возрастанием ЧСС.

4. Патологическая реакция системы кровообращения на ЛМТ сохраняется в позднем посттравматическом периоде у каждого третьего больного. Астеноневротический тип личности – фактор риска персистирования патологической реакции кровообращения на 13-14 сутки после травмы. У больных без выраженной личностной акцентуации избыточность саногенетического повышения ЧСС и МОК является основным звеном пато-эндогенеза системной реакции.

5. Патологическая реакция желчевыделения у больных с ЛМТ характеризуется развитием гипотонически-гипокинетической или гипертонически-гиперкинетической форм дискинезии желчевыводящих путей в зависимости от типа личности пострадавших.

6. Прогнозирование тяжести патологической системной реакции у больных с ЛМТ в амбулаторных условиях возможно на основании данных, полученных с помощью патогенетически обоснованного, технически разработанного и внедренного в клиническую практику мобильного приборного комплекса.

7. Своевременное и эффективное обезболивание, психологическое и психофизиологическое сопровождение, диетическое питание являются патогенетически обоснованными средствами профилактики и метафилактики патологической системной реакции на ЛМТ.

Личный вклад автора в проведенное исследование заключается в систематическом аналитическом обзоре отечественной и зарубежной литературы по изучаемой проблеме, составлении программы исследования. Разработаны индивидуальные карты обследования больных с ЛМТ, выполнено хирургическое пособие всем пострадавшим (обезболивание, вправление вывиха, закрытая ручная репозиция перелома, атравматический шов ран и т.д.), анализ результатов исследований, их математическая обработка с использованием современных статистических программ (доля участия – 90%).

В диссертации изложены материалы исследований, полученные при непосредственном участии автора (ответственный исполнитель) в ходе выполнения плановой заказной научно–исследовательской работы “Разработка, апробация и адаптация переносного диагностического комплекса для исследований системы кровообращения у военнослужащих” шифр «Комплекс» № 2.01.184 п.12., утвержденной начальником ГВМУ МО РФ. Автор лично обследовал и лечил всех пострадавших, вошедших в диссертационную работу. В целом его вклад в исследование превысил 90%.

Апробация и реализация результатов работы. Материалы диссертации отражены в 88 научных работах, опубликованных в открытой печати, из них 11 – в ведущих рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК. Получен патент РФ на изобретение, выполнено 3 рационализаторских предложения.

Результаты исследований доложены и представлены на научной конференции “Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения” (Санкт-Петербург, декабрь 1997); VI Межвузовской научно–практической конференции студентов и молодых специалистов: “Актуальные вопросы грудной и сердечно–сосудистой хирургии” (Санкт-Петербург, декабрь 1999); Секционной научной конференции: “Медицина в Санкт-Петербурге” (Санкт-Петербург, февраль 2000); VI Международном конгрессе: “Реабилитация в медицине и иммунореабилитация” (Эйлат, май 2000); Городской научно-практической конференции: “Молодые ученые и специалисты – здравоохранению Санкт-Петербурга в ХХI веке” (Санкт-Петербург, сентябрь 2000); Втором Российском конгрессе по патофизиологии: “Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы.” (Москва, октябрь 2000); ХII Всероссийской научно-практической конференции: “Современные возможности лазерной терапии" (Великий Новгород, ноябрь 2000); Всеармейской научной конференции: “Актуальные вопросы психофизиологического обеспечения боевой подготовки специалистов ВС РФ” (Санкт-Петербург, ноябрь 2000); VII Межвузовской научно–практической конференции студентов и молодых специалистов: “Актуальные вопросы грудной и сердечно–сосудистой хирургии” (Санкт-Петербург, декабрь 2000); Х международном симпозиуме: "Эколого–физиологические проблемы адаптации" (Москва, январь 2001); Научно-практической конференции, посвященной 50-летию Рязанского государственного медицинского университета: “Общая патология на пороге третьего тысячелетия” (Рязань, февраль 2001); Научно-историческом симпозиуме: “И.Ф. Буш и развитие медицины в ХVIII–ХХI веках” (Санкт-Петербург, март 2001);  Межвузовской конференции молодых ученых: “Актуальные проблемы патофизиологии” (Санкт-Петербург, апрель 2001); VII Международном конгрессе: “Реабилитация в медицине и иммунореабилитация” (Нью-Йорк, апрель 2001); II конференции молодых ученых России с международным участием: “Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины” (Москва, апрель 2001); Международной конференции: “Механизмы регуляции висцеральных систем” (Санкт-Петербург, май 2001); I Научной сессии Северо-Западного отделения РАМН: “Болезни сосудов. Фундаментальные и клинические аспекты” (Петрозаводск, июнь 2001); Научно–практической конференции, посвященной 70-летию медицинской службы ГУВД Санкт-Петербурга и Ленинградской области: “Актуальные вопросы медицинского обеспечения сотрудников органов внутренних дел и военнослужащих внутренних войск МВД России” (Санкт-Петербург, сентябрь 2001); Юбилейной научно-практической конференции, посвященной 100-летию кафедры госпитальной хирургии СПбГМУ им. И.П. Павлова (Санкт-Петербург, октябрь 2001); ХIII Всероссийской научно-практической конференции: “Современные возможности лазерной терапии” (Великий Новгород, ноябрь 2001); Межгородской конференции молодых ученых: “Актуальные проблемы патофизиологии” (Санкт-Петербург, январь 2002); Научно-практической конференции: “Актуальные вопросы хирургии и травматологии” (Якутск, февраль 2002); Всеармейской научно-практической конференции “Актуальные проблемы психофизиологического сопровождения учебного процесса в военно-учебных заведениях” (Санкт-Петербург, сентябрь 2002);  Всероссийской научно-практической конференции с международным участием: “Актуальные проблемы патофизиологии и психофизиологии в клинике” (Санкт-Петербург, октябрь 2002); 5-го Российского научного форума: “Кардиология–2003” (Москва, январь 2003); Международной научной конференции, посвященной 150-летию со дня рождения А.В. Репрева: “Актуальные проблемы патофизиологии”  (Харьков, сентябрь 2003); Всероссийской научной конференции с международным участием, посвященной 150-летию со дня рождения П.М. Альбицкого: “Механизмы типовых патологических процессов” (Санкт-Петербург, октябрь 2003); Всероссийской научно-практической конференции с международным участием: “Актуальные проблемы клинической физиологии” (Санкт-Петербург, декабрь 2003), Международной научной конференции: “Стресс и поведение” (Санкт-Петербург, май 2004), III Российском конгрессе по патофизиологии (Москва, ноябрь 2004), Всероссийской научной конференции “Психофизиология профессиональной деятельности” (Санкт-Петербург, ноябрь 2004), XI межвузовской конференции молодых ученых: “Актуальные проблемы патофизиологии” (Санкт-Петербург, апрель 2005), Х юбилейном Всероссийском конгрессе: “Человек и его здоровье” (Санкт-Петербург, октябрь 2005), I Российско-Израильской конференции: “Новые достижения в травматологии и ортопедии” (Хайфа, декабрь 2005), Тематическом заседании Санкт-Петербургского общества патофизиологов: “Клиническая патофизиология артериальной гипертензии” (Санкт-Петербург, май 2006), ХVI Европейском конгрессе по артериальной гипертензии (Мадрид, июнь 2006), Тематическом заседании Санкт-Петербургского общества патофизиологов: “Клиническая патофизиология легкой механической травмы” (Санкт-Петербург, ноябрь 2006), Всероссийской конференции с международным участием: “Современные достижения в медицине” (Вологда, октябрь 2007), ХII Российском национальном конгрессе: “Человек и его здоровье” (Санкт-Петербург, ноябрь 2007), ХVII Европейском конгрессе по артериальной гипертензии (Берлин, июнь 2008), ХIII Российском национальном конгрессе: “Человек и его здоровье” (Санкт-Петербург, ноябрь 2008).

Результаты работы используются: 1) в учебном процессе кафедры общей патологии ММА им. И.М. Сеченова (Москва), кафедр патологической физиологии Военно–медицинской академии им. С.М. Кирова, СПбГМУ им. И.П. Павлова (Санкт-Петербург), Рязанского медицинского университета,  Харьковского государственного медицинского университета (Украина), кафедры общей патологии и патофизиологии университета медицинского образования (г. Великий Новгород); 2) в лечебно–диагностической работе НИЛ клинической патофизиологии Военно–медицинской академии, больницы № 23 и поликлиники № 6 Невского района Санкт–Петербурга, Пушкинского военного госпиталя, Гатчинского РТМО.

Результаты исследования представлены в отчете МО РФ и ГВМУ “Комплекс” по теме НИР № 2.01.184. п 12: “Разработка, апробация и адаптация переносного диагностического комплекса для исследований системы кровообращения у военнослужаших” (2003).

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 240 страницах машинописного текста, состоит из введения, 8 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, приложений, содержит 57 таблиц, 13 рисунков и 1 схему. Список литературы представлен 395 источниками, из которых 86 на иностранном языке.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

Работа выполнена на кафедре патологической физиологии и НИЛ клинической патофизиологии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова. Первичный прием, диагностику и хирургическое пособие автор проводил в травматологическом пункте поликлиники № 6, в хирургическом отделении поликлиники № 52, в приемных отделениях больницы Кировского завода (Санкт–Петербург) и Центральной районной больницы г. Гатчина (Ленинградская область) в период с 1997 по 2008 гг.

Обследовали 229 мужчин, которые составили две группы: I группа (n=112) – практически здоровые лица (контрольная); II группа (n=117) – пострадавшие, перенесшие ЛМТ верхней конечности, к которым относили:

а) больных с вправимыми под местным обезболиванием вывихами в суставах верхних конечностей;

б) с переломами пястной кости, одной из фаланг пальца кисти;

в) с переломами одной из костей предплечья (если они не сопровождались обширными разрушениями мягких тканей, повреждением магистральных кровеносных сосудов и крупных нервных стволов);

г) с необширным механическим повреждением мягких тканей;

д) с завершенными и незавершенными травматическими ампутациями (отрывами) одного из III, IV и V пальцев кисти.

Тяжесть травмы определяли после клинического и рентгенологического обследований, а также в соответствии со шкалами, разработанными на кафедре военно-полевой хирургии Военно-медицинской академии (Гуманенко Е.К. и соавт., 2004). Все обследованные были праворукими, сопоставимы по возрасту, росту и массе тела.

Подробно изучали жалобы и анамнез, проводили анкетирование пациентов, на каждого из них заполняли формализованную историю болезни. Среди обследованных преобладали люди физического труда (рабочие фабрик, заводов, лесотехнической промышленности, водители, слесари по ремонту автомобилей). Полноценный ночной отдых с продолжительностью сна не менее 7–8 часов отмечали лишь 33% больных. Для большинства больных (78%) травма была первичной.

Верификацию диагноза и необходимое рентгенологическое обследование (Черемисин М.И., 2003) выполняли непосредственно после поступления больного в травматологическое отделение больницы (поликлиники). Хирургическое пособие, включающее закрытую ручную репозицию несложных немножественных переломов костей верхних конечностей, вправление вывихов в плечевом, локтевом и межфаланговых суставах, первичную хирургическую обработку (ПХО) ран, экспресс-диагностику функционального состояния, а также пато-саногенетическое лечение с предоперационной, интраоперационной и послеоперационной психологической поддержкой выполнял автор исследования в первые часы после травмы. ПХО раны проводили на фоне местного инфильтрационного и (или) проводникового обезболивания 1-2% лидокаином после промывания раны антисептическим раствором. Для удаления из раны инородных частиц и алгогенных субстанций использовали хозяйственное мыло и помазок для бритья. При завершении процедуры тканевой дефект промывали стерильным изотоническим раствором.

Выраженность патологической системной реакции и выявление сопутствующей патологии проводили в раннем посттравматическом периоде (2-3 сут после травмы). Персистирование патологических регуляторных изменений в системах внешнего дыхания, кровообращения и пищеварения регистрировали в позднем посттравматическом периоде (13-14 сут после травмы).

Контрольную группу составили 112 практически здоровых молодых лиц, не курящих и без пристрастия к спиртному, которые регулярно занимались физическими упражнениями.

Электроэнцефалограмму покоя и при гипервентиляции регистрировали в утренние часы (08.00–11.00) дважды: 2–3 сут после травмы и на 13–14 сутки. У практически здоровых испытуемых регистрацию биоэлектрической активности головного мозга выполняли однократно. Биоэлектрическую активность (БЭА) головного мозга регистрировали на переносносном электроэнцефалографическом комплексе “Мицар–201”, монополярно из 16 отведений, в соответствии с международной системой “10–20”. В качестве референтного использовали объединенный ушной электрод. Постоянная времени составляла 0,3 с, фильтр высоких частот – 30 Гц, частота дискретизации – 250 Гц, чувствительность – 70 мкВ.

Электроэнцефалограф разрешен МЗ РФ (Регистрационное удостоверение №29/030020699/0764-00). Имеет Сертификат соответствия POCC RU.ИM17.B00026 и Сертификат утверждения типа средств измерения RU.C.39.003.A7792.

Для изучения состояния вегетативной нервной системы (ВНС) оценивали электрические свойства кожи или электродермальную активность (ЭДА) и параметры кожно-гальванической реакции (КГР).

КГР регистрировали с поверхности кожи левой ладони по И.Р. Тарханову (1889) в модификации В.Н. Цыгана (1990). Регистрацию ЭДА выполняли с помощью авторского устройства “КГР-1” (Цыган В.Н., Коровин А.Е., Барсуков А.В., Цупенко Ю.М., 1991) с выведением сигнала на два канала электроэнценфалографа. Тестовые стимулы, в том числе вербальные, предлагали по специально разработанной методике (Рац. предлож. № 4887/5 от 20.12.93). Оценивали два основных параметра: длительность скрытого периода (ДСП, с) – время от начала подачи раздражителя до начала первой волны КГР; длительность вызванного потенциала (ДВП, с) – время регистрации усиленной ЭДА, вызванной одним стимулом.

Учитывая особенности клинического состояния пострадавших, использовали компактные психологические методики, не утомляющие больных: сокращенный многофакторный опросник для исследования личности (СМОЛ) – сокращенный вариант MMPI, тесты Спилбергера–Ханина и Люшера.

Объем кратковременной памяти (КП) определяли по Джекобсу (Солсо Р., 1996). Объем оперативной памяти и индекс кратковременной памяти (ИКП) вычисляли по Л.С. Мучнику и В.М. Смирнову (1998), а также по методу определения отсутствующего элемента. Внимание изучали по одному из вариантов «корректурной пробы» Б. Бурдона (Шанин В.Ю., Вейс И.Е., 2004).

Показатели систем кровообращения и внешнего дыхания регистрировали портативным цифровым реографом «Мицар», разрешенным МЗ РФ (Регистрационное удостоверение №29/02040699/0765-00). Реограф имеет Сертификат соответствия POCC RU.ИM17.B00027 и Сертификат утверждения типа средств измерения RU.C.39.003.A7793.

Электроды для кардиоритмографии (КРГ) и интегральной реографии тела (ИРГТ) фиксировали в условиях относительного покоя при горизонтальном положении испытуемого, через 1-2 часа после завтрака. Спустя 10-15 мин адаптации к условиям обследования определяли сердечный (СИ), ударный индекс (УИ) и артериальное давление (АД). Использовали пробу с произвольным апноэ в течение 20 с после глубокого нефорсированного вдоха. Второй раз величины систем внешнего дыхания и кровообращения фиксировали в течение последних 5 с задержки дыхания. Третий раз величины параметров определяли через 20-30 с после произвольного апноэ.

Динамическую ультразвуковую холецистографию выполняли по общепринятой методике (Удалов Ю.Д., Педь В.И., 2002). Использовали динамический мультичастотный эхотомокардиоскоп “Ультраскан” ЗАО “Медико-техническая лаборатория”, разрешенный Федеральной службой по надзору в сфере здравоохранения и социального развития (Регистрационное удостоверение № ФС 022а1446/1869-05). Эхотомокардиоскоп имеет Сертификат соответствия POCC RU.МЕО1.B04405.

Визуализацию работы желчевыводящей системы определяли дважды: до и после нагрузочной пробы (через 10 мин после приема per os двух куриных желтков) на 2-3 и 13-14 сут после травмы.

Статистическую обработку данных осуществляли с использованием пакета программ «Statistica – Microsoft» (критерии Стьюдента для связанных совокупностей, критерий знаков, критерий разности рангов Уилкоксона, критерий Колмогорова-Смирнова, факторный и множественный регрессионный анализ).

