WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

 

На правах рукописи

ШАЙТОР

Валентина Мироновна

ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ПЕРИНАТАЛЬНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ

(нейрофизиологические механизмы, ранняя диагностика и лечение)

14.00.09 — педиатрия

14.00.13 — нервные болезни

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

Санкт-Петербург

2008

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Научные консультанты:

доктор медицинских наук, профессор Александр Сергеевич Иова;

доктор медицинских наук, профессор Дмитрий Юрьевич Пинчук.

Официальные оппоненты:

академик РАМН, заслуженный деятель науки Российской Федерации,

доктор медицинских наук, профессор Александр Анисимович Скоромец;

доктор медицинских наук, профессор Федор Петрович Романюк;

доктор медицинских наук, профессор Юрий Соломонович Акоев.

Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Защита состоится « » _______ 2008 года в ____ часов на заседании диссертационного совета (Д 208.089.05) при ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (191015, Санкт-Петербург, Кирочная ул., д. 41).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (195196, Санкт-Петербург, Заневский пр., д. 1/82).

Автореферат разослан «___»_____________2008 года

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор                 В.В. Кирьянова

                       

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Острой проблемой ХХI века является снижение уровня здоровья детей и ухудшение качества их жизни, что особо актуально для высокоразвитых стран (Баранов А.А., 1999; Базарный В.Ф., 2004; ИНИОН РАН, 2005, 2006). В последние годы удельный вес практически здоровых детей в России уменьшился на 15%, а среди таких возрастных групп, как новорожденные и подростки, этот показатель не превышает 10–15% (Яцык Г.В., 2007). Наблюдается интенсивное увеличение численности детей с субклиническими формами отдаленных последствий перинатальной патологии ЦНС (Скворцов И.А., Ямпольская Э.И., 1986; Барашнев Ю.И. и др., 1998; Александрова В.А., 2003; Митиш М.Д., 2004; Korkman M., 2001). Наряду с этим у детей формируются полисистемные нарушения адаптации. Так, в возрасте от 6 до 15 лет отмечено нарастание количества случаев нейросоматических расстройств (вегетососудистая дистония, дискинезия желчевыводящих путей, нейроэндокринные расстройства и др.); а уже в школьном возрасте на одного ребенка в среднем приходится от 2 до 4 различных неврологических патологий (энурез, тики, синдром нарушения внимания с гиперактивностью и т. д.). (Брязгунов И.П. и др., 2003). В анамнезе жизни у 87% этих детей отмечалась перинатальная энцефалопатия, в дошкольном возрасте 30–35% детей имели различные нарушения речи, а треть из них одновременно наблюдались в связи с темповой задержкой психического развития; у 20–30% детей отмечено нарушение зрительного восприятия, а у 6–7% детей — нарушение слуха (Базарный В.Ф., 1991; Корнев А.Н., 1995; Мосин И.М., 2002; Фарбер Д.А., 2003, Яцык Г.В., Степанов А.А., 2007). По данным УЗДГ сосудов головного мозга, у детей, перенесших перинатальную травму шейного отдела позвоночника, к пубертатному периоду в 93% случаев выявляется вертебрально-базилярная недостаточность, из них от 5 до 15% страдают синкопальными состояниями (Попелянский Я.Ю., 1986; Акимов А.Г., 1987; Ратнер А.Ю., 1990, 1993, 1995; Ерохина Л.Г., 1993; Вейн А.М., 2003; Lewis D., Dhala А., 1999).

По различным данным, дети с последствиями пренатальных и перинатальных поражений нервной системы составляют от 20 до 25% детской популяции, на их долю приходится 60% всех случаев детской неврологической патологии, а примерно половина неуспевающих школьников наблюдаются в связи с минимальной мозговой дисфункцией (ММД) (Бадалян Л.О., Заваденко Н.Н., 1993; Яременко Б.Р. и др., 1999; Лазебник Т.А. и др., 2002; Чутко Л.С., 2004). Признаки незрелости ЦНС при ММД сочетаются с отчетливым повреждением нервной системы (наличием очаговости, пирамидной, экстрапирамидной или стволовой недостаточности), при этом большое внимание уделяется церебральной астенизации, с которой связывают рассеянность ребенка, снижение внимания, психомоторную вялость или возбудимость (Безруких М.М. и др., 1999; Заваденко Н.Н. и др., 1999). В этом случае частота церебрастенических расстройств составляет, по данным разных авторов, от 36–42 до 55–70% (Гузева В.И., 1998, 2007).

В предыдущие десятилетия большинство исследований состояния здоровья детей с перинатальным поражением нервной системы гипоксически-ишемического генеза проводилось, как правило, на ранних стадиях онтогенеза (Барашнев Ю.И., 1999; Трошин В.М., 2000; Володин Н.Н. и др., 2001, Пальчик А.Б., Шабалов Н.П., 2000). Но в последние годы существенно увеличилось число работ, посвященных особенностям формирования психофизиологических функций у детей с отдаленными последствиями перинатальной патологии ЦНС (Барашнев Ю.И., 2001; Александрова В.А., 2003; Матвеев Ю.К. и др., 2002; Кожушко Н.Ю., 2005; Шамансуров Ш.Ш., 2007; Яцык Г.В. и др., 2007). Это обусловлено тем, что даже при минимальных пренатально обусловленных проявлениях церебральной дисфункции у новорожденных в последующие возрастные периоды развития (особенно критические) отмечается раннее формирование разнообразных вегето-неврологических и психосоматических синдромов, чаще легкой степени тяжести, но длительного, хронического течения, связанных с выявлением легкой, диффузной неврологической симптоматики, умеренно выраженных сенсомоторных и речевых нарушений, расстройств восприятия, повышенной отвлекаемости, неадекватности поведения, недостаточной сформированности навыков интеллектуальной деятельности, трудностях обучения (Слепович Е.С., 1989; Лубовский В.И., 2003; Бадалян Л.О., Заваденко Н.Н., Swanberg M.M., 2003). В критические периоды развития ребенка подобная неврологическая симптоматика манифестирует различными индивидуально определенными нозологическими формами. Именно неоднократный и однотипно проявляющийся срыв компенсаторных возможностей организма в виде конкретного заболевания и определяет в дальнейшем формирование ведущей патологии у ребенка, в основном характеризующее состояние его здоровья. Увеличение численности детей с подобными «функциональными» неврологическими расстройствами, особенно при переходе от дошкольного к школьному периоду, вследствие несовершенства адаптационно-приспособительных и функциональных возможностей ЦНС реагировать на различные стрессорные факторы, создает угрозу дезадаптации на ранних этапах социализации ребенка. Формирование плохой переносимости психических и физических нагрузок в разные возрастные периоды развития связано с нарушениями механизмов регуляции кислородзависимых систем энергообеспечения, снижением стрессорной устойчивости организма и ограничениями компенсаторно-приспособительных возможностей ЦНС (Барашнев Ю.И., 1999; Илюхина В.А., Шайтор В.М., 2002). Многие исследователи связывают трудности обучения у детей именно с несформированностью высших психических функций вследствие функциональной незрелости коры больших полушарий, с остаточными резидуальными поражениями ЦНС и незрелостью регуляторных структур мозга (Мачинская Р.И., 1997; Григорьева Л.П., 2006). Становление и реализация психофизиологических функций связана с процессами слухового и зрительного восприятия, являющимися ведущими для овладения основными школьными навыками (Морозова Л.В., 2003; Фарбер Д.А., 2005).

Сохраняется дефицит методов коррекции темповой задержки речевого и нервно-психического развития, нарушений приспособительного поведения ребенка, особенно на ранних стадиях, функциональной недостаточности зрительного и слухового восприятия (Александровский Ю.А., 1996; Корнев А.Н., 1997; Яременко Б.Р. и др., 1999; Бенилова С.Ю., 2001).

До настоящего времени отсутствуют комплексные исследования, направленные на изучение механизмов формирования, клинических проявлений, ранней диагностики, профилактики и своевременного лечения детей с последствиями перинатальной патологии нервной системы. Отсутствие четких и обоснованных клинико-нейрофизиологических и нейропсихологических критериев риска декомпенсации отдаленных последствий перинатального поражения нервной системы функционального характера позволяет многим педиатрам и неврологам относиться к данной проблеме как к преходящей, не требующей особого внимания. В связи с этим возникает необходимость объединить опыт работы врачей различных специальностей: педиатров, неврологов, физиотерапевтов, нейрофизиологов, психологов, логопедов и др., направленный на решение вопросов ранней диагностики, лечения и профилактики последствий перинатальной патологии нервной системы.

Цель исследования: повышение эффективности лечебно-диагностических мероприятий у детей с отдаленными последствиями перинатального повреждения нервной системы.

Задачи исследования:

1. Выделить и обосновать клинико-неврологические синдромы отдаленных последствий перинатального повреждения нервной системы с учетом риска развития декомпенсации состояния.

2. Обосновать выбор клинико-нейрофизиологических критериев, характеризующих степень функционального поражения нервной системы у детей с различными вариантами отдаленных последствий перинатального повреждения ЦНС.

3. Разработать неинвазивные методы экспресс-диагностики и динамического контроля центральных регуляторных расстройств у детей с отдаленными последствиями перинатального повреждения ЦНС.

4. Провести сравнительный клинико-нейрофизиологический анализ применения транскраниальной микрополяризации и общепринятых методов лечения в реабилитации детей с различными вариантами последствий перинатального повреждения ЦНС.

5. Разработать методики лечения детей с различными формами церебральной дисфункции перинатального происхождения в зависимости от результатов комплексного неинвазивного исследования.

6. Сформулировать положения, регламентирующие диспансеризацию, диагностические и лечебно-профилактические мероприятия для детей и подростков с отдаленными последствиями перинатального повреждения нервной системы.

Научная новизна. Впервые обоснован выбор и разработана система клинических, психофизиологических и нейрофизиологических критериев для оценки уровня центральных функциональных нарушений и прогнозирования отдаленных последствий перинатального повреждения головного мозга у детей с церебральными дисфункциями.

Впервые разработаны оптимизирующие параметры и режимы транскраниальных микрополяризаций на основании динамического клинического, психо-логопедического и нейрофизиологического контроля лечебных эффектов (Патент на изобретение № 2001113634/14 от 22 мая 2001 г. «Способ коррекции темповой задержки нервно-психического развития у детей»). Предложен новый диагностико-терапевтический подход к раннему выявлению церебрастенического синдрома у детей, перенесших ишемически-гипоксические повреждения ЦНС (Патент на изобретение № 2908189 от 10.01.2007 г. «Способ лечения детей с церебрастеническим синдромом»). Прослежены отдаленные исходы и предложены новые критерии диагностики и прогноза перинатальных повреждений нервной системы у детей с церебральными дисфункциями в зависимости от возраста. Впервые апробирована и внедрена комплексная методика диагностики и коррекции функциональных нарушений зрительного и слухового аппарата у детей с последствиями перинатального повреждения ЦНС, включая новейшие медицинские технологии. Предложен и обоснован неинвазивный метод диагностики — суперпозиционное электромагнитное сканирование головного мозга, зрительного и слухового анализаторов — для раннего выявления, динамического контроля и дифференцированного подхода к проведению коррекционных мероприятий у детей с последствиями перинатального повреждения нервной системы.

Практическая значимость работы. На основании полученных результатов разработан и внедрен в практическое здравоохранение алгоритм диагностики и прогнозирования течения отдаленных последствий перинатальных повреждений нервной системы без грубых органических изменений. Вовлечение в патологический процесс органов пищеварения, зрения, слуха, сердечно-сосудистой системы у детей с последствиями перинатального повреждения нервной системы обусловливает необходимость индивидуального диспансерного наблюдения у специалистов разного профиля (гастроэнтеролога, кардиолога, офтальмолога и др.). Дети с церебрастеническим синдромом перинатального ишемически-гипоксического генеза нуждаются в раннем обследовании с последующей комплексной коррекцией выявленных нарушений.

Разработан метод диагностики центральных регуляторных расстройств и снижения компенсаторно-приспособительных возможностей организма детей с последствиями перинатального повреждения нервной системы по параметрам сверхмедленных физиологических процессов и устойчивости к транзиторной гипоксии. Прогнозирование клинической декомпенсации отдаленных последствий перинатальных повреждений нервной системы с использованием диагностических клинико-неврологических и нейрофизиологических критериев позволяет своевременно провести необходимое лечение, что существенно повышает качество жизни детей, их устойчивость к стрессово-адаптационным и информационным нагрузкам.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Отдаленные последствия перинатального повреждения нервной системы у детей проявляются клинической картиной ведущего неврологического синдрома и симптомами церебральной астении, обусловленными хроническим кислородозависимым гипоэргозом мозга и формированием функциональной недостаточности центральных механизмов регуляции.

2. Отдаленные последствия перинатального повреждения нервной системы у детей клинически проявляются в критические возрастные периоды и потенцируются стрессовыми и адаптационными нагрузками.

3. Для повышения качества ранней диагностики последствий перинатального повреждения нервной системы у детей необходимо проведение неинвазивного комплексного обследования, включающего ЭЭГ, РЭГ, УЗДГ, омегаметрию, пробу Штанге, суперпозиционное электромагнитное сканирование головного мозга, и психолого-логопедической оценки уровня развития ребенка.

4. Для повышения нейрональной активности, снижения незрелости и функциональной недостаточности нейронов коры головного мозга комплексное лечение должно включать индивидуальную программу нейрометаболической терапии и транскраниальной микрополяризации на основе результатов неинвазивного комплексного обследования.

5. Раннее выявление и коррекция ишемически-гипоксических повреждений ЦНС позволяют предупредить развитие тяжелых отдаленных последствий перинатального повреждения нервной системы у детей.

Личный вклад автора в проведенное исследование. Автором выполнен обзор современной отечественной и зарубежной литературы по изучаемой проблеме. Автором лично проведено обследование и лечение большинства пациентов и сравнительное клинико-нейрофизиологическое и психолого-логопедическое исследование у детей с различными вариантами последствий перинатального повреждения нервной системы.. Автором разработана система клинических, психофизиологических и нейрофизиологических критериев для оценки уровня центральных функциональных нарушений и прогнозирования отдаленных последствий перинатального повреждения головного мозга у детей с церебральными дисфункциями. Автору принадлежит приоритет в определении факторов риска декомпенсации последствий перинатального повреждения нервной системы и разработан диагностико-терапевтический подход к раннему выявлению церебрастенического синдрома у детей, перенесших ишемически-гипоксические повреждения ЦНС. Автором разработана диагностико-терапевтическая методика коррекции функциональных нарушений нервно-зрительного и слухового анализаторов у детей с последствиями перинатального повреждения ЦНС, включая новейшие медицинские технологии (суперпозиционное электромагнитное сканирование, транскраниальную микрополяризацию). Наряду с этим автором выполнена статистическая обработка собранных материалов, на основании которых обоснованы выводы и даны практические рекомендации.

