WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

На правах рукописи

БУРАВИХИНА ТАТЬЯНА АМАЯКОВНА

МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

14.00.16 – патологическая физиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва - 2008

Работа выполнена в ГУ Российский научный центр хирургии имени академика Б.В. Петровского РАМН Научные консультанты:

Академик РАМН, доктор медицинских наук, Сандриков профессор Валерий Александрович Академик РАМН, доктор медицинских наук, Константинов профессор Борис Алексеевич

Официальные оппоненты:

Член – корр. РАМН, доктор медицинских наук, Литвицкий профессор, зав. кафедрой патологической Петр Францевич физиологии ММА им. И.М.Сеченова Доктор медицинских наук, профессор кафедры общей патологии и патологической Демуров физиологии РУДН Евгений Аркадьевич Академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор, зам директора НИИ кардиохирургии Бузиашвили им. В.И.Бураковского НЦССХ им. А.Н.Бакулева Юрий Иосифович

Ведущая организация:

Российский государственный медицинский университет

Защита диссертации состоится «10» сентября 2008 г. в «___» часов на заседании Совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 212.203.06 при Российском университете дружбы народов (117198, Москва, ул. Миклухо-Маклая, д.6 т. (495) 434-95-24)

С диссертацией можно ознакомиться в Учебно-научном информационном библиографическом центре Российского университета дружбы народов

Автореферат разослан «__»_______________ 2008 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессор Дроздова Г.А.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Ишемическая болезнь сердца остается одной из наиболее актуальных социально-медицинских проблем современности. Несмотря на достигнутые за последние десятилетия впечатляющие успехи в профилактике и лечении ИБС, она по-прежнему занимает ведущие позиции в структуре заболеваемости и смертности населения развитых индустриальных стран [Соловьев Г.М. и соавт., 1997;

Бокерия Л.А. и соавт., 2007; Graham I. и соавт., 2007].

В последние годы значительно изменились наши представления об этом заболевании. Изменились терминология, классификация, диагностические критерии и методы лечения различных стадий ишемической болезни сердца [Бокерия Л.А. и соавт., 2003; Константинов Б.А. и соавт., 2006; Аронов А.Е. и соавт., 2007; Braunwald E. и соавт., 2005; Thygesen K.

и соавт., 2007].

Современные представления о патогенезе ишемической болезни сердца и осложнениях ее течения повлияли на успех ее лечения. На каждой стадии заболевания показан конкретный метод лечения – медикаментозный, интервенционный, хирургический или их сочетания.

Кардиохирурги встречаются с наиболее тяжелыми и прогностически неблагоприятными формами поражения коронарного русла, когда другие методы уже малоэффективны. В последние годы, наряду с различными типами операций прямой реваскуляризации миокарда, эффективность которых не вызывает сомнения, перед кардиохирургами стоит проблема лечения пациентов с осложненными формами ИБС. Это постинфарктные аневризмы сердца с выраженной миокардиальной дисфункцией, с выраженной недостаточностью митрального клапана и т.д. [Белов Ю.В. и соавт., 2002; Бокерия Л.А. и соавт., 2003; Burkhoff D. и соавт., 2006]. Такие операции сами могут оказаться причиной тяжелых осложнений, которые в ряде случаев приводят к летальному исходу [Filsoufi F. и соавт., 2007].

Современное состояние инструментальной диагностики, принятие на вооружение концепции «новых ишемических синдромов» (гибернация, «оглушение» и прекондиционирование миокарда), пришедшей из эксперимента в клинику, новейшие методы хирургического, анестезиологического и реанимационного пособия позволяют в настоящее время оказывать хирургическую помощь больным тяжелыми и осложненными формами ишемической болезни сердца.

Одной из самых главных детерминант, определяющих успех такого лечения, является степень дисфункции левого желудочка [Bukachi F. и соавт., 2000; Samuels L.E. и соавт., 2007]. Это относится как к исходному нарушению функции левого желудочка, так и к возникающей в ряде случаев острой периоперационной миокардиальной дисфункции.

Цель исследования. Выявить механизмы развития левожелудочковой дисфункции и степень ее выраженности до, во время и после хирургического лечения различных форм ишемической болезни сердца.

Задачи исследования:

1. Оценить степень нарушения функционального состояния и жизнеспособность миокарда левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца с различной степенью поражения миокарда в покое и в условиях нагрузочных проб.

2. Выявить механизмы развития нарушений функции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца с недостаточностью митрального клапана и постинфарктным дефектом межжелудочковой перегородки.

3. Исследовать механизмы развития дисфункции левого желудочка при острой коронарной и миокардиальной недостаточности во время операций реваскуляризации миокарда у больных ИБС.

4. Изучить механизмы обратного развития выраженной острой постишемической дисфункции миокарда при лечении методами вспомогательного кровообращения.

5. Оценить степень восстановления функции левого желудочка у больных ИБС в результате его реваскуляризации в зависимости от различного исходного поражения миокарда в покое и в условиях нагрузочных проб.

Научная новизна. Разработан алгоритм исследования функционального состояния миокарда левого желудочка с помощью современных методов инструментальной диагностики у больных различными формами ишемической болезни сердца на всех этапах ее хирургического лечения - до, во время и после операции реваскуляризации миокарда.

Выявлены и исследованы в клинических условиях так называемые «новые ишемические синдромы» - постишемическая гибернация миокарда и его «оглушение». Получены новые критерии диагностики этих синдромов.

Показана значимость этих синдромов в оценке прогноза хирургического лечения ишемической болезни сердца.

Впервые в клинических условиях выявлены механизмы восстановления предельно сниженной в результате острой коронарной недостаточности сократимости жизнеспособного миокарда при его реперфузии и лечении методами вспомогательного кровообращения.

Впервые разработан и внедрен метод мониторирования 12 отведений ЭКГ при операциях реваскуляризации миокарда в условиях разведенной грудины. Благодаря внедрению этого чувствительного метода диагностики острой коронарной недостаточности во время операций реваскуляризации миокарда получен и исследован феномен так называемого «прерванного» инфаркта миокарда, когда лечение начинается на обратимой стадии повреждения миокарда и тем самым снижается частота такого грозного осложнения как периоперационный инфаркт миокарда.

Исследование ишемической дисфункции миокарда с помощью функциональных нагрузочных проб позволило выявить сильную корреляционную связь широко используемого показателя глобальной сократительной функции левого желудочка ФВлж, рассчитываемого по соотношению остаточных объемов ЛЖ, непосредственно с сократимостью левого желудочка. Впервые получен метод расчета ФВлж по модифицированному индексу локальной сократимости.

В результате изучения механизма возникновения митральной недостаточности у больных осложненными формами ишемической болезни сердца доказана взаимосвязь выраженности ишемической митральной недостаточности и ишемической дисфункции миокарда.

Определена роль митральной недостаточности в процессе позднего постинфарктного ремоделирования левого желудочка.

Впервые получены количественные предикторы степени выраженности ишемической митральной недостаточности, характеризующие степень выраженности ишемической дисфункции миокарда.

Теоретическая и практическая значимость состоит в том, что проведенные исследования позволили выявить основные патогенетические механизмы развития ишемической дисфункции миокарда левого желудочка у больных различными формами ишемической болезни сердца при ее хирургическом лечении. Показана роль постишемической гибернации и «оглушения» миокарда в оценке прогноза течения и хирургического лечения ишемической болезни сердца. Уточнены критерии диагностики этих синдромов.

Показано важное значение функциональных нагрузочных проб в оценке миокардиального резерва перед операцией аортокоронарного шунтирования, особенно у больных с выраженной миокардиальной дисфункцией.

Доказано, что степень нарушения насосной функции левого желудочка определяется соотношением количества сегментов с различным характером нарушения кинетики миокарда.

Выявлена сильная корреляционная связь локальной и глобальной сократительной функции левого желудочка.

Продемонстрировано положительное влияние реперфузии на восстановление сократительной способности миокарда в результате его реваскуляризации. Аргументировано, что степень восстановления насосной функции левого желудочка в результате хирургического лечения ишемической болезни сердца зависит от степени исходного поражения миокарда.

Показано, что при своевременной диагностике и лечении острой коронарной недостаточности во время операции реваскуляризации миокарда течение острого инфаркта миокарда может быть остановлено на обратимой стадии повреждения миокарда, что приводит к снижению частоты такого грозного осложнения как периоперационный инфаркт миокарда.

Выявлены особенности патогенеза недостаточности митрального клапана, характерные только для больных ишемической болезнью сердца.