Результаты исследования

Наибольшие значения в Т–баллах (по Тейлору) у большинства пострадавших сосредоточены на шкалах "невротической триады" (первая, вторая и третья шкалы). У пострадавших регистрируются тревожно–фобические симптомы и депрессия. Их усредненный личностный профиль  по данным теста СМОЛ характеризуется выраженным подъёмом значений на 1 шкале, незначительным на 2 и 3 (истеричность) шкалах и вторым подъёмом на 7 шкале.

При изучении основной личностной направленности пациентов с ЛМТ выявили три основных стереотипа поведения, соответствующие: астеноневротическому, эпилептоидоно-возбудимому и гипертимному типам личности (табл. 1).

Таблица 1

Распределение пострадавших в зависимости от типа личности, в %

Тип личности

Количество больных, в %

Эпилептоидно–возбудимый

25

Шизоидный

0

Гипертимный

20

Астено–невротический

30

Сенситивный

5

Психастенический

1

Циклоидный

2

Лабильный

7

Истероидный

3

Неустойчивый

7

Всего

100

Для больных с ЛМТ свойственны: выраженное состояние тревоги, высокий уровень внутренней напряжённости, недостаток побуждения к активной деятельности, утрата интересов, подавленность влечений, постоянная озабоченность своим соматическим состоянием, пессимизм.

Особенности усредненного психологического профиля больных с ЛМТ выступают как факторы, обуславливающие неадаптивное поведение вегетативных реакций. Выраженное психоэмоциональное напряжение сопровождается изменением симпатико–парасимпатических отношений. Будучи по своей сути компенсаторным процессом, это в ряде случаев становится компонентом патогенеза патологической системной реакции на ЛМТ (Шанин В.Ю., 2005).

Астеноневротический тип. Повышение профиля СМОЛ (более 60 Т–баллов) по шкалам 1; 2 и 3 (рис. 1). Признаки астено–невротических свойств личности проявляются повышенной утомляемостью, раздражительностью и склонностью к ипохондрии. Раздражительность проявляется  во внезапных аффективных вспышках, возникающих нередко по ничтожному поводу, причем раздражение, изливаемое на окружающих, легко сменяется раскаиванием и даже слезами. Выявляется склонность к ипохондрии: больные внимательно прислушиваются к своим телесным ощущениям, охотно лечатся, укладываются в постель, подвергаются врачебным осмотрам. Наиболее частым источником ипохондрических переживаний у обследованных лиц становятся различные, даже самые незначительные признаки “ненормальной” работы сердца.

С помощью метода цветовых выборов выявлены сниженные автономность, работоспособность; суммарное отклонение от аутогенной нормы в позднем посттравматическом периоде.

Таким образом, личность испытуемых с преобладанием астено–невротических черт противоречива и неустойчива. Для больных характерны повышенная утомляемость, раздражительность и склонность к ипохондрии. Пациенты предпочитают одиночество или общение с близким человеком. Преобладание активности симпатического отдела ВНС характеризует мобилизацию ресурсов организма, повышение жизнедеятельности всех органов и тканей, максимально возможную уже в предоперационном периоде активизацию психических процессов. Нервно–психическое состояние испытуемых свидетельствует о наличии повышенного отрицательного нервно-эмоционального напряжения.

Эпилептоидновозбудимый тип. Повышение профиля СМОЛ (более 60 Т–баллов) – по шкалам 2 и 6 (рис. 2). Основными чертами личности больных, относящихся к данному типу, являются аффективная взрывчатость, склонность к возникновению злобно–тоскливого настроения с чувством внутренней раздраженности, недовольство окружающим. Для этих лиц характерны жестокость, неадекватная злобность, агрессия, разрушительные тенденции, возникающие беспричинно или под влиянием незначительных ситуационных моментов.

По данным теста Люшера определяется пассивно–оборонительная позиция и смешанный тип реагирования. Больные, перенесшие ЛМТ, с преобладанием эпилептоидно–возбудимых черт личности автономны, активны, независимы, инициативны, со склонностями к доминированию, стремлению к самоутверждению и успеху. Определяется незначительно выраженная концентричность и противоречивость, а также неустойчивость личности. Среднее значение показателя работоспособности, которая потенциально повышается в раннем посттравматическом периоде и резко снижается на 13-14 сут после ЛМТ. Суммарное отклонение от аутогенной нормы выражено в раннем посттравматическом периоде.

Обследуемые относятся к промежуточной психологической группе со смешанным типом реагирования – эмоционально–волевой тип. Их психологическое состояние свидетельствует о наличии повышенного отрицательного нервно–эмоционального напряжения.

Гипертимный тип. Повышение профиля СМОЛ (более 60 Т–баллов) по шкалам 4, 6 и 9 (рис. 3). Основные особенности свойств личности у больных этого типа выражаются в повышенном настроении, постоянной активности, высоком жизненном тонусе, энергии. Выявляются стеничность, активная позиция, высокий уровень притязаний и мотивации достижений.

Пациенты с гипертимной личностной акцентуацией оживлены, подвижны, разговорчивы, не дают перебить себя, стараются заразить разговором, привлечь к себе внимание. Они отличаются находчивостью, изобретательностью, остроумием, не терпят возражений, стремятся к лидерству, стараются подчинить себе медицинский персонал и родственников. Инстинктивная сфера преобладает над рассудком, в жизни они выступают, как правило, в роли неформального лидера.

Больных с гипертимным типом личности характеризуют оптимистичность, эмоциональная неустойчивость, легкое вживание в разные социальные роли, демонстративность, потребность нравиться окружающим, тенденция к избеганию ответственности, склонность разбрасываться, браться сразу за несколько дел.

Определяется активность позиции, целенаправленность действий,  высокая мотивация достижения цели, потребность в обладании жизненными благами, стремление к доминированию, эротическая активность, спонтанность и раскрепощенность поведения, высокая самооценка, потребность в самореализации.

Таким образом, больные с преобладанием гипертимных свойств личности автономны, независимы, активны, самостоятельны, склонны к доминированию, стремятся к самоутверждению и успеху. Незначительно выражены концентричность, противоречивость, неустойчивость личности, а также преобладание активности симпатического отдела нервной системы. Среднее значение показателя работоспособности достаточно высокое в раннем посттравматическом периоде. Отклонений от аутогенной нормы не регистрировали. Пациенты относятся к промежуточной группе со смешанным типом реагирования – эмоцинально-волевой тип. Нервно–психическое состояние испытуемых свидетельствует о наличии несколько повышенного отрицательного психо-эмоционального напряжения.

Средние значения показателей личностной тревожности (ЛТ) достоверно не отличались у представителей исследуемых групп и находились на уровне высокой у обследуемых с астеноневротической (40,5+4,0) и эпилептоидно-возбудимой (41,1+3,9 балла) личностной акцентуацией. У практически здоровых обследуемых гипертимного типа личности ЛТ соответствовала показателям низкой-умеренной тревожности (34,5+3,1балла).

Таблица 2

Сравнительная характеристика показателей ситуативной тревожности (Х+σ)

Группы

Практически

Травмированные

Типы

личности

Здоровые

2-3 сут

13-14 сут

Астеноневротический

40,5 + 4,0

52,4 + 5,1*

49,9 + 4,3*

Эпилептоидно–возбудимый

41,1 + 3,9

48,9 + 4,2*

37,4 + 3,5**

Гипертимный

34,5 + 3,1

39,6 + 3,7

33,3 + 3,0

Примечание: СТ – средняя величина показателя ситуативной тревожности, баллы;

* – достоверное преобладание над средним значением показателя СТ в группе практически здоровых лиц с тем же типом личности (P<0,05, критерий Стьюдента).

** – достоверное различие показателей СТ при сравнении со значениями в раннем посттравматическом периоде (P<0,05, критерий Стьюдента).

Средние величины показателей ситуативной тревожности (СТ) у больных, перенесших ЛМТ верхних конечностей, у всех основных выявленных типах личности существенно отличались от средних значений показателей СТ у практически здоровых лиц (табл. 2). Средняя величина СТ повышалась в раннем посттравматическом периоде, снижаясь к 13–14 сут.

Наибольшие средние величины показателей СТ на 2–3 сут после травмы среди всей совокупности пострадавших регистрировали у пациентов с астеноневротической личностной акцентуацией. Высокая тревожность является фактором риска развития психоневротических расстройств в раннем посттравматическом периоде, имеющих сугубо патогенное значение. Средние значения показателей СТ у пострадавших астеноневротического типа личности практически не снижались и на 13-14 сут после травмы. У больных с ЛМТ верхних конечностей эпилептоидно-возбудимого стереотипа поведения определили достоверное повышение значений показателей на 2–3 сутки после травмы. В позднем посттравматическом периоде СТ восстанавливается и соответствует значениям показателей у практически здоровых лиц.

Больные гипертимного типа личности отличались достаточно высокой резистентностью к аккумуляции последствий отрицательного психоэмоционального стресса с минимальным патологическим компонентом отрицательной стрессорной реакции, а также относительно низкой реактивностью стресс–реализующих систем. После недостоверного повышения СТ на 2-3 сутки после травмы в позднем посттравматическом периоде происходило снижение данного показателя в диапазон его нормальных колебаний у практически здоровых обследуемых.

Средние значения показателей индекса напряженности (ИН) регуляторных систем (по данным кардиоритмографии) у практически здоровых лиц с астеноневротической личностной акцентуацией соответствовали преобладанию функциональной активности парасимпатического отдела ВНС. Показатели ИН у лиц контрольной группы с эпилептоидно-возбудимым и гипертимным типом личности характеризуют умеренное превалирование симпатической регуляторной активности (табл. 3).

Средние значения показателей ИН у пострадавших астеноневротического типа личности на 2–3 сут после ЛМТ были в диапазоне выраженной ваготонии. В раннем посттравматическом периоде у больных с эпилептоидно-возбудимой личностной акцентуацией значительно превалирует функциональная активность симпатического отдела ВНС, сохраняющаяся до 13-14 сут исследования. При гипертимном типе личности изменения средних значений ИН были недостоверными и весь период наблюдения соответствовали нормотонии.

Таблица 3

Сравнительная характеристика показателей индекса напряженности обследуемых в зависимости от их типа личности (Х+σ)

Тип личностной

Индекс напряженности, баллы

акцентуации обследованных

Практически здоровые

3-4 сут

после травмы

13-14 сут

после травмы

Астеноневротический

47,4 + 4,5

31,9 + 3,1*

45,5 + 4,3

Эпилептоидно-возбудимый

98,1 + 8,9

121,1 + 11,7*

107,8 + 10,2*

Гипертимный

91,7 + 9,3

98,4 + 9,8

87,3 + 7,9

Примечание: * – достоверное преобладание над значениями ИН у практически здоровых лиц с аналогичной личностной акцентуацией,  p<0,05.

В позднем посттравматическом периоде ИН у пострадавших с астеноневротической личностной направленностью восстанавливаются до значений, сопоставимых со средними значениями показателей у здоровых лиц с соответствующей личностной акцентуацией, но продолжают находиться в пределах диапазона, соответствующего превалированию функциональной активности парасимпатического отдела ВНС.

Средние значения показателей длительности скрытого периода (ДСП) в раннем посттравматическом периоде существенно не отличались при воздействии света и звука (табл. 4).

Средние значения показателей ДСП кожно-гальванической реакции (КГР) после вербального раздражителя с потенциальной угрозой для самочувствия испытуемого в каждой из групп обследуемых уступали значениям показателей после воздействия света и звука. Средние значения длительности вызванного потенциала (ДВП) после вербального раздражителя у испытуемых всех групп достоверно превышали показатели тестирования световыми и звуковыми стимулами. Наибольшей оказалась ДВП КГР у больных с ЛМТ с астеноневротической личностной направленностью. Значимое повышение параметра регистрировали и у пострадавших с эпилептоидно-возбудимым и гипертимным типами личности.

Таблица 4

Сравнительная характеристика ЭДА больных с различными типами личности при тестовых стимулах в раннем посттравматическом периоде (Х+σ)

Тип

Значения

Тестовый стимул

Личности

КГР, c

Свет

звук

Вербальный

Астено-

Невротический

ДСП

ДВП

1,7 + 0,1

37,2 + 2,7*

1,6 + 0,1

45,7 + 3,1*

0,6 + 0,05

97,3 + 8,7*

Эпилептоидно–возбудимый

ДСП

ДВП

1,6 + 0,1

20,9 + 2,3

1,6 + 0,1

29,2 + 1,9

0,8 + 0,05

55,7 + 3,4*

Гипертимный

ДСП

ДВП

1,6 + 0,2

19,9 + 2,1

1,5 + 0,1

21,9 + 2,1

1,0 + 0,1

35,3 + 4,1**

Примечание: * – достоверное преобладание над средними значениями соответствующих показателей у больных с ЛМТ  с гипертимной личностной акцентуацией  (p<0,01);

** – достоверное преобладание над средними значениями ДВП у больных с ЛМТ гипертимного типа личности после воздействия света и звука (p<0,05).

Полученные различия показателей КГР при световом, звуковом и вербальном стимулах свидетельствуют о повышении тонуса симпатикуса в раннем посттравматическом периоде у больных эпилептоидно-возбудимого и астеноневротического типов личности при сравнении с практически здоровыми со сходной личностной акцентуацией (p<0,05).

Таким образом, выраженный эмоциональный стресс обусловлен спецификой травмы, оказания первой врачебной помощи и течением посттравматического периода (ситуационная обусловленность), а также негативными факторами психологического порядка, воздействующими на психику пациента. Психологическое воздействие осознания больным диагноза и необходимости оперативного лечения вызывает особые личностные и поведенческие реакции: нарушения в социально–психологической сфере личности за счет ухудшения коммуникационных взаимодействий, психологической блокировки и образующегося относительного межличностного “вакуума”, в котором пациент будет предоставлен самому себе и вынужден примиряться с пассивностью и одиночеством. Причиной подобной психологической отчужденности следует признать осознание больным опасности своей травмы, крушение планов, неопределенность будущего и временное нарушение сложившегося жизненного стереотипа. Эмоциональный стресс у значительной части пациентов носит кризисный характер, особенно при астеноневротическом типе личности.

Анализ информированности пациентов о своем диагнозе и объеме предстоящего лечения показал фрагментарность и мозаичность сведений в зависимости от свойств и структуры их личности. Основными различиями между группами больных по уровню ситуационной и личностной компенсации была успешность выработки тех или иных психологических охранительных механизмов, заключающихся, в основном, в реализации способности к переработке стрессовой информации о травме и предстоящем лечении, проявляющихся в эмоционально–волевой сфере и поведенческих реакциях. Наиболее частыми поведенческими стереотипами были три варианта:

1) пребывание в неведении, принятие “игры в молчание”(астено–невротический тип личности больных);

2) нахождение в рамках “деонтологической легенды” о характере травмы (эпилептоидно-возбудимый тип);

3) психологическая установка на информационное взаимодействие с лечащим врачом, стремление “знать свою ситуацию” (гипертимный тип).

Следует отметить, что более половины больных с ЛМТ отмечают выраженные желание и потребность знать сложность травмы, иметь необходимую информацию о предстоящем лечении и прогнозе уже на диагностическом этапе.

Патологическое функционирование мозга аномально изменяет его биоэлектрическую активность (БЭА). ЭЭГ-исследования позволяют оценить БЭА головного мозга, отражающую его общее функциональное состояние, а при некоторых видах патологии – степень поражения вещества мозга и даже локализацию патологического очага (Цыган В.Н. и соавт., 2008). Формирование патологических функциональных систем, обусловленных не только органическими поражениями мозга, но и патологическими нейрональными интеграциями, перестраивает локальную и пространственно-временную организацию паттерна ЭЭГ (Пенфилд У., Джаспер У., 1958; Сороко С.И., Сидоренко Г.В., 1993; Жирмундская Е.А., 1995). Угнетение или отсутствие основного ритма ЭЭГ свидетельствует, что кора ГМ находится в состоянии активации восходящими активирующими влияниями из гипоталамуса (нейроны зоны тревоги), лимбической системы и продолговатого мозга (Зенков Л.Р., 1996; Полякова В.Б., 1997).

Использование критерия Стьюдента для связанных совокупностей установило, что средние величины альфа–индекса у больных с ЛМТ в большинстве отведений ЭЭГ ниже, чем у практически здоровых лиц. Квазипериодический основной ритм доминировал или субдоминировал в теменно-затылочных отведениях. В других проекционных зонах ГМ регистрировали более низкие показатели альфа–индекса. Распределение основного ритма по поверхности мозга происходило с нарушением правильности зонального распределения за счет некоторого повышения индекса в центрально–теменных зонах.

Бета–индекс у больных с ЛМТ достоверно более выражен, чем у здоровых обследуемых (до 23% спектра ЭЭГ). Увеличение мощности спектра высокочастотной активности характеризует ирритативное возбуждение коры головного мозга в соответствующих зонах и может предшествовать нарушению высшей нервной деятельности пострадавших. Наиболее чувствительны к внешним воздействиям когнитивные функции.