Апробация диссертации. Основные положения диссертации заслушаны, обсуждены и одобрены на заседаниях научно-практической конференции «Здоровый ребенок — здоровая нация», г. Кемерово, февраль 2003 г.; на научно-практической конференции «100-летие развития педиатрии в МАПО», 24 ноября 2004 г., на I Конгрессе педиатров Санкт-Петербурга и Северо-Западного региона РФ, 26–27 сентября 2006 г., Санкт-Петербург; на Х Российском конгрессе педиатров, г. Москва, февраль 2006 г.; на V Российском конгрессе «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии», г. Москва, октябрь, 2006; на ХХIХ Итоговой научно-практической конференции «Актуальные вопросы инфекционных заболеваний у детей-2007»,  Санкт-Петербург, НИИДИ, 13 марта 2007 г.; на выездном заседании Президиума Всероссийского общества неврологов «Актуальные вопросы неврологии», 30–31 марта 2007 г., на 12-й Международной конференция челюстно-лицевых хирургов и стоматологов «Новые технологии в стоматологии», 22–24 мая 2007 г., Санкт-Петербург; на Первом Балтийском Конгрессе по детской неврологии с международным участием, 8–9 июня 2007 г., Санкт-Петербург.

Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в практику лечебных учреждений Санкт-Петербурга: ДГБ № 19 им. К.А. Раухфуса, Александровской больницы, Ленинградского областного государственного учреждения здравоохранения «Детская клиническая больница», Детского консультативно-диагностического центра со стационаром дневного пребывания Центрального района, ДГП № 44, № 19, Городского детского реабилитационного центра, клиники Института мозга человека РАН. Результаты исследования используются в учебном процессе при подготовке студентов и врачей на кафедре педиатрии с курсом детских инфекций СПбГМА им. И.И. Мечникова, на кафедрах педиатрии № 1 и № 3 СПбМАПО, на кафедре неотложной медицины СПбМАПО.

Изданы методические пособия для врачей: «Синкопальные состояния у детей» (1999), «Вегетососудистая дистония и вегетативные кризы у детей и подростков» (1998), «Лихорадка у детей» (2002), «Неотложная педиатрия» (2007), «Скорая медицинская помощь. Краткое руководство» под редакцией А.Г. Мирошниченко, В.В. Руксина, В.М. Шайтор (2007), «Избранные вопросы по неотложной педиатрии» в «Руководстве по скорой медицинской помощи» под ред. В.А. Михайловича (2007).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 45 печатных работ, из них 7 в журналах ВАК, 2 учебных пособия: «Вегетативно-сосудистые кризы у детей и подростков» и «Синкопальные состояния у детей»; соавтор 2 кратких руководств: «Скорая медицинская помощь», «Неотложная педиатрия»; главы в руководстве «Скорая медицинская помощь» под ред. В.А. Михайловича и А.Г. Мирошниченко (2007); главы в учебнике «Педиатрия» под ред. И.Ю. Мельниковой (2008). Получены патенты на изобретения: «Способ коррекции темповой задержки нервно-психического развития у детей» (соавторы В.А. Илюхина, Н.Ю. Кожушко, Ю.К. Матвеев, Е.А. Пономарева), патент № 2001113634/14 (014647) от 22 мая 2001 г., МПК 7 и «Способ лечения детей с церебрастеническим синдромом» (соавторы А.И. Сафронова, И.Н. Шайтор, Ю.Ф. Камынин) № 2290869 РФ МПК А61Н 1/00. Заявка № 2005119763 /14 от 24.06.05: Опубл. 10.01.07, БИПМ № 1; Приоритет 24.06.05.

Объем работы. Диссертация изложена на 326 страницах печатного текста и включает следующие разделы: введение, обзор литературы, материалы и методы исследования, 9 глав результатов собственных исследований, заключение, выводы и практические рекомендации. Указатель литературы содержит 261 отечественных и 160 иностранных источников. Работа содержит 31 рисунок и 53 таблицы.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

На протяжении 1992–2007 гг. на базах Городского центра восстановительного лечения Санкт-Петербурга, ДГБ № 19 им. К.А. Раухфуса, Александровской больницы, Ленинградского областного государственного учреждения здравоохранения «Детская клиническая больница», Детского консультативно-диагностического центра со стационаром дневного пребывания Центрального района, ДГП № 44, № 19, клиники Института мозга человека РАН, детского сада № 128 Выборгского района Санкт-Петербурга наблюдались и обследовались дети и подростки с различными последствиями перинатального поражения нервной системы гипоксически-ишемического генеза. При отборе больных были исключены дети с грубой органической патологией ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, эпилепсией. Для выявления возрастного риска возникновения манифестных неврологических состояний перинатального происхождения был проведен анализ 159 карт вызовов скорой медицинской помощи.

Всего нами обследованы 627 больных в возрасте от 4 до 18 лет с отдаленными последствиями перинатального повреждения нервной системы.

Клинико-анамнестическое и клинико-неврологическое обследование было направлено на выявление основных синдромов отдаленных последствий перинатальных повреждений нервной системы и оценку неврологического статуса.

Обследуемые дети были разделены на восемь групп в зависимости от клинических вариантов отдаленных последствий перинатального повреждения нервной системы (ПППНС):

1-я группа — дети с задержкой речевого развития (ЗРР) 3–4-го уровня в возрасте от 3 до 7 лет — 103 человека: 68 мальчиков (66,02%) и 35 девочек (35%) (МКБ-10 F 80);

2-я группа — дети с темповой задержкой нервно-психического развития (ТЗНПР) в возрасте от 3 до 7 лет — 115 человек: 76 мальчиков (66,09%) и 39 девочек (33,91%) (МКБ-10 F 84.8);

3-я группа — дети с функциональной недостаточностью нервно-зрительного аппарата в возрасте от 3 до 7 лет — 75 человек: 45 мальчиков (60,0%) и 30 девочек (40,0%) (МКБ-10 Н 47, 53);

4-я группа — дети с функциональными нарушениями слуха (от 3 до 7 лет) — 25 человек: 14 мальчиков (56,0%) и 11 девочек (44,00%) (МКБ-10 Н 90);

5-я группа — дети с вертебрально-базилярной недостаточностью в возрасте от 8 до 14 лет — 105 человек: 71 мальчик (67,62%) и 34 девочки (32,38%) (МКБ-10 G 45,0, 59);

6-я группа — дети с вертебрально-базилярной недостаточностью и синкопальными состояниями в возрасте от 8 до 14 лет — 56 человек: 30 мальчиков (53,57%) и 26 девочек (46,43%) (МКБ-10 G 45.0, 59, I 95);

7-я группа (контрольная) — здоровые дети в возрасте от 4 до 8 лет — 36 человек: 16 мальчиков (44,44%) и 20 девочек (55,56%);

8-я группа — 112 детей (53 мальчиков и 59 девочек) в возрасте от 1 года до 18 лет с отдаленными последствиями перинатального повреждения нервной системы в виде различных вариантов церебральных дисфункций без грубых органических изменений.

Данная группа пациентов выделена с целью изучения и анализа клинико-неврологической и психосоматической динамики последствий перинатального повреждения ЦНС в зависимости от возраста детей с учетом морфофункциональных и нейрофизиологических изменений.

Дополнительно пациенты 1, 2, 3, 4 и 6-й групп были разделены на две подгруппы: получавшие медикаментозную терапию и с дополнительным применением транскраниальной микрополяризации (ТКМП). При сравнительном анализе 5-я группа являлась контрольной для 6-й группы — детей с синкопальными состояниями.

Согласно протоколу исследования, у всех детей применяли следующий комплекс диагностических методов: клинико-анамнестическое, клинико-неврологическое, стандартные лабораторные, морфологические, нейрофизиологические: электроэнцефалография (ЭЭГ), нейрокартирование, ультразвуковое — нейросонография, ультразвуковая допплерография сосудов головы и шеи, реоэнцефалография, омегаметрия, суперпозиционное сканирование головного мозга и шейного отдела позвоночника, рентгенография, проба Штанге. По показаниям проводились компьютерная томография (КТ) головного мозга, магнитно-резонансная томография (МРТ) шейного отдела позвоночника в режиме ангиографии.

Клинико-неврологическое обследование было направлено на выявление основных синдромов отдаленных последствий перинатальных повреждений нервной системы и оценки неврологического статуса. Были исследованы мышечный тонус, сухожильные рефлексы, проведены позиционные пробы и выявление очаговой неврологической симптоматики.

При отборе психологических методик обследования групп детей с ТЗНПР и ЗРР были использованы апробированные методики, разработанные ведущими психологами и дефектологами (А.Р. Лурия, А.Н. Леонтьевым, С.Я. Рубинштейном и др.), включающие ряд адаптированных для детского возраста заданий, выполнение которых было интерпретировано в количественном и качественном плане на базе пятиуровневой шкалы предложенной А.Н. Соколовым (2004). Пятиуровневая система диагностики когнитивных функций позволяет определить уровни психического развития следующим образом: возрастная норма (ВН), при выявлении отклонения от возрастной нормы: уровень выше среднего (ВС), средний уровень (С), ниже среднего (НС) и низкий уровень (Н). Это позволило более глубоко оценить индивидуальное формирование структуры познавательной деятельности у детей с речевыми нарушениями перинатального генеза. Объем проведенных исследований представлен в табл. 1.

Таблица 1

Объем проведенных исследований у детей с ПППНС

№ п/п

Наименование исследований

Число детей

Количество исследований

1

Электроэнцефалография:

— стандартная

— трехмерная

627

23

1030

45

2

Реоэнцефалография

627

1030

3

Ультразвуковые исследования:

— нейросонография

— ультразвуковая допплерография сосудов головы и шеи

627

627

843

967

4

Омегаметрия

489

568

5

Проба Штанге

456

912

6

Рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника

347

347

7

Суперпозиционное сканирование головного мозга, шейного отдела позвоночника, зрительно-нервного и слухового анализаторов

449

934

8

Компьютерная томография головного мозга

37

37

9

Магнитно-резонансная томография головного мозга

164

164

Для оценки особенностей биоэлектрической активности (БА) головного мозга в покое и при функциональных пробах проведено электроэнцефалографическое исследование.

ЭЭГ регистрировали на 16-канальном электроэнцефалографе (фирма «Меdicor»), расположение электродов по системе 10–20, запись в полосе частот 1–70 Гц, моно- (по отношению к ушному электроду) и биполярно в покое и при функциональных нагрузках (фотостимуляции на частотах 1–20 Гц, 3 мин гипервентиляции) с обязательной регистрацией БА в течение 3 мин после функциональных нагрузок. Для анализа показателей ЭЭГ оценивали регулярность -ритма частотой 8–10 Гц с усвоением ритма мельканий при фотостимуляции, наличие или отсутствие пароксизмальной активности. Для оценки функциональной активности коры использовался показатель уровня амплитуды БА: до 50 мкВ — низкоамплитудный, в пределах от 50 до 100 мкВ — высокоамплитудный, более 100 мкВ — чрезмерно высокий.

Оценка церебральной гемодинамики проводилась с использованием методов реоэнцефалографии (РЭГ) и ультразвуковой допплерографии сосудов головного мозга и шеи (УЗДГ). РЭГ регистрировали с помощью прибора 4РГ-2М во фронто- и окципито-мастоидальном отведениях билатерально, в состоянии покоя и при ротации головы (функциональные нагрузки). УЗДГ выполняли на аппарате «Спектр-300». Исследовали кровоток по экстракраниальным и интракраниальным артериям. Исследование проводили в покое, в положении больного на спине и при позиционных пробах для выявления экстравазальных воздействий. Кровоток в артериях оценивался по качественным и количественным характеристикам. Акцент был сделан на исследование артерий, относящихся к вертебробазилярному сосудистому бассейну (ВББ).

Методом омегаметрии определяли уровень бодрствования, его вегетативного и гемодинамического обеспечения. В качестве интегрального физиологического показателя уровня бодрствования и психоэмоциональной устойчивости был использован один из видов сверхмедленных физиологических процессов (СМФП) милливольтового диапазона — омега-потенциал, дискретно регистрируемый с поверхности головы и тела в состоянии оперативного покоя и в разные интервалы времени после функциональной нагрузки. Для регистрации омега-потенциала применялся портативный прибор УПТ Краснодарского НПО «ЗИП». Для исследования СМФП с поверхности головы и тела использовались усилители постоянного тока с большим входным сопротивлением (до 100 МОм и более), что обеспечивает безартефактную дискретную регистрацию омега-потенциала. Для отведения СМФП с поверхности головы и тела (вертекс-тенар) использовали жидкостные, неполяризующиеся хлорсеребряные электроды ЭВЛ-1-МЗ. Оценивали основные показатели функционального состояния ребенка при анализе в состоянии покоя и динамики СМФП: время (мин) и уровень (мВ) стабилизации омега-потенциала; величину и направленность изменений омега-потенциала после однократной функциональной нагрузки. У детей уровень омега-потенциала, характеризующий стабилизацию функционального состояния вегетативного и гемодинамического обеспечения, в норме находится в пределах от –20 до –40 мВ.

Для оценки состояния механизмов регуляции кислородозависимых систем энергообеспечения организма использовали пробу Штанге в виде однократного глубокого вдоха с последующей индивидуально-максимальной произвольной задержкой дыхания. При пробе Штанге интегральным физиологическим показателем состояния механизмов регуляции центральных и периферических звеньев кислородзависимых систем энергообеспечения является устойчивость к эндогенно обусловленной транзиторной гипоксии, определяемой по длительности произвольного порогового апноэ (ППА). ППА до 30 с считается интегральным физиологическим маркером низкой устойчивости к транзиторной гипоксии, ППА до 55 с говорит об умеренном снижении устойчивости, ППА 60–90 с считается нормой, ППА более 91–95 с — чрезмерно высокая.

Основой метода суперпозиционного электродинамического сканирования (СЭДС) мозга является многоканальный сканер СЭДС, позволяющий на основе трехмерного распределения плотности осцилляторов определить функциональную электрическую активность в конечном объеме мозга с линейными размерами куба от 0,125 до 0,25 см. Сканер СЭДС позволяет одновременно подавать на поверхность головы и снимать в широком диапазоне частотные, временные и амплитудные калибровочные и реальные сигналы. Результаты измерения сводятся при компьютерной обработке в соответствующие матрицы, которые с учетом времени прохождения и ослабления калибровочных сигналов позволяют построить трехмерную пространственную схему распределения активности тканей головного мозга.

Рентгенография шейного отдела позвоночника проводилась только по определенным клинико-неврологическим показаниям и при наличии выраженных изменений, выявленных при РЭГ-обследовании и УЗДГ сосудов головного мозга. Рентгенография проводилась в трех проекциях: прямой (через открытый рот) для выявления взаимоотношений С1–С2 позвоночных сегментов и состояния атлантоокципитального сочленения; боковой и боковой (с максимальным запрокидыванием головы) для выявления нестабильности позвоночных двигательных сегментов шейного отдела позвоночника.

По показаниям при выявлении косвенных признаков костных и сосудистых краниовертебральных аномалий проводилась МРТ в режиме ангиографии.