Доказана взаимосвязь степени ишемической митральной недостаточности и ишемической дисфункции миокарда.

Показано, что недооценка степени выраженности митральной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца приводит к недооценке клинической тяжести пациентов, что влияет на результаты хирургического лечения.

Положения, выносимые на защиту:

1. Гибернация и «оглушение» миокарда широко распространены в клинических условиях и имеют большое значение для прогноза течения и хирургического лечения ишемической болезни сердца.

2. Степень глобальной дисфункции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца определяется количественным соотношением рубцового, гибернирующего и «интактного» миокарда.

3. Основными факторами, лимитирующими полное восстановление функции миокарда левого желудочка после операций реваскуляризации миокарда, является количество нежизнеспособного миокарда и неполная или неадекватная реваскуляризация жизнеспособного миокарда.

4. Предикторами восстановления после реперфузии значительно нарушенной сократимости гибернирующего, возникшего в результате хронической ишемии, миокарда является толщина стенки левого желудочка и характер ее кинетики. Основными факторами, влияющими на восстановление сократимости после реперфузии «оглушенного» острой ишемией миокарда является длительность и глубина ишемии.

5. Ранняя диагностика острой коронарной недостаточности с помощью современных инструментальных методов во время операций реваскуляризации миокарда с последующей реперфузией и своевременно начатым лечением жизнеспособного «оглушенного» миокарда приводит к появлению феномена «прерванного» инфаркта миокарда, что снижает частоту такого грозного осложнения, как периоперационный инфаркт миокарда.

6. Значительная митральная недостаточность является неотъемлемой составляющей механизма развития застойной сердечной недостаточности у больных с выраженной ишемической и постинфарктной дисфункцией левого желудочка. Степень ишемической митральной недостаточности в клинической практике часто недооценивают из-за использования критериев оценки, не учитывающих е патогенез.

Апробация работы. Основные результаты работы доложены и обсуждены на IX Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2003), IV Всероссийском форуме «Радиология-2003» (Москва, 2003), IV съезде Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине (Москва, 2003), II конференции с международным участием «Современные методы ультразвуковой диагностики заболеваний сердца, сосудов и внутренних органов» (Москва, 2004), VIII симпозиуме с международным участием «Лучевые и функциональные методы исследования» (Москва, 2004), научно-практической конференции МоскваТула (Тула, 2005), I съезде кардиохирургов Сибирского федерального округа (Новосибирск, 2006), IX симпозиуме с международным участием «Современные методы инструментальной диагностики » (Москва, 2006), XII Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2006), совместной научной конференции отдела инструментальной диагностики и отдела хирургии сердца ГУ РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского (Москва, октября 2007).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 60 научных работ, из них 10 - в центральной печати.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы «Характеристика клинических наблюдений и методы исследования» и 4 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя использованной литературы, включающего 271 научный источник, в том числе 188 иностранных. Текст диссертации изложен на 249 страницах компьютерного набора, документирован 28 таблицами, иллюстрирован 66 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Характеристика клинических наблюдений и методы исследования Обследовано 472 пациента: 462 больных ишемической болезнью сердца и 10 практически здоровых лиц. Средний возраст больных ИБС составил 56,5 ± 2,2 лет. Мужчин было 425 (92%), женщин – 37 (8%). Контрольную группу составили 10 практически здоровых мужчин, средний возраст которых - 49,8 ± 4,1 лет.

Наибольшее количество пациентов имели 3 ФК по NYHA (62%), Q – образующий инфаркт миокарда (71%), сбалансированный (57%) или правый (33%) тип коронарного кровоснабжения с поражением бассейнов трех основных коронарных артерий (77%). Наиболее частыми сопутствующими заболеваниями у обследованных больных были гипертоническая болезнь – у 199 пациентов (43%) и сахарный диабет 2 типа – у 60 пациентов (13%).

52 обследованным были выполнены нагрузочные пробы. Пациенты контрольной группы были обследованы с помощью стресс-ЭхоКГ с велоэргометрией. 10 больным ИБС до операции реваскуляризации миокарда была выполнена проба с добутамином. 32 больных ИБС были обследованы с помощью стресс-ЭхоКГ с ВЭМ дважды – до и через 0,5 года после операции реваскуляризации миокарда.

50 пациентов с осложненными формами ИБС были обследованы на дооперационном этапе с помощью ЭКГ, ЭхоКГ и ЧПЭхоКГ.

370 больных ИБС обследованы во время операций реваскуляризации миокарда. Всем пациентам выполнялся интраоперационный мониторинг ЭКГ в 12 отведениях по оригинальной методике, разработанной в ГУ РНЦХ им.

акад. Б.В. Петровского РАМН совместно с отечественной компанией «Геолинк». При наличии показаний (патология клапанов сердца, клиника острой сердечной недостаточности) проводилась ЧПЭхоКГ, а также выполнялось измерение кровотока по аутовенозным и аутоартериальным шунтам с помощью ультразвуковой флоуметрии. При необходимости использовали инвазивные методы измерения давления в камерах сердца и определения сердечного выброса.

У 31 больного постперфузионный период операции осложнился острой сердечной недостаточностью с клиникой кардиогенного шока, что потребовало использования методов вспомогательного кровообращения. У трех пациентов после операции был налажен обход левого желудочка, у одного – обход правого желудочка, у остальных 27 пациентов – внутриаортальная баллонная контрпульсация. Эти пациенты обследованы интраоперационно и в первые сутки после операции, всего им было выполнено 51 исследование сердечно-сосудистой системы.

Для оценки функционального состояния левого желудочка и выявления стресс-индуцируемой ишемии миокарда использовали стресс-ЭхоКГ с велоэргометрией, включавшей в себя трансторакальную ЭхоКГ, мониторное измерение АД и регистрацию ЭКГ в 12 отведениях на всех этапах пробы с физической нагрузкой. Нагрузка носила непрерывно-возрастающий характер.

Мощность начальной ступени составляла 25 Вт (150 кГм/мин), каждая последующая ступень возрастала на ту же величину. Длительность каждой ступени нагрузки составляла 3 минуты. Выполненная пациентом в нагрузочном исследовании физическая работа рассчитывалась как сумма произведений мощности каждой ступени на ее длительность.

Информация о функциональном состоянии миокарда левого желудочка, получаемая с помощью ЭхоКГ на этапах нагрузочной пробы, регистрировалась и архивировалась в цифровом виде с помощью компьютерной системы EchoPac (GE). На всех этапах нагрузочной пробы вычислялись следующие показатели: конечный диастолический и конечный систолический объемы ЛЖ (КДО и КСО), ударный объем (УО) и сердечный выброс (СВ), фракция выброса ЛЖ (ФВлж), индекс локальной сократимости (ИЛС) и количество сегментов асинергии для процентного вычисления долей миокарда с нормальной и нарушенной сократимостью. Расчет остаточных объемов ЛЖ и его ФВ осуществлялся с помощью компьютерной трехмерной реконструкции ЛЖ.

Использовали качественный (визуальная оценка степени утолщения эндокарда ЛЖ в систолу), полуколичественный (расчет ИЛС) и количественные (метод радиального движения стенок ЛЖ, метод центральной линии) методы анализа локальной сократимости левого желудочка.

Для выявления жизнеспособного миокарда выполнялась проба с добутамином – синтетическим катехоламином. Механизм действия этого препарата заключается в комплексном, дозозависимом эффекте на 1, 2, и –адренорецепторы. Период полужизни препарата составляет 2 мин. В своей работе для выполнения стресс-ЭхоКГ с добутамином мы использовали только протокол малых доз: внутривенная инфузия 5 мг/кг/мин в течение 5 мин, затем 10 мг/кг/мин - до 5 мин. Миокард сегментов, увеличивших сократимость в ответ на инотропное действие препарата, расценивали как жизнеспособный.

Методика измерения показателей при трансторакальном и чреспищеводном эхокардиографических исследованиях была практически одинакова, за исключением размеров левого предсердия и правого желудочка. Левое предсердие при трансторакальной эхокардиографии измеряли стандартно под аортой в парастернальной позиции длинной оси левого желудочка (ЛПтт). При чреспищеводной эхокардиографии размер левого предсердия (ЛПчп) измеряли в сечении по длинной оси левого желудочка с восходящей аортой от основания передней створки митрального клапана до наиболее удаленной точки задней стенки левого предсердия (диагональ левого предсердия). Другое отличие было в измерении размера правого желудочка. При трансторакальном эхокардиографическом исследовании проводили стандартное измерение из парастернального доступа по длинной оси над левым желудочком (ПЖтт), при чреспищеводном измеряли выходной отдел правого желудочка (ВОПЖчп).