При ЛМТ показатели памяти и внимания устойчиво снижены в раннем посттравматическом периоде. В позднем посттравматическом периоде регистрировали умеренный когнитивный дефицит: достоверное снижение средних значений показателей оперативной и кратковременной памяти, а также уменьшение индекса кратковременной памяти ИКП на 17–20%.

Значения показателя коэффициента точности внимания у пострадавших составлял 0,92 + 0,22 ед., а у практически здоровых – 0,99 + 0,17 ед. Отмечена умеренная отрицательная корреляционная связь между величинами ИКП и  показателями стресса у больных с ЛМТ в раннем посттравматическом периоде. Подобной связи у практически здоровых лиц не обнаружено.

ЛМТ осознаваемо нарушает привычный образ жизни и провоцирует посттравматический стресс – особую форму стрессорной реакции. Когда стресс перегружает психологические, физиологические и адаптационные возможности человека, он становится звеном патогенеза расстройств высшей нервной деятельности (Шанин В.Ю., Вейс И.Е., 2004). Таким образом, у больных с ЛМТ увеличены показатели тревожности и стресса, снижены показатели кратковременной, оперативной памяти и внимания. Умеренный когнитивный дефицит является причиной временной нетрудоспособности у представителей умственного труда. Снижение основных когнитивных показателей в раннем посттравматическом периоде может быть и проявлением избыточных саногенетических реакций.

Тета–волны довольно скудно, но равномерно представлены во всех отведениях. Наименьшие значения тета–индекса регистрировали в затылочных отделах у всех обследованных. Однако у больных с ЛМТ при клиническом описании ЭЭГ на 2–3 сут отмечаются единичные вспышки билатерально-синхронной тета-активности в лобных и теменно-височных отведениях с тенденцией к дистантной синхронизации, соответствующие начальным проявлениям разобщения корково–подкорковых взаимоотношений на уровне диэнцефальных структур ствола мозга и, вероятно, к смещению пейсмекерной биоэлектрической активности головного мозга из гипоталамуса в нижележащие отделы ЦНС. У всех обследованных регистрируется минимальное по сравнению с другими видами БЭА количество дельта–волн во всех отведениях. Имеет место отчетливая тенденция преобладания дельта–индекса в лобных отделах у больных с ЛМТ.

При сравнении со значениями показателей ЭЭГ практически здоровых лиц у больных с ЛМТ ирритация распространяется по стволу головного мозга в каудальном направлении (табл. 5).

Таблица 5

Электроэнцефаографическая характеристика функционального состояния стволовых структур головного мозга больных с ЛМТ в раннем посттравматическом периоде (критерий χ2)

Уровень и степень

Степень

компенсации

Т и п ы л и ч н о с т и

ирритации

витальных

функций

астено–

невротический

эпилептоидно-возбудимый

Гипертимный

(n = 30)

(n = 30)

(n = 27)

Усиление восходящих

активирующих влияний

функциональные

нарушения

6

(20,0%)

12

(40,0%)

18

(66,7%)

Легкая и умеренная степень ирритации гипоталамических структур, легкая степень ирритации диэнцефальных структур

легкая

субкомпенсация

12

(40,0%)

12

(40,0%)

8

(29,6%)

Выраженная степень ирритации гипоталамических, умеренная степень диэнцефальных и легкая ирритация  мезенцефальных структур

умеренная

субкомпенсация

9

(30,0%)

5

(16,7%)

1

(3,7%)

Выраженная степень ирритации диэнцефальных структур, умеренная и выраженная степень ирритации

мезенцефальных структур

выраженная

субкомпенсация

3

(10,0%)

1

(3,3%)

У 37% больных выявили функциональную неустойчивость срединных структур головного мозга в виде пролонгированной (более 10 с) реакции на гипервентиляцию (синхронизованная тета–, в единичных случаях тета-дельта-активность). Выявляемые различия, возможно, также характеризуют смещение пейсмекерной биоэлектрической активности в сторону диэнцефально-мезэнцефальных структур (Полякова В.Б., 1997; Зенков Р.Л., 1996).

Перестройка связей под действием афферентных раздражений в специфических проекционных зонах коры и сопутствующие перестройки в отдаленных областях создают по сравнению со здоровыми испытуемыми новый рисунок нейросвязей. Статистическая обработка параметров кросскорреляционных функций ЭЭГ, в частности  альфа–ритма, позволяет выявить некоторые закономерности этих перестроек.

Усиление восходящих активирующих влияний неспецифических срединных структур мозга проявляется на ЭЭГ десинхронизированной кривой. Легкая степень ирритации гипоталамических структур регистрируется в виде заостренности альфа–ритма, уменьшения его модуляции, нарушения правильности зонального распределении и регистрации единичных билатерально-синхронных вспышек альфа–ритма. Умеренная степень ирритации гипоталамических структур характеризовалась на ЭЭГ частыми билатерально-синхронными вспышками или кратковременными периодами дистантной синхронизации альфа–ритма.

Психологическое состояние больных с ЛМТ астеноневротического типа рассматривали как нестабильное. У них на ЭЭГ зарегистрирована выраженная ирритация стволовых структур, характеризующуюся дистантно-синхронизированной мономорфной активностью тета-диапазона в зависимости от преобладающего уровня поражения ствола мозга. Распространение ирритации до срединных образований угнетает витальные функции. Возможно предположить, что повышенный уровень ситуативной тревожности растормаживает распространение ирритации по стволу головного мозга в каудальном направлении. Смещение ирритации стволовых структур в диэнцефально-мезенцефальную область активирует центральное звено вагальных реакций и проявляется на периферии изменениями гемодинамических параметров и желчевыделительной функции. На 13-14 сут у некоторых больных астеноневротического и эпилептоидно-возбудимого типов личности определяется электроэнцефалографические эквиваленты истощения антиноцицептивной и стресс-лимитирующей систем, что является неблагоприятным прогностическим фактором в структуре дальнейшего лечения.

Таким образом, после ЛМТ наблюдается распространение ирритации по стволу головного мозга в каудальном направлении, что изменяет функционирование систем внешнего дыхания и кровообращения, нарушает желчевыделение.

Недостаточность данных о состоянии функциональной системы внешнего дыхания (СВД) у пострадавших с ЛМТ затрудняет использование нозологического подхода к патологической реакции этой системы и ее анализ с позиций целостного организма (Шанин Ю.Н., Кропотов С.П., 1988; Шанин В.Ю., Сысоев В.Н., 2001). Использование интегральных методов регистрации показателей СВД с использованием нагрузочных проб позволяет оценить нарушения легочного, сердечного или смешанного происхождения.

Коэффициент дыхательных изменений (КДИ) – отношение максимальной величины ударного объема (УО) левого желудочка (ЛЖ) к минимальной за один дыхательный цикл. При нормальном дыхании он равен 1,30–1,34. КДИ растет при увеличении МОД, что является критерием того, насколько дыхательная система участвует в компенсации уменьшения преднагрузки.

КДИ обусловлен перепадами внутригрудного давления, влияющими на преднагрузку, следовательно, уже при следующем сокращении – на наполнение ЛЖ. Несомненно, дыхательные изменения тонуса блуждающих нервов также имеют значение, однако механизм Франка-Старлинга является ведущим в обеспечении дыхательных изменений УО ЛЖ.

Статистический анализ с использованием критерия Стьюдента для связанных совокупностей выявил достоверное снижение средней величины коэффициента дыхательных изменений (КДИ) за время от момента непосредственно перед задержкой дыхания до первых пяти секунд после его возобновления у практически здоровых лиц (t = 6,32; p < 0,05), но при этом не выявлено достоверного изменения КДИ за время от момента непосредственно перед задержкой дыхания до момента через две минуты после произвольного апноэ (t = 0,73; p = 0,47).

Использование критерия знаков и критерия Вилкоксона не выявили достоверных изменений величин КДИ за время от момента непосредственно перед задержкой дыхания до момента через две минуты после задержки дыхания у практически здоровых лиц (Z = 0,00012; p = 1,0); (Т = 599,5; p = 0,56).

Барорефлекторная симпатическая реакция при пробе с задержкой дыхания у здоровых лиц снижала КДИ. Усиление адренергической стимуляции системы кровообращения уменьшало вариабельность УО ЛЖ за время дыхательного цикла, связанную с уменьшением присасывающего действия внутригрудного субатмосферного давления в конце экспираторной фазы и вагальными кардиорефлексами в ответ на активацию механорецепторов легких на высоте вдоха. Через две минуты после задержки дыхания у здоровых обследуемых средние величины КДИ восстанавливаются до исходных значений.

Аналогичный статистический анализ у больных с ЛМТ выявил достоверное снижение средней величины КДИ за время от момента непосредственно перед задержкой дыхания до первых пяти секунд после его возобновления (табл. 6; t = 6,98; p < 0,01), но при этом не изменилась средняя величина КДИ через две минуты после задержки дыхания.

Статистический анализ с использованием критерия знаков и критерия Вилкоксона не выявил достоверных изменений КДИ непосредственно перед задержкой дыхания и через 2 мин после произвольного апноэ (Z = 0,0028; p > 0,05), (Т = 599,5; p = 0, 56).

Таблица 6

Изменения средней величины коэффициента дыхательных изменений под действием стимулов пробы с задержкой дыхания у больных с ЛМТ

Момент

исследования

Показатели

непосредственно перед задержкой дыхания

в первые 5 с после возобновления дыхания

через 2 мин. после задержки дыхания

Среднее значение

1,69

1,39

1,73

Среднее отклонение

0,37

0,22

0,43

Показатель напряженности дыхания (ПНД) характеризует увеличение энергетических затрат на работу дыхания, позволяет не только распознавать снижение дыхательного объема, но и динамику нарушений внешнего дыхания.

Анализ с использованием критерия Стьюдента для связанных совокупностей выявил достоверное снижение средней величины ПНД за время от момента остановки дыхания до первых пяти секунд после его возобновления у здоровых лиц (t = 5,78; p < 0,05), но не выявил достоверного изменения средней величины ПНД за время от момента задержки дыхания и через две минуты после прекращения апноэ у здоровых лиц (t = 0,89; p = 0,43).

Статистический анализ с использованием критерия знаков не выявил достоверных изменений величин ПНД за время от момента непосредственно перед и через две минуты после задержки дыхания у здоровых лиц (Z = 0,0025; p = 1,0). Такие же результаты дал анализ с использованием критерия Вилкоксона для связанных совокупностей (Т = 513,8; p = 0, 51).

Анализ с использованием критерия Стьюдента для связанных совокупностей выявил достоверное снижение средней величины ПНД от момента непосредственно перед задержкой дыхания до первых пяти секунд после его возобновления у больных с ЛМТ (табл. 7; t = 6,41; p < 0,05), но не показал достоверного изменения величины ПНД за время от момента непосредственно перед задержкой дыхания до момента через две минуты после апноэ (t = 0,94; p = 0,07).

Таблица 7

Изменения средней величины показателя напряженности дыхания под действием стимулов пробы с задержкой дыхания у больных с ЛМТ

Момент

Исследования

Показатели

непосредственно перед задержкой дыхания

в первые 5 с после возобновления дыхания

через 2 мин. после задержки дыхания

Среднее значение

22,17

18,33

24,11

Среднее отклонение

2,15

1,81

2,23

Статистический анализ с использованием критерия знаков обнаружил достоверные изменения ПНД за время от момента непосредственно перед задержкой дыхания до момента через две минуты после задержки дыхания у пострадавших (Z = 118,5; p < 0,05). Статистический анализ с использованием критерия Вилкоксона для связанных совокупностей выявил достоверные изменения величин ПНД за время от момента непосредственно перед задержкой дыхания до момента через две минуты после задержки дыхания (Т = 79,3; p < 0,05).

Таким образом, ЛМТ вызывает патологическую реакцию системы внешнего дыхания в виде изменений средних величин КДИ и ПНД. Достоверный рост ЧД после ЛМТ считаем составной частью компенсаторной реакции организма с целью коррекции расстройств кровообращения за счет присасывающего действия субатмосферного давления в плевральной полости, с чем и связан рост КДИ.

Легкая механическая травма вызывает стрессорное усиление симпатической эфферентации элементов системы внешнего дыхания, взаимосодействие которых приводит к повышению КДИ на 25-30% и соответствующему снижению УО ЛЖ на высоте вдоха. Можно предположить, что у пострадавших в остром посттравматическом периоде имеется риск развития гипервентиляционного синдрома с гипокапнией – патологического состояния, проявляющегося полисистемными психическими, вегетативными нарушениями, гипоальгезией, формированием устойчивого патологического паттерна дыхания с увеличением легочной вентиляции, неадекватно уровню газообмена в организме.

Исследование вариабельности сердечного ритма (кардиоритмография) позволяет оценить баланс влияний симпатического и парасимпатического отделов ВНС на уровне синоатриального водителя ритма сердца, а также выраженность вагальных влияний на нормотопический пейсмейкер, обуславливающих синусовую аритмию (Cандомиpский M.Е., 1996; Гизатуллин Р.Х., Сандомирский М.Е., Еникеев Д.А., Стоянов А.С., 1998; Jorna P.G., 1992). Если при действии на организм стрессоров различной природы выявляют снижение вариабельности ритма сердца, то есть меньшую дисперсию интервалов R–R электрокардиограммы за определенный временной интервал, то данное явление считают признаком стрессорной реакции, а степень снижения вариабельности рассматривается как показатель ее интенсивности (Жемайтите Д.И., 1982; Cандомиpский M.Е., Тyхватyллин P.Ф., 1992; Khaykin Y., Dorian P., Baker B., 1998). величение значений показателя кардиоритмограммы SDDN (стандартное отклонение величин нормальных интервалов R–R) можно использовать как критерий выраженности стресса, в том числе и патологического, а также для изучения патологической реакции системы кровообращения в целом (Pagani M., Mazzuero G., Ferrari A., 1991; Osaka M., Atarashi H., 1993).

Статистический анализ с использованием непараметрического критерия Колмогорова-Смирнова выявил преобладание в условиях покоя величин SDDN у здоровых лиц над значениями данного показателя вариабельности ритма сердца у пострадавших с ЛМТ в раннем посттравматическом периоде (p < 0,001). Анализ с использованием непараметрического критерия Колмогорова-Смирнова выявил преобладание в условиях покоя величин RMSSD (квадратного корня из среднего квадратов разностей величин последовательных пар интервалов R–R, the square root of the mean squared differences of successive NN interval)  у здоровых лиц над значениями данного показателя вариабельности ритма сердца в раннем периоде после ЛМТ (p < 0,001). Снижение величины SDDN свидетельствует о сдвиге баланса регуляторных влияний на синоатриальный водитель ритма в сторону симпатической эфферентации на 2-3 сут после ЛМТ.

Статистический анализ с использованием непараметрического критерия Колмогорова-Смирнова выявил преобладание в условиях покоя величин LF (мощности волн низкочастотного спектра) у здоровых лиц над значениями данного показателя вариабельности ритма сердца у пострадавших с ЛМТ в раннем посттравматическом периоде (p < 0,001).

Величины RMSSD и HF (мощность волн высокочастотного спектра) находятся в прямой связи с силой вагальных влияний на нормотопический пейсмейкер и все сердце (Cандомиpский M.Е., Тyхватyллин P.Ф.. 1992; Сандомирский М.Е., 1993; Рябыкина Г.В., Соболев А.В., Пущина Э.А., 1997). Полагали, что на 2-3 сут после ЛМТ персистирует стрессорная реакция ослабления вагальных влияний на нормотопический пейсмейкер и все сердце.

Преобладающие регуляторные влияния автономной регуляции на состояние системного кровообращения в условиях покоя обнаружили с помощью факторного анализа.

Цель факторного анализа – выявить скрытые причины объединения величин переменных. При этом значения параметров, характеризующих данные причины, при исследовании какой-либо совокупности субъектов (объектов) не определяются (Шанин В.Ю., Лютов В.В., 2004). В первом кластере величины ЧСС и МОК находились в отрицательной связи с силой действия некоторой непосредственно не изученной нами причины (табл. 8).

Таблица 8

Результаты факторного анализа основных показателей системного кровообращения обследуемых в условиях покоя

Группа

практически здоровые лица

больные с ЛМТ

Фактор

Первый

Второй

Первый

Второй

Загрузка для СИ

-0,99

-0,08

0,98

0,019

Загрузка для УИ

-0,86

0,21

0,68

-0,54

Загрузка для ЧСС

-0,48

-0,46

0,72

0,17

Загрузка для ОПСС

-0,01

0,73

0,93

0,11

Загрузка для САД

-0,20

0,63

0,14

0,93

Примечание: курсивом помечены случаи достоверной связи фактора и величин переменной.