Транскраниальные микрополяризации (ТКМП) проводились с помощью серийного аппарата «Поток-1» (включен в Государственный реестр медицинской техники) в режиме постоянного тока. Метод ТКМП предусматривает воздействие слабым постоянным электрическим током, приближенным по параметрам к нативным сверхмедленным биопотенциалам головного мозга (сила тока от 0,03 до 0,15 мА). Использовали два стандартных электрода диаметром 27 мм, которые устанавливали на кожный покров головы через 5–6 слоев увлажненной фланелевой прокладки. Электроды накладывали по координатам схемы Кронляйна, которую применяли для уточнения проекций корковых ориентиров на поверхности головы (Пинчук Д.Ю., 1997; Шайтор В.М. и др., 2002). Выбор корковых проекций и параметры тока определяли по результатам комплексной оценки клинико-неврологического, нейрофизиологического и психофизиологического статуса ребенка. ТКМП проводили в виде 5–6 процедур, длительностью 15–20 мин, с интервалами между процедурами 3–7 дней. Анодную ТКМП выполняли во вторичных и третичных ассоциативных комплексах лобной, височной и теменной коры левого полушария, ответственного за обеспечение аналитико-синтетических и ассоциативно-мнестических функций, реализацию моторных и смысловых компонентов речи, произвольных движений. Например, для детей с ТЗНПР анод сначала устанавливали в проекционной зоне на границе нижнелобной области и передних отделов верхней височной извилины левого полушария, а через 3 сеанса перемещали на проекционные зоны моторной коры. Катод помещали на нижние отделы затылочной коры того же полушария. В ходе сеансов ТКМП проводились поддерживающие коррекционно-развивающие, логопедические или зрительно-нагрузочные занятия, что обусловлено положениями об этапах формирования интеллектуальной деятельности (Гальперин П.Я., 1966; Богданов О.В., 1978, 2001). С учетом характера выявленных центральных нарушений за 2–3 недели до начала применения ТКМП всем детям проводили дополнительную медикаментозную терапию (нейрометаболическую, антигипоксанты), направленную на повышение энергетического потенциала, что способствовало уменьшению выраженности церебрастенического синдрома и общемозговой симптоматики, снижало риск возникновения эффекта истощения при ТКМП. Повторный курс ТКМП проводили через 3–6 месяцев.

Полученные в процессе исследования медико-биологические данные обрабатывались на ЭВМ c помощью программной системы STATISTICA for Windows (версия 5.11, лицензия № AXXR402C29502 3FA). Данная система является интегрированной средой статистического анализа и позволяет выполнить все классические виды анализа по предельно широкому набору конкретных алгоритмов и методов, адекватных задачам исследования и специфике полученных сведений. Массив исходных данных по нашей работе состоял из показателей, описывающих исходное состояние пациентов и результаты лечения по данным анамнеза, клинических проявлений, ЭЭГ, РЭГ, УЗДГ, омегаметрии, пробы Штанге, показателям суперпозиционного электромагнитного сканирования, рентгенографии, МРТ, многоуровневой шкальной оценки психического развития ребенка. Он был подготовлен так, что можно было сравнивать весь имеющийся набор сведений в анализируемых группах и подгруппах разного уровня с учетом видов лечения.

В соответствии с целями и задачами исследования, а также с учетом специфики анализируемых переменных выполняли построение и визуальный анализ графиков и диаграмм разброса данных; определение типов распределений данных; построение гистограмм разброса данных; расчет частотных таблиц, как одномерных, так и многоуровневых; расчет элементарных статистик (средние значения, ошибки средних, среднеквадратичные отклонения, разброс данных); построение и визуальный анализ корреляционных полей связи между анализируемыми параметрами; расчет корреляционных матриц на основе линейной корреляции и непараметрических методов. Сравнение частотных характеристик проводилось с помощью непараметрических методов χ2, χ2 с поправкой Йетса, критерия Фишера; сравнение количественных показателей — с использованием критериев Манна — Уитни, медианного χ2 и модуля ANOVA; сопоставление изучаемых показателей в динамике после проведенного лечения выполняли с помощью критерия знаков и критерия Вилкоксона (Юнкеров В.И., Григорьев С.Г., 2002). Различия между группами достоверны, вероятность возможной ошибки менее 5% (р<0,05). Для выявления диагностически важных параметров обследования, определяющих степень выраженности патологических синдромом ПППНС и их пороговых значений, мы использовали метод построения классификационных деревьев (Боровиков В.П., 2001).

Результаты собственных исследований

Анализ течения антенатального периода у детей с отдаленными последствиями перинатального повреждения нервной системы (ПППНС) выявил урогенитальные инфекции во время беременности (пиелонефрит, кольпит, бактериурия, хронический эндометрит, эндоцервицит) у 71% матерей, соматические заболевания матери: анемия — 53%, хронический тонзиллит — 22%, артериальная гипертензия симптоматическая — 25% случаев), фетоплацентарную недостаточность — в 38% случаев, внутриутробные инфекции (ВУИ) — в 79% случаев. В период родов отмечались нарушение родовой деятельности — 68%, обвитие пуповиной — 16%, акушерские пособия — 44%, кесарево сечение — 22%, длительный безводный период (более 4 часов) — 52% случаев. В диагностике ВУИ основными методами являлись бактериологический и серологический. В этиологии ВУИ ведущее значение имели такие возбудители урогенитальных инфекций как микоплазмы, вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидии. В большинстве случаев выраженных клинических проявлений урогенитального поражения у беременных не было и инфекция имела легкую или даже бессимптомную форму. Но надо отметить, что у матерей 57% детей с нарушением зрения (3-я группа) определялась герпетическая инфекция, а у женщин, родивших детей с недостаточностью слухового аппарата и задержкой нервно-психического развития (4 и 2-я группы соответственно — 37 и 27% случаев), — инфицирование цитомегаловирусом. Встречаемость патологических родов у детей с ПППНС в среднем варьировала от 20,8 до 78,8% случаев, но чаще всего они были в 3, 1 и 4-й группах: 78,8, 71,43 и 50% соответственно. Ведущими в формировании клинических проявлений ПППНС различных вариантов достоверно являлись перенесенное гипоксическое состояние головного мозга, включая антенатальную, интранатальную и раннюю постнатальную гипоксию и ВУИ.

Данные анамнеза, касающиеся ВУИ и перенесенной перинатальной гипоксии мозга, представлены в табл. 2 (р<0,001).

Таблица 2

Частота внутриутробного инфицирования и перинатальной гипоксии у больных исследуемых групп

Данные анамнеза

Группа

1-я (n = 103)

2-я (n = 115)

3-я (n = 75)

4-я (n = 25)

Внутриутробная инфекция, абс.

88 (85,4%)

95 (84,8%)

47 (62,7%)

21 (84,0%)

Перинатальная гипоксия, абс.

100 (97,1%)

102 (91,1%)

66 (88,1%)

22 (88,0%)

Все обследуемые были разделены на две возрастные группы: от 3–4 до 7 лет и от 8 до 14 лет. Это было обусловлено основными клиническими проявлениями ПППНС в разные возрастные периоды развития. В дошкольном возрасте на первый план выступали повреждения и дисфункция основных анализаторов (зрительного и слухового), задержка формирования речи и нервно-психического развития (1, 2, 3 и 4-я группы). В структуре клинических проявлений отдаленных ПППНС нарушения речевого развития 3–4-го уровня отмечались у 21,5% обследуемых детей дошкольного возраста, темповая задержка нервно-психического развития — в 24,0% случаев, нарушение зрения и слуха — соответственно в 15,2 и 5,0% случаев. В исследование были исключены тяжелые резидуальные органические последствия ППНС.

Клинические проявления ПППНС у детей школьного возраста в основном обусловлены функциональной недостаточностью уже сформированной, но не справляющейся с предъявляемыми стрессовыми и текущими нагрузками системы центральной регуляции (5 и 6-я группы). Чаще всего это проявлялось клиническими симптомами церебрастенического синдрома, хронической вертебрально-базилярной недостаточностью, обычно обусловленной краниовертебральной патологией, и неврогенными синкопальными состояниями. Подобные проявления часто сопровождались различной психосоматической патологией. В анамнезе обследуемых 5-й группы в 87,4% случаев (90 чел.) имелись данные о ВУИ и в 99,0% случаев (102 чел.) — о перинатальной гипоксии, у больных 6-й группы — в 80,4% (45 чел.) и 96,4% случаев (54 чел.) соответственно.

Анализ 159 карт вызова скорой медицинской помощи позволил выявить возрастные и половые особенности частоты развития синкопальных состояний (СС) у обследуемых детей. Так, СС чаще встречались у девочек: 97 случаев (61%) против 62 (39%) у мальчиков (рис. 1).

Рис. 1. Встречаемость синкопальных состояний у детей в зависимости от возраста и пола (n = 159).

Возрастные пики возникновения СС у мальчиков соответствуют 7 и 14–15 годам, у девочек — 7 и 11–12 годам. По-видимому, увеличение частоты СС в возрасте 6–7 лет связано с незрелостью центральной системы регуляции в период быстрого роста костно-мышечной системы из-за задержки созревания биоэлектрической активности коры головного мозга у детей с отдаленными ПППНС и натальными повреждениями шейного отдела позвоночника. Уровень возрастного электрогенеза коры зависит от степени тяжести перинатального повреждения ЦНС ишемически-гипоксического генеза, а в последующие годы — от адекватности нейрометаболического обмена и кровоснабжения головного мозга. Риск возникновения СС увеличивается у школьников с симптоматикой церебрастенического синдрома и психосоматической патологией, психоэмоционально не готовых к информационно-стрессовым нагрузкам, предъявляемым современной школой.

Возраст 11–12 лет у девочек и 14–15 лет у мальчиков соответствует препубертатному периоду, который характеризуется ускоренным ростом и гормональной перестройкой с организацией гуморальной и центральной регуляции нервной системы на качественно новом уровне.

Клинико-неврологическое обследование детей дошкольного возраста (1, 2, 3 и 4-я группы) позволило выделить схожие жалобы и клинические проявления, характерные для больных с церебральной астенизацией на фоне энергодефицитного состояния головного мозга после перенесенного гипоксически-ишемического повреждения ЦНС перинатального происхождения. У обследуемых детей были выявлены снижение любознательности, памяти, круга интересов, быстрая утомляемость, функциональная недостаточность зрительного, слухового восприятия, иногда аутистический синдром и неврозоподобные состояния. Для детей с церебрастеническим синдромом были характерны легкие диссоциации мышечного тонуса в сочетании с быстрой истощаемостью сухожильных рефлексов, недостаточная сформированность навыков интеллектуальной деятельности. Наряду с этим отмечались вегетативная дисфункция (диэнцефальная дисфункция, потливость, эмоциональная и поведенческая лабильность, нарушение сна), нарушение функции желудочно-кишечного тракта, постгипоксическая кардиопатия (функциональный систолический шум, дыхательная аритмия),

Клиническими проявлениями гипертензионного и гипертензионно-гидроцефального синдромов (симптоматической гидроцефалии) у детей с последствиями перинатального повреждения ЦНС были деформация черепа с выраженными буграми (чаще лобными), превышение размера черепа по сравнению с возрастной нормой окружности головы, положительный симптом Грефе, часто в сочетании с застойной венозной сетью в височных и лобных областях головы, головная боль, иногда с тошнотой и рвотой, нарушение сна, метеозависимость, иногда положительные симптомы «судорожной готовности», нестабильность зрительного и слухового внимания, низкая обучаемость. У этих детей отмечался повышенный мышечный тонус и его диссоциация по горизонтальной оси тела, тремор конечностей.

В результате неврологического осмотра у большинства детей дошкольного возраста выявлена нестабильность позвоночника, в основном в шейном отделе, дисфункция в шейно-грудном переходе, вялая и нестабильная осанка с тенденцией формирования сколиоза или кифосколиоза. У большинства обследуемых имелись анамнестические сведения о родовой травме шейного отдела позвоночника (ШОП).

Наряду с этим для каждой группы имелся отличительный и ведущий клинический признак задержки формирования определенной функции ЦНС: речевой — 1-я группа, темповой задержки психического развития (ТЗПР) — 2-я группа, функциональное нарушение зрительного (3-я группа) и слухового (4-я группа) восприятия.

Жалобы и клинические симптомы больных школьного возраста — 5-й с вертебрально-базилярной недостаточностью (ВБН) и 6-й группы с ВБН и синкопальными состояниями (СС) — были схожими, за исключением сведений о кратковременных нарушений сознания у последних. Для детей этих групп были характерны жалобы на головную боль (иногда с тошнотой и рвотой), головокружение, быструю утомляемость, нарушение сна, эмоциональную лабильность, нарушение внимания, ухудшение обучаемости, зрительные нарушения, боли в области шеи и затылка и т. д. Надо отметить, что симптомы ВБН отмечались и у обследуемых детей дошкольного возраста в 33% случаев. У детей 6-й группы кроме наличия одного или нескольких эпизодов обмороков, имели место приступы внезапного падения (dropp attack) c сохранением сознания и резким снижением постурального тонуса.

При осмотре детей 5 и 6-й групп в 89% случаев были выявлены нарушения осанки. Это часто сочеталось с симптомом защитного напряжения шейно-затылочных мышц, кривошеей, асимметрией стояния плечевого пояса, крыловидным расположением лопаток, гипотонией мышц верхних конечностей, гипотрофией мышц плечевого пояса, плеча и предплечья. Определялись болезненность при пальпации области шейных паравертебральных точек и остистых отростков шейных позвонков, ограничения поворотов головы в стороны и назад, наличие кривошеи. Эти симптомы указывают на наличие синдрома недостаточности ШОП. В анамнезе детей этих групп были сведения о перенесенной родовой травме ШОП. Все это, в сочетании с выделенными клиническими симптомами, позволяло заподозрить развитие ВБН на фоне дисфункции шейного позвоночного сегмента, а при более углубленном обследовании (рентгенография ШОП, МРТ ШОП) — и наличие краниовертебральной аномалии.

Таким образом, при клинико-неврологическом обследовании выявлены ведущие (базовые) синдромы отдаленных последствий перинатальных повреждений нервной системы: церебрастенический, гипертензионно-гидроцефальный, синдром дисфункции шейного отдела позвоночника и синдром недостаточности в вертебрально-базилярном бассейне (ВБН). Частота выявления указанных синдромов представлена в табл. 3.

  Таблица 3

Распределение ведущих неврологических синдромов у детей с ПППНС

Группа

Синдром

церебрастени-ческий

гипертензионно-гидроцефальный

дисфункция ШОП

ВБН

абс.

%

абс.

%

абс.

%

абс.