Для оценки локальной и глобальной сократимости левого желудочка при ЭхоКГ и ЧПЭхоКГ выполняли одни и те же сечения левого желудочка. Для оценки степени ишемической митральной недостаточности использовали полуколичественные методы. Выделяли 4 степени митральной недостаточности. 1 и 2 степень расценивалась как умеренная, 3 и 4 – как выраженная митральная недостаточность.

Результаты исследования обработаны с помощью стандартных статистических методов. Количественные данные, характеризующиеся нормальным распределением, представлены в виде М ± m. Значимость различий между показателями определяли с помощью параметрических (критерий Стьюдента) и непараметрических (Т-критерий Уайта) критериев сравнения. Различия считали достоверными при p < 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение Проведенные нами исследования показали, что глобальная сократительная функция миокарда у больных ИБС с мелкоочаговыми рубцовыми изменениями (1 группа, n=11) в покое не отличается от таковой у здоровых лиц (контрольная группа, n=10). Снижение сократительной функции левого желудочка у этих больных выявляется лишь при проведении функционального нагрузочного исследования.

У больных ИБС с крупноочаговыми рубцовыми изменениями (группа, n=21) глобальная и локальная сократительная функция миокарда левого желудочка значительно снижена в сравнении со здоровыми лицами, как в покое, так и на пике нагрузки.

При сравнении результатов стресс-ЭхоКГ с ВЭМ у больных ИБС с мелкоочаговыми и крупноочаговыми рубцовыми изменениями миокарда в ходе нагрузочной пробы отмечается угнетение сократительной функции миокарда в обеих группах, однако, динамика снижения параметров, характеризующих функцию миокарда, различная. Так, при исходном отсутствии у пациентов 1 группы акинетичных или дискинетичных сегментов, представленных рубцовой тканью, в ходе нагрузки отмечается значительное расширение площади миокарда с нарушенной сократимостью (рис.1). На пике нагрузки количество сегментов с нарушенной сократимостью в 1 группе увеличилось на 57% в сравнении с исходом, тогда как во 2 группе – всего на 17% (рис. 2).

42,5% 27% 57,5% 73% сегменты с нормальной сократимостью сегменты с нормальной сократимостью сегменты с нарушенной сократимостью сегменты с нарушенной сократимостью а) б) Рис.1. Процентное соотношение сегментов с нормальной и нарушенной сократимостью в динамике нагрузочной пробы у пациентов с мелкоочаговыми рубцовыми изменениями миокарда: а) покой; б) нагрузка.

66% 77% 34% 23% сегменты с нормальной сократимостью сегменты с нормальной сократимостью сегменты с нарушенной сократимостью сегменты с нарушенной сократимостью а) б) Рис.2. Процентное соотношение сегментов с нормальной и нарушенной сократимостью на этапах нагрузочной пробы у пациентов с крупноочаговыми рубцовыми изменениями миокарда: а) покой, б) нагрузка.

Это, с одной стороны, свидетельствует о более тяжелом исходном поражении миокарда у больных 2 группы. С другой стороны - о бльшем количестве сохранного миокарда у пациентов 1 группы, который отвечает на нагрузку возникновением ишемии и ухудшением сократимости большого количества новых сегментов.

Для выявления взаимосвязи глобальной и локальной сократительной функции левого желудочка мы внесли ряд изменений в традиционный расчет ФВлж и индекса нарушений локальной сократимости (ИНЛС).

Расчет остаточных объемов левого желудочка и его ФВ осуществляли с помощью трехмерной компьютерной реконструкции левого желудочка по сечениям, в которых представлены все 18 сегментов ЛЖ, а значит, бассейны кровоснабжения всех коронарных артерий. Использовались 3 сечения ЛЖ, полученные из апикального доступа: четырехкамерное (4-С), двухкамерное (2С) и верхушечное по длинной оси (Аp-Lax) (рис. 3).

4-С 2-С Ap-Lax Рис.3. Эхокардиографические сечения из апикального доступа для трехмерной реконструкции ЛЖ:

4-С – апикальное четырехкамерное сечение ЛЖ;

2-С – апикальное двухкамерное сечение ЛЖ;

Ap-Lax – апикальное сечение ЛЖ по длинной оси.

Качественный характер нарушений локальной сократимости обычно характеризуют коэффициентом ИНЛС (Алехин М.Н. и соавт., 1999), расчет которого основан на балльной оценке степени асинергии. Известно, что в механизме нарушения локальной сократимости (асинергии) левого желудочка важную роль играет глубина и степень ишемии, перенесенной данным регионом левого желудочка (Kaul S. и соавт., 1990). В частности, степень снижения субэндокардиального кровотока определяет степень уменьшения систолического утолщения эндокарда, измеряемого с помощью двухмерной эхокардиографии. По данным E. Picano (1996) снижение субэндокардиального кровотока на 20-50% визуализируется на ЭхоКГ как гипокинез (снижение систолического утолщения стенки ЛЖ) различной степени выраженности, снижение кровотока на 80% - как акинез, более 80% - как дискинез (парадоксальное движение).

В традиционном расчете ИНЛС состояния нормокинеза и гиперкинеза не дифференцируются и оцениваются как «1». Мы внесли изменения, позволяющие учитывать вклад в глобальную сократимость левого желудочка сегментов с компенсаторным гиперкинезом, присвоив им значение «-1». В оценке остальных проявлений асинергии мы использовали общепринятую шкалу: «1» - нормокинез, «2» - гипокинез, «3» - акинез, «4» - дискинез. Все сегментов левого желудочка оценивали с помощью такой балльной системы.

Баллы суммировались и делились на количество сегментов (всегда 18). В результате такого способа расчета мы получали модифицированный индекс локальной сократимости ИЛС (Буравихина Т.А. и соавт., 2002).

Этот индекс учитывает характер локальной сократимости всех сегментов левого желудочка и, в то же время, характеризует его глобальную сократительную функцию. Это подтверждается тем, что при изменении сократимости миокарда ЛЖ, вызванной возникающей в нагрузочной пробе ишемией, мы выявили, что значения ФВлж и ИЛС находятся практически в обратно пропорциональной зависимости.

ФВлж, % ИЛС Рис.4. Корреляционная зависимость между показателями ИЛС и ФВлж у больных ИБС.

Согласно формуле расчета, ИЛС тем больше, чем больше сегментов с нарушенной сократимостью. Индуцированая нагрузкой ишемия миокарда приводит к увеличению значения ИЛС и снижению ФВлж. Это послужило основанием для проведения регрессионного анализа этих показателей на предмет корреляционной зависимости. Выявлена высокая обратная линейная корреляционная связь между значениями ИЛС и ФВлж, вычисленной на основе трехмерной реконструкции ЛЖ. Коэффициент корреляции составил -0,93, p<0,001 (рис.4).

Для вычисления ФВлж с учетом кинетики всех сегментов ЛЖ получено уравнение линейной регрессии ФВлж (3D) = 72,7 -17, 4 ИЛС.

При сравнении функционального состояния больных ИБС с различной степенью поражения миокарда выявлена бльшая толерантность к нагрузке у пациентов с крупноочаговым рубцовым поражением миокарда (по показателю выполненной в нагрузке работы). Пациенты 1 группы в среднем выполнили работу в 1162,5 ± 538,0 кГм, а пациенты 2 группы – 1621,4 ± 612,8 кГм. Это объясняется тем, что у пациентов с мелкоочаговыми рубцовыми изменениями в ходе пробы чаще и при меньшем уровне нагрузки, чем у пациентов с крупноочаговыми рубцовыми изменениями миокарда отмечался болевой синдром, что являлось причиной прекращения пробы.

Сравнивая больных ИБС с группой здоровых лиц необходимо отметить, что значение выполненной работы пациентами с мелкоочаговыми рубцовыми изменениями миокарда в 7 раз, а больными с крупноочаговыми рубцовыми изменениями миокарда – в 5 раз меньше, чем работа, выполненная в нагрузке практически здоровыми людьми (8145,0 ± 401,кГм).

Для оценки диагностической значимости метода стресс-ЭхоКГ с ВЭМ в выявлении ишемии миокарда мы определили показатели чувствительности и специфичности.