Напомним, что это были практически здоровые мужчины без заболеваний сердца и сосудов, у которых в условиях покоя состояние  кровообращения детерминируется превалирующими влияниями парасимпатического отдела нервной системы (Шанин В.Ю., Панарина М.В., 2005). В этой связи было легко распознать в первом факторе вагальные влияния на систему кровообращения. Повышение активности  парасимпатического отдела снижает МО и ЧСС посредством: 1) угнетения спонтанного автоматизма кардиомиоцитов водителя ритма; 2) снижения насосной функции сердца вследствие уменьшения сократимости рабочего миокарда; 3) дилятации емкостных сосудов, уменьшающей преднагрузку сердца (Покровский В.М., Кротько Г.Ф., 2003; Шанин В.Ю., 2004; Szilagyi J. F., 1999).

Данные следствия вагальных влияний приводят к соответствующему снижению сердечного индекса (СИ) и ЧСС у здоровых лиц в условиях покоя.

Преобладание симпатических влияний на эффекторы и детерминацию системы кровообращения в условиях покоя – это аномальное явление с дисфункциями и патологическими изменениями сердца и сосудов (Tumia N., Wardlaw D., Hallett J., 2003). У больных после ЛМТ мы выявили достоверные положительные влияния непосредственно не исследованного нами фактора на СИ, УИ и сопротивление сосудов на периферии. Данные положительные влияния следует признать регуляторными воздействиями на эффекторы системы кровообращения симпатического отдела нервной системы и, вероятно, являются одним из этиологических факторов патологической реакции системы кровообращения у пострадавших.

В физиологических условиях вследствие активации конституитивной синтазы окиси азота и механизма барорефлекса в условиях покоя не  повышается артериальное давление (АД) в ответ на усиление насосной функции сердца при интенсификации его адренергической стимуляцией. При этом из-за роста высвобождения окиси азота эндотелиальными клетками в ответ на усиление трения крови об эндотелий происходит дилатация сосудов сопротивления, и сопротивление сосудов на периферии снижается (явление динамической артериальной гиперемии). Снижение ОПС демпфирует повышение артериального давления вследствие увеличения минутного объема кровообращения.

Работами школы Ю.Н. Шанина показано, что ЛМТ вызывает патологическую реакцию во многих функциональных системах и на различных уровнях их структурно-функциональной организации (Шанин Ю.Н., Цыган В.Н., 1995; Шанин Ю.Н., Грызунов В.В., Кропотов С.П., 1998; Шанин Ю.Н., Шанин В.Ю., Коровин А.Е., 2001). В этой связи мы не могли отказаться от предположения об извращении отношений между величинами показателей системного кровообращения в условиях покоя в остром периоде после ЛМТ.

Статистический анализ с использованием критерия Стьюдента для связанных совокупностей выявил достоверное преобладание средней величины систолического артериального давления в совокупности больных с ЛМТ над средней величиной данного показателя у здоровых лиц (табл. 9; t = 2,34; p = 0,02).

Анализ с использованием критерия Стьюдента для связанных совокупностей выявил достоверное преобладание средней величины диастолического артериального давления в совокупности больных с ЛМТ над средней величиной данного показателя системного кровообращения у здоровых лиц (табл. 9; t = 4,63; p = 0,00001).

Статистический анализ с использованием критерия Стьюдента для связанных совокупностей не выявил различий между группами здоровых и больных по средним величинам пульсового давления (табл. 9; t = 1,51; p = 0,13). Статистический анализ с использованием критерия Колмогорова-Смирнова для связанных совокупностей тоже не выявил различий между группами здоровых и больных по величинам пульсового давления (p > 0,1).

Анализ с использованием критерия Стьюдента для связанных совокупностей выявил достоверное преобладание средней величины САД в совокупности больных с ЛМТ над средней величиной аналогичного показателя у здоровых лиц (табл. 9; t = 4,79; p = 0,000007), а также показал достоверно большую среднюю величину СИ у здоровых лиц, чем у больных (t = 3,48; p = 0,001).

Таблица 9

Величины показателей системного кровообращения в условиях относительного покоя у здоровых субъектов и больных с ЛМТ (Х+)

Показатели

Группа

Обследуемых

системы кровообращения

практически здоровые лица

больные в остром периоде после легкой механической травмы

Х

Х

Систолическое АД,

мм рт. ст.

118,82

10,23

124,01*

9,88

Диастолическое АД, мм рт. ст.

68,82

8,98

78,48*

9,88

Пульсовое АД,

мм рт. ст.

50,0

13,0

45,76

11,80

САД, мм рт. ст.

85,53

7,11

93,6*

8,17

СИ, л х мин-1 х м2

4,38*

1,01

3,58

1,01

УИ, мл х м-2

68,55*

13,44

55,78

10,88

ЧСС, мин-1

63,35

8,28

63,91

0,77

ОПСС, мм рт. ст. х

л-1х мин х м2

5,83

1,28

7,48*

2,28

Примечание: * – достоверное изменение значений соответствующих показателей у обследуемых  (p<0,05).

Аналогичный статистический анализ выявил достоверное преобладание средней величины УИ у здоровых лиц над средней величиной УИ у больных с ЛМТ (табл. 9; t = 4,59; p = 0,00002), но не обнаружил различий между здоровыми и больными по средним величинам частоты сердечных сокращений (t = 0,77; p = 0,29). Это подтвердил анализ с использованием критерия Колмогорова-Смирнова.

Анализ с использованием критерия Стьюдента для связанных совокупностей определил достоверное преобладание средней величины удельного общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) в совокупности больных с ЛМТ над средней величиной данного показателя у здоровых лиц (табл. 9; t = 4,24; p = 0,0001).

Таким образом, ЛМТ усиливает стрессорные симпатические влияния на эффекторы системы кровообращения; повышает симпатическую эфферентацию сердца, адренергическую стимуляцию резистивных сосудов, что повышает ОПСС, уменьшает УО ЛЖ и МОК, но повышает среднее артериальное давление (САД). В свою очередь усиливается барорефлекторный механизм, препятствующий стрессорному возрастанию ЧСС в остром периоде ЛМТ.

Отмеченные этапные заключения побуждают к дополнительному их подтверждению результатами множественного регрессионного анализа отношений между величинами показателей системного кровообращения.

У больных действовали достоверные отрицательные связи между величинами ЧСС, ОПС и значениями УИ, чего не было у здоровых (табл. 10).

Таблица 10

  Стандартизированный коэффициент множественной регрессии () при исследовании детерминации величин УИ значениями ЧСС и ОПС

Коэффициенты

Группа

обследуемых

множественной регрессии

Больные

Здоровые

при исследовании детерминации величин УИ значениями ЧСС

-0,35*

0,007

при исследовании детерминации величин УИ значениями ОПС

-0,81*

0,38

Примечание: * - достоверная связь

Можно с большой вероятностью предположить, что в физиологических условиях покоя у практически здоровых лиц значения ударного объема левого желудочка в основном определялись другими, кроме частоты сердечных сокращений и сопротивления сосудов на периферии, детерминантами, то есть общим венозным возвратом и сократимостью сердца.

ЛМТ и ее последствия как биосоциальные стрессоры вызывали аномальное состояние системы кровообращения в виде гипертонической болезни и недостаточности кровообращения, при которых величина УО ЛЖ зависит от сопротивления сосудов на периферии и ЧСС. Дело в том, что увеличение постнагрузки сердца снижает средний градиент давлений крови между левым предсердием и левым желудочком во время его диастолического наполнения. В результате за один и тот же временной интервал диастолического наполнения в полость левого желудочка поступает меньший объем крови, и УИ снижается в ответ на повышение ЧСС (Шанин В.Ю., 2005).

Итак, результаты множественного регрессионного анализа подтверждают наш вывод о том, что легкая травма вызывает стрессорные патологические изменения кровообращения при снижении в условиях покоя насосной функции сердца вследствие повышения сопротивления резистивных сосудов и ЧСС.

При гипертонической болезни длительная первичная артериальная гипертензия устраняет или ослабляет барорефлекторную реакцию на определенное увеличение артериального давления. Поэтому при гипертонической болезни частота сердечных сокращений выше, чем у здоровых субъектов. Кратковременная стрессорная первичная артериальная гипертензия у наших больных таким свойством не обладала, и действие барорефлекторного механизма при вторичном относительно легкой механической травмы повышении артериального давления препятствовало стрессорной тахикардии. В этом и состояло патогенетическое отличие вторичной артериальной гипертензии выявленной при ЛМТ этиологии от эссенциальной артериальной гипертензии.

Статистический анализ с использованием критерия Стьюдента для связанных совокупностей не выявил достоверных изменений средней величины СИ у больных с ЛМТ за время от момента непосредственно перед задержкой дыхания до ее последних 5 секунд (t = 0,32; p = 0,75).

Анализ с использованием критерия знаков не выявил достоверных изменений СИ за время задержки дыхания после глубокого нефорсированного вдоха (Z = 0,74; p = 0,46). Анализ с использованием критерия Вилкоксона для связанных совокупностей тоже не выявил достоверных изменений средней величины СИ у больных с легкой механической травмой за время задержки дыхания (T = 507; p = 0,71).

Статистический анализ с использованием критерия Стьюдента для связанных совокупностей не выявил достоверных изменений средней величины СИ у практически здоровых молодых субъектов за время от момента непосредственно перед задержкой дыхания до ее последних 5 секунд (t = –0,52; p = 0,61).

Анализ с использованием критерия знаков не выявил достоверных изменений величин СИ у практически здоровых обследуемых за время от момента непосредственно перед задержкой дыхания до ее последних 5 с (Z = 0,36; p = 0,72). Анализ с использованием критерия Вилкоксона для связанных совокупностей также не выявил достоверных изменений средней величины СИ за время от момента непосредственно перед задержкой дыхания до ее последних 5 с (T = 624; p = 0,72).

Статистический анализ с использованием критерия Стьюдента для связанных совокупностей не выявил достоверных отличий средних величин изменений значения УИ у больных в раннем посттравматическом периоде за время задержки дыхания (t = –0,51; p = 0,61).

Анализ с использованием критерия знаков не выявил достоверных изменений величин УИ у больных с ЛМТ за время задержки дыхания (Z = 0,3; p = 0,77). Статистический анализ с использованием критерия Вилкоксона для связанных совокупностей не выявил достоверных изменений средней величины УИ у больных с легкой механической травмой за время задержки дыхания (T = 509; p = 0,92).

Статистический анализ с использованием критерия Стьюдента для связанных совокупностей не выявил достоверных изменений средних величин УИ (t = 1,11; p = 0,27) за время задержки дыхания у практически здоровых молодых субъектов.

Анализ с использованием критерия знаков не выявил достоверных изменений величин УИ у здоровых молодых субъектов за время задержки дыхания (Z = 0,56; p = 0,58). Статистический анализ с использованием критерия Вилкоксона для связанных совокупностей не выявил достоверных изменений средней величины УИ у практически здоровых молодых субъектов за время задержки дыхания (T = 609,5; p = 0,62).

Статистический анализ с использованием критерия Стьюдента для связанных совокупностей не выявил достоверных изменений средних величин ЧСС (t = 0,16; p = 0,88) за время от момента непосредственно перед задержкой дыхания и до ее последних пяти секунд у практически здоровых молодых субъектов.

Анализ с использованием критерия знаков не выявил достоверных изменений величин ЧСС у здоровых молодых субъектов за время от момента непосредственно перед задержкой дыхания и до ее последних пяти секунд (Z = 0,14; p = 0,89). Статистический анализ с использованием критерия Вилкоксона для связанных совокупностей также не выявил достоверных изменений средней величины УИ у практически здоровых молодых субъектов за время задержки дыхания (T = 587; p = 0,99).

Статистический анализ с использованием критерия Стьюдента для связанных совокупностей выявил достоверное снижение средней величины ЧСС у больных в раннем посттравматическом периоде в результате действия стимулов пробы с задержкой дыхания (t = 3,51; p = 0,001).

Как отмечено выше, при ЛМТ мы наблюдали положительное влияние симпатикуса на СИ, УИ и сопротивление резистивных сосудов, что, видимо, является саногенетическим процессом.

Достоверное преобладание средней величины удельного общего периферического сосудистого сопротивления в совокупности больных с ЛМТ над средней величиной данного показателя у здоровых лиц способствовало повышению АД.

Известно, что связанное с экспираторной фазой повышение давления в паренхиме легких активирует вагальные кардиальные нейроны (Grossman P., 1992). Можно считать, что у больных с ЛМТ задержка дыхания еще в большей степени усиливала действие барорефлекторного механизма, исходно активированного возрастанием сопротивления резистивных сосудов и АД. В результате у больных за время от момента непосредственно перед задержкой дыхания и до ее последних пяти секунд снижалась частота сердечных сокращений, чего не было у здоровых лиц. Дело в том, что у таких субъектов не регистрировали исходной активации барорефлекса стрессорным повышением сопротивления резистивных сосудов и артериального давления.

Статистический анализ с использованием критерия Стьюдента для связанных совокупностей не выявил достоверных изменений средней величины СИ у больных с ЛМТ за время задержки дыхания (t = –0,78; p = 0,44). Анализ с использованием критерия знаков тоже не показал достоверных изменений величин СИ у больных с ЛМТ за время задержки дыхания (Z = 0,70; p = 0,49), что подтвердил анализ с использованием критерия Вилкоксона для связанных совокупностей (T = 277,5; p = 0,96).

Анализ с использованием критерия Стьюдента для связанных совокупностей выявил достоверный рост средней величины СИ у здоровых субъектов (t = 2,25; p = 0,03). Статистический анализ с использованием критерия Стьюдента для связанных совокупностей не выявил достоверных отличий друг от друга средних величин изменений значения СИ за время задержки дыхания (t = 0,088; p = 0,93).

Статистический анализ с использованием критерия Колмогорова-Смирнова показал достоверное преобладание величин изменений СИ за время задержки дыхания у здоровых лиц над значениями изменений СИ за тот же временной интервал у больных с ЛМТ  (p < 0, 05).

Анализ с использованием критерия Стьюдента для связанных совокупностей не выявил достоверных изменений средней величины УИ у больных за время задержки дыхания (t = 1,55; p = 0,13).

Статистический анализ с использованием критерия знаков не обнаружил достоверных изменений величин УИ у больных с ЛМТ за время задержки дыхания (Z = 0,70; p = 0,49). Анализ с использованием критерия Вилкоксона для связанных совокупностей не выявил достоверных изменений средней величины УИ у пострадавших за время задержки дыхания (T = 207; p = 0,19).

Статистический анализ с использованием критерия Стьюдента для связанных совокупностей не выявил достоверных изменений средних величин УИ за время задержки дыхания у практически здоровых молодых субъектов (t = 1,11; p = 0,27). Анализ с использованием критерия знаков тоже не обнаружил достоверных изменений величин УИ у здоровых субъектов за время задержки дыхания (Z = 1,21; p = 0,23), что подтвердили результаты анализа с использованием критерия Вилкоксона для связанных совокупностей (T = 2062,50; p = 0,15).

Статистический анализ с использованием критерия Стьюдента для связанных совокупностей не выявил достоверных изменений средней величины ОПСС у больных с ЛМТ за время задержки дыхания (t = 0,83; p = 0,41), как и анализы с использованием критерия знаков (Z = 0,00000…; p = 1,0) и критерия Вилкоксона  (T = 272; p = 0,88).

В ходе исследования отмечено достоверное снижение средней величины ОПСС за время задержки дыхания у здоровых субъектов (t = 3,32; p < 0,01), однако не обнаружено достоверных изменений средней величины среднего артериального давления (САД) у больных с ЛМТ в аналогичый период (t = 0,08; p = 0,94). Статистический анализ с использованием критерия знаков тоже не выявил достоверных изменений величин САД за время задержки  дыхания у пострадавших (Z = 0,18; p < 0,05), что подтверждают результаты анализа с использованием критерия Вилкоксона для связанных совокупностей (T = 215,50; p = 0,73).

В то же время статистический анализ для связанных совокупностей выявил достоверное снижение САД у здоровых субъектов за время задержки дыхания (t = 2,08; p = 0,44).

Статистический анализ для связанных совокупностей не выявил достоверных изменений средней величины частоты сердечных сокращений (ЧСС) у больных с ЛМТ (t = 1,19; p = 0,24), как и при анализе с использованием критерия знаков (Z = 1,04; p = 0,30). Анализ с использованием критерия Вилкоксона для связанных совокупностей не выявил достоверных изменений величин ЧСС до и после задержки  дыхания у пострадавших (T = 211,50; p = 0,73), также как и у здоровых людей (t = 0,60; p = 0,55).