%

1-я группа (n = 103)

61

59,2

34

33,0

39

37,8

29

28,1

2-я группа (n = 115)

69

60,0

46

44,0

41

35,6

37

32,1

3-я группа (n = 75)

52

69,0

44

58,6

29

38,7

30

40,0

4-я группа (n = 25)

14

56,0

9

36,0

7

28,0

8

32,0

5-я группа (n = 105)

57

54,2

43

40,8

45

42,8

105

100

6-я группа (n = 56)

42

75

27

48,2

38

57,0

56

100

7-я, контрольная, группа (n = 36)

2

5,5

1

2,78

3

8,3

2

5,5

Из табл. 3 видно, что у детей с отдаленными ПППНС преобладающим синдромом был церебрастенический: он выявлялся в 54,2–75,0% случаев, причем наиболее выраженным был в 6-й (ВБН и СС) и в 3-й группах (нарушение зрительного восприятия). У детей 3-й группы отмечены и наибольший процент встречаемости гипертензионно-гидроцефального синдрома (58,6%), дисфункции ШОП и ВБН в 38,7 и 40,0% случаев соответственно. Самый высокий процент выявляемости симптомов дисфункции ШОП был у детей с ВБН и СС. Надо отметить, что у одного ребенка в среднем выявлялось по 2–3 ведущих неврологических синдрома, которые и определяли клинический вариант ПППНС и тяжесть их проявлений. Для детей, страдающих ВБН, наиболее характерны наличие и сочетание синдрома сегментарной недостаточности ШОП с гипертензионным синдромом, что вероятно обусловлено не только дефицитом кровоснабжения по позвоночным артериям, но и затруднением венозного оттока.

Таким образом, наиболее частым клиническим проявлением энергодефицитного состояния головного мозга (гипоэргоза) является церебрастенический синдром как основа для отсроченных манифестаций церебральных нарушений перинатального происхождения.

Проведенный анализ выявил достоверное увеличение (р<0,001) частоты выявления всех синдромов у пациентов всех групп по сравнению с контрольной по комплексу использованных статистических критериев. Исключение составляла относительно небольшая 4-я группа, для которой при сопоставлении данных по гипертензионно-гидроцефальному синдрому р<0,01, а по дисфункции ШОП — р<0,05.

С нашей точки зрения, церебрастенический синдром — это функциональная недостаточность ЦНС, обусловленная незрелостью или задержкой формирования центральных механизмов системы регуляции полиэтиологического происхождения, выражающаяся нарушениями адаптационно-приспособительных возможностей организма к стрессовым воздействиям разнообразного характера. Причинами возникновения церебрастенического синдрома у детей с перинатальными повреждениями ЦНС являются остаточные последствия ишемически-гипоксического повреждения ЦНС (перинатального и травматического генеза; вертебрально-базилярная недостаточность и др.), нейроинфекции, соматические расстройства, адаптационный стресс, физическая нагрузка, психоэмоциональная нагрузка, периоды возрастных физиологических кризов. Пусковым механизмом церебрастенического синдрома являются хроническая гипоксия головного мозга (анемическая, циркуляторная, гистотоксическая) и экстрацеребральные факторы (недостаточность церебрального кровообращения на фоне краниовертебральной патологии, нарушение функции сердечно-сосудистой системы (вегетососудистая дистония, малые кардиопатии). Из табл. 3 видно, что при СС у детей преобладающим является выраженный церебрастенический синдром, а сочетание всех основных клинических синдромов увеличивает риск возникновения СС, что вероятно обусловлено не только дефицитом кровоснабжения по позвоночным артериям, но и затруднением венозного оттока.

Результаты психолого-логопедического обследования у детей дошкольного возраста с различными проявлениями ППНС выявили наличие у всех пациентов 1–4-й групп нарушения речи разной степени выраженности. Но в 1-ю исследуемую группу были включены больные, имеющие речевые нарушения как ведущий синдром отдаленных последствий ПППНС и без грубой неврологической патологии. 2-ю группу составили дети с ЗПР, имеющие сочетанную речевую патологию (78% случаев). Задержка речевого развития (ЗРР) представлено 3 и 4-м уровнем речевого развития.

В анамнезе у матерей всех обследованных 1 и 2-й групп была патологическая беременность, до 1 года эти дети наблюдались неврологом по поводу перенесенной энцефалопатии ишемически-гипоксического генеза. Задержка речевого и психического развития с аутистическими реакциями у детей 2-й группы отмечалась в 14,1% случаев (16 чел.). У детей 1-й группы с речевыми нарушениями только у 7 человек (6,8%) речевое развитие до 1 года соответствовало возрасту. Из них у 5 детей (4,8%) речевое развитие прервалось в 1,5 года. У 2/3 детей развитие речи отмечали только после 3,5 лет. 60% детей наблюдались у невропатолога более 1 года, 40% детей — меньше года.

Среди жалоб родителей преобладало отсутствие положительной динамики в речевом и психическом развитии. Все родители этой группы были встревожены медленным темпом развития своих детей, беспокоились о задержке речевого и психического развития. 50% родителей отмечали у детей моторную неловкость, трудности в привлечении внимания и невозможности сосредоточения. Нарушение поведения волновало 20% родителей, остальные не замечали отклонений в поведении своих детей по сравнению со сверстниками. 50% родителей обратились за медицинской помощью в связи с жалобами воспитателей и педагогов на быстрое истощение внимания детей.

При психолого-логопедическом обследовании детей 1, 2, 3 и 4-й групп использовали адаптированную речевую карту для детей 4–5 лет, оценку когнитивного уровня развития по 5-балльной шкале (С. Н. Соколов), где высокий уровень соответствовал уровню развития ребенка данного возраста в норме. Во время обследования и наблюдения трудно вступали в контакт с детьми и взрослыми, избегали общения детей 2-й группы, культурно-гигиенические навыки развиты слабо у половины детей, 30% всех детей данной группы не умеют вступать в контакт, избегают общих игр с детьми или используют грубые техники общения. Отсутствие интереса к новым игрушкам, к занятиям, трудности в привлечении внимания отмечались у 40% детей. Хаотичное поведение отмечалось у трети детей, а у 30% обследуемых — неадекватное, с немотивированными поступками. Остальные наблюдаемые вели себя однообразно, с повышенной двигательной активностью. Проявляли интерес к игрушкам всего 30% обследованных, но играть не умели, а просто ими манипулировали. Во время занятий отмечались низкая заинтересованность, быстрая утомляемость и истощаемость, трудно было привлечь внимание к занятиям даже сюрпризными моментами. У большинства обследуемых детей отмечалось отсутствие внимания к словам взрослого. Только у 20% детей можно было кратковременно привлечь внимание и удержать его в течение 3–5 мин. У 20% детей 1-й группы выявлены вялые мимические и артикуляционные движения. Использовали только гласные 70% обследуемых, 20% — гласные и несколько согласных, у 10% детей отмечалась общая смягченность речи. Оценка когнитивного уровня развития детей по параметрам психологического обследования представлена в табл. 4.

Исходные показатели психологической оценки когнитивных возможностей детей исследуемых групп достоверно не различались (р>0,05).

Как видно из таблицы 4, исходный уровень когнитивного развития у детей дошкольного возраста практически по всем параметрам соответствовал в среднем 3-му уровню по шкале обследования. Но у детей с недостаточностью зрения (3-я группа) показатели зрительного внимания и зрительной памяти были ниже аналогичных показателей пациентов 4-й группы (с нарушением слуха).

Анализ исходных данных ЭЭГ детей 1, 2, 3 и 4-й групп показал значимые изменения биоэлектрической активности коры головного мозга, появление дисфункции стволовых структур и пароксизмальной активности при проведении функциональных проб (фотостимуляция, гипервентиляция), недостаточное восстановления уровня БА коры мозга после функциональных нагрузок, т. е. снижение компенсаторных возможностей коры мозга (табл. 5).

Во всех исследуемых группах выявлена фоновая низкоамплитудная биоэлектрическая активность (БА) коры головного мозга, особенно у больных с недостаточностью зрительно-нервного аппарата (26,47 ± 1,15 мкВ); незрелая БА по сравнению с возрастом и слабые регионарные различия основных корковых биоритмов отмечались в 3 и 4-й группах соответственно у 57 (76,0%) и у 16 человек (64,0%).

  Таблица 4

Оценка когнитивного уровня развития детей исследуемых групп по 5-балльной шкале (Соколов С.Н., 2004)

Параметры психологического обследования

Группа

1-я (n = 103)

2-я (n = 115)

3-я (n = 75)

4-я (n = 25)

Внимание зрительное

2,99 ± 0,01

2,93 ± 0,08

2,75 ± 0,05

2,96 ± 0,04

2–3

2–4

2–3

2–3

Внимание слуховое

2,72 ± 0,04

2,83 ± 0,07

3,11 ± 0,04

2 ± 0

2–3

2–4

2–4

2–2

Сенсорно-перцепт. сфера

3,27 ± 0,05

3,73 ± 0,11

3,01 ± 0,04

3 ± 0

2–4

2–5

2–4

3–3

Память зрительная

2,75 ± 0,05

3 ± 0,07

2,77 ± 0,05

2,88 ± 0,07

2–4

2–4

2–3

2–3

Память слуховая

2,78 ± 0,04

3,05 ± 0,07

3,35 ± 0,06

2,12 ± 0,07

2–3

2–4

2–4

2–3

Мыслительная деятельность

2,81 ± 0,06

3,28 ± 0,11

3,25 ± 0,05

3,04 ± 0,04

2–4

2–4

3–4

3–4

Артикуляция

3,15 ± 0,04

3,58 ± 0,12

3,72 ± 0,07

3,48 ± 0,1

2–5

3–5

2–5

3–4

Звукопроизношение

3,22 ± 0,04

3,55 ± 0,09

3,35 ± 0,07

3,48 ± 0,1

3–4

3–5

3–5

3–4

Продолжение таблицы 4

Звучание речи

3,49 ± 0,05

3,8 ± 0,08

4,15 ± 0,07

3,2 ± 0,08

3–4

3–5

3–5

3–4

Словарный запас

2,91 ± 0,03

3,5 ± 0,11

3,19 ± 0,05

2,88 ± 0,07

2–4

2–5

2–4

2–3

Структура речи

2,71 ± 0,05

3,1 ± 0,09

3,2 ± 0,05

3,12 ± 0,17

2–4

2–4

2–4

2–4

Фонематический слух

2,88 ± 0,03

3,13 ± 0,09

3,13 ± 0,05

3,04 ± 0,09

2–3

2–5

2–4

2–4

Грамматический строй речи

2,68 ± 0,05

2,95 ± 0,07

3,08 ± 0,05

3,36 ± 0,14

2–3

2–4

2–4

2–4

Связная речь

3,05 ± 0,03

3,38 ± 0,09

3,21 ± 0,05

3,12 ± 0,11

2–4

3–5

3–4

2–4

Понимание речи для дошкольников

3,37 ± 0,05

3,28 ± 0,1

3,29 ± 0,06

3,24 ± 0,13

2–4

2–5

2–4

2–4

Работоспособность

2,84 ± 0,06

3,05 ± 0,09

3,2 ± 0,05

2,8 ± 0,13

2–4

2–4

2–4

2–4

Познавательный интерес

2,99 ± 0,05

3,3 ± 0,1

3,13 ± 0,05

2,88 ± 0,07

2–4

2–4

2–4

2–3

Математические представления

3,1 ± 0,05

3,3 ± 0,1

3,28 ± 0,06

3,4 ± 0,1

2–4

2–4

2–4

2–4

Моторика

3,9 ± 0,06

4,13 ± 0,1

3,39 ± 0,07

3,12 ± 0,07

3–5

3–5

3–5

2–4

Таблица 5

Исходные нейрофизиологические данные обследования детей дошкольного возраста

Параметр

Единица измере-ния

Группа

1-я

(n = 103)

2-я

(n = 115)

3-я

(n = 75)

4-я

(n = 25)

Исходная БА

по ЭЭГ

мкВ

36,7 ± 0,74

40,48 ± 0,68

26,47 ± 1,15

39 ± 1,8

20–50

20–60

10–45

20–50

Незрелость БА по ЭЭГ (возрасту)

абс.

88 (85,4%)

90 (78,9%)

57 (76,0%)

16 (64,0%)

Компенсация после функциональной нагрузки по ЭЭГ

Норма

15 (14,6%)

2 (1,7%)

7 (9,3%)

0 (0,0%)

Снижена умеренно

42 (40,8%)

93 (80,9%)

33 (44,0%)

15 (60,0%)

Снижена значительно

46 (44,7%)

20 (17,4%)

35 (46,7%)

10 (40,0%)

Наличие пароксиз-мальности при функциональных нагрузках

Отсутствует

62 (60,2%)

35 (30,4%)

43 (57,3%)

15 (60,0%)

Слабая

37 (35,92%)

63 (54,78%)

32 (42,67%)

3 (12,00%)

Выраженная

4 (3,9%)

17 (14,8%)

0(0,0%)

7 (28,0%)

РЭГ исходно

%

7,67 ± 0,81

6,83 ± 0,75

14,27 ± 1,59

15 ± 2,45

0–30

0–30

0–45

0–30

РЭГ поворот

%

20,58 ± 1,03

29,01 ± 1,1

23,47 ± 1,71

27,2 ± 1,61

0–50

0–60

0–55

20–40

РЭГ запрокидывание

%

26,7 ± 1,22

35,21 ± 1,48

30,47 ± 1,85

38,4 ± 1,82

0–50

0–70

0–70

30–50

УЗДГ СГМ

поворот

%

20,22 ± 1,02

23,33 ± 0,82

24,28 ± 1,04

16,6 ± 0,85

0–45

0–40

10–45

10–25

УЗДГ СГМ запрокидывание

%

22,36 ± 1,15

28,1 ± 1,15

27,59 ± 1,41

26,2 ± 1,9

0–50

0–60

0–50

10–35

Проба Штанге

с

18,53 ± 0,56

22,43 ± 0,71

19,55 ± 0,66

23,2 ± 1,4

0–35

14–60

0–32

15–38

Омегаметрия

мВ

18,15 ± 0,29

21,67 ± 0,64

17,69 ± 0,37

18,28 ± 0,67

14–36

12–42

12–35

14–24

Примечание. В таблице для количественных характеристик представлены параметры M ± m и min-max, а для качественных — абсолютное число случаев и их доля  в соответствующей группе (% от количества наблюдений по соответствующему параметру) (р<0,001).

Практически у всех детей при функциональных пробах пароксизмальность (по ЭЭГ) была выражена незначительно, за исключением 2-й группы — 54,78% (63 чел.); достаточно выраженной она была у детей 4-й группы — 28,0% случаев (7 чел.) (рис. 2). Снижение функционального состояния срединных стволовых структур и появление распространенной пароксизмальной активности косвенно свидетельствовали о хронической гипоксии мозга, что, видимо, являлось физиологической основой функциональной несостоятельности центральной системы регуляции. Восстановление исходного уровня БА после проведения функциональных проб (компенсация) было недостаточным у всех обследуемых детей, но значительно снижена БА была у 46 (44,7%) и у 35 детей (46,7%) в 1 и 3-й группах соответственно, что подтверждало энергодефицитное состояние мозга (рис. 3).