Чувствительность ЭхоКГ и ЭКГ в выявлении ишемии миокарда у больных с многососудистым поражением коронарного русла (всем пациентам была выполнена коронароангиография) при проведении стрессЭхоКГ с ВЭМ составила 86,3% и 23,3% соответственно, специфичность для обоих методов – 100%. Сравнительно низкие показатели чувствительности ЭКГ при проведении стресс-ЭхоКГ исследования обусловлены тем, что в большинстве случаев проба прекращалась по эхокардиографическим критериям до появления достоверных ишемических изменений на ЭКГ. Полученные результаты соответствуют представлениям о классическом «ишемическом каскаде» (Heyndrickx G.R. и соавт., 1975), согласно которым миокардиальная ишемия проявляется характерной временнй последовательностью событий. Сначала возникает гетерогенность перфузии эндокарда и эпикарда, затем – метаболические изменения, диастолическая дисфункция, затем – нарушения локальной сократимости, позднее возникают ишемические изменения на ЭКГ и болевой синдром.

Наши исследования подтвердили, что часто во время нагрузочной пробы эхокардиографические признаки ишемии миокарда - нарушения локальной сократимости - предшествуют изменениям на ЭКГ.

Сопоставление результатов стресс-ЭхоКГ с ВЭМ с данными селективной коронароангиографии позволило оценить диагностические возможности метода в топической диагностике значимых поражений основных коронарных артерий. Чувствительность и специфичность стресс-ЭхоКГ с ВЭМ составила для ПМЖА – 97,2% и 100% соответственно, для ОА – 85,7% и 97,2%, для ПКА значения чувствительности и специфичности одинаковы - 94,3%.

При обследовании пациентов с выраженной систолической дисфункцией левого желудочка (ФВлж < 35%) было выявлено, что значительное снижение глобальной сократительной функции левого желудочка может быть обусловлено не только обширными рубцовыми изменениями миокарда. В механизме нарушения глобальной сократительной функции левого желудочка важную роль играет резкое снижение сократимости большого количества сохранных неинфарцированных сегментов, возникающее в результате выраженного хронического снижения в них коронарного кровотока. Такой миокард называют гибернирующим – «спящим» (Rahimtoola S.H., 1989). Жизнеспособность такого миокарда, то есть способность к частичному или полному восстановлению сократимости после его реваскуляризации, а значит при восстановлении равновесия между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением, является одним из ключевых вопросов для кардиохирурга при решении вопроса о целесообразности выполнения операции реваскуляризации миокарда.

Для выявления жизнеспособности гибернирующего миокарда группе пациентов (средняя ФВлж = 32,2 ± 2,1%) мы выполняли стресс-ЭхоКГ с добутамином по протоколу малых доз. Анализировалась суммарная для всех пациентов сократимость 180 сегментов левого желудочка в исходе и на пике нагрузки. Миокард сегментов, увеличивших сократимость в ответ на инотропное действие препарата, расценивали как жизнеспособный (Pirard L.A. и соавт., 1990; Picano E., 1996).

В табл. 1 представлена динамика характера кинетики сегментов левого желудочка во время фармакологической стресс-ЭхоКГ с добутамином.

Количество истонченных рубцовых сегментов осталось тем же (n= 64).

Кинетика этих сегментов не изменилась, что свидетельствует об отсутствии их жизнеспособности. Эти сегменты представлены трансмуральной рубцовой тканью и реваскуляризацизация не приведет к улучшению их сократимости.

Необходимо отметить, что все акинетичные, но сохранные сегменты (толщина миокарда в диастолу > 5 мм), n=25, улучшили свою кинетику в ответ на инотропное воздействие. Прирост амплитуды систолического утолщения был небольшим и составил в среднем всего 2 мм (выявлено с помощью анатомического М – режима). Гипокинетичные сегменты (n=37) также незначительно улучшили свою кинетику. Поэтому на пике нагрузки общее количество гипокинетично сокращающегося миокарда увеличилось, составив 62 сегмента (34%). Нормокинетичные сегменты (n=49) стали гиперкинетичными. Гиперкинетичные сегменты сохранили характер своих сокращений. Общее количество гиперкинетичных сегментов составило или 30% от общего количества сегментов.

Таким образом выявлено, что все гипокинетичные сегменты, а также акинетичные сегменты с толщиной миокарда в диастолу более 5 мм, оказались жизнеспособными. Все истонченные рубцовые сегменты не изменили своей кинетики. Из этого следует, что проба на выявление жизнеспособного миокарда может ограничиваться лишь оценкой акинетичного миокарда, причем сегменты с сохранной толщиной (>5 мм) оказываются жизнеспособными.

В этой пробе также выявляется миокардиальный резерв – достоверное увеличение ФВлж до значения 46,6 ± 3,8 %. Однако такой статистически значимый (р<0,01) прирост ФВлж произошел прежде всего за счет увеличения количества гиперкинетичных сегментов, то есть за счет тех участков миокарда, которые имеют нормальный коронарный резерв. А улучшение кинетики акинетичных и гипокинетичных сегментов было незначительным из-за резкого снижения их коронарного резерва.

Таблица Изменение характера кинетики сегментов левого желудочка во время пробы с добутамином показатель исход нагрузка (n=180) (n=180) Количество акинетичных n = 89 n = сегментов (49 %) (36 %) Количество акинетичных n = 64 n = истонченных (36 %) (36 %) (толщина < 5 мм) сегментов Количество акинетичных n = 25 n = сохранных (толщина (14 %) (0 %) > 5 мм) сегментов Количество n = 37 n = гипокинетичных (21 %) (34 %) сегментов Количество нормокинетичных n = 49 n = сегментов (27 %) (0 %) Количество гиперкинетичных n = 5 n = сегментов (2 %) (30 %) Степень миокардиальной дисфункции является одним из основных факторов, определяющих прогноз и выживаемость у больных с осложненными формами ИБС. К осложненным формам ИБС относят острую и хроническую постинфарктную митральную недостаточность, постинфарктные разрывы межжелудочковой перегородки и аневризмы левого желудочка.

Обследовано 48 пациентов с хронической постинфарктной митральной недостаточностью. Первую группу составили 15 больных ИБС с выраженной (3–4 степени), вторую - 33 пациента с умеренной (1–2 степени) митральной недостаточностью.

Степень ишемической митральной недостаточности в клинической практике часто недооценивают. Это происходит прежде всего из-за невыразительной шумовой картины и небольших размеров левого предсердия по данным трансторакального эхокардиографического исследования, то есть когда используют привычные критерии, информативные, например, при ревматическом поражении митрального клапана. Причины особого характера ишемической митральной недостаточности выявляются при изучении ее генеза.

При анализе электрокардиографических данных было выявлено, что все пациенты, имеющие выраженную ишемическую митральную недостаточность 3-4 степени (1 группа) ранее перенесли инфаркт миокарда.

Трансмуральный (Q-образующий) инфаркт миокарда был у 13 (86,7%) больных, у 2 пациентов первой группы в анамнезе был перенесенный интрамуральный (не - Q-образующий) инфаркт миокарда. Почти все пациенты первой группы (14 больных (93,3%)) перенесли инфаркт миокарда нижней локализации (изолированно или в комбинации с другими стенками), лишь у одного пациента (6,7%) был обширный трансмуральный инфаркт миокарда передне-перегородочной локализации.

32 пациента (97,0%) с умеренной (1-2 степени) ишемической митральной недостаточностью (2 группа) перенесли Q - образующий инфаркт миокарда, причем 12 (37,5%) пациентов – передне-перегородочной локализации, 7 (21,9%) пациентов – передне-перегородочной и нижней локализации, у остальных (13 пациентов (40,6%)) были локализации с другими сочетаниями стенок левого желудочка. 1 пациент был без инфаркта миокарда.

Мы выявили, что значительная митральная недостаточность наблюдается у больных, перенесших трансмуральный инфаркт миокарда, прежде всего, нижней и задней локализации. Эхокардиографическое исследование показало, что в результате такого инфаркта в процесс рубцевания вовлекаются базальные и средние сегменты задней и нижней стенок ЛЖ и заднемедиальная папиллярная мышца, что приводит к дисфункции подклапанного аппарата задней створки митрального клапана и нарушает ее запирательную функцию. Это объясняется тем, что у большинства пациентов заднемедиальная папиллярная мышца имеет одно - сосудистое кровоснабжение (задняя межжелудочковая ветвь правой коронарной артерии либо ветвь тупого края огибающей артерии) и в бльшей степени страдает от ишемии, чем переднелатеральная папиллярная мышца, которая кровоснабжается двумя артериями – ветвью тупого края огибающей артерии и диагональной ветвью передней межжелудочковой артерии (Voci P.