Статистический анализ с использованием критерия знаков не выявил достоверных изменений величин ЧСС за время задержки  дыхания у практически здоровых лиц молодого возраста (Z = 1,47; p = 0,14), а при использовании критерия Вилкоксона для связанных совокупностей установлен достоверный рост величин ЧСС у здоровых субъектов за время задержки  дыхания (T = 2057,50; p = 0,03).

Основными отличиями реакции системы кровообращения на действия стимулов пробы с задержкой дыхания у больных с ЛМТ от данной реакции у здоровых субъектов молодого возраста являлись: отсутствие повышения сердечного индекса, снижения ОПСС и САД.

Несмотря на снижение ОПСС при задержкой дыхания после глубокого нефорсированного вдоха, стрессорное усиление тонуса резистивных сосудов у больных с ЛМТ предотвращало снижение ОПСС. Наличие отрицательной функциональной связи между величинами ОПСС и СИ угнетало физиологическую барорецепторную реакцию, повышающую СИ в ответ на задержку дыхания. Кроме того, барорецепторная реакция роста СИ угнеталась самим ростом САД, вызывающим возрастание частоты и амплитуды разряда барорецепторов и активацию вагальных премоторных кардиальных нейронов продолговатого мозга.

Таким образом, факторы острого периода ЛМТ вызывают состояние вторичной стрессорной артериальной гипертензии, которое характеризуют снижение величин УИ и СИ вследствие аномального возрастания ОПСС, а также элиминация действия стиулирующего кровообращение барорецепторного механизма из системной реакции на влияния стимулов пробы с задержкой дыхания. После прекращения действия дополнительного стимула активации вагальных нейронов, то есть повышения давления в паренхиме легких при задержке дыхания, у больных с ЛМТ величина ЧСС возвращалась на первоначальный уровень в момент непосредственно перед задержкой дыхания.

Дисперсионный анализ выявил достоверные различия (F = 2,86; p = 0,01) между средними величинами СИ сердечного индекса у здоровых субъектов и у больных с ЛМТ с различными типами и без определенной личностной акцентуации. У больных с астеноневротическим, гипертимным и эпилептоидно-возбудимым типами личности в ответ на травму снижался СИ. У больных с данными типами личности в ответ на травму угнеталась насосная функции сердца, выявленная во всей совокупности пострадавших: при ЛМТ аномально изменяется система кровообращения в условиях покоя, то есть снижается насосная функция сердца, вследствие повышения ОПСС и ЧСС. У больных без выраженной личностной акцентуации, несмотря на малое по причине малой встречаемости таких людей в основной популяции (Собчик Л.А., 1990; Berk A.J., 2002), мы выявили у них физиологическую стрессорную реакцию роста МОК (Шанин В.Ю., Коровин А.Е., 2005).

Средние значения показателей СИ у больных астеноневротического типа личности на 2-3 сутки после травмы были на 13% ниже средних значений этого показателя у здоровых субъектов с аналогичной личностной акцентуацией.

Средние значения показателей СИ в раннем посттравматическом периоде у пострадавших гипертимного и эпилептоидно-возбудимого типов личности снижались по сравнению со средними значениями показателей у практически здоровых лиц на 16% и 18% соответственно. У пострадавших без личностной акцентуации выявили повышение показателей минутного объема кровообращения на вторые-третьи сутки после травмы на 14%.

Выявленные закономерности, видимо, характеризуют особенности патологической реакции системы кровообращения на 2-3 сут после легкой механической травмы. У пострадавших без выраженной личностной акцентуации регистрируется физиологическая реакция повышения минутного объема кровообращения в раннем посттравматическом периоде. У больных, перенесших легкую механическую травму, с определенным типом личности (астеноневротическим, гипертимным или эпилептоидно-возбудимым) на вторые-третьи сутки выявляется патологическая реакция системного кровообращения в виде умеренного снижения насосной функции сердца.

Средние значения показателей УИ у больных с ЛМТ астеноневротического типа личности на 2-3 сут после травмы на 9% были ниже средних значений показателей у практически здоровых субъектов со сходной личностной акцентуацией.

Средние значения показателей УИ в раннем посттравматическом периоде у пострадавших гипертимного и эпилептоидно-возбудимого типов личности были соответственно на 22% и 24% ниже средних значений показателей у практически здоровых лиц. У пострадавших без личностной акцентуации УО ЛЖ на вторые-третьи сутки после травмы достоверно не отличался от УО здоровых лиц, но была отчетливая тенденция к его повышению по сравнению с УО здоровых субъектов без определенного типа личности.

Таким образом, УИ уменьшался на 2-3 сут при определенной личностной акцентуации, особенно у больных гипертимного и эпилептоидно-возбудимого типов, что, видимо, связано с угнетением барорефлекторного механизма в раннем посттравматическом периоде.

САД у пострадавших астеноневротического и гипертимного типов личности на 2-3 сут после травмы были соответственно на 11% и 10% выше средних значений показателей у здоровых субъектов со сходной личностной акцентуацией.

Средние величины САД в раннем посттравматическом периоде у пострадавших эпилептоидно-возбудимого типа личности оказались на 20% выше, чем у здоровых лиц со сходной личностной акцентуацией. У пострадавших без определенной личностной акцентуации показатели САД на 2-3 сут после травмы достоверно не отличались от средних значений показателей у здоровых лиц без акцентуации личности, что, вероятно, обусловлено преобладанием влияний на тонус сосудов симпатикуса у пострадавших.

У больных с ЛМТ астеноневротического и гипертимного типов личности на 2-3 сут после травмы ЧСС была такой же, как у здоровых лиц со сходной личностной акцентуацией. Средние значения показателей ЧСС в раннем посттравматическом периоде у больных эпилептоидно-возбудимого типа личности и у пострадавших без выраженной личностной акцентуации были соответственно на 10% и 11% выше средних значений показателей у здоровых лиц со сходными особенностями личности.

Таким образом, у пострадавших без выраженной личностной акцентуации в раннем посттравматическом периоде выявили физиологическую реакцию системного кровообращения в виде повышения ЧСС и МОК. У больных с ЛМТ астеноневротического типа личности  патологическая реакция системы кровообращения проявляется отчетливой тенденцией снижения частоты сердечных сокращений, сердечного и ударного индексов, видимо, связанная с преобладающими влияниями парасимпатического отдела ВНС на вторые-третьи сутки после травмы.

Средние значения показателей ОПСС у больных с ЛМТ астеноневротического и гипертимного типов личности на 2-3 сутки после травмы были соответственно на 30% и 20% выше значений показателей у практически здоровых лиц со сходной личностной акцентуацией.

Средние значения показателей ОПСС при эпилептоидно-возбудимом типе личности на 2-3 сут после травмы были на 21% выше средних значений показателей у практически здоровых лиц с эпилептоидно-возбудимой личностной акцентуацией. У пострадавших без личностной акцентуации показатели ОПСС на вторые-третьи сутки после травмы были на 12% ниже средних значений показателей у здоровых людей без определенного типа личности.

Статистический анализ результатов исследований позволил предположить, что ЛМТ провоцирует стрессорное усиление симпатической эфферентации к элементам системы кровообращения. Адренергическая стимуляция резистивных сосудов повышала ОПСС, что снижало УО левого желудочка и МОК, но увеличивало САД, что в свою очередь посредством активизации барорефлекторного механизма, препятствовало значительному возрастанию ЧСС.

Дискриминантный анализ на основании величин среднего артериального давления, сердечного индекса, ударного индекса, частоты сердечных сокращений и удельного общего периферического сосудистого сопротивления, которые у больных в условиях относительного покоя определяли на 2-3 сут после травмы, был произведен в общей совокупности больных с ЛМТ и практически здоровых лиц. Группы больных и практически здоровых лиц достоверно не отличались друг от друга по частоте определенных типов личности. В результате были получены формулы расчета величин показателей классификации.

Больного считали относящимся к совокупности субъектов с патологической реакцией системы кровообращения во вторые-третьи сутки после ЛМT, когда величина ПК1 превышала значение ПК2.

ПК 1 = – 364, 787 +  0,345 • САД + (– 159,082 • СИ) + 11,177 • УИ + 9,342 • ЧСС + 4,741 • ОПСС;

ПК 2 = – 363,779 + 0,212 • САД + (– 162,285 • СИ) + 11,443 • УИ + 9,497 • ЧСС + 4,376 • ОПСС,

где САД – среднее артериальное давление, мм рт. ст., СИ – сердечный индекс, л х м-2 х мин-1, УИ – ударный индекс, мл х м-2, ЧСС – частота сердечных сокращений, мин-1, ОПСС – удельное общее периферическое сосудистое сопротивление, мм рт. ст. х л-1 х мин х м-2.

Формулы расчета ПК использовали для определения  сохранения патологической стрессорной реакции кровообращения на 13-14 сут после ЛМТ. При значении ПК1 на уровне более высоком, чем величина ПК2, констатировали персистирование патологической стрессорной реакции кровообращения, которую у больных с ЛМТ детерминировали во вторые-третьи сутки после травмы. Сохранение патологической реакции системного кровообращения выявили у 32% больных с ЛМТ.

Статистический анализ с использованием критерия хи-квадрат (2 = 17,17; p < 0,002) выявил наибольшую частоту персистирования стрессорной реакции системного кровообращения у больных с астеноневротическим типом личности и наименьшую частоту – у пациентов с эпилептоидно-возбудимым  типом личности (табл. 11).

Таким образом, патологическая реакция системного кровообращения регистрируется у всех пострадавших с акцентуацией определенных личностных качеств. У больных с ЛМТ эпилептоидно-возбудимого типа патологическая реакция наиболее выражена на 2-3 сутки после травмы, в позднем посттравматическом периоде персистирование патологической реакции системы кровообращения не выявляется.

У пациентов гипертимного и, особенно, астеноневротического типов личности персистирование патологической реакции системы кровообращения регистрируется соответственно у 30% и 58% пострадавших.

Таблица 11

Частота сохранения стрессорной реакции системы кровообращения на 13-14 сутки после ЛМТ  в зависимости от типа личности

Тип

личности

Число лиц с персистированием реакции

Число лиц без персистирования реакции

Астеноневротический

7

5

Гипертимный

3

10

Эпилептоидно-возбудимый

0

17

Без выраженной личностной акцентуации

4

1

Реакция системы кровообращения у больных без выраженной личностной акцентуации в виде снижения ОПС и повышения МОК сохраняется на 13-14 сут после травмы, поэтому в позднем посттравматическом периоде может расцениваться как патологическая, что необходимо учитывать в динамике их лечения не только травматологам, амбулаторным хирургам, но и терапевтам и психологам.

Изучение желчевыделения у больных с ЛМТ в зависимости от типа личности представляется доступным и весьма целесообразным. Развитие первичной дискинезии связана с развитием невроза и особенностями ВНД.

Желчевыделительная функция изучена у основных типов личности. У пострадавших с астено-невротической личностной акцентуацией регистрируется превалирование парасимпатической регуляторной активности нервной системы. У обследуемых больных с эпилептоидно-возбудимым и гипертимным типом личности определяется умеренное превалирование симпатической регуляторной активности.

У здоровых лиц исходный объем желчного пузыря находился в пределах возрастной нормы и составляли 31–40 мл. Выявили достоверное уменьшение объема желчного пузыря после нагрузочной пробы на 65–70% у больных с астено-невротическим типом личности и на 50–55 % – с гипертимным. Данные свидетельствуют о достаточной регуляторной активности парасимпатического отдела нервной системы у пострадавших с выявленной личностной акцентуацией.

Изменение объема желчного пузыря только на 20–25 % у представителей эпилептоидно-возбудимого типа личности в раннем посттравматическом периоде, вероятно, свидетельствует о развитии недостаточности эвакуаторной функции желчевыделительной системы, ввиду превалирования регуляторной активности симпатического отдела. Динамическая ультразвуковая холецистография наряду с увеличением времени фазы сокращения желчного пузыря у пациентов этой группы выявила уменьшение продолжительности фазы наполнения.

На 13-14 сут. после ЛМТ ослабевают влияния симпатикуса прежде всего при гипертимном типе личности, что уменьшает объем желчного пузыря после пробы с приемом жирной пищи до 75–80%. Показатели на 20-25% превышают значения эвакуаторной активности желчного пузыря при проведении пробы у здоровых людей с гипертимной личностной акцентуацией. Этому, видимо, способствует генетически детерминированная избыточность саногенетических механизмов, блокирующих патологическую реакцию желчевыделительной системы.

У представителей эпилептоидно–возбудимого типа личности в раннем посттравматическом периоде развивается гипотонически-гипокинетическая дискинезия желчевыводящих путей, которая сохраняется и умеренно прогрессирует в позднем посттравматическом периоде на этапе реабилитации. В ближайшее время после легкой травмы конечностей гипотонически-гипокинетическая дискинезия клинически не выражена, поэтому осложнения ЛМТ протекают латентно и нередко выявляется на поздних этапах реабилитации, поэтому часто расцениваются гастроэнтерологами и терапевтами как самостоятельно возникшие нозологические формы (Браунвальд Е., Иссельбахер К. Дж., Петерсдорф Р.Г., 1997; Гончарик И.И., 2002).

Кроме того, при недостаточной функциональной активности желчного пузыря в посттравматическом периоде возможно образование сладжа желчи, который визуализируется при ультразвуковом сканировании. Сладж является фактором риска образования камней и является звеном патогенеза калькулезного холецистита (Мак-Нелли П.Р., 2001).

Значения показателей объема желчного пузыря после пробы у травмированных астено-невротического типа личности свидетельствуют о повышении тонуса и эвакуаторной активности на 2-3 сут. и, особенно, на 13-14 сут после ЛМТ верхних конечностей. Изменение желчевыделения после легкой травмы у ваготоников связано с активацией механизмов срочной компенсации и характеризуется гипердинамическим режимом функционирования.

Гипертонически-гиперкинетическая дискинезия желчного пузыря чаще встречается у лиц с преобладанием тонуса парасимпатического отдела автономной нервной системы, астенического телосложения, возбудимых. Гипертонически-гиперкинетическая дискинезия относится к более редким видам дискинезии по сравнению с гипотонически-гипокинетической дискинезией желчного пузыря.

Таким образом, для оценки функционального состояния желчевыводящей системы при ЛМТ необходима динамическая ультразвуковая холецистография с нагрузочными пробами. При этом необходимо учитывать возраст больного, тип личности и особенности функционирования вегетативной нервной системы.

Известно, что в 28-40% случаев боли в животе вызваны исключительно психическими причинами, которые возможно заподозрить при сборе анамнеза и психологическом обследовании (Карвасарский Б.Д., Простомолотов В.Ф., 1989; Мерта Дж., 1998). У больных с ЛМТ в раннем посттравматическом периоде боли в правом подреберье, вероятно, также связаны с особенностями личностной акцентуации, но, в большей степени, зависят от скорости развития дискинезии желчевыводящих путей. Это согласуется с бихевиористской теорией эндогенизации некоторых психосоматических заболеваний после ЛМТ (Атаманов А.А., Буйков В.А., 1999; Шанин В.Ю., Коровин А.Е., Лозовой Г.А., 2001).

Дискинезия желчевыводящих путей является важным звеном патогенеза системной патологической реакции на ЛМТ, которая без соответствующего пато-саногенетического лечения может привести к холангиту, холестерозу или калькулезному холециститу и нуждается в разработке и усовершенствовании методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации (Скляревский В.В, 1989; Савельев В.С., Петухов В.А., Болдин Б.В., 2002).

Проблема ранней диагностики патологической системной реакции после легких травм, своевременной оценки качества жизни и резервов здоровья основного трудового резерва молодых людей в настоящее время выходит на приоритетное место (Миронов С.П., Назаренко Г.И., Полубенцева Е.И. и соавт., 2001). Существующий риск ЛМТ среди лиц молодого возраста создает необходимость квалифицированного профессионального подхода и соответствующих диагностических мероприятий без отрыва от выполнения служебных обязанностей вне специализированного медицинского учреждения, на базе медицинского пункта (кабинета) крупного завода, фабрики, фирмы или медицинского пункта полка (батальона).

Решение этой проблемы чаще всего достигается совершенствованием существующих методов клинической и лабораторной диагностики в стационарных условиях, однако, очевидна высокая трудоемкость подобного подхода и его недостаточная экономическая эффективность. Создание мобильного диагностического комплекса для исследований системной патологической реакции после ЛМТ вне медицинского учреждения способствует решению проблемы (Шанин В.Ю., Беркович А.Е., Васильев С.В., Коровин А.Е., 2003).