Рис. 2. Проявление пароксизмальной активности по ЭЭГ на фоне пробы с гипервентиляцией у детей исследуемых групп (р<0,001)

Рис. 3. Компенсаторные возможности коры головного мозга после функциональных нагрузок у детей исследуемых групп (р<0,001)

При статистической обработке данных анамнеза (ВУИ и перинатальной гипоксии) и показателей ЭЭГ, характеризующих незрелость БА, установлена достоверная зависимость этих трех показателей (р<0,001), что подтверждает определяющее влияние ВУИ и гипоксии на функциональное созревание головного мозга детей с отдаленными ПППНС (рис. 4).

Рис. 4. Сравнительные данные анамнеза о внутриутробной инфекции, перинатальной гипоксии и незрелости БА по ЭЭГ у детей исследуемых групп (р<0,001 каждый)

Анализ показателей гемодинамики по данным УЗДГ сосудов головного мозга и РЭГ показал недостаточность церебрального кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне (см. табл. 5). Исходный дефицит пульсового кровенаполнения по показателям РЭГ отмечался во всех исследуемых группах детей школьного возраста, достигая у больных 3 и 4-й групп 14,27 и 15% соответственно. Сходные тенденции наблюдались в показателях УЗДГ при функциональных пробах (рис. 5).

Рис. 5. Сравнительные показатели УЗДГ сосудов головного мозга у детей исследуемых групп при проведении функциональных проб

При проведении функциональных проб с поворотами головы в стороны и запрокидыванием головы эта тенденция не только сохранялась, но и прогрессивно усиливалась, достигая в 1, 2, 3 и 4-й группах соответственно 26,7, 35,2, 30,5 и 38,4%. У половины обследуемых выявлялись признаки венозной дисгемии, проявляющиеся затруднением венозного оттока.

Следует отметить, что в настоящем исследовании выявлен высокий уровень корреляционных показателей РЭГ и УЗДГ (р<0,01) у больных всех исследуемых групп. Были рассчитаны коэффициенты корреляции, как линейные, так и ранговые Спирмена.

Достоверные коэффициенты (р<0,05) были весьма близкими по значению, но коэффициенты ранговой корреляции были несколько выше.

Показатели РЭГ и УЗДГ сосудов головного мозга при проведении функциональных проб (повороты головы в стороны) достоверно коррелировали (r = +0,69) (рис. 6).

В результате сравнительного анализа выявлены сочетанные изменения амплитудных показателей биоэлектрической активности мозга и параметров церебральной гемодинамики. Показано, что при снижении интенсивности пульсового кровенаполнения в бассейне сонных артерий и ВББ до уровня дефицита (до 40% от возрастной нормы) наблюдается снижение уровня электрогенеза коры головного мозга. ЭЭГ становится низкоамплитудной (менее 50 мкВ), с ослаблением доминирования основного (-ритма) и повышением доли медленноволновых форм активности, склонности к дизритмии. Вероятно, неполноценность исходного мозгового кровотока в сочетании с истощением механизмов регуляции сосудистой системы, компенсаторных возможностей ЦНС формируют условия для ухудшения функционального состояния коры больших полушарий.

Рис. 6. Прямая зависимость показателей дефицита церебрального кровоснабжения по данным РЭГ и снижения скорости кровотока по данным УЗДГ (результаты статистической обработки по линейному коэффициенту Пирсона)

Анализ результатов пробы Штанге в исследуемых группах выявил достоверные изменения устойчивости к транзиторной гипоксии по сравнению с контролем (р<0,01). Обнаружена низкая устойчивость к транзиторной гипоксии в виде снижения длительности произвольного порогового апноэ (ППА) при пробе Штанге у всех детей дошкольного возраста: в 1-й группе — 18,53 ± 0,56 с, во 2-й группе — 22,43 ± 0,71 с, в 3 и 4-й группах соответственно 19,55 ± 0,66 и 23,2 ± 1,4 71 с.

В 7-й (контрольной) группе показатель пробы Штанге был оптимальным и составлял 46,86 ± 3,24 с. Низкая устойчивость к транзиторной гипоксии свидетельствует об истощении центральных и периферических механизмов регуляции кислородозависимых систем энергообеспечения головного мозга.

Результаты омегаметрии выявили низкие уровни бодрствования у обследуемых детей, при этом показатель омега-потенциала в 1-й группе составил 18,15 ± 0,29, во 2-й — 21,67 ± 0,64, в 3 и 4-й группах соответственно 17,69 ± 0,37 и 18,28 ± 0,67 мВ. У детей контрольной группы показатель омега-потенциала составил 37,11 ± 1,6 мВ (р<0,01), что соответствует оптимальному уровню бодрствования. Значение омега-потенциала менее –20 мВ свидетельствовало о снижении адаптивных функциональных резервов и неспецифической резистентности организма ребенка к стрессорным воздействиям, об ограничении приспособительных возможностей основных регуляторных систем и клинических проявлениях астенического состояния.

Статистическая обработка показателей исходной БА головного мозга, пробы Штанге и омега-потенциала выявила достоверную зависимость этих трех показателей нейрофизиологического обследования. Показано, что при снижении компенсаторных возможностей коры головного мозга достоверно снижены показатели фоновой БА (по данным ЭЭГ), пробы Штанге и омега-потенциала (р<0,001). Это помогает объяснить развитие церебрастенического синдрома у детей с последствиями ППНС.

Результаты суперпозиционного сканирования головного мозга детей 1, 2, 3 и 4-й групп (табл. 6) выявили наиболее низкую активность нейронов в 72,0% случаев (54 чел.) и наличие дистрофических изменений белого вещества коры головного мозга в 94,7% случаев (71 чел.) у детей 3-й группы. Показатель скорости первичной обработки информации во всех группах находился на верхней границе нормы (норма 1,10–1,65 мкс), а показатель вторичной обработки информации был снижен у больных 1, 2 и 3-й групп, что составило соответственно 6,18 ± 0,32, 6,57 ± 0,45 и 6,67 ± 0,26 мкс (норма 4,25–5,55).

В табл. 6 для количественных характеристик представлены параметры M ± m и min-max, а для качественных — абсолютное число случаев и их доля (%) в соответствующей группе от количества имеющихся наблюдений по соответствующему параметру (р<0,001).

Суперпозиционное электромагнитное сканирование у обследуемых с нарушениями восприятия зрения (3-я группа) выявляло уровень повреждения зрительно-нервного аппарата, степень снижения функциональной активности зрительных нервов (98% случаев), наличие признаков дистонии глазодвигательных мышц (65%), дистрофию нейронов сетчатки (57%). У детей с нарушением восприятия слуха (4-я группа) в 77% случаев выявлены снижение функциональной активности слуховых нервов, дистрофические изменения кохлеарного аппарата (89% случаев).

Таблица 6

Суперпозиционное электромагнитное сканирование головного мозга

детей 1, 2, 3 и 4-й групп

Параметры по суперпозиционному сканированию головного мозга

Единица измерения

Группа

1-я (n = 103)

2-я (n = 115)

3-я (n = 75)

4-я (n = 25)

Снижена активность нейронов коры

абс.

33 (57,9%)

16 (69,6%)

54 (72,0%)

23 (92,0%)

Дистрофические изменения коры

абс.

29 (100%)

8 (80,0%)

71 (94,7%)

18 (72,0%)

Расширение желудочков мозга

абс.

16 (55,2%)

7 (70,00%)

39 (52,7%)

9 (36,0%)

Нейромедиаторная активность

абс.

29 (96,7%)

13 (72,2%)

60 (80,0%)

21 (84,0%)

Первичная обработка информации

мкс

1,52 ± 0,06

1,63 ± 0,06

1,64 ± 0,03

1,47 ± 0,01

1,1–2

1,3–2

1,1–2,2

1,4–1,6

Вторичная обработка информации

мкс

6,18 ± 0,32

6,57 ± 0,45

6,67 ± 0,26

5,14 ± 0,12

4,4–9,6

4,7–9,6

4,5–14,6

4,4–6,6

Полученные данные суперпозиционного сканирования головного мозга у обследуемых детей свидетельствуют о степени зрелости структур мозга, позволяют оценить соответствие фактического уровня информационно-интеллектуального развития возрастному; а снижение уровня нейрональной активности подтверждает наличие гипоэзргоза мозга, что клинически проявляется симптомами астенизации, функциональной недостаточностью центральной системы регуляции.

Рентгенографическое обследование шейного отдела позвоночника у детей дошкольного возраста исследуемых групп выявило наличие патологии краниовертебральной области в виде ротационного подвывиха С1–С2 (72% случаев), нестабильность ШОП (90% случаев), костные краниовертебральные аномалии (Киммерли, атлантоокципитальная ассимиляция, аномалии зуба и др.) — 48% случаев. Выявленные рентгенографические изменения ШОП совпадали с клиническими признаками вертебрально-базилярной недостаточности у обследуемых детей.

После проведения комплекса реабилитационных мероприятий, включающего нейрометаболическую терапию, ТКМП, психологическую и логопедическую коррекцию, у всех детей исследуемых групп наблюдалась значительная положительная динамика сразу после курса лечения, и достигнутый результат не только сохранялся, но и усиливался. А в группах без ТКМП лечебного эффекта отмечено практически не было (по жалобам родителей, по заключениям специалистов, с которыми эти дети занималась, и по данным обследования).

Так, у детей с речевыми нарушениями (1-я группа) отмечались достоверное улучшение электрогенеза коры по динамике параметра исходной БА по ЭЭГ (р<0,001) в виде увеличения ее с 34,42 ± 1 до 49,71 ± 0,6 мкВ, достоверное снижение пароксизмальности при проведении функциональных пробах до полного ее исчезновения в 92,16% случаев (до лечения — 61,54% больных), улучшение регионального распределения основных биоритмов по ЭЭГ у 92,31% (до лечения 69,23%) (р<0,01), полное восстановление исходного уровня БА после функциональных проб у 11,54% детей (р<0,001) (табл. 7). Выраженная положительная динамика отмечалась по показателям гемодинамики мозга: достоверно снизился процент дефицита пульсового кровенаполнения по данным РЭГ с 23,27 ± 0,97 до 6,85 ± 0,93 (р<0,01), а при проведении функциональных проб с поворотами головы в стороны по РЭГ с 28,37 ± 1,26 до 16,25 ± 0,9 (р<0,001), по данным УЗДГ сосудов головного мозга — с 24,65 ± 1,42 до 15,29 ± 1,12 (р<0,001), а при запрокидывании головы — с 18,33 ± 0,74 до 15,36 ± 1,03 (р<0,001). Увеличилась устойчивость к транзиторной гипоксии по динамике пробы Штанге с 17,73 ± 0,41 до 24,06 ± 0,6 с (р<0,001) и повысился уровень бодрствования по показателям омегаметрии с 6,85 ± 0,93 до 20,8 ± 0,53 мВ (р<0,001).

Следует отметить, что исходно во всех группах параметры либо не различались, или их различия проявлялись у более тяжелых больных. В группе с ТКМП по всем показателям отмечалось достоверное улучшение исследуемых параметров. В группе с традиционным лечением для тех показателей, где была статистически достоверная динамика, отмечено ухудшение показателей, например, по показателю наличия пароксизмальности по ЭЭГ: 58,82% случаев (30 чел.) до лечения и 76,47% (39 чел.) после лечения (р<0,05)

Таблица 7

Динамика нейрофизиологических и физиологических показателей у детей

1-й группы с использованием традиционной терапии и ТКМП

Параметр

Единица измерения

Лечение с ТКМП (n = 52)

Традиционное лечение (n = 50)

до лечения

после лечения

до лечения

после лечения

ЭЭГ БА исходная

мкВ

34,42 ± 1

49,71 ± 0,6***

39,02 ± 1,01

36,57 ± 1,13

20–50

40–55

20–50

20–50

Зрелость БА по ЭЭГ

абс.

36 (69,23%)

48 (92,31%)**

40 (78,43%)

35 (70,00%)

Компенсация по ЭЭГ

Норма

4 (7,69%)

6 (11,54%)***

11 (21,57%)

12 (23,53%)

Снижена умеренно

14 (26,92%)

41 (78,85%)

28 (54,90%)

25 (49,02%)

Снижена значительно

34 (65,38%)

5 (9,62%)

12 (23,53%)

14 (27,45%)

Пароксиз-мальность

Отсутствует

32 (61,54%)

47 (92,16%)***

30 (58,82%)

39 (76,47%) *

Слабая

18 (34,62%)

3 (5,88%)

19 (37,25%)

12 (23,53%)

Выраженная

2 (3,85%)

1 (1,96%)

2 (3,92%)

0 (0,00%)

РЭГ исходно

%

23,27 ± 0,97

6,85 ± 0,93 *

7,84 ± 1,24

8,16 ± 1,05

0–35

0–30

0–30

0–25

РЭГ поворот головы

%

28,37 ± 1,26

16,25 ± 0,9***

17,84 ± 1,76

18,04 ± 1,49

10–40

10–35

0–50

0–45

РЭГ запрокидывание

%

23,24 ± 1,09

19,23 ± 1,12***

25 ± 2,08

20,59 ± 2 **

10–45

10–40

0–50

0–45

УЗДГ

поворот

%

24,65 ± 1,42

15,29 ± 1,12***

17,14 ± 1,63

18,43 ± 1,59

15–50

0–35

0–35

0–35

УЗДГ

запрокидывание

%

18,33 ± 0,74

15,36 ± 1,03***

20,02 ± 1,77

20,18 ± 1,8

0–25

0–28

0–45

0–50

Проба Штанге

с

17,73 ± 0,41

24,06 ± 0,6***

18,75 ± 0,86

19,08 ± 0,66

14–36

16–34

0–35

0–35

Омегаметрия

мВ

6,85 ± 0,93

20,8 ± 0,53***

18,57 ± 0,39

19,24 ± 0,53

0–30

14–36

14–32

14–32

* — р<0,05; ** — р<0,001; *** — р<0,001.

Сравнительный анализ динамики (до и после лечения) показателей суперпозиционного сканирования головного мозга у детей 1-й группы с использованием традиционной терапии или ТКМП выявил достоверное уменьшение вентрикуломегалии (р<0,01), улучшение нейромедиаторного обеспечения мозга (р<0,01), уменьшение скорости первичной и вторичной обработки информации соответственно с 1,68 ± 0,04 до 1,46 ± 0,03 мс и 6,42 ± 0,32 до 4,83 ± 0,11 мс (р<0,001) (табл. 8).

Таблица 8

Сравнительная характеристика показателей суперпозиционного сканирования головного мозга у детей 1-й группы с использованием традиционной терапии и ТКМП (до и после лечения)

Параметр по суперпозиционно-

му сканированию головного мозга

Единица измере-

ния

Лечение с ТКМП

(n = 52)

Традиционное лечение

(n = 50)

до лечения

после лечения

до лечения

после лечения

Снижена активность нейронов коры

абс.

14 (56,00%)

2 (40,00%)

19 (59,38%)

20 (83,33%)

Дистрофические изменения коры

абс.