и соавт., 1995).

Практически у всех пациентов 1 группы базальные и средние сегменты нижней стенки левого желудочка (часто в сочетании с таким же поражением задней стенки) представлены истонченным рубцовым миокардом (толщина стенки в диастолу <5 мм) и в этот процесс вовлечена заднемедиальная папиллярная мышца. Это привело к нарушению запирательной функции задней створки митрального клапана и появлению эксцентричной, направленной кзади струи регургитации. Кроме того, у 86,7% пациентов этой группы отмечалось ремоделирование (значительное изменение размера и формы) левого желудочка. Сочетание рубцового поражения нижней и задней стенок левого желудочка и заднемедиальной папиллярной мышцы с дилатацией левого желудочка было основной причиной выраженной митральной недостаточности у больных первой группы. Лишь один пациент 1 группы не имел рубцовых изменений нижней стенки левого желудочка, и выраженная ишемическая митральная недостаточность возникла прежде всего из-за ремоделирования левого желудочка вследствие обширных рубцовых изменений передней и переднеперегородочной стенок левого желудочка в комбинации со значительным снижением сократимости сохранного миокарда (КДОСимпсон – 230 мл, ФВИЛС – 27%).

У пациентов второй группы причинами ишемической митральной недостаточности были дилатация левого желудочка (ремоделирование левого желудочка выявлено у 16 (48,5%) пациентов) и снижение сократимости нижней и задней стенок в результате хронической ишемии с незначительным нарушением запирательной функции задней створки митрального клапана.

Выявлены статистически значимые различия в степени поражения миокарда в двух группах. Пациенты со значительной ишемической митральной недостаточностью имеют достоверно более выраженные нарушения локальной сократимости. Соотношение сегментов с различными видами нарушения кинетики у пациентов двух групп представлены на рис.5. У пациентов с выраженной митральной недостаточностью количество рубцовых сегментов достоверно больше в абсолютном и процентном выражении в среднем в 1,6 раза.

1** ** выраженная ИМН умеренная ИМН 72,44,2 43,20 40,% рубцовых сегментов % гипокинетичных % асинергичных сегментов сегментов Рис.5. Соотношение сегментов с различными видами нарушения кинетики у пациентов с различной степенью выраженности ишемической митральной недостаточности. ** – достоверность различий между группами при p < 0,01.

Нами было отмечено, что в механизме возникновения ишемической митральной недостаточности важную роль играет не только анатомический, но и динамический (функциональный) компонент. По этой причине степень митральной недостаточности у больных ИБС может меняться в зависимости от состояния миокарда и конкретных условий гемодинамики. Установлено, что одним из важных патогенетических факторов развития значительной митральной недостаточности может явиться ишемия заднемедиальной папиллярной мышцы даже без ее рубцового поражения.

Другим патогенетическим фактором, влияющим на выраженность митральной недостаточности, является степень расширения левого желудочка в процессе его постинфарктного ремоделирования.

Структурным субстратом для ремоделирования левого желудочка являются, прежде всего, сегменты миокарда, являющиеся рубцовыми и сегменты, сократимость которых значительно снижена в результате гибернации. 65% пациентов с осложненными формами ИБС имели значительное поражение миокарда и асинергичные сегменты у них составляли от 90 до 100% всего миокарда левого желудочка.

Эти полученные нами данные позволяют предположить, что у больных с хронической митральной недостаточностью запускается порочный круг:

расширение ЛЖ в результате рубцовых изменений миокарда и сниженной сократимости сохранного миокарда приводит к появлению митральной недостаточности, которая, в свою очередь, способствует еще большему растяжению левого желудочка. В конечном итоге это приводит к развитию застойной сердечной недостаточности.

Действительно, обследованные больные ИБС с выраженной митральной недостаточностью имели резкое снижение глобальной сократительной функции ЛЖ (ФВИЛС =29,5 ± 1,9 %), значительную дилатацию левого желудочка (КДОСимпсон=236,7 ± 20,7 мл), значительную глобальную диастолическую дисфункцию (53% пациентов с выраженной ИМН имели рестриктивный тип диастолической дисфункции), трикуспидальную недостаточность (73% пациентов с выраженной ИМН имели трикуспидальную недостаточность 2-3 степени) и легочную гипертензию (46% пациентов с выраженной ИМН имели легочную гипертензию 2-3 степени).

Одним из наиболее грозных механических осложнений острого инфаркта миокарда является постинфарктный дефект межжелудочковой перегородки. Известно, что половина больных с инфарктом миокарда, осложнившимся разрывом межжелудочковой перегородки, умирают в течение первой недели (Crenshaw B.S. и соавт.. 2000). Прогноз у таких больных определяется степенью нарушения функции ЛЖ и размером дефекта. Очень быстро, в течение нескольких часов или дней у больных развивается тяжелая левожелудочковая и правожелудочковая недостаточность (Birnbaum Y. и соавт., 2002). Поэтому даже в кардиохирургической клинике такие наблюдения достаточно редки. В течение последних четырех лет мы наблюдали двух больных с постинфарктным дефектом МЖП. Оба пациента были успешно оперированы.

Первый пациент перенес обширный трансмуральный инфаркт миокарда нижней и задней локализаций, что привело к отрыву хорд задней створки с формированием выраженной, 4 степени, митральной недостаточности. Размер дефекта межжелудочковой перегородки у этого пациента составлял 18 мм и локализовался в средней трети межжелудочковой перегородки.

Второй пациент перенес обширный трансмуральный передний инфаркт миокарда и заднемедиальная папиллярная мышца не пострадала. У второго пациента отмечалась незначительная, 0-1 степени, митральная недостаточность. Размер дефекта межжелудочковой перегородки у этого пациента составлял 16 мм и локализовался в верхушечной трети межжелудочковой перегородки.

У обоих пациентов отмечалась значительная дилатация левого желудочка, вызванная сбросом крови через дефект МЖП и митральной недостаточностью, а также выраженными структурными изменениями миокарда ЛЖ. У обоих пациентов была выраженная систолическая дисфункция (ФВ < 30%), значительная диастолическая дисфункция ЛЖ, умеренная - значительная трикуспидальная недостаточность, легочная гипертензия высокой степени (2 и 3), резкое снижение насосной функции сердца (СИ=1,5-1,6 л/мин/м2).

На основе полученных данных мы полагаем, что в патогенезе развития миокардиальной недостаточности у больных осложненными формами ишемической болезни сердца важную роль играют 2 группы факторов.

1) Факторы, оказывающие прямое повреждающее действие на миокард – ишемия и некроз в результате коронарной недостаточности. Это приводит к гибернации сохранного миокарда и к образованию обширных рубцовых изменений миокарда. 2) Факторы, вызывающие функциональную перегрузку сердца – перегрузка левого желудочка объемом в результате выраженной митральной недостаточности и шунтирования крови через постинфарктный дефект межжелудочковой перегородки.

Совокупность этих факторов обуславливает развитие в ЛЖ своеобразной компенсаторно - приспособительной реакции, получившей в последние годы название «ремоделирование» (Никитин Н.П. и соавт., 1999;

Pfeffer N.G. и соавт., 1990). По-существу, ремоделирование ЛЖ направлено на поддержание его сократительной функции за счет расширения камер сердца и гипертрофии миокарда. Однако с течением времени происходит исчерпание резервов и «срыв» компенсаторно-приспособительных механизмов, в результате чего ремоделирование ЛЖ, имеющее в основе саногенетическое значение, приобретает патогенетические черты.

Перерастяжение миокарда приводит к прогрессирующей потере миоцитов и кардиосклерозу (Бокерия Л.А. и соавт., 2002). Развивается дилатация, изменяется геометрическая форма левого желудочка, резко увеличивается напряжение стенок, вследствие чего снижается насосная функция сердца и развивается хроническая сердечная недостаточность (рис. 6).

Ишемическая болезнь сердца Ишемия и Ишемическая митральная некроз недостаточность, шунтирование отдельных крови через постинфарктный участков дефект МЖП миокарда Гибернация сохранного Перегрузка миокарда и левого желудочка формирование объемом рубцов Некроз Ремоделирование левого желудочка кардиомиоцитов Истощение компенсаторноприспособительных механизмов, Миогенная исчерпание резервов дилатация ЛЖ ремоделирования Прогрессирующий Снижение насосной функции сердца Снижение насосной функции сердца Снижение насосной функции сердца кардиосклероз Хроническая сердечная недостаточность Рис.6. Схема патогенеза хронической сердечной недостаточности у больных осложненными формами ИБС.