В России разработано и выпускается различными фирмами и предприятиями значительное число мобильных диагностических приборов и аппаратов (Васильев С.В. и соавт., 2001). К сожалению, каждый из производителей использует собственные стандарты, основанные или на стандартах, предложенных в Европейско-Американских рекомендациях, описанных в отечественной литературе, или разработанных конкретными медицинскими потребителями (заказчиками). Все это приводит к невозможности сопоставления результатов исследований, полученных с помощью разных приборов. Активное и широкое внедрение реографических, ритмокардиографических методов анализа в России с использованием отечественной аппаратуры предусматривает определенные меры по стандартизации исследований. Разработанный прибор представляет собой попытку урегулирования этого положения.

Одним из ведущих факторов, определяющих трудоспособность и боеспособность, являются высокие адаптационные возможности организма, позволяющие с минимальными потерями переносить экстремальные нагрузки. В связи с этим большое значение приобретает выявление обследуемых, предрасположенных к развитию заболеваний системы внешнего дыхания, кровообращения и пищеварения, а также лиц с начальными формами заболеваний, способных перейти в посттравматическом периоде в выраженные клинические формы.

В последнее десятилетие отмечается значительное омоложение лиц, страдающих начальными формами основных психосоматических заболеваний, инициация и эндогенизация которых не исключена после ЛМТ. Штатное оснащение медицинских пунктов (кабинетов) даже крупных предприятий и воинских частей, а также рекомендуемый перечень методов обследования не позволяет достаточно полно выявить группы риска, предрасположенных к развитию артериальной гипертензии (АГ), ишемической болезни сердца (ИБС), дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП) и других болезней нервной регуляции и психосоматических заболеваний в раннем посттравматическом периоде. Тотальное же обследование больных, перенесших ЛМТ в условиях стационара или даже городских (гарнизонных) поликлиник не представляется возможным по понятным соображениям.

Возможным решением проблемы является использование разработанного нами мобильного диагностического комплекса «ЛМТ-1», позволяющего проводить массовые обследования непосредственно в воинских частях и в медицинских пунктах (кабинетах) предприятий с использованием современных методов исследования ЦНС, систем внешнего дыхания, кровообращения и пищеварения.

Состав разработанного комплекса:

  1. УЗИ– сканер с датчиком секторным механическим 3,5 МГц.
  2. Модули допплеровские импульсный и прерывистый с датчиками 4 МГц и 8 МГц.

Производитель – АОЗТ «Медико-техническая лаборатория», Санкт–Петербург, РФ. УЗИ– сканер и модули разрешены к производству и клиническому применению Министерством Здравоохранения РФ (протокол № 8 от 11.10.94 заседания комиссии по клинико-диагностическим приборам и аппаратам Комитета по новой медицинской технике, регистрационный № 651 39/2–94), соответствуют ТУ 9442–004–131877 67–94. код ОКП 944280, государственный регистрационный № КЛП 010/001642.

3. Портативный цифровой реоргаф «Мицар-РЕО» с каналами регистрации ЭКГ и кардиоритмограммы, пакетом программного обеспечения «WinReo», работающим  в MS DOS «Windows-95», «Windows-98» и выше.

4. Портативный электроэнцефалограф «Мицар-201» с каналами регистрации кожно-гальванических реакций.

Производитель – ООО «Мицар», Санкт–Петербург, РФ. Реограф разрешен к производству и клиническому применению Минздравом РФ (протокол № 4 от 15.06.99 заседания комиссии по клинико-диагностическим приборам и аппаратам). Регистрационный № 29/02040699/0765–00 от 16.08.2000. Сертификат соответствия № РОСС RU.MEO3/ B 05507. Соответствует ТУ 9441–002–25890578–99.

Разработанный комплекс объединяет диагностические возможности приведенных выше приборов и выпускается в мобильном варианте на базе NOTEBOOK.

Комплекс подключается к любому IBM–совместимому персональному компьютеру (выше 486 DX–100), а также к любому мобильному компьютеру (Notebook-486 и выше). Приборный комплекс позволяет осуществлять регистрацию электроэнцефалограммы, реоэнцефалограммы, эхокардиограм-мы, линейной скорости движения крови по наружным сонным артериям, биполярной и тетраполярной реограммы тела, реовазограммы, кардиоритмограммы. С помощью прибора возможна ультразвуковая диагностика органов брюшной полости.

Разработанный комплекс внедрен в практическую деятельность Пушкинского гарнизонного военного госпиталя (с 2003 г.) и Городской поликлиники № 6 Невского района Санкт–Петербурга (с 2001 г.). Применяется также для диагностики патологической системной реакции у пострадавших, перенесших ЛМТ в амбулаторных условиях и на базе НИЛ клинической патофизиологии Военно-медицинской академии.

У большинства пострадавших центральное место в патогенезе психологических расстройств как причины патологической системной реакции, занимает болевой синдром. Почти всегда ему сопутствует состояние беспокойства, страха или тревоги, которые сопровождаюся вегетативными проявлениями: тахикардией, учащением дыхания, бледностью кожных покровов, холодным потом, ощущением сухости во рту, болью в правом подреберье и др. Длительно продолжающийся стресс может привести к обострению хронических или новых психосоматических заболеваний и болезней нервной регуляции. Порожденная им тревожность служит дополнительным психотравмируюшим фактором. Первостепенной задачей при лечении больных с ЛМТ в раннем посттравматическом периоде является устранение боли и тревожности. Поэтому одним из основных патогенетических принципов профилактики, метафилактики и патогенетического лечения системной патологической реакции у больных является ранняя антиноцицептивная терапия, предупреждающая развитие соматогенных болевых синдромов.

Основными патогенетическими принципами лечения соматогенной боли являются:

  • ограничение поступления ноцицептивной импульсации в ЦНС из зоны повреждения;
  • подавление синтеза и секреции альгогенов, а также их элиминация из раны;
  • активация структур антиноцицептивной системы.

Ограничение входа ноцицептивной импульсации в ЦНС достигается с помощью местных обезболивающих препаратов. Последние не только предотвращают сенситизацию ноцицептивных нейронов, но и способствуют нормализации в зоне повреждения микроциркуляции, уменьшению воспалительной реакции и улучшению обмена веществ (Кукушкин М.Л., Хитров Н.К., 2004).

При лечении больных с легкой механической травмой в раннем посттравматическом периоде считаем необходимым симультанное  (одновременное) применение инфильтрационного и проводникового обезболивания с использованием препаратов повышенной липофильности (например, лидокаина). Такого рода препарат легче проникает через натриевые каналы клеток, связывается на 65% с внутриклеточными белками, и оказывает более продолжительное действие.

Ограничение первичной и вторичной гиперальгезии достигается уменьшением сенситизации ноцицепторов и центральных ноцицептивных нейронов (Janig W., Blumberg H., Boas R.A., 1991). Ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства, снижающие синтез альгогенов, обладают наиболее выраженным обезболивающим эффектом (Кукушкин М.Л., Решетняк В.К., 2001; Шанин Ю.Н., 2003). Ненаркотические анальгетики представлены салицилатами (ацетилсалициловая кислота), производными пиразолона (анальгин, амидопирин) и парацетамол (пара-ацетаминоферол). К нестероидным противовоспалительным средствам относятся производные салициловой, уксусной, пропионовой и антраниловой кислот. Анальгетические, противовоспалительные и антипиретические свойства указанных препаратов обусловлены ослаблением синтеза простагландинов из арахидоновой кислоты, посредством торможения активности циклооксигеназы.

При повреждении тканей в результате легкой механической травмы арахидоновая кислота в большом количестве выделяется из фосфолипидов клеточных мембран и окисляется циклооксигеназой до циклических эндопероксидов, которые под влиянием соответствующих ферментов превращаются в простагландины, тромбоксан А2 и простациклины. Это способствует сенситизации ноцицепторов. Центральный механизм обезболивающего действия ненаркотических анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств сохраняется и при их системном введении.

В работе успешно применено сочетание названных методов, что позволило предотвратить развитие соматогенного болевого синдрома и блокировать ноцицептивную афферентацию в раннем посттравматическом периоде у 94% обследованных.

Сопутствующие болевому синдрому психоэмоциональные расстройства (депрессия, тревога, страх) усугубляют болевое восприятие и страдание пациентов, что является основанием для назначения дополнительных методов лечения.

Проведенные исследования психологических особенностей личности больных с ЛМТ показали, что выраженный эмоциональный стресс обусловлен спецификой самого страдания (ситуационная обусловленность) и факторами психологического порядка, негативно воздействующими на психику пациента, что требует проведения мероприятий психологической поддержки.

Под психологической поддержкой понимается комплекс психологических средств и мероприятий восстановительного и поддерживающего характера, используемый лечащим врачом для облегчения процессов психологической адаптации пациента к предоперационно–предманипуляционному стрессу и к длительной реабилитации (Шанин В.Ю., Коровин А.Е., Войтенко А.М., 2001).

К числу задач психологической поддержки больных с ЛМТ относили:

– определение типа личности пациента;

– дозированное информирование больного с учетом его личностных особенностей об окончательном диагнозе, необходимости и объеме предстоящего лечения;

– проведение простейшей психофизиологической коррекции.

Известно, что без соответствующей психологической поддержки у части больных с ЛМТ после получения дозированной информации об окончательном диагнозе и осознания необходимости длительного лечения могут развиваться особые поведенческие реакции, например отказ от дальнейшего обследования и лечения.

Проведенный анализ информированности пациентов о своем диагнозе и объеме предстоящего лечения показал фрагментарность и мозаичность сведений в зависимости от свойств и структуры их личности. Основными различиями между группами больных по уровню ситуационной и личностной компенсации была успешность выработки тех или иных психологических охранительных механизмов, заключающихся, в основном, в реализации способности к переработке стрессовой информации о болезни и адаптации к предстоящему реабилитационному лечению.

Проведенная психологическая поддержка больных с учетом типов личности, заключавшаяся в дифференцированном информировании о комплексе предстоящих диагностических и лечебных мероприятий позволила обеспечить соответствующую подготовку к операции или манипуляции и облегчить страдания в посттравматическом периоде.

У больных с гипертимным типом личности наблюдались значительное сокращение реабилитационного периода, редкое нагноение послеоперационной раны и развитие неврозоподобных состояний (табл. 12).

Таким образом, наибольшая эффективность психологической поддержки достигается у больных с гипертимным типом личности.

Необходимо отметить, что при лечении больных с ЛМТ эпилептоидно-возбудимого и астено–невротического типов личности целесообразно проведение мероприятий психофизиологической коррекции, заключающейся, прежде всего, в дозированной информационной осведомленности о диагнозе и предстоящем объеме лечения, психологической поддержке уже в предоперационном (предманипуляционном) периоде, а также на всех этапах реабилитации. Эти положения нуждаются в дальнейшем изучении.

Проведенные исследования подтверждает важное значение медико-психологической помощи пациентам с механической травмой. Включение ее в структуру лечебных мероприятий делают лечебный процесс более эффективным и динамичным (Котельников Г.П., Сухобрус Е.А., 2003).

Таблица 12

Клинические проявления течения реабилитационного периода у пациентов

с легкой механической травмой с различными типами личности

Клинические признаки

Типы личности

эпилептоидно-возбудимый (n=15)

гипертимный

(n=13)

астено–

невротический

(n=10)

Длительность реабилитаци-онного периода, сут

(%  от среднестатистического)

19 (95 %)

15 (75%)

25 (125%)

Нагноение послеоперационной раны, больных

1 (7%)

2 (80%)

Развитие неврозоподобных состояний, больных

2 (15%)

3 (30%)

Итак, под психологической поддержкой больных с ЛМТ понимается использование лечащим врачом комплекса средств и методов психофизиологической коррекции в целях повышения устойчивости пациента к стрессорам посттравматического периода. Основными стрессорами следует считать патологическую боль (при подготовке к операции или манипуляции, при выполнении хирургического пособия), страх и выраженное психоэмоциональное напряжение, обусловленные ожиданием боли и личностной оценкой последствий травмы для продолжения своей трудовой деятельности. В отличие от больных с тяжелыми травмами, когда речь идет, как правило, о сохранении жизни и лишь затем о профессиональной реабилитации, особое значение для пациентов с ЛМТ приобретает возможность полного восстановления профессионально важных функций и качеств.

Представляется очевидным, что психологическая поддержка должна быть наиболее эффективной в момент оказания медицинской помощи на ранних этапах лечения ЛМТ, так как хирургическое пособие проводится под местным и (или) проводниковым обезболиванием, что обеспечивает постоянный взаимный вербальный контакт между врачом и пациентом.

Известно, что без соответствующей психологической поддержки у некоторых больных с ЛМТ после получения дозированной информации об окончательном диагнозе и осознания необходимости длительного лечения развиваются особые поведенческие реакции, например, отказ от дальнейшего обследования и даже от лечения вообще, что может приводить к тяжелым осложнениям (Шанин В.Ю., Войтенко А.М., 2001). 

Таким образом, при лечении больных с ЛМТ хирургу (травматологу) целесообразно осуществлять так называемую совмещенную деятельность, под которой понимается одновременное выполнение задач, имеющих различную структуру и содержание, причем без ущерба качеству основной работы.

Основной деятельностью врача при оказании медицинской помощи является оказание соответствующего травме хирургического пособия, а дополнительной – оценка типологических особенностей личности и проведение мероприятий по психофизиологической коррекции функционального состояния больного с учетом выявленных его индивидуально-психологических качеств.

В данном случае, успешность совмещенной деятельности определяется наличием соответствующих профессиональных навыков врача и имеющимися у него резервами внимания, необходимыми для проведения мероприятий психологической поддержки. Величина резервов внимания зависит от сформированности профессиональных навыков.

Трудность совмещения различных действий заключается в противодействии процессу торможения в ЦНС (которое устраняет другую деятельность) при выполнении одной из задач и одновременного поддержания достаточно высокого потенциала возбуждения, необходимого для успешного решения каждой задачи как минимум в двух различных функциональных системах головного мозга (Бехтерева Н.П., 1997). Сила и стойкость доминантных очагов возбуждения, образующихся при выполнении совмещенных задач, а также их воздействие на другие очаги выражены тем сильнее, чем более сложной является задача (Крыжановский Г.Н., 2002).

Таким образом, способность хирурга к выполнению совмещенной деятельности является необходимым профессионально важным качеством, особенно для специалистов, оказывающих первую неотложную хирургическую (травматологическую) помощь и работающих с использованием местного и (или) проводникового обезболивания.

С момента поступления больного с ЛМТ до оказания соответствующей помощи у врача имеется ограниченная возможность проведения оценки типологических свойств личности пациента, причем в условиях лимита времени, который составляет не более 10-15 минут. Естественно, что никакие, даже сокращенные психодиагностические тесты в данном случае применить не представляется возможным (Вассерман Л.И., Дорофеева С.А., Меерсон Я.А., 1997; Годфруа Ж., 1999), в том числе из-за необходимости проведения основных диагностических мероприятий (рентгенологическое обследование, диагностика повреждений нервов, сосудов, сухожилий и т.п.).

По нашему мнению, наиболее эффективными методами выявления типологических особенностей личности больного в этих случаях являются наблюдение и вербальный контакт. Дополнительную информацию о функциональном состоянии пациента врач может получить путем регистрации основных показателей вегетативной нервной системы.

В результате проведенных ранее исследований 117 пациентов с ЛМТ в предоперационно–предманипуляционном периоде позволило выделить наиболее часто встречаю­щиеся у них дифференциально-диагностические признаки соответствующих поведенческих стереотипов (табл. 13).

Таблица 13

Дифференциально-диагностические признаки типов личности больных с ЛМТ в предоперационно–предманипуляционном периоде

Типы личности

Признаки

эпилептоидно-возбудимый

гипертимный

астено–

невротический

Общее состояние

умеренное возбуждение, возможна легкая

заторможенность

как правило

спокойные,

уравновешенные

“плаксивое”

возбуждение

Двигательная активность

понижена

как правило

не изменена

Высокая

Вербальный контакт

с врачом

затруднен

не изменен

Избыточен

Кожные покровы

бледные, влажные

обычной окраски, сухие

гиперемия, влажные

Частота сердечных сокращений в 1 мин.

80–100

60–80

> 100

Частота дыхания

в 1 мин

14–18

12–16

> 18

Развитие неврозоподобных состояний

вероятно

редко

Свойственно

Признаки, указанные в таблице, должны помочь амбулаторному хирургу (травматологу) в проведении мероприятий психологической поддержки с учетом индивидуально-психологических свойств личности больного.