19 (100,00%)

19 (73,08%)

28 (100,00%)

33 (82,50%)

Расширение желудочков мозга

абс.

12 (63,16%)

4 (15,38%)**

11 (39,29%)

10 (25,00%)

Нейромедиаторная активность

абс.

19 (100,00%)

12 (46,15%)**

28 (100,00%)

27 (67,50%)*

Первичная обработка информации

мс

1,68 ± 0,04

1,46 ± 0,03***

1,48 ± 0,03

1,46 ± 0,02*

1,4–2

1,1–2

1,3–1,9

1,3–1,9

Вторичная обработка информации

мс

6,42 ± 0,32

4,83 ± 0,11***

5,25 ± 0,19

5,14 ± 0,18

4,9–9,6

4,1–6,6

4,4–8,2

4,1–8,1

* — р<0,05; ** — р<0,001; *** — р<0,001.

Сравнительный анализ использования ТКМП на фоне нейрометаболических средств и традиционной терапии (ноотропные средства) по показателям когнитивного развития выявил достоверное улучшение всех исследуемых параметров в группе с ТКМП (р<0,001) сразу после лечения и прогрессирование достигнутого эффекта после 6 месяцев после начала терапии по большинству показателей (р<0,01) (табл. 9). Значительно и стабильно улучшился показатель работоспособности сразу после лечения с 2,77 ± 0,09 до 4,54 ± 0,07 баллов (р<0,001) и через 6 месяцев — до 4,75 ± 0,06 баллов (р<0,01). Улучшился показатель мыслительной деятельности, который до лечения методом ТКМП составлял 2,77 ± 0,09, после лечения — 4,13 ± 0,05 (р<0,001), а спустя 6 месяцев — 4,73 ± 0,06 баллов (р<0,001).

Анализ динамики нейрофизиологического и психолого-логопедического обследования больных позволил показать высокую эффективность использования метода ТКМП, что клинически выражается в снижении выраженности проявлений церебрастении на фоне стабилизации центральных механизмов системы регуляции. Положительный терапевтический эффект продолжает нарастать и спустя 6 месяцев после ТКМП.

Таблица 9

Эффективность применения традиционного лечения и ТКМП по показателям (в баллах) когнитивных функций детей 1-й группы (до, после и через 6 месяцев после лечения)

Параметры психологического обследования

Лечение с ТКМП

(n = 52)

Традиционное лечение

(n = 50)

до лечения

после лечения

через 6 мес.

до лечения

после лечения

Внимание зрительное

3,0 ± 0

4,52 ± 0,07***

4,5 ± 0,07

2,98 ± 0,02

2,92 ± 0,07

3–3

4–5

4–5

2–3

2–4

Внимание слуховое

2,67 ± 0,07

4,46 ± 0,07***

4,58 ± 0,07

2,76 ± 0,06

3,02 ± 0,08*

2–3

4–5

4–5

2–3

2–5

Сенсорно-перцептивная сфера

3,15 ± 0,06

4,21 ± 0,06***

4,4 ± 0,07**

3,39 ± 0,07

3,69 ± 0,08**

2–4

4–5

4–5

3–4

3–5

Память зрительная

2,69 ± 0,06

4,42 ± 0,07***

4,5 ± 0,07

2,8 ± 0,07

3,06 ± 0,07*

2–3

4–5

4–5

2–4

2–5

Память слуховая

2,73 ± 0,06

4,79 ± 0,06***

5 ± 0**

2,82 ± 0,05

3,12 ± 0,07*

2–3

4–5

5–5

2–3

2–5

Мыслительная

деятельность

2,77 ± 0,09

4,13 ± 0,05***

4,73 ± 0,06***

2,84 ± 0,09

3,14 ± 0,08*

2–4

4–5

4–5

2–4

2–4

Артикуляция

3,19 ± 0,07

4,52 ± 0,07***

4,63 ± 0,07

3,1 ± 0,06

3,22 ± 0,07

2–4

4–5

4–5

2–5

3–5

Звукопроизноше-

ние

3,27 ± 0,06

4,54 ± 0,07***

4,79 ± 0,06***

3,18 ± 0,05

3,35 ± 0,08

3–4

4–5

4–5

3–4

3–5

Звучание речи

3,54 ± 0,07

4,4 ± 0,07***

4,62 ± 0,07***

3,43 ± 0,07

3,47 ± 0,08

3–4

4–5

4–5

3–4

3–5

Словарь

2,92 ± 0,04

4,54 ± 0,07***

4,8 ± 0,05***

2,9 ± 0,05

3,18 ± 0,09*

2–3

4–5

4–5

2–4

2–5

Структура речи

2,67 ± 0,07

4,63 ± 0,07***

4,75 ± 0,06*

2,75 ± 0,07

2,92 ± 0,09

2–3

4–5

4–5

2–4

2–5

Фонематический слух

2,9 ± 0,04

4,54 ± 0,07***

4,75 ± 0,06**

2,86 ± 0,05

3,18 ± 0,08**

2–3

4–5

4–5

2–3

2–5

Грамматич. строй речи

2,67 ± 0,07

4,35 ± 0,07***

4,9 ± 0,04***

2,69 ± 0,07

2,96 ± 0,06**

2–3

4–5

4–5

2–3

2–4

Связная речь

3 ± 0,03

4,21 ± 0,06***

4,69 ± 0,06***

3,1 ± 0,04

3,14 ± 0,06

2–4

4–5

4–5

3–4

3–5

Понимание речи для дошкольников

3,38 ± 0,07

4,71 ± 0,06***

4,83 ± 0,05

3,35 ± 0,07

3,45 ± 0,08

3–4

4–5

4–5

2–4

3–5

Работоспособность

2,77 ± 0,09

4,54 ± 0,07***

4,75 ± 0,06**

2,92 ± 0,1

3,22 ± 0,09

2–4

4–5

4–5

2–4

2–5

Познавательный интерес

3 ± 0,06

4,29 ± 0,06***

4,31 ± 0,07

2,98 ± 0,07

3,02 ± 0,12

2–4

4–5

4–5

2–4

1–5

Математические. представления

3,19 ± 0,08

4,62 ± 0,07***

4,57 ± 0,07

3 ± 0,07

3,12 ± 0,1

2–4

4–5

4–5

2–4

2–5

Моторика

4,06 ± 0,08

4,73 ± 0,06***

4,71 ± 0,07

3,75 ± 0,07

3,92 ± 0,07

3–5

4–5

4–5

3–5

3–5

* — р<0,05; **— р<0,001; *** — р<0,001.

Аналогичная достоверная положительная динамика использования ТКМП отмечена в других группах (2, 3 и 4-й) с различными вариантами отдаленных последствий ППНС (табл. 10, 11).

Таблица 10

Динамика нейрофизиологических и физиологических показателей

у детей 2-й группы при использовании традиционной терапии и ТКМП

Параметр

обследования

Единица измерения

Лечение с ТКМП

(n = 68)

Традиционное лечение

(n = 47)

до лечения

после лечения

до лечения

после лечения

ЭЭГ БА исходная

мкВ

39,93 ± 0,82

45,51 ± 0,74***

41,28 ± 1,15

40,43 ± 1,03

20–50

25–55

25–60

25–60

Зрелость БА по ЭЭГ

абс.

56 (83,6%)

36 (52,9%)***

34 (72,3%)

32 (68,1%)

Компенсация по ЭЭГ

Норма

0 (0,0%)

25 (36,8%) ***

2 (4,3%)

3 (6,4%)

Снижена умеренно

52 (76,47%)

43 (63,2%)

41 (87,2%)

35 (74,5%)

Снижена значительно

16 (23,53%)

0 (0,0%)

4 (8,5%)

9 (19,1%)

Пароксиз-мальность

Отсутствует

19 (27,9%)

43 (63,2%) ***

16 (34,1%)

7 (14,9%)**

Слабая

46 (67,7%)

25 (36,8%)

17 (36,2%)

26 (55,4%)

Выраженная

3 (4,4%)

0 (0,00%)

14 (29,7%)

14 (29,7%)

РЭГ исходно

%

7,21 ± 1

2,06 ± 0,47 ***

5,96 ± 1,1

6,6 ± 0,93

0–30

0–20

0–20

0–20

РЭГ поворот

%

32,53 ± 1,64

21,25 ± 1,05***

30,79 ± 1,75

38,32 ± 1,86**

0–65

10–55

0–60

10–60

РЭГ запро-кидывание

%

35,56 ± 1,92

21,99 ± 1,16***

39,53 ± 2,43

44,26 ± 1,92*

10–65

0–45

0–70

10–70

УЗДГ

поворот

%

23,56 ± 0,94

14,71 ± 0,65***

24,45 ± 1,2

30 ± 1,23 ***

0–40

0–25

10–40

10–50

УЗДГ запро-кидывание

%

27,38 ± 1,33

16,47 ± 0,93***

29,4 ± 1,99

35,85 ± 1,58 ***

10–60

0–35

10–60

15–60

Проба

Штанге

с

21,4 ± 0,72

29,16 ± 0,54***

23,11 ± 1,08

19,68 ± 0,77 *

14–35

20–40

14–37

14–36

Омегаметрия

мВ

19,03 ± 0,58

24,15 ± 0,47***

25,17 ± 1,13

19,55 ± 0,66 ***

12–38

18–36

14–42

14–36

Первичная обработка информации

мс

1,58 ± 0,05

1,39 ± 0,03***

1,48 ± 0,03

1,48 ± 0,03

1,3–2

1,3–1,7

1,3–1,9

1,3–1,9

Вторичная обработка информации

мс

5,97 ± 0,43

4,66 ± 0,18***

5,3 ± 0,23

5,29 ± 0,23

4,4–9,6

4,1–6,3

4,4–9

4,4–9

* — р<0,05; ** — р<0,001; *** — р<0,001.

Таблица 11

Эффективность применения традиционного лечения и ТКМП по показателям когнитивных функций у детей 2-й группы (до, после и через 6 месяцев после лечения)

Параметр психологического обследования

Лечение с ТКМП

(n = 68)

Традиционное лечение

(n = 47)

до лечения

после лечения

через 6 мес.

до лечения

после лечения

Внимание зрительное

2,95 ± 0,13

4,29 ± 0,16 ***

4,43 ± 0,11 **

2,89 ± 0,07

3 ± 0,12

2–4

3–5

4–5

2–3

2–4

Внимание слуховое

2,86 ± 0,1

3,9 ± 0,07 ***

4,48 ± 0,11 **

2,79 ± 0,1

3 ± 0,09 *

2–4

3–4

4–5

2–3

2–4

Сенсорно-перцептивная сфера

3,71 ± 0,16

4,76 ± 0,1 ***

4,95 ± 0,05

3,74 ± 0,15

3,65 ± 0,12

2–5

4–5

4–5

3–5

3–4

Память зрительная

3,1 ± 0,12

4,19 ± 0,13 ***

4,71 ± 0,1 **

2,89 ± 0,07

3,06 ± 0,06

2–4

3–5

4–5

2–3

3–4

Память слуховая

3,1 ± 0,12

4 ± 0,07 ***

4,62 ± 0,11 ***

3 ± 0,08

3,06 ± 0,1

2–4

3–5

4–5

2–4

2–4

Мыслительная

деятельность

3,43 ± 0,15

4,57 ± 0,13 ***

4,86 ± 0,08 *

3,11 ± 0,15

3,24 ± 0,16

2–4

3–5

4–5

2–4

2–4

Артикуляция

3,57 ± 0,16

4,52 ± 0,11 ***

4,81 ± 0,09 *

3,58 ± 0,19

3,47 ± 0,12

3–5

4–5

4–5

3–5

3–4

Звукопроизноше-

ние

3,48 ± 0,13

4,29 ± 0,1 ***

4,67 ± 0,11 *

3,63 ± 0,14

3,71 ± 0,14

3–5

4–5

4–5

3–5

3–5

Звучание речи

3,71 ± 0,12

4,43 ± 0,13 ***

4,86 ± 0,08 **

3,89 ± 0,11

3,88 ± 0,08

3–5

3–5

4–5

3–5

3–4

Словарь

3,48 ± 0,13

4,43 ± 0,13 ***

4,86 ± 0,08 *

3,53 ± 0,19

3,71 ± 0,11

2–4

3–5

4–5

2–5

3–4

Структура речи

3,1 ± 0,12

4,14 ± 0,1 ***

4,76 ± 0,1 **

3,11 ± 0,15

3,24 ± 0,14

2–4

3–5

4–5

2–4

2–4

Фонематический слух

3,1 ± 0,1

4,19 ± 0,11 ***

4,62 ± 0,11 *

3,16 ± 0,16

3,24 ± 0,16

2–4

3–5

4–5

2–5

2–5

Грамматический строй речи

3 ± 0,1

4,19 ± 0,13 ***

4,67 ± 0,11 **

2,89 ± 0,11

3 ± 0,12

2–4

3–5

4–5

2–4

2–4

Связная речь

3,52 ± 0,13

4,62 ± 0,11***

4,67 ± 0,11

3,21 ± 0,1

3,35 ± 0,12

3–5

4–5

4–5

3–4

3–4

Понимание речи для дошкольников

3,29 ± 0,16

4,43 ± 0,13 ***

4,57 ± 0,11

3,26 ± 0,13

3,24 ± 0,14

2–5

3–5

4–5

2–4

2–4

Работоспособность

3 ± 0,1

4,19 ± 0,15 ***

4,67 ± 0,11 **

3,11 ± 0,15

3,24 ± 0,14

2–4

3–5

4–5

2–4

2–4

Познавательный интерес

3,38 ± 0,13

4,43 ± 0,13 ***

4,9 ± 0,07 **

3,21 ± 0,14

3,35 ± 0,19

2–4

3–5

4–5

2–4

1–4

Математические представления

3,33 ± 0,13

4,05 ± 0,13 ***

4,62 ± 0,11 **

3,26 ± 0,15

3,29 ± 0,14

2–4

3–5

4–5

2–4

2–4

Моторика

4,1 ± 0,14

4,67 ± 0,11 **

4,81 ± 0,09

4,16 ± 0,14

4,29 ± 0,14

3–5

4–5

4–5

3–5

3–5

* — р<0,05; **— р<0,001; *** — р<0,001.

Сравнительная оценка эффективности использования ТКМП и общепринятой терапии у детей дошкольного возраста с отдаленными ПППНС (ЗРР, ТЗНПР, недостаточность зрительного и слухового восприятия — 1-я, 2-я, 3-я и 4-я группы соответственно) проводилась по пяти ведущим показателям уровня когнитивного развития: зрительное и слуховое внимание, мыслительная и познавательная деятельность, работоспособность-обучаемость. Выбор этих признаков обусловлен ведущими жалобами, и в основном именно они определяются функциональной недостаточностью центральных механизмов регуляции при гипоэргозе мозга и характеризуют состояние церебральной астении. Сначала оценивали динамику по каждому из показателей: положительная динамика, отрицательная и отсутствие изменений; затем оценивали, в каком количестве параметров имелся наиболее положительный результат после применения ТКМП и традиционной, общепринятой терапии.