Хирургическое лечение ишемической болезни сердца является одним из наиболее эффективных методов лечения при тяжелых и прогностически неблагоприятных формах поражениях коронарного русла и используется, когда другие методы уже малоэффективны. Операции реваскуляризации миокарда, особенно у пациентов с осложненными формами ИБС, сами могут оказаться причиной тяжелых осложнений, которые в ряде случаев приводят к летальному исходу. Одним из наиболее распространенных и грозных осложнений во время операций прямой реваскуляризации миокарда у больных ИБС является развитие периоперационных инфарктов миокарда.

Поэтому особую важность приобретают методы, позволяющие с высокой чувствительностью выявлять острую коронарную недостаточность во время операций. Это позволяет начать лечение на обратимой стадии инфаркта миокарда и добиваться обратного развития выраженной дисфункции миокарда даже при критической сердечной недостаточности.

Для диагностики острой коронарной недостаточности во время кардиохирургических операций нами разработана и внедрена в повседневную практику ГУ РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН модифицированная компьютеризированная электрокардиография в отведениях (Буравихина Т.А. и соавт., 1998, 1999, 2002). Ранее использовались только 3 стандартные отведения от конечностей.

Метод устойчиво работает в условиях стернотомного доступа и разведенной грудины. Было выявлено, что интраоперационная ЭКГ имеет ряд особенностей. Основное отличие прекордиальных отведений ЭКГ в операционной - это снижение их амплитуды и некоторое смещение обычной локализации электродов на поверхности грудной клетки. Поэтому признаками ишемии миокарда считались не только традиционные ЭКГкритерии ишемии и повреждения миокарда (горизонтальная и косонисходящая депрессия или элевация сегмента ST 1мм). Особое внимание уделяли, прежде всего, динамике амплитуды такого смещения, даже если оно было менее 1 мм, а также следили за изменением формы конечной части комплекса QRS и зубца Т.

Выполнен анализ электрокардиограмм у 370 пациентов с ИБС. В табл.2 представлены результаты анализа некоторых типичных изменений ЭКГ в течение операций прямой реваскуляризации миокарда, свидетельствующих о коронарной недостаточности. Интраоперационно у 57% пациентов признаки ишемии или повреждения миокарда были зарегистрированы в грудных отведениях и лишь у 32% больных – в стандартных отведениях. Отсутствие ранее прекордиальных отведений не позволяло оценивать бассейн прежде всего передней межжелудочковой и огибающей артерий (Петросян Ю.С., Зингерман Л.С. 1974), на который приходится 61% всего миокарда ЛЖ при сбалансированном типе коронарного кровоснабжения, 83% - при правом типе и практически 100% - при левом типе коронарного кровоснабжения (Beckmann S. И соавт., 1998).

При этом необходимо отметить, что у всех обследованных пациентов была поражена ПМЖА и выполнялось ее шунтирование. Использование грудных прекордиальных отведений значительно увеличило чувствительность топической диагностики коронарной недостаточности во время операций реваскуляризации миокарда у больных ИБС.

Таблица Изменения ЭКГ в 12 отведениях в течение операции реваскуляризации миокарда (n-370) ЭКГ –признак появление признака наличие признака в течение операции, в конце операции, n (%) n (%) признаки ишемии или 211 (57%) повреждения миокарда в грудных отведениях 59 (16%) признаки ишемии или 118 (32%) повреждения миокарда в стандартных отведениях блокады ветвей пучка 126 (34%) 96 (26%) Гиса В 34% случаев во время операции появлялись нарушения внутрижелудочковой проводимости. Наиболее часто регистрировали неполную блокаду правой ножки пучка Гиса (48%), блокаду левой передней ветви пучка Гиса (21%) и в 19% - бифасцикулярную блокаду названных ветвей пучка Гиса. Эти нарушения проводимости разрешались в первые часы после операции и трактовались как признаки преходящей ишемии миокарда.

В конце операции признаки ишемии или повреждения миокарда сохранялись у 16 % пациентов. При установлении причины возникшей ишемии или повреждения миокарда (несостоятельность функции аортокоронарного шунта, спазм артериального шунта, тромбоз шунта, коронарный спазм, воздушная эмболия и так далее) и своевременно начатого лечения, эти изменения еще на этапе операции оказывались обратимыми и не разрешались в раннем послеоперационном периоде в некроз миокарда. В остальных случаях развивался острый периоперационный инфаркт миокарда.

У 31 пациента инфаркт миокарда протекал с клиникой кардиогенного шока. У этих больных для лечения использовали методы вспомогательного кровообращения. 9 пациентов (29%) умерли, в 71 % случаев (у 22 больных) лечение было успешным.

Непосредственно перед началом работы устройств для вспомогательного кровообращения, несмотря на высокие дозы кардиотонических и вазопрессорных препаратов, у всех больных отмечено критическое снижение насосной функции сердца. Так, ударный объем левого желудочка в среднем в группе составил всего 30,4 ± 1,5 мл, СИ - 1,6 ± 0,1 л/мин/м2. Такое угнетение насосной функции сердца возникло в результате значительной региональной и глобальной сократительной дисфункции миокарда ЛЖ.

Практически все сегменты левого желудочка (97,7 ± 1,1 %) имели резко нарушенную сократимость. В момент остро возникшей глубокой ишемии миокарда мы всегда видели асинхронность сокращений стенок левого желудочка, а также выраженную степень гипокинезии, акинезии или дискинезии. Причем, нарушения кинетики возникали не только в тех сегментах, которые соответствовали по локализации изменениям на ЭКГ в виде трансмурального повреждения, но и практически во всех остальных сегментах. Эти данные позволили нам прийти к заключению о том, что в механизме нарушений локальной сократимости левого желудочка, возникающих в первые минуты снижения коронарного кровотока, важную роль играет вначале появление асинхронности сокращений сегментов левого желудочка, а в дальнейшем – нарушения степени систолического утолщения миокарда. При этом степень снижения систолического утолщения миокарда отражает глубину и длительность ишемии, перенесенной данным регионом левого желудочка (Picano E., 1996).

У всех пациентов отмечалось расширение полости левого желудочка, в том числе и у тех, у кого была выполнена резекция аневризмы ЛЖ. У всех пациентов (100%) отмечалась выраженная диастолическая дисфункция (III или II типа). Это сопровождалось значительным ростом давления в левом предсердии, которое в среднем в группе составило 18,5 ± 2,2 мм рт. ст.

Центральное венозное давление также значительно повышалось и в среднем в группе составляло 13,7 ± 1,5 мм рт.ст. Системная гипотензия проявлялась сниженным до 71,0 ± 5,0 мм рт.ст. средним артериальным давлением.

Значительную выраженность патологических изменений системной гемодинамики и параметров сократимости миокарда можно объяснить порочным кругом, который возникает при критической сердечной недостаточности (рис.7). Миокардиальная недостаточность проявляется выраженной диастолической дисфункцией, которая характеризуется резким ростом конечного диастолического давления в левом желудочке, среднего давления в левом предсердии и давления заклинивания легочных капилляров, а также выраженной систолической дисфункцией, приводящей к резкому снижению насосной функции сердца. Для компенсации этого состояния включаются механизмы регуляции ударного выброса. Это включение механизма Франка-Старлинга в ответ на увеличение преднагрузки (резкий рост ДЗЛК, ЦВД, дилатация полости левого желудочка) и снижение постнагрузки, что проявляется снижением давления в аорте.

Миокардиальная недостаточность механизм ФранкаСтарлинга ( увеличение КДОЛЖ, ДЗЛК) Коронарная Компенсация недостаточность ударного объема снижение постнагрузки (среднее АД) Рис.7. Взаимосвязь миокардиальной и коронарной недостаточности.

Известно, что коронарный кровоток полностью прекращается, когда градиент давления между аортой и стенкой миокарда становится менее 35 50 мм рт.ст. (так называемое давление нулевого кровотока, Bellany R. F.

1978). Снижение аортального давления, особенно в фазу диастолы (Сандриков В.А. и соавт., 1989; Трубецкой А.В. 1992) приводит к еще большему снижению коронарного кровотока и, в свою очередь, к усугублению миокардиальной недостаточности. В условиях исходно сниженного коронарного резерва из-за тяжелого атеросклеротического стенозирующего поражения коронарных артерий, а также исходно выраженного поражения миокарда (наличие обширных рубцовых изменений, гибернации миокарда, гипертрофии миокарда, сахарного диабета в анамнезе) происходит быстрое истощение механизмов адаптации и компенсации.