Таким образом, при лечении пострадавших с ЛМТ необходим системный подход к личности больных, предусматривающий не только традиционные врачебные приемы, но и психологическую поддержку, которая проводится дифференцированно с учетом индивидуально-психологических особенностей и поведенческого стереотипа больных. Наиболее перспективными в этом отношении являются разработка системы психологической поддержки больных в предоперационном периоде, во время операции или манипуляции, а также подготовка клинических специалистов в области амбулаторной хирургии и травматологии по вопросам психофизиологического сопровождения лечебного процесса.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Патогенез патологической системной реакции на легкую механическую травму – один из ярких примеров реализации свойства типовых патологических процессов, реакций и состояний как эндогенизация, т.е. способности на основе извращения физиологических реакций и возникновения патологических отношений между элементами регуляторных и исполнительных аппаратов генерировать причины своего движения во времени непосредственно не связанные с первичным результатом взаимодействия этиологического фактора и организма в локусе патологического процесса. Результаты исследований позволяют предполагать участие ЛМТ верхней конечности в патогенезе основных психосоматических заболеваний и болезней нервной регуляции человека, что нуждается в дальнейшей разработке.

Эффективное лечение и реабилитация пострадавших с ЛМТ невозможны без четкого знания пато-эндо-саногенеза патологической системной реакции взаимодействия организма, личности больного и этиологического фактора. Легкую механическую травму необходимо лечить правильно и своевременно, обращая особое внимание на метафилактику болевого синдрома, психосоматических расстройств, купирование болезней нервной регуляции на ранних этапах развития патологической системной реакции.

ВЫВОДЫ

  1. У больных с легкой механической травмой (ЛМТ) развивается патологическая системная реакция с нарушением нервной регуляции внешнего дыхания, кровообращения и пищеварения. ЛМТ является этиологическим фактором инициации и эндогенизации расстройств гомеостаза в виде гипервентиляции, артериальной гипертензии и дискинезии желчевыводящих путей.
  2. Основные стереотипы поведения пострадавших в предоперационном периоде соответствуют астеноневротическому (35%), эпилептоидно–возбудимому (29%) и гипертимному (27%) типам личности. Выраженность психоэмоционального напряжения зависит от особенностей личностной акцентуации. В раннем посттравматическом периоде высокие уровни тревожности выявлены у астеноневротических и эпилептоидно-возбудимых больных. Повышение уровня ситуационной тревожности (49,9+4,3 балла) сохраняется у пациентов астеноневротического типа личности и на 13–14 сут
  3. Патогенетическими механизмами расстройств внутрицентральных взаимоотношений являются изменения функционального состояния стволовых структур головного мозга, характеризующихся различной степенью их патологического возбуждения. Личностная типология пациентов достоверно связана с уровнем и степенью ирритации стволовых структур головного мозга. У пострадавших с гипертимным типом личности на электроэнцефалограмме преобладают усиление восходящих активирующих влияний (67% больных). При астеноневротической и эпилептоидно-возбудимой личностной акцентуациии ирритация распространяется по стволу головного мозга в каудальном направлении и захватывает диэнцефальные и мезэнцефальные структуры (70% и 57% пострадавших соответственно).
  4. Длительно сохраняющееся патологическое возбуждение стволовых структур головного мозга осложняет посттравматический период и является одной из причин развития патологической системной реакции. Электроэнцефалографические признаки истощения стресс–лимитирующих структур указывают на возможность возникновения осложнений саногенеза.
  5. Повышение напряженности дыхания увеличивает энергетические затраты больного на работу системы внешнего дыхания в раннем посттравматическом периоде. Усиление адренергической стимуляции эффекторов системного кровообращения уменьшает коэффициент дыхательных изменений или вариабельность значений ударного объема левого желудочка за время дыхательного цикла, связанную с прекращением присасывающего действия внутригрудного субатмосферного давления в экспираторную фазу и вагальными кардиорефлексами в ответ на активацию механорецепторов легких на высоте вдоха.
  6. Расстройства регуляции в остром периоде ЛМТ вызывают состояние вторичной стрессорной артериальной гипертензии со снижением величин УИ и СИ вследствие аномального возрастания ОПСС, а также элиминацию действия барорецепторного механизма из системной реакции на пробу с задержкой дыхания. Активация барорефлекторного механизма, повышающая среднее артериальное давление, препятствует увеличению ЧСС у пострадавших.
  7. В раннем посттравматическом периоде дискинезия желчевыводящих путей детерминирована легкой механической травмой и особенностями личностной акцентуации пострадавших. При эпилептоидно–возбудимом типе личности развивается гипотонически-гипокинетическая, а при астено-невротическом – гипертонически-гиперкинетическая дискинезия.
  8. Характер и объем психологической поддержки зависят от типа личностной акцентуации пострадавших. Отсутствие нагноения послеоперационной раны и развития неврозоподобных состояний свидетельствуют об эффективности дифференцированной предоперационной психологической поддержки у больных гипертимного типа.
  9. Своевременная диагностика патологической системной реакции в амбулаторных условиях возможна с помощью мобильного диагностического комплекса «ЛМТ-1» непосредственно в воинских частях, в медицинских пунктах (кабинетах) предприятий с использованием современных методов исследования функционального состояния нервной системы, внешнего дыхания и кровообращения, желчевыделения.
  10. Принципами патогенетического лечения патологической системной реакции являются надежная блокада ноцицептивной афферентации из поврежденных тканей, предоперационная интраоперационная и послеоперационная психологическая поддержка, а также функциональная и психологическая реабилитация в посттравматическом периоде на фоне соответствующей лечебной диеты.


ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

  1. Предотвращение развития патологической системной реакции у больных с легкой механической травмой в раннем посттравматическом периоде выполнять с помощью незамедлительного купирования патологической боли и острого эмоционального перенапряжения.
  2.   Эффективное устранение болевого синдрома достигается сочетанием местного инфильтрационного и проводникового обезболивания 0,5-2% растворами лидокаина, вводимого в гематому перелома или вокруг раны мягких тканей. Анальгезию сохраняет повторная инъекция раствора лидокаина при первом намеке на появление боли.
  3. Этиопатогенетическое лечение (удаление инородных микрочастиц и алгогенных субстанций из раны) выполнять с помощью помазка для бритья и концентрированного раствора хозяйственного мыла после обезболивания с последующим промыванием раневой поверхности стерильным изотоническим раствором, достижением гемостаза 3% раствором перекиси водорода и наложением гермитизирующих швов с использованием атравматического шовного материала.
  4. Наблюдение, вербальный контакт и регистрацию основных показателей вегетативной нервной системы использовать в предоперационном периоде для предварительного определения личностных особенностей пострадавших. Перед операцией больного информируют о характере и объеме предстоящего хирургического лечения в зависимости от личностных особенностей пациентов, спокойно и уверенно внушают веру в исцеление, выявляют пациентов с признаками психологической дезадаптации и проводят дозированную параоперационную психологическую поддержку, выполняя совмещенную деятельность.
  5. Психологическое тестирование пострадавших в раннем посттравматическом периоде при явной необходимости выполнять с помощью сокращенного многофакторного опросника для исследования личности (СМОЛ), теста Спилбергера–Ханина и восьмицветового теста Люшера.
  6. Для определения выраженности и продолжительности патологической стрессорной реакции системы кровообращения у больных с легкой механической травмой можно использовать формулы расчета показателей классификации (ПК):

ПК 1 = – 364, 787 +  0,345 • САД + (– 159,082 • СИ) + 11,177 • УИ + 9,342 • ЧСС + 4,741 • ОПСС;

ПК 2 = – 363,779 + 0,212 • САД + (– 162,285 • СИ) + 11,443 • УИ + 9,497 • ЧСС + 4,376 • ОПСС,

где САД – среднее артериальное давление, мм рт. ст., СИ – сердечный индекс, л • м-2 • мин-1, УИ – ударный индекс, мл • м-2, ЧСС – частота сердечных сокращений, мин-1, ОПСС – удельное общее периферическое сосудистое сопротивление, мм рт. ст. • л-1 • мин • м-2.

При значении ПК1 > ПК2 констатировать персистирование патологической стрессорной реакции кровообращения в позднем посттравматическом периоде и расширять показания к пато-саногенетическому лечению.

7. Для диагностики патологической системной реакции у пострадавших в амбулаторных условиях рекомендуется использовать мобильный диагностический комплекс «ЛМТ-1».

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

По теме диссертации получен патент РФ на изобретение “Способ наложения лигатур на глубоко расположенные сосуды”  № 2084201 от 20.07.1997 (соавт. Вавилов А.Г., Трофимов В.М.) и приоритеты на изобретения: “Способ стабилизации первого пястно–фалангового сустава”  № 9711530 от 18.09.1997 (соавт. Губочкин Н.Г., Чепурная Е.Н.) и “Способ регистрации биоэлектрической активности головного мозга у больных с легкой механической травмой” № 9713275 от 17.12.1997 (соавт. Шанин В.Ю., Цыган В.Н.).

Опубликованы следующие работы:

  1. Электродермальная активность кожи человека в посттравматическом периоде // Матер. LIII  науч. конф. НТТМ. – Л.:  Изд-во 1 ЛМИ, 1991. – С. 15. (Соавт. Барсуков А.В.).
  2. Сравнительная характеристика значимости физических и вербальных раздражителей для человека по данным кожно-гальванической реакции // Мат. итог. конф. военно-науч. общ-ва слушат. акад. – Л.: ВМедА, 1991. –  С. 13. (Соавт. Барсуков А.В.).
  3. Особенности вегетативной регуляции у пострадавших с легкой травмой и больных с артериальной гипертензией // Матер. научн. конф.: “Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения”: (Тез. докл.). – СПб.: ВМедА, 1997. – С. 521 (соавт. Шанин В.Ю., Цыган В.Н., Ермолаев В.И., Шустов С.Б., Барсуков А.В.).
  4. Биоэлектрическая активность головного мозга больных с легкой механической травмой груди  // VI Межвуз. науч.–практ. конф. студентов и молодых специалистов “Актуальные вопросы грудной и сердечно–сосудистой хирургии”: (Тез. докл.). – СПб.: ВМедА, 1999. – С. 4–5. (соавт. Голубков А.В.).
  5. Личностная типология пострадавших с легкой механической травмой // Второй Российский конгресс по патофизиологии: Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы. – М.: РГМУ, 2000. – С. 25–26. (соавт. Войтенко А.М.).
  6. Оптимизация преподавания в медицинских учебных заведениях с учетом системного подхода к личности больного // Вестн. Педагогич акад. – 2000. – вып. 33, № 3.– С. 97–102. (соавт. Шанин В.Ю., Колчев А.И., Войтенко А.М.).
  7. Личностная типология и психологическая поддержка больных с легкой механической травмой // Клинич. мед. и патофизиология. – 2000. – № 1. – С. 48–54. (соавт. Шанин В.Ю., Войтенко А.М., Черепанов В.Д., Орлова Е.М., Афанасьева Л.М.).
  8. Функциональное состояние центральной нервной системы больных мягкой артериальной гипертензией, перенесших легкую механическую травму // Клинич. мед. и патофизиология. – 2000. – № 1. – С. 54–58. (соавт. Шанин В.Ю., Котковский Э.Л., Ефремова Е.Д.).
  9. Некоторые особенности функционального состояния системы кровообращения и вегетативной регуляции сердечного ритма у больных мягкой артериальной гипертензией после легкой механической травмы // Клинич. мед. и патофизиология. – 2000. – № 1. – С. 58–63. (Соавт. Барсуков А.В., Куликов А.Н., Котковский Э.Л., Лавинская Н.Н., Ливенцова О.О.).
  10. Оптимизация лечебно-диагностических мероприятий с учетом системного подхода к личности больного // Матер. Всеармейск. научн. конф.: “Актуальные вопросы психофизиологического обеспечения боевой подготовки специалистов ВС РФ”. – СПб., 2000. – С. 143–144. (Соавт. Войтенко А.М.).
  11. О бихевиористской теории эндогенизации некоторых психосоматических заболеваний после легкой механической травмы // Матер. Всеармейск. научн. конф.: “Актуальные вопросы психофизиологического обеспечения боевой подготовки специалистов ВС РФ”. – СПб., 2000. – С. 156–157. (Соавт. Шанин В.Ю., Барсуков А.В., Войцицкий А.Н., Котковский Э.Л., Черепанов В.Д., Клур Н.В.).
  12. Лазерная терапия в комплексе лечения больных с механической травмой // Матер. XII Всероссийск. науч.–практ. конф. “Современные возможности лазерной терапии”. – Великий Новгород, 2000. – С. 33–35. (Соавт. Шанин В.Ю., Черепанов В.Д., Дергунов А.А., Лозовой Г.А.).
  13. Психологическая поддержка больных с легкой механической травмой как компонент психофизиологического сопровождения лечебного процесса // Клинич. мед. и патофизиология. – 2000. –  № 2. – С. 54–57. (Соавт. Шанин В.Ю., Сысоев В.Н., Войтенко А.М.).
  14. Некорые механизмы эндогенизации мягкой артериальной гипертензии у легко травмированных // Матер. городск. науч.–практ. конф.: “Молодые ученые и специалисты – здравоохранению Санкт–Петербурга в XXI веке”. – СПб.: ВМедА, 2000. – С. 10–11. (Соавт. Барсуков А.В., Котковский Э.Л.).
  15. Электроэнцефалографическая характеристика функционального состояния стволовых структур головного мозга в зависимости от типа личности больных мягкой артериальной гипертензией, перенесших легкую механическую травму // Матер. городск. науч.–практ. конф.: “Молодые ученые и специалисты – здравоохранению Санкт–Петербурга в XXI веке”. – СПб., 2000. – С. 92–93. (Соавт. Барсуков А.В., Котковский Э.Л.).
  16. Патогенетическое обоснование применения основных психофизиологических методик для тестирования пострадавших, перенесших легкую механическую травму // Матер. городск. науч.–практ. конф.: “Молодые ученые и специалисты – здравоохранению Санкт–Петербурга в XXI веке”. – СПб., 2000. – С. 108–109. (Соавт. Шанин В.Ю., Башкатова Л.Д.)
  17. Патофизиология переломов ладьевидной кости кисти // Матер. межгодск. конф. молод. ученых: “Актуальные проблемы патофизиологии” CПб.: ВМедА, 2000. – C. 75–76. (Соавт. Лозовой Г.А.).
  18. Когнитивный дефицит после легкой механической травмы // Матер. VII Межвуз. науч.–практ. конф. студентов и молодых специалистов “Актуальные вопросы грудной и сердечно–сосудистой хирургии”. СПб.: ВМедА, 2000. – С. 28–29. (Соавт. Крючков Д.В., Лозовой Г.А., Юрченко А.В.).
  19. Личностная типология и психологическая поддержка пострадавших с легкой механической травмой // Матер. межгодск. конф. молод. ученых: “Актуальные проблемы патофизиологии”. – CПб.: СПбГМУ, 2000. – C. 26–29. (Соавт. Брехов М.А.).
  20. Психологическая адаптация больных с механической травмой к предоперационно–предманипуляционному стрессу // Матер. Х междунар. симпозиума: "Эколого–физиологические проблемы адаптации". – М.: Изд-во РУДН, 2001. –  С. 592–593. (Соавт. Шанин В.Ю., Сысоев В.Н., Войтенко А.М., Попов В.Г.).
  21. Психологическая поддержка больных с легкой механической травмой в структуре психофизиологического сопровождения лечебного процесса // Общая патология на пороге третьего тысячелетия // Сб. науч. трудов. – Рязань: РязГМУ, 2001. – С. 226–231. (Соавт. Шанин В.Ю., Сысоев В.Н., Войтенко А.М..).
  22. Когнитивный дефицит у легкотравмированных // Матер. II конф. молодых ученых России с междунар. участием: "Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины". – М.: ММА им. И.М. Сеченова, 2001. – С. 100–101. (Соавт. Крючков Д.В., Лозовой Г.А., Юрченко А.В.).
  23. Особенности фармакотерапии язвенной болезни после механической травмы // Матер. междунар. конф.: "Механизмы регуляции висцеральных систем". – СПб.: Ин-т физиолог. им. И.П. Павлова РАН, 2001. – С. 349. (Соавт. Стойко Ю.М., Шанин В.Ю., Войцицкий А.Н., Барсуков А.В.).
  24. Образование острых язв и эрозий гастродуоденальной зоны после повреждений симпатического ствола при легких травмах груди // Матер. юбил. науч.–практ. конф., посвященной 100-летию кафедры госпитальной хирургии СПбГМУ им. И.П. Павлова. – СПб.: Б.и., 2001. – С. 151–152. (Соавт. Стойко Ю.М., Шанин В.Ю., Лебедев Н.Н., Войцицкий А.Н.).
  25. Патогенетические посттравматические механизмы повышенной желудочной кислотопродукции в эксперименте // Матер. юбил. науч.–практ. конф., посвященной 100-летию кафедры госпитальной хирургии СПбГМУ им. И.П. Павлова. – СПб.: Б.и., 2001. – С. 152–153. (Соавт. Войцицкий А.Н.).
  26. Эндогенизация основных психосоматических заболеваний после легкой механической травмы // Матер. межвуз. конф. молодых ученых: “Актуальные проблемы патофизиологии”. – СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2001. – С. 134–135. (Соавт. Лозовой Г.А.).
  27. Некоторые патогенетические механизмы повышения эффективности лечебно–диагностических мероприятий при терапии легкотравмированных // Межвуз. конф. молодых ученых: “Актуальные проблемы патофизиологии”. – СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2001. – С. 135–136. (Соавт. Крючков Д.В., Юрченко А.В.).
  28. Патогенетические принципы питания больных с легкими повреждениями органов опоры и движения // Межвуз. конф. молодых ученых: “Актуальные проблемы патофизиологии”. – СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2001. – С. 136–137. (Соавт. Брехов М.А.).
  29. Низкоинтенсивное лазерное излучение в комплексе  лечения больных с механической травмой // Матер. XIII Всероссийск. науч.–практ. конф.: «Современные возможности лазерной терапии». – Великий Новгород, 2001. – С. 21–23.
  30. ЭЭГ–характеристика функционального состояния головного мозга в зависимости от типа личности пострадавших после легкой механической травмы конечностей // Клинич. патофизиология. – 2001. – № 1. – С. 36–44.
  31. Психолого-педагогическая концепция преподавания амбулаторной хирургии и травматологии // Вестн. БПА. 2001. – вып. 40, № 4. – С. 91–95.
  32. Систолическая функция левого желудочка и трансмитральный ток крови у больных артериальной гипертензией в остром периоде после механической травмы // Мед. академич. журн. – 2001. – № 1. – С. 94–95. (Соавт. Шанин В.Ю., Барсуков А.В.).
  33. О патогенезе и лечении механической травмы: от XVIII к ХХI веку // Матер. симпозиума: “И.Ф.Буш и развитие медицины в XVIII – ХIХ веках”. – СПб.: Б.и., 2002. – С. 99–104. (Соавт. Шанин В.Ю., Лозовой Г.А.).
  34. Повреждения нервов при травмах груди в генезе осложнений послеоперационного периода // Матер. научно-практической конференции: “Актуальные вопросы эндоскопической хирургии”. – Якутск: Б.и., 2002. – С. 56–57. (Соавт. Стойко Ю.М., Войцицкий А.Н., Шанин В.Ю., Лебедев Н.Н., Кабанов М.Ю.).
  35. Патогенетическое обоснование применения биоакустической коррекции в комплексе лечения пострадавших после механической травмы средней и легкой тяжести // Матер. межгородск. конф. молодых ученых: “Актуальные проблемы патофизиологии”. – СПб.: Б.и., 2002. – С. 55–56. (Соавт. Богомолов Г.А.).
  36. Патологические реакции в системе кровообращения у военнослужащих после легкой механической травмы кисти в зависимости от их типа личности // Матер. науч.–практ. конф. «Актуальные проблемы психофизиологического сопровождения лечебного процесса». – СПб., 2002. – С. 141–144.
  37. Когнитивные функции у больных с легкой механической травмой верхних конечностей // Матер. науч.–практ. конф. «Актуальные проблемы психофизиологического сопровождения лечебного процесса». – СПб., 2002. – С. 152–153. (Соавт. Шанин В.Ю., Вейс И.Е.).
  38. Электрофизиологическая характеристика функционального состояния нервной системы после легкого травматического повреждения грудного отдела позвоночника как фактора эндогенизации язвенной болезни // Клинич. патофизиология. – 2002. – № 1. – С. 39–47. (Соавт. Стойко Ю.М., Войцицкий А.Н., Джурко Б.И., Кузнецова Л.А., Крецер И.В.).
  39. Тип личности как детерминанта реактивности системного кровообращения у больных с легкой механической травмой // Клинич. патофизиология. – 2002. – № 2. – С. 50–56. (Соавт. Шанин В.Ю., Вейс И.Е.).
  40. Медицинский УЗИ-сканер «Ультраскан» // Медицина. Фармация. 2002. – № 6. – С. 27. (Соавт. Беркович А.Е., Шанин В.Ю.).
  41. Системная патологическая реакция после легкой механической травмы кисти // Матер. Всероссийск. науч.–практ. конф.: “Актуальные проблемы патофизиологии и психофизиологии в клинике”. – СПб.: Б.и., 2002. – С. 29–32. (Соавт. Вейс И.Е.).
  42. Тип личности как детерминанта патологической реакции желчевыводящей системы на легкую механическую травму верхних конечностей // Клинич. патофизиология. – 2003. – № 1. – С. 36–40.
  43. Некоторые патогенетические механизмы когнитивного дефицита у больных после легкой механической травмы // Клинич. патофизиология. – 2003. – № 1. – С. 61–62. (Соавт. Вейс И.Е.).
  44. Некоторые патогенетические особенности лечения легкой механической травмы // Психофармакология и биологич. наркология. – 2003. – Т. 3, № 1–2. – С. 547–550.
  45. Патогенез расстройств внимания и памяти в раннем посттравматическом периоде // Мед. академич. журн. – 2003. – Т. 3, № 4. – С. 141–142. (Соавт. Шанин В.Ю., Вейс И.Е.).
  46. Патологическая системная реакция у больных с легкой механической травмой // Мед. академич. журн. – 2003. – Т. 3, № 4. – С. 138–139. (Соавт. Ритов И.А.).
  47. Систолическая и диастолическая функции левого желудочка у больных артериальной гипертензией после легкой механической травмы верхних конечностей // Матер. V Российск. научн. форума: “Кардиология–2003”. – М.: Б.и., 2003. – С. 29–30. (Соавт. Барсуков А.В., Волков И.В.)
  48. Некоторые особенности функционирования системы кровообращения у больных мягкой артериальной гипертензией после легкой механической травмы // Матер. итог. конф. военно-науч. общ-ва слушат. I ф-та и клин. орд. ВМедА. – СПб: ВМедА, 2003. – С. 26. (Соавт. Барсуков А.В., Волков И.В.)
  49. Когнитивный дефицит в раннем посттравматическом периоде // Эксперим. и клинич. медицина. – 2003. – № 2. – С. 68–70 (Соавт. Шанин В.Ю., Вейс И.Е.).
  50. Разработка, апробация и адаптация переносного диагностического комплекса для исследований системы кровообращения у военнослужаших / Отчет по теме НИР № 2.01.184. п 12. – ГВМУ, 2003. – 57 с.
  51. Патогенез расстройств нервной регуляции кровообращения и желчевыделения у больных с легкой механической травмой в зависимости от их типа личности // Актуальные проблемы клинической физиологии: Сборн. науч. тр. каф. патофизиологии ВМедА. – СПб., 2003. – С. 22–25. (соавт. Шанин В.Ю.).
  52. Эндогенизация системных расстройств нервной регуляции у больных с легкой механической травмой // Кремлевская медицина. Клинич. вестник. – 2003. – № 4. – С. 84–88. (Соавт. Шанин В.Ю., Решетняк В.К.).
  53. Разработка, апробация и адаптация мобильного диагностического комплекса для исследований патологических системных реакций у военнослужаших. – СПб.: Б.и., 2004. – 50 с.
  54. Функциональное состояние стволовых структур у больных с  легкой механической травмой верхних конечностей // Кремлевская медицина. Клинич. вестник. – 2004. – № 1. – С. 76–78. (Соавт. Шанин В.Ю., Решетняк В.К.).
  55. Влияние легкой механической травмы на когнитивные функции // Актуальные проблемы клинической патофизиологии: Сборн. науч. трудов каф. патофизиологии. – СПб. ВМедА, 2004. – С. 25–26. (Соавт. Вейс И.Е.).
  56. Нарушения памяти и внимания у больных с легкой механической травмой // Актуальные проблемы клинической патофизиологии: Сборн. науч. трудов каф. патофизиологии. – СПб. ВМедА, 2004. – С. 30–32. (Соавт. Вейс И.Е., Осипова Т.В.).
  57. Факторный анализ регуляторных влияний на величины показателей системного кровообращения в условиях покоя у практически здоровых военнослужащих молодого возраста // Матер. Всероссийск. науч.-практ. конф.: “Психофизиология профессиональной деятельности человека”. – СПб.: ВМедА, 2004. – С. 139–140. (Соавт. Шанин В.Ю., Карушева Н.С.).
  58. Сравнительный анализ реактивности системного кровообращения у больных с легкой механической травмой в ее остром периоде и у практически здоровых субъектов // Матер. Всеросс. науч.-практ. конф.: “Актуальные вопросы авиационной и космической медицины, посвященной 70-летию Ю.А. Гагарина”. – СПб.: ВМедА, 2004. – С. 26–29.
  59. Патологическая реакция системного кровообращения на действие стимулов пробы с задержкой дыхания у больных с легкой механической травмой // Матер. Всероссийск. науч.-практ. конф.: “Психофизиология профессиональной деятельности человека”. – СПб.: ВМедА, 2004. – С. 140–142. (Соавт. Шанин В.Ю., Осипова Т.В.).
  60. Реактивность системного кровообращения в ответ на пробу с задержкой дыхания в раннем посттравматическом периоде // Актуальные проблемы клинической патофизиологии: Сборн. науч. трудов каф. патофизиологии. – СПб.: ВМедА, 2004. – С. 32–34. (Соавт. Шанин В.Ю.).
  61. Расстройства памяти и внимания в посттравматическом периоде // Клинич. патофизиология. – 2004. – № 2. – С. 71–77. (Соавт. Шанин В.Ю.).
  62. Дезинтеграция систем кровообращения и внешнего дыхания в посттравматическом периоде у больных с легкой механической травмой // Матер. XI межвуз. конф. молод. учен. – СПб.: СПбГМУ, 2005. – С. 80–82. (Соавт. Чеботарь А.В.).
  63. Патологическая реакция системного кровообращения у пострадавших после легкой механической травмы // Матер Х Всеросс. нац. конгресса: “Человек и его здоровье”. – СПб.: Человек и здоровье, 2005. – С. 204. (Соавт. Ритов И.А.).
  64. Тип личности в патогенезе вторичной стрессорной артериальной гипертензии у больных с легкой механической травмой // Клинич. патофиз. – 2006. – № 2. – С. 67–68. (Соавт. Шанин В.Ю.).
  65. Посттравматическая дезинтеграция систем кровообращения и внешнего дыхания у больных с легкой механической травмой // Клинич. патофиз. – 2006. – № 2. – С. 60–61. (Соавт. Шанин В.Ю., Бодань С.М.).
  66. Особенности функционирования желчевыводящей системы после легкой механической травмы  // Клинич. патофиз. – 2006. – № 2. – С. 70–71.
  67. Диагностика и терапия патологической реакции системного кровообращения в комплексе восстановительного лечения больных с легкой травмой // Вестник восстановит. мед. – 2007. – № 3. – С. 83–87. (Соавт. Шанин В.Ю.).
  68. Некоторые патогенетические механизмы расстройств кровообращения у больных с легкой механической травмой // Клинич. патофиз. – 2007. – № 1-2. – С. 72–77. (Соавт. Шанин В.Ю.).
  69. Дисбаланс автономной регуляции сердечного ритма у больных с легкой механической травмой в раннем посттравматическом периоде // Травматол. и ортопед. России. – 2007. – № 3. – С. 149–150. (Соавт. Шанин В.Ю., Бодань С.М., Кипецкий Ю.Л., Ритов И.А.).
  70. Тип личности как детерминанта патологических реакций в системе кровообращения у больных после легкой механической травмы // Травматол. и ортопед. России. – 2007. – № 3. – С. 150–151. (Соавт. Шанин В.Ю., Кипецкий Ю.Л., Ритов И.А.).
  71. Вариабельность значений ударного объема левого желудочка за время дыхательного цикла у  больных с легкой механической травмой в раннем посттравматическом периоде // Травматол. и ортопед. России. – 2007. – № 3. – С. 197–198.
  72. Тип личности как детерминанта расстройств кровообращения после легкой травмы в экстремальных условиях // Медицина катастроф. – 2008. – № 1 (61). – С. 29–31. (Соавт. Погодин Ю.И., Шанин В.Ю., Боченков А.А.).
  73. Патогенез расстройств автономной регуляции сердечного ритма у больных с легкой механической травмой верхней конечности // Травматол. и ортопед. России. – 2008. – № 3. – С. 15–16. (Соавт. Шанин В.Ю., Бодань С.М.).
  74. Патологическая реакция системы внешнего дыхания у пострадавших с легкой механической травмой в раннем посттравматическом периоде // Клинич. патофиз. – 2008. – № 1. – С. 40–44. (Соавт. Тимофеев И.В., Шанин В.Ю.).
  75. Вариабельность значений ударного объема левого желудочка в патогенезе расстройств дыхания у  больных с легкой механической травмой кисти // Травматол. и ортопед. России. – 2008. – № 3. – С. 16–17.
  76. Психофизиологическая коррекция в комплексе патогенетического лечения и реабилитации больных с легкой механической травмой // Клинич. патофиз. – 2008. – № 2. – С. 75–77.
  77. Патологическая реакция системного кровообращения у больных с легкой механической травмой // Клинич. патофиз.. – 2008. – № 2. – С. 47–51. (Соавт. Решетняк В.К., Шанин В.Ю., Бодань С.М.).
  78. Механизмы централизации нервной регуляции внешнего дыхания после легкой травмы кисти // Клинич. патофиз. – 2008. – № 2. – С. 41–44. (Соавт. Шанин Ю.Н.).
  79. Патологическая реакция системного кровообращения на действие стимулов пробы с задержкой дыхания у больных с ЛМТ верхних конечностей // Вест. Всеросс. гильдии протезистов-ортопедов. –­ № 4 (34). – 2008. – С. 10. (Соавт. Кипецкий Ю.Л., Ритов И.А., Осипова Т.В.).
  80. Системная патологическая реакция у больных с легкой механической травмой. Патогенез. Профилактика. Лечение. // Клинич. патофиз. – 2009. – № 1. – С. 3–11. (Соавт. Шанин Ю.Н.).
  81. Дискинезия желчевыводящих путей у больных с легкой механической травмой // Клинич. патофиз. – 2009. – № 1. – С. 37–41.
  82. Роль личностной типологии в патогенезе расстройств внутрицентральных отношений у пострадавших с легкой механической травмой // Int. J. Immunorehabilitation. – 2000. – Vol. 2, № 2. – P. 84. (Соавт. Шанин Ю.Н., Шанин В.Ю.).
  83. Стойко Ю.М., Шанин В.Ю., Войцицкий А.Н., Коровин А.Е. Новые направления в фармакотерапии язвенной болезни после легкой травмы // Int. J. Immunorehabilitation. – 2001. – Vol. 3,  № 4. – P. 78–79.
  84. Shanin Yu.N., Shanin V.Yu., Korovin A.Ye. The role of personality types in pathogenesis of brain disorders among the patient with light mechanical trauma // Int. J. Immunorehabilitation. – 2000. – Vol. 2, № 1. – P. 48–49.
  85. Korovin A.Ye., Shanin V.Yu. Type of personalities is determinant in system pathological reactions after light mechanical trauma // Psychopharmacology and biological narcology. – 2004. – Vol. 4, № 2–3. – P. 734–735.
  86. Korovin A.Ye., Shanin V.Yu., Ritov I.A. System pathological reactions at victims after a mild mechanical trauma of the top extremities (mild trauma) // …….The first Israeli-Russian orthop. conf.: “Advances in traumatology and reconstructive orthopaedics”. – Haifa, 2005. – P. 70–71.
  87. Shanin V., Korovin A., Barsukov A. Systemic pathological reactions in patients with mild mechanical trauma // Madrid: Pap. of 16-th European meeting on hypertension, 2006. – P. 411.
  88. Shanin V., Korovin A., Barsukov A. Heart ultrasound parameters in young essential hypertensive patients with light mechanical trauma // Berlin: Pap. of 18-th Scientific meeting European Society of Hypertension, 2008. – S. 421.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

БЭА – биоэлектрическая активность

ВНД – высшая нервная деятельность

ДВП – длительность вызванного потенциала

ДСП – длительность скрытого периода

ИН – индекс напряженности регуляторных систем

ИРГТ – интегральная реография тела

КДИ – коэффициент дыхательных изменений

КГР – кожно–гальваническая реакция

КРГ – кардиоритмография

ЛМТ – легкая механическая травма

ЛТ – личностная тревожность

ОПСC – общее периферическое сосудистое сопротивление

ПНД – показатель напряженности дыхания

СИ – сердечный индекс

СТ – ситуативная тревожность

УИ – ударный индекс

ЭДА – электродермальная активность

ЭЭГ – электроэнцефалография

Рис. 1.  Личностный профиль больных астеноневротического типа.

Рис. 2.  Личностный профиль больных эпилептоидно-возбудимого типа.

Рис. 3.  Личностный профиль больных гипертимного типа.




© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.