Так, в группе детей дошкольного возраста, которым проводили сеансы ТКМП, комплексный результат выявил достоверное улучшение по 5 исследуемым параметрам в 78,26% случаев, по 4 показателям — в 15,22% случаев. В группе с традиционной терапией (контрольная группа для детей с ТКМП) не отмечалось положительной динамики когнитивного развития или даже наблюдалось его снижение (рис. 7).

Рис. 7. Динамика уровня нервно-психического развития детей исследуемых групп в зависимости от терапии по показателям зрительного и слухового внимания, мыслительной и познавательной деятельности, работоспособности-обучаемости (р<0,001)

Положительная динамика использования ТКМП у детей с нарушением зрительного восприятия отчетливо отражена при анализе данных ЭЭГ, в частности по возможности восстанавливать исходный уровень БА коры головного мозга после проведения функциональных проб с фотостимуляцией и гипервентиляцией, т. е. его компенсаторные резервы. В группе с ТКМП компенсаторные возможности значительно улучшились в 29,17% случаев, улучшились — в 45,83% случаев, в группе с традиционной терапией отсутствовало улучшение лечения у 88,14% детей (рис. 8).

Рис. 8. Изменения (в % к исходному уровню) компенсаторных (восстановительных) возможностей коры головного мозга после функциональных проб (по ЭЭГ) до и после лечения у детей 3-й группы (3-1 — подгруппа с ТКМП, 3-2 — традиционная терапия), достоверность различий по критерию Вилкоксона (р<0,001)

Анализ исходных данных ЭЭГ обследуемых детей школьного возраста 5, 6 и 7-й групп показал низкую БА головного мозга у детей с ВБН и СС, у последних БА составляла 31,96 ± 1,22 мкВ, отмечалось более значительное снижение компенсаторных возможностей мозга у больных 5-й группы — 6,7% случаев и в 6-й группе — до 23,2% детей; выраженная пароксизмальной активности при проведении функциональных проб выявлена в 5-й — 30,5% (32 чел.) и 6-й группе — 51,8% случаев (29 чел.) (табл. 12).

Значительное нарушение гемодинамики мозга выявлено по показателям исходного дефицита пульсового кровенаполнения по РЭГ: до 12,67 ± 1,6 и 17,59 ± 2,02% в 5 и 6-й группах соответственно, а при функциональных пробах с запрокидыванием головы — 39,43 ± 2,03 и 55,18 ± 1,92% соответственно. По данным УЗДГ наибольший дефицит кровоснабжения отмечался при пробе с запрокидыванием головы: 27,33 ± 1,58% в 5-й группе и 40,27 ± 1,64% в 6-й группе. Показатели РЭГ и УЗДГ сосудов головного мозга при проведении функциональных проб достоверно (р<0,01) коррелируют между собой (r = +69) (рис. 9). У детей с СС (6-я группа) были существенно снижены устойчивость к транзиторной гипоксии по пробе Штанге до 21 ± 0,68 с и показатель омега-потенциала до 18 ± 0,59 мВ ( табл. 12).

               Таблица 12

Результаты нейрофизиологического и физиологического обследования

детей 5-й, 6-й и 7-й групп

Параметр

Единица измерения

Группа

5-я (n = 105)

6-я (n = 56)

7-я (n = 36)

ВУИ в анамнезе

абс.

90 (87,4%)

45 (80,4%)

10 (27, 8%)

Гипоксия в родах

абс.

102 (99,0%)

54 (96,4%)

10 (27, 8%)

ЭЭГ

мкВ

39,81 ± 0,78

31,96 ± 1,22

52,92 ± 0,81

20–55

10–70

45–60

Зрелость БА по ЭЭГ

абс.

32 (30,5%)

13 (23,2%)

0 (0,0%)

Компенсация по ЭЭГ

Норма

33 (31,4%)

4 (7,1%)

36 (100,0%)

Снижена умеренно

65 (61,9%)

39 (69,6%)

0 (0,0%)

Снижена значительно

7 (6, 7%)

13 (23,2%)

0 (0,0%)

Пароксизмальность

Отсутствует

54 (51,4%)

6 (10,7%)

36 (100,0%)

Слабая

19 (18,1%)

21 (37,5%)

0 (0,0%)

Выраженная

32 (30,5%)

29 (51,8%)

0 (0,0%)

РЭГ исходно

%

12,67 ± 1,6

17,59 ± 2,02

0–60

0–60

РЭГ поворот головы в сторону

%

26,14 ± 1,81

38,66 ± 1,69

1,81 ± 0,78

0–60

15–65

0–15

РЭГ запрокидывание головы назад

%

39,43 ± 2,03

55,18 ± 1,92

0–75

30–75

УЗДГ

поворот головы в сторону

%

19,26 ± 1,31

31,8 ± 1,36

0,83 ± 0,47

0–45

10–55

0–10

УЗДГ запрокидывание головы назад

%

27,33 ± 1,58

40,27 ± 1,64

3,33 ± 0,93

0–60

20–60

0–15

Проба Штанге

с

29,84 ± 0,66

21 ± 0,68

46,86 ± 3,24

14–47

14–35

15–78

Омегаметрия

мВ

29,93 ± 0,78

18 ± 0,59

37,11 ± 1,6

10–44

10–32

26–65

Рис. 9. Сравнительный анализ показателей РЭГ и УЗДГ сосудов головного мозга детей исследуемых групп исходно и при функциональных нагрузках у больных 5 и 6-й групп

Все параметры имели достоверные (р<0,001) отличия от показателей 7-й группы (здоровые дети).

Анализ данных суперпозиционного электромагнитного сканирования головного мозга позволил выделить основные показатели, характерные для больных с вертебрально-базилярной недостаточностью и синкопальными состояниями (6-я группа): низкая активность нейронов коры — у 50,0% обследуемых, дистрофические изменения коры — в 80% случаев и нейромедиаторные изменения — 38,9% случаев (табл. 13).

Таблица 13

Сравнительная характеристика показателей суперпозиционного сканирования головного мозга у детей 5, 6 (ВБН и ВБН + СС) и 7-й контрольной групп

Параметр по суперпозиционному сканированию головного мозга

Единица измерения

Группа

5-я (n = 105)

6-я (n = 56)

7-я

(n = 36)

Снижена активность нейронов коры

абс.

11 (39,3%)

17 (50,0%)

0 (0,0%)

Дистрофические изменения коры

абс.

3 (14,3%)

4 (80,0%)

0 (0,0%)

Вентрикулодилатация

абс.

5 (31,3%)

2 (40,0%)

0 (0,0%)

Нейромедиаторная активность

абс.

17 (48,6%)

7 (38,9%)

0 (0,0%)

Первичная обработка информации

мс

1,42 ± 0,02

1,41 ± 0,03

1,39 ± 0,01

1,3–1,6

1,3–1,5

1,3–1,5

Вторичная обработка информации

мс

4,9 ± 0,05

4,8 ± 0,06

4,78 ± 0,04

4,7–5,3

4,7–5,4

4,2–5

В табл. 12 и 13 для количественных характеристик представлены параметры M ± m и min-max, а для качественных — абсолютное число случаев и их доля (%) в группе от количества имеющихся наблюдений по соответствующему параметру (р<0,001).

Для всех параметров суперпозиционного сканирования головного мозга у детей 5 и 6-й групп отмечены достоверные (р < 0,001) отличия от контрольной группы, кроме показателей первичной и вторичной обработки информации.

Анализ полученных результатов нейрофизиологического и физиологического обследования пациентов 5 и 6-й групп позволил достоверно определить факторы риска возникновения синкопальных состояний для данной категории детей с отдаленными ПППНС, которые наиболее коррелируют в 6-й группе (ВБН + СС) (рис. 10).

Рис. 10. Сравнительный анализ показателей исходной БА по ЭЭГ, пробы Штанге и омегаметрии у больных 5-й и 6-й исследуемых групп

С использованием метода построения классификационных деревьев выявлены критерии риска и их пороговые значения, принципиально значимые для возникновения СС. Установлены отдельные пороговые значения критериев риска синкопальных состояний и соответствующие им баллы:

— компенсация удовлетворительная — 0 баллов;

— легкая степень снижения компенсации — 1 балл;

— выраженная степень снижения компенсации — 2 балла;

— наличие пароксизмальной активности — 1 балл;

— исходная фоновая БА по ЭЭГ 36 мВ — 1 балл;

— дефицит пульсового кровенаполнения ВББ при функциональной пробе с поворотом головы по РЭГ >35% — 1 балл;

— дефицит кровенаполнения ВББ при функциональной пробе с поворотом головы по УЗДГ >23% — 1 балл;

— омега-потенциал 22 мВ — 1 балл;

— проба Штанге 24 с — 1 балл.

Результат, полученный после суммирования фактически имеющихся баллов (от 0 до 8 баллов) и будет комплексной оценкой риска возникновения СС независимо от конкретных параметров, определивших суммарный балл. По имеющимся фактическим наблюдениям в группах с ВБН и ВБН + СС мы получили следующие суммарные оценки риска (табл. 14).

Таблица 14

Суммарная оценка риска синкопальных состояний у обследуемых больных

Суммарный балл

Число пациентов

Абс. число пациентов с СС

Частота СС, %

0 — 1

39

0

0

2

14

1

7,14

3

19

3

15,79

4

18

4

22,22

5

24

8

33,33

6

28

23

82,14

7–8

19

17

89,47

Следует отметить, что наблюдается увеличение риска возникновения СС в 3,1 раза при нарастании суммарного балла риска синкопального состояния с 2 до 4 баллов и увеличение риска СС в 12,5 раза при достижении максимума в 7 или 8 баллов (рис. 11).

Рис. 11. Увеличение риска синкопальных состояний в зависимости от суммарной оценки пороговых значений при анализе балльной оценки

Таким образом, выделены пороговые значения критериев риска синкопальных состояний по данным ЭЭГ: степень снижения компенсаторных возможностей мозга, наличие пароксизмальной активности, показателя фоновой БА; по данным РЭГ и УЗДГ сосудов головного мозга: степени дефицита пульсового кровенаполнения в ВББ при функциональной пробе; по результатам омегаметрии и пробы Штанге. На основании суммарной балльной оценки пороговых значений и определен риск синкопальных состояний у детей с отдаленными последствиями перинатального повреждения нервной системы (см. рис. 11, табл. 14).

ВЫВОДЫ

1. Отдаленные последствия перинатального повреждения нервной системы у детей обусловлены перенесенной гипоксией головного мозга и снижением нейрометаболизма, приводящими к развитию хронического кислородозависимого гипоэргоза и формированию недостаточности центральных механизмов регуляции, что впоследствии клинически проявляется признаками церебрастенического синдрома.

2. В дошкольном периоде отдаленные последствия перинатального повреждения нервной системы в основном проявляются функциональной недостаточностью слуха, речевого и зрительно-нервного аппарата, в школьном возрасте — признаками вертебрально-базилярной недостаточности и церебрастеническим синдромом, декомпенсация которых приводит к риску возникновения синкопальных состояний.

3. Ранняя диагностика функциональных нарушений центральных механизмов регуляции у детей с отдаленными последствиями перинатального повреждения нервной системы должна включать ЭЭГ, РЭГ и УЗДГ, омегаметрию, электромагнитное сканирование и пробу Штанге, что позволяет предупредить развитие тяжелых синдромов отдаленных последствий перинатального повреждения нервной системы.

4. Суперпозиционное электромагнитное сканирование и ЭЭГ позволяют провести раннюю диагностику повреждения зрительно-нервного аппарата у детей с отдаленными последствиями перинатального повреждения нервной системы и определить уровень зрелости и компенсаторных возможностей мозга.

5. Дифференциальная пятиуровневая шкала (Домишкевич С. А., Соколов А. И., 2004) позволяет достоверно оценить уровень развития когнитивной сферы ребенка с последствиями перинатального повреждения ЦНС, его динамику в процессе проведения реабилитационной терапии.

6. Критерием риска клинической манифестации отдаленных последствий перинатального повреждения нервной системы является совокупность нейрофизиологических показателей: по данным ЭЭГ: низкая исходная биоэлектрическая активность ( 36 мкВ), появление пароксизмальной активности и дисфункции стволовых структур при функциональных пробах, снижение компенсаторных возможностей коры больших полушарий головного мозга; по данным РЭГ: дефицит исходного пульсового кровенаполнения в ВББ, при функциональных нагрузках — от 35% и более; по данным УЗДГ: снижение скорости кровотока в позвоночных артериях при функциональных нагрузках более 23%; по  данным омегаметрии: уровень бодрствования ниже 22 мВ; проба Штанге: 24 с.

7. Суммарная балльная оценка пороговых значений данных ЭЭГ, РЭГ, УЗДГ сосудов головного мозга, омегаметрии и пробы Штанге позволяет определить риск возникновения синкопальных состояний на фоне последствий перинатального повреждения нервной системы.

8. Применение в комплексном лечении детей с отдаленными последствиями перинатального повреждения нервной системы транскраниальной микрополяризации существенно повышает эффективность проводимой терапии.

9. Степень зрелости коры и уровень компенсаторных возможностей головного мозга по данным ЭЭГ, наличие признаков дефицита кровоснабжения мозга по результатам РЭГ и УЗДГ сосудов головного мозга являются ведущими показателями при прогнозировании течения отдаленных последствий перинатального повреждения нервной системы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Разработанный алгоритм диагностики, состоящий из ЭЭГ-, РЭГ-, УЗДГ-обследования, омегаметрии, электромагнитного сканирования головного мозга и пробы Штанге должен использоваться при прогнозировании течения клинико-неврологических проявлений отдаленных последствий перинатального повреждения нервной системы (без грубых органических изменений) в работе соматических и специализированных неврологических отделений, центров восстановительного лечения детей в амбулаторно-поликлинических учреждениях.

2. Внедрение метода суперпозиционного сканирования головного мозга, зрительного и слухового аппарата в практическое здравоохранение с последующим назначением комплексного лечения, включающего транскраниальную микрополяризацию, является необходимым для детей с функциональной недостаточностью зрительного и слухового восприятия перинатального генеза.

3. Комплексная терапия детей с отдаленными последствиями перинатального повреждения нервной системы складывается из медикаментозного лечения (нейрометаболические, ноотропные, спазмолитические средства, антигипоксанты) и транскраниальной микрополяризации.

4. Транскраниальную микрополяризацию рекомендуется назначать детям независимо от варианта отдаленных последствий перинатального повреждения нервной системы по методике на основе схемы Кронляйна: 5–6 процедур, длительностью 15–20 мин, с интервалами между процедурами 3–7 дней.