Развивается тяжелая сердечная недостаточность, манифестирующая клиникой кардиогенного шока, рефрактерного к максимальной фармакологической поддержке, что требует применения методов вспомогательного кровообращения.

Во всех случаях успешного лечения критической сердечной недостаточности с помощью методов вспомогательного кровообращения мы наблюдали обратное развитие ишемической дисфункции миокарда в виде постепенного восстановления региональной сократительной функции стенок левого желудочка – от дискинеза через акинез, гипокинез до нормокинеза, то есть в прямо противоположной последовательности развития этих нарушений при усугублении ишемии (рис.8).

Дискинез Акинез Нормокинез Гиперкинез Рис.8. Последовательность обратного развития нарушений сократимости жизнеспособного миокарда левого желудочка.

Обратное развитие ишемической дисфункции останавливалось на той степени нарушений кинетики, которая соответствовала выраженности необратимого ишемического повреждения миокарда у данного пациента (наличие того или иного количества рубцовой ткани в данном сегменте стенки ЛЖ).

В среднем в группе больных, лечение с помощью методов вспомогательного кровообращения у которых было успешным, отмечалось снижение количества асинергичных сегментов до 54,2 ± 4,5 % от всего миокарда. Восстановившие сократимость сегменты миокарда обеспечивали значительное улучшение глобальной функции. ФВлж составила в среднем 41,2 ± 1,5 %. Значения СИ и СВ увеличились почти в 2 раза. Значения ЦВД и ДЗЛК оставались высокими, обеспечивая достаточную для поддержания адекватного ударного объема преднагрузку. Среднее артериальное давление достоверно увеличивалось.

Мы показали, что лечение критической сердечной недостаточности с помощью методов вспомогательного кровообращения может быть эффективным лишь в том случае, когда оно начато на обратимой стадии инфаркта миокарда, то есть когда миокард находится в жизнеспособном «оглушенном» состоянии. Основными факторами, влияющими на восстановление сократимости после реперфузии «оглушенного» острой ишемией миокарда является длительность и глубина ишемии. Чем раньше устранена причина, вызвавшая ишемию миокарда, тем меньше степень ее экспансии и глубина поражения толщи миокарда. Поэтому одним из самых важных факторов успеха лечения ишемической дисфункции миокарда является время начала лечения.

Известно, что любая операция реваскуляризации миокарда направлена на улучшение сократимости миокарда и насосной функции сердца. Мы показали, что степень обратного развития локальной и глобальной дисфункции левого желудочка зависит не только от адекватности выполненной операции (полноты реваскуляризации, отсутствия периоперационного повреждения миокарда), но и от исходного количественного соотношения пораженного и «интактного» миокарда у больных ИБС.

Наиболее близкими к нормальным значениям через 0,5 года после операции оказываются показатели насосной функции сердца у больных с исходными мелкоочаговыми рубцовыми изменениями миокарда (рис.9).

10% 27% 90% 73% нормокинез / гиперкинез гипокинез нормокинез / гиперкинез гипокинез а) б) Рис.9. Соотношение сегментов с нормальной и нарушенной сократимостью в покое у пациентов с мелкоочаговыми рубцовыми изменениями миокарда:

а) до операции; б) через 0,5 года после операции реваскуляризации миокарда.

Эти пациенты достоверно отличаются в покое от контрольной группы лишь наличием небольшого количества сегментов со сниженной сократимостью – 10% от всего миокарда с неадекватной или неполной реваскуляризацией. Причем, существование большого количества сегментов с восстановленным в результате операции коронарным резервом позволяет включиться механизмам компенсации. Сниженная сократимость 10% миокарда компенсируется гиперкинезом других сегментов. Это приводит к тому, что значения ИЛС, ФВлж, ударного выброса у пациентов 1 группы в покое практически не отличаются от значений в контрольной группе.

Пациенты с исходными крупноочаговыми рубцовыми изменениями миокарда после операции реваскуляризации достоверно отличаются в покое и от группы здоровых, и от пациентов с исходными мелкоочаговыми рубцовыми изменениями миокарда по ряду параметров. Операция восстанавливает сократимость лишь 48 % сегментов ЛЖ, 52% сегментов ЛЖ имеют нарушенную кинетику в условиях покоя. Причем 25% сегментов представлены акинетичным и дискинетичным миокардом. Это рубцовый (нежизнеспособный) миокард (рис.10). Именно эти сегменты не позволяют полностью восстановить форму и размер левого желудочка после операции.

Однако, наличие 48% нормо- и гиперкинетично сокращающегося миокарда позволяют поддерживать производительность сердца в покое на уровне нормальных значений.

Операция реваскуляризации миокарда приводит к нормализации характера динамики основных показателей в нагрузке у всех больных ИБС: в ходе нагрузочной пробы отмечается снижение остаточных объемов ЛЖ, увеличение ФВлж, увеличение ударного выброса левого желудочка (рис.11).

4% 34% 25% нормо/гиперкинез гипокинез акинез дискинез 37% а) 4% 21% нормо/гиперкинез 48% гипокинез акинез дискинез 27% б) Рис.10. Соотношение сегментов с нормальной и нарушенной сократимостью в покое у пациентов с крупноочаговыми рубцовыми изменениями миокарда: а) до операции, б) через 0,5 года после операции реваскуляризации миокарда.

УИ, мл/кв.м 1 группа контроль 2 группа покой нагрузка Рис.11. Динамика УИ у пациентов двух групп после операции реваскуляризации миокарда и у пациентов контрольной группы.

Операция реваскуляризации миокарда увеличивает коронарный и миокардиальный резерв у больных ишемической болезнью сердца. Это приводит к появлению физиологической реакции на нагрузку – увеличению минутного объема крови - важного звена в обеспечении кислородом и субстратами метаболизма работающих мышц и, в первую очередь, миокарда.

Кроме того, у всех больных достоверно увеличилась толерантность к нагрузкам. У пациентов 1 группы среднее значение показателя выполненной работы увеличилось после операции в 5 раз, составив 5850,0 ± 438,0 кГм, но меньше данного показателя в контрольной группе (8145,0 ± 401,7 кГм) в 1,4 раза. У пациентов 2 группы этот показатель после операции увеличился в 1,9 раз, составив 3068,18 ± 538,0 кГм, но меньше среднего значения показателя выполненной работы у здоровых лиц в 2,65 раз. Итак, толерантность к нагрузке, а также все параметры, характеризующие сократимость и производительность сердца, достоверно лучше у пациентов с исходным мелкоочаговым рубцовым поражением миокарда, которые в свою очередь, не достигают результатов контрольной группы.

ВЫВОДЫ 1. Мелкоочаговое рубцовое поражение менее 1/4 миокарда левого желудочка не влияет на его насосную функцию в покое, так как сниженная сократимость пораженного миокарда полностью компенсируется гиперфункцией «интактных» сегментов левого желудочка.

2. Обширные (более 1/3 всего миокарда левого желудочка) крупноочаговые рубцовые изменения в комбинации с гипокинезией более 1/3 сохранного миокарда значительно снижают глобальную сократительную функцию левого желудочка (ФВлж < 41%) в покое у больных ишемической болезнью сердца.

3. В патогенезе глобальной систолической дисфункции левого желудочка важную роль играет не только обширное постинфарктное крупноочаговое рубцовое поражение миокарда, но и потенциально обратимая гибернация миокарда, возникающая в результате хронической ишемии. Основными прогностическими факторами восстановления нарушенной сократимости (жизнеспособности миокарда) являются толщина стенки левого желудочка и характер ее кинетики. Акинетичные и дискинетичные сегменты толщиной менее мм не меняют характера кинетики, так как в основном состоят из рубцовой ткани. Гипокинетичные сегменты и акинетичные сегменты толщиной более 5 мм оказываются жизнеспособными, так как представлены мозаичным миокардом из «интактной» мышечной и соединительной ткани.

4. Глобальная сократительная функция левого желудочка (ФВлж) имеет высокую линейную корреляционную связь с локальной сократительной функцией (ИЛС), r= -0,93, р< 0,001.

5. До операции реваскуляризации миокарда больные ишемической болезнью сердца с мелкоочаговым рубцовым поражением миокарда при значительно лучших эхокардиографических показателях глобальной и локальной сократимости левого желудочка имеют меньшую толерантность к нагрузке по результатам функциональных проб в сравнении с пациентами с крупноочаговым рубцовым поражением миокарда, что связано с более высоким классом стенокардии у этих больных.

6. Через 0,5 года после операции реваскуляризации миокарда толерантность к нагрузке, а также все параметры, характеризующие локальную сократимость и насосную функцию сердца, достоверно лучше у пациентов с исходным мелкоочаговым рубцовым поражением миокарда в сравнении с пациентами с крупноочаговым рубцовым поражением, так как степень восстановления сократительной функции миокарда зависит от исходного количества жизнеспособного миокарда, а также адекватности и полноты его реваскуляризации.

7. Основной причиной митральной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца является коронарная недостаточность.

Функциональная ишемическая митральная недостаточность возникает при преходящей ишемии заднемедиальной папиллярной мышцы.

Причиной хронической ишемической митральной недостаточности являются постинфарктные крупноочаговые рубцовые изменения базальных и средних сегментов задней и нижней стенок левого желудочка и заднемедиальной папиллярной мышцы, которые приводят к дисфункции подклапанного аппарата задней створки митрального клапана и нарушению ее запирательной функции.

8. Степень дисфункции левого желудочка и степень выраженности митральной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца взаимосвязаны. Обширное крупноочаговое рубцовое поражение миокарда (>30% всего миокарда), значительная глобальная систолическая дисфункция левого желудочка (ФВлж <30%), ремоделирование и дилатация левого желудочка (конечный диастолический объем левого желудочка >200мл), значительная диастолическая дисфункция левого желудочка сопровождаются выраженной митральной недостаточностью.

9. В основе патогенеза застойной сердечной недостаточности у больных осложненными формами ишемической болезни сердца, наряду со значительными структурными изменениями миокарда (обширное рубцовое поражение), лежат также его выраженные функциональные изменения - обширная гибернация миокарда и значительная перегрузка объемом вследствие недостаточности митрального клапана и шунтирования крови через постинфарктный дефект межжелудочковой перегородки.

10. Снижение постнагрузки на левый желудочек и увеличение перфузионного давления в коронарных артериях с помощью методов вспомогательного кровообращения эффективно в лечении острой критической сердечной недостаточности, если оно начато на обратимой стадии инфаркта миокарда, когда миокард находится в «оглушенном» жизнеспособном состоянии.

11. В механизме развития нарушений локальной сократимости левого желудочка, возникающих в первые минуты снижения коронарного кровотока, важную роль играет вначале появление асинхронности сокращений сегментов левого желудочка, а в дальнейшем - нарушения степени систолического утолщения миокарда.

12. Обратное развитие нарушений локальной сократимости при выраженной острой постишемической миокардиальной дисфункции левого желудочка после реперфузии происходит в прямо противоположной последовательности развития этих нарушений при усугублении ишемии: постепенное восстановление сократимости стенок левого желудочка – от дискинеза, через акинез, гипокинез до нормокинеза, останавливаясь на той степени нарушения кинетики, которое соответствует выраженности необратимого рубцового повреждения миокарда.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 1. Для диагностики ишемической болезни сердца и оценки результатов операции реваскуляризации миокарда при проведении стрессэхокардиографии рекомендуется использовать в качестве стресс-агента велоэргометрию, так как это позволяет одновременно анализировать локальную сократимость ЛЖ и оценивать функциональное состояние пациента.

2. Диагностику жизнеспособности миокарда необходимо выполнять у больных с выраженной миокардиальной дисфункцией (ФВлж<35%).

3. Для диагностики жизнеспособного миокарда с помощью добутаминовой стресс-эхокардиографии достаточно анализировать сократимость только акинетичных сегментов, толщина которых более 5 мм в диастолу.

4. Анализ сократимости всех 18 сегментов ЛЖ позволяет оценить глобальную сократительную функцию ЛЖ по формуле:

ФВлж = 72,7 -17, 4 ИЛС 5. При эхокардиографическом исследовании ишемическую митральную недостаточность необходимо «искать» прежде всего в двухкамерной проекции длинной оси ЛЖ через нижнюю и переднюю стенки ЛЖ.

6. Для косвенной оценки степени ишемической митральной недостаточности необходимо использовать не общепринятый переднезадний размер левого предсердия, а его размер по диагонали (от основания передней створки митрального клапана до свода левого предсердия).

7. При оценке степени расширения ремоделированного левого желудочка рекомендуется использовать его объем, а не рутинно измеряемый размер ЛЖ на базальном уровне.

8. У больных с высоким риском развития интраоперационной острой коронарной и миокардиальной недостаточности необходимо использовать мониторинг ЭКГ в 12 отведениях.

9. Признаками коронарной недостаточности при мониторинге 12 отведений ЭКГ во время операции в условиях разведенной грудины являются не только традиционные ЭКГ – критерии ишемии и повреждения миокарда, но также такие, как динамика амплитуды смещения сегмента ST( даже если оно менее 1 мм), а также изменение формы конечной части комплекса QRS и зубца Т.

10. При появлении признаков ишемии или повреждения миокарда на ЭКГ для более точной топической диагностики коронарной недостаточности, а также для оценки степени миокардиальной недостаточности, необходимо выполнить ЧПЭхоКГ.

Список работ, опубликованных по теме диссертации 1. Комплексная оценка функции миокарда и гемодинамики // Сборник материалов Всесоюзной научной конференции с международным участием «Применение медицинской техники в медицине». – Иркутск.

– 1985. – С.33. (Соавт.-Яковлев В.Ф., Симонов В.А.) 2. Роль чреспищеводной эхокардиографии в интраоперационной диагностике // Сборник материалов конференции «Клиникоинструментальная диагностика в хирургии». – Москва. – 1994. – С.48.

(Соавт.- Рыкунов И.Е., Константинов Б.А., Сандриков В.А., Иванов В.А., Дземешкевич С.Л., Черепенин Л.П., Филимонова М.В.) 3. Чреспищеводная и трансторакальная эхокардиография в кардиохирургической практике // Клинико-инструментальная диагностика в хирургии. – М.: Издательство НЦХ РАМН. – 1996. – С.37-44. (Соавт.- Рыкунов И.Е., Кузнецова Л.М.) 4. ЭКГ-12 при операциях с искусственным кровообращением// Клиникоинструментальная диагностика в хирургии. – М.: Издательство НЦХ РАМН. – 1996. – С.112-116. (Соавт.- Рыкунов И.Е., Сандриков В.А., Филимонова М.В.) 5. Диагностика очаговых и диффузных поражений миокарда при операциях с искусственным кровообращением // Отчет о научно – исследовательской работе НЦХ РАМН, № госрегистрации 01960000354. – 37 с. (Соавт.- Сандриков В.А., Яковлев В.Ф., Филимонова М.В., Трекова Н.А., Поплавский И.В., Шабалкин Б.В., Коротеев А.В.) 6. Интраоперационная электрокардиография при операциях прямой реваскуляризации миокарда // Клиническая физиология. – М.: АирАрт. – 1998. –С. 331-339. (Соавт.- Сандриков В.А., Филимонова М.В., Ван Е.Ю., Ковалевская О.А., Шабалкин Б.В., Коротеев А.В., Трекова Н.А., Давыдов Д.В., Егоров А.И.) 7. Анестезиологическое обеспечение операций аортокоронарного шунтирования без искусственного кровообращения из минихирургического доступа // Сборник трудов 6 Всероссийского съезда анестезиологов. – Москва. – 1998. – С.60. (Соавт.- Бабалян Г.В., Селезнев М.Н., Галлингер Э.Ю.) 8. Ишемия миокарда при операциях коронарного шунтирования без искусственного кровообращения из мини-хирургического доступа // Материалы 4 Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. - Москва. – 1998. – С.172. (Соавт.- Бабалян Г.В., Селезнев М.Н., Аксельрод Б.А.) 9. Интраоперационная электрокардиография и чреспищеводная эхокардиография при операциях реваскуляризации миокарда // Материалы 4 Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов.-Москва. – 1998. – С.76. (Соавт.- Сандриков В.А., Ковалевская О.А., Ван Е.Ю.) 10. Трансторакальная эхокардиография протезов клапанов сердца // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Том 5.

Глава 14. – М.:ВИДАР. – 1998. – С.199-204. (Соавт.- Сандриков В.А., Кузнецова Л.М.) 11. Чреспищеводная эхокардиография // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Том 5. Глава 16. – М.:ВИДАР. – 1998.

– С.331-339. (Соавт.- Сандриков В.А., Кузнецова Л.М.) 12. Комплексная эхокардиография