5. С целью определения риска возникновения клинической декомпенсации отдаленных последствий перинатальных повреждений нервной системы в виде синкопальных состояний необходимо использовать соответствующие диагностические критерии риска и их пороговые значения, значимые для возникновения неврогенных синкопов.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

  1. Незговорова И.В. Раннее выявление двигательной патологии у новорожденных детей с помощью метода биологического тестирования / И.В. Незговорова, В.М. Шайтор, Т.В. Авалиани // Сб. материалов отчетной научной конференции. — СПб. : СПбГСГМИ, 1993. — С. 121.
  2. Shaytor V.M. Relationship between unfavorable environmental conditions and inborn pathologic defects of children. / V.M. Shaytor, A.B. Bichun // Second International Symposium on Environmental Contamination in Central and Eastern Europe, June, 1994.
  3. Незговорова И.В. Ранняя диагностика неврологических нарушений у детей первых лет жизни с помощью биотестирования / И.В. Незговорова, В.М. Шайтор, Т.В. Авалиани, О.В. Богданов // Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии : тезисы докладов Всероссийской конференции. — М., 1994. — Т. 2. — С. 209–210.
  4. Шайтор В.М. Ранняя диагностика двигательных нарушений у детей с неврологической патологией при помощи метода биотестирования. Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии / В.М. Шайтор, М.Я. Мартышин, И.В. Незговорова, Т.В. Авалиани, О.В. Богданов // Тезисы докладов Всероссийской конф. — М., 1994. — Т. 2. — С. 55–56.
  5. Пайков В.Л. Вопросы патогенеза гастродуоденальной патологии у детей по данным исследования биотестируемых факторов крови / В.Л. Пайков, И.Ю. Мельникова, В.М. Шайтор, Т.В. Авалиани, Ю.Н. Алешин // Диагностика и коррекция дизадаптационных состояний организма. — СПб., 1995. — С. 41–43.
  6. Пайков В.Л. Некоторые вопросы патогенеза гастродуоденальной патологии у детей по данным исследования биотестируемых факторов крови / В.Л. Пайков, В.М. Шайтор, И.Ю. Мельникова, Т.В. Авалиани // Практические вопросы детской гастроэнтерологии Санкт-Петербурга: Сборник лекций и научных трудов / под ред. проф. В.Л.Пайкова. — СПб., 1996. — С.49–54.
  7. Шайтор В.М. Применение солкосерила у детей с перинатальными поражениями ЦНС и их последствиями гипоксически-ишемического генеза / В.М. Шайтор, А.Б. Бичун // Солкосерил, итоги и перспективы : сб. научно-практич. статей / под ред. проф. Ю.В. Лукьянова. — СПб. : СПбГМУ, 1997. — С. 54–57.
  8. Шайтор В.М. Применение солкосерила у детей с перинатальными поражениями и их последствиями / В.М. Шайтор, А.Б. Бичун, С.В. Филатов // Неонатология : сборник докладов научно-практической конференции. — СПб. :  СПбГМУ, 1998. — С. 43–46.
  9. Шайтор В.М. Особенности предоперационной подготовки детей с врожденными дефектами челюстно-лицевой области и патологией нервной системы / В.М. Шайтор, М.С.Цыплякова // 2-й международный симпозиум «Актуальные вопросы детской черепно-лицевой хирургии и невропатологии». — М., 1998.
  10. Шайтор В.М. Некоторые этиопатогенетические подходы к лечению и профилактике синкопальных состояний у детей / В.М. Шайтор, А.Б. Бичун, Н.Ю. Кожушко // Сб. науч. ст. 2-й Северо-Западной научно-практической конф. по проблемам внезапной смерти, 25–27 мая 1998 г.. — СПб. : СПбГМУ, 1998.
  11. Шайтор В.М. Принципы комплексной предоперационной подготовки и ранней реабилитации детей с врожденными дефектами челюстно-лицевой области и патологией нервной системы. / В.М. Шайтор, М.С. Цыплякова, А.Б. Бичун, Е.А. Пономарева // Клиническая имплантология и стоматология. —2(5) 1998.—  С. 58–61.
  12. Шайтор В.М. Оптимизация анестезиологического обеспечения операций при врожденных дефектах челюстно-лицевой области на фоне энергодефицитного состояния у детей / В.М. Шайтор, А.Б. Бичун // Клиническая хирургия. — 1998. — № 2. — С. 23–26.
  13. Шайтор В.М. Нарушение речи при наличии органической патологии нёбно-глоточного клапана полости рта и носа / В.М. Шайтор, Е.А. Пономарева, Л.А. Соколова // Клиническая имплантология и стоматология. — 2(6) 1998.—  С. 34–36.
  14. Шайтор В.М. Гуморальные трансферные фак­торы сыворотки крови детей с гастродуоденальной патологией / В.М. Шайтор, И.Ю. Мельникова, Т.В. Авалиани // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. — 1998. — № 5 (Прило­жение). — С. 226.
  15. Шайтор В.М. Вегетативно-сосудистые кризы у детей : учебное пособие / В.М. Шайтор, О.В. Михайлова, Э.В. Солдаткин, И.Н. Шайтор. — СПб. : СПбМАПО, 1998. — 21 с.
  16. Шайтор В.М. Синкопальные состояния у детей и подростков : учебное пособие / В.М. Шайтор. — СПб. : СПбМАПО, 1999. — 32 с.
  17. Бичун А.Б. Пути оптимизации анестезиологического пособия при операциях у детей с врожденными дефектами челюстно-лицевой области / А.Б. Бичун, В.М. Шайтор // Опыт работы детской городской больницы № 19 им. К.А. Раухфуса : сб. научных трудов. — СПб., 1999. — С. 58.
  18. Шайтор В.М. Нейрофизиологические корреляты синкопальных состояний у детей при отдаленных последствиях перинатальной патологии ишемически-гипоксического генеза / В.М. Шайтор, Ю.К. Матвеев, Н.Ю. Кожушко // Материалы 9-й научно-практич. конференции «Нейроиммунология». — СПб., 2000. — С. 120.
  19. Шайтор В.М. Послеоперационная реабилитация детей с врожденной патологией челюстно-лицевой области и перинатальными повреждениями нервной системы / В.М. Шайтор, Е.А. Пономарева // Материалы 3-го международного симпозиума «Современные технологии в детской краниофасциальной хирургии и неврологии». — М., 2000. — С. 102.
  20. Илюхина В.А.. Транскраниальные микрополяризации в комплексном лечении темповой задержки нервно-психического развития у детей младшего и дошкольного возраста. / В.А. Илюхина, В.М. Шайтор, Н.Ю. Кожушко, Ю.К. Матвеев // Сборник материалов научно-практической конференции «Лечебные эффекты центральных и периферических электровоздействий». — СПб. : Изд-во СПбГУ, 2001. — С. 27–28.
  21. Пинчук Д.Ю. Транскраниальная микрополяризация при восстановительном лечении спастических форм детского церебрального паралича / Д.Ю. Пинчук, Г.В. Сидоренко, Н.А. Катышева, В.М. Шайтор // Журнал неврол. и психиатрии им. С.С.Корсакова. — 2001. — № 7. — С. 58–59.
  22. Шайтор В.М. Комплексная клинико-неврологическая логопедическая и психологическая оценка последствий перинатальных повреждений ЦНС ишемически-гипоксического генеза у детей с речевыми расстройствами / В.М. Шайтор, Л.А. Захирина, Е.А. Пономарева // Материалы десятой Всероссийской конференции «Неврология-иммунология». — СПб., 2001. — С. 294–296.
  23. Шайтор В.М. Использование новейших медицинских технологий в реабилитации детей с врожденной краниофасциальной патологией и последствиями перинатальных повреждений нервной системы / В.М. Шайтор, Е.А. Пономарева, М.С. Цыплякова, И.Н. Шайтор // Клиническая имплантология и стоматология. —1-2(15-16) 2001. — С. 88–90.
  24. Илюхина В.А. Транскраниальные микрополяризации в комплексном лечении темповой задержки нервно-психического развития у детей младшего и дошкольного возраста / В.А. Илюхина, В.М. Шайтор, Н.Ю. Кожушко, Ю.К. Матвеев, Е.А. Пономарева // Лечебные эффекты центральных и периферических электровоздействий : сб. науч. тр. — СПб. : СПбГМУ, 2001. — С. 27–28.
  25. Пономарева Е.А. Использование новейших медицинских технологий в речевой реабилитации детей с врожденной челюстно-лицевой патологией и последствиями перинатальных повреждений нервной системы / Е.А. Пономарева, В.М. Шайтор, Л.А. Соколова // Материалы научно-практич. конференции «Проблема комплексного подхода в диагностике и коррекции нарушений у детей». — СПб. : РГПУ им. А.И. Герцена, 2001. — С. 112–114.
  26. Шайтор В.М. Новые подходы к диагностике и лечению речевых нарушений у детей с врожденной патологией челюстно-лицевой области / В.М. Шайтор // Тезисы докладов 4-го международного симпозиума «Актуальные вопросы черепно-лицевой хирургии и нейропатологии. — М., 2002. — С. 143.
  27. Илюхина В.А. Основные факторы снижения стрессорной устойчивости организма детей 6–8 лет с отдаленными последствиями перинатальной патологии ЦНС в условиях перехода к школьному периоду жизнедеятельности / В.А. Илюхина, В.М. Шайтор, Н.Ю. Кожушко, Ю.К. Матвеев // Физиология человека. — 2002. — Т. 28, № 3. — С. 5–15.
  28. Шайтор В.М. Вертебрально-базилярная недостаточность как фактор риска возникновения синкопов у детей / В.М. Шайтор, А.И. Муханова // Скорая медицинская помощь. — 2003.— Т.4, № 2. — С. 46.
  29. Шайтор В.М. Вертебрально-базилярная недостаточность как проявление цереброспинальной дисфункции у детей / В.М. Шайтор, А.И. Муханова, А.С. Иова // Материалы научно-практической крнференции «Здоровый ребенок — здоровая нация». — Кемерово, 2003. — С. 367.
  30. Шайтор В.М. Функциональная недостаточность нервной системы в этиопатогенезе пароксизмов нарушения сознания у детей / В.М. Шайтор, А.И. Муханова // Скорая медицинская помощь. — 2003. — Т.4,  № 3. — С. 57–58.
  31. Шайтор В.М. Новые медицинские технологии в реабилитации речевых нарушений у детей / В.М. Шайтор // Тез. докладов 1-й международный научный конгресс «Нейробиотелеком-2004» СПб. : Политехника, 2004. — С. 33–34.
  32. Шайтор В.М. Синкопальные состояния вследствие вертебрально-базилярной недостаточности у детей / В.М. Шайтор, А.И. Сафронова // Скорая медицинская помощь. — 2005. — Т.6, № 1. — С. 22–26.
  33. Шайтор В.М. Применение новых медицинских технологий при тяжелом повреждении центральной нервной системы у ребенка после клинической смерти / В.М. Шайтор // Скорая медицинская помощь. — 2005. — Т. 6, № 4. — С. 65–68.
  34. Шайтор В.М. Критерии ранней диагностики риска возникновения синкопальных состояний у детей с церебральной дисфункцией перинатального генеза и вертебрально-базилярной недостаточностью / В.М. Шайтор, А.И. Сафронова // Материалы V российского конгресса «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии». — М., 2006. — С. 213–214.
  35. Шайтор В.М. Значение церебрастенического синдрома в клинике синкопальных состояний у детей / В.М. Шайтор, А.И. Сафронова // Вопросы современной педиатрии // Материалы Х Российского конгресса по педиатрии. — 2006. — Т. 5, № 1. — С. 652.
  36. Кожушко Н.Ю. Опыт применения транскраниальных микрополяризаций в комплексной терапии раннего детского аутизма / Н.Ю. Кожушко, В.М. Шайтор, Е.А. Пономарева, Н.Ф. Бережная // Журн. невролог. и психиатр. им. С.С. Корсакова. — 2007. — Т. 107, № 10. — С. 47–51.
  37. Шайтор В.М. Методологические особенности оценки речевых нарушений у детей с отдаленными последствиями перинатального повреждения ЦНС / В.М. Шайтор, А.С. Иова, Д.Ю. Пинчук, Е.А. Пономарева // Первый Балтийский Конгресс по детской неврологии : материалы / под ред. проф. В.И. Гузевой; ГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия». — СПб. : Человек и здоровье, 2007. — С. 190–191.
  38. Шайтор В.М. Новые диагностические технологии у детей с недостаточностью зрительно-нервного аппарата вследствие перинатального повреждения нервной системы / В.М. Шайтор, И.С. Ковалевская, Ю.Ф. Камынин // Первый Балтийский Конгресс по детской неврологии : материалы / под ред. проф. В.И. Гузевой; ГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия». — СПб. : Человек и здоровье, 2007. — С. 191–192.
  39. Шайтор В.М. Психосоматические аспекты абдоминалгий у детей / В.М. Шайтор, И.Ю. Мельникова // 2-й международный конгресс «Психосоматическая медицина-2007», 31 мая — 1 июня 2007г., Санкт-Петербург. — СПб, 2007.- С. 110–111.
  40. Шайтор В.М. Коррекция церебрастенического синдрома у детей с последствиями перинатального повреждения ЦНС / В.М. Шайтор // Практика педиатра. — М.- 2007. —октябрь.-  С. 2–5.
  41. Шайтор В.М. Диагностика неотложных состояний у детей на догоспитальном этапе./В.М.Шайтор// Руководство для врачей скорой медицинской помощи / Под ред. В.А. Михайловича и А.Г.Мирошниченко. — СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2007. — С. 734–739
  42. Шайтор В.М. Судорожный синдром у детей. ./В.М.Шайтор// Руководство для врачей скорой медицинской помощи / Под ред. В.А. Михайловича и А.Г.Мирошниченко. — СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2007. — С. 780–784.
  43. Шайтор В.М. Неотложная педиатрия. Краткое руководство./В.М.Шайтор, И.Ю.Мельникова. – М.: издат. группа «ГЭОТАР-Медиа», 2007.- 158 с.
  44. Шайтор В.М. Диагностика клинических проявлений последствий перинатального поражения нервной системы у детей дошкольного возраста / В.М. Шайтор // Материалы XII Конгресса педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии», 19–22 февр. 2008 г., Москва.- М., 2008. — С. 532.
  45. Шайтор В.М. Факторы риска развития синкопальных состояний у детей с отдаленными последствиями перинатального поражения центральной нервной системы / В.М. Шайтор, И.Ю. Мельникова, А.И. Сафронова // Вопросы современной педиатрии. — 2008. — Т.7, № 2. — С. 70-75.
  46. Илюхина В.А., Шайтор В.М., Кожушко Н.Ю., Матвеев Ю.К., Пономарева Е.А., Федорова М.А. Способ коррекции темповой задержки нервно-психического развития у детей. Патент на изобретение № 2180245 по заявке № 2001113634 /14 (014647) от 22 мая 2001 г., приоритет от 22.05.2001, МПК 7 А 61.
  47. Шайтор В.М., Сафронова А.И., Шайтор И.Н., Камынин Ю.Ф. Способ лечения детей с церебрастеническим синдромом. Патент на изобретение № 2290869 РФ МПК А61Н 1/00. –Заявка № 2005119763/14 от 24.06.05: Опубл. 10.01.07, БИПМ № 1; Приоритет 24.06.05.-2с. 



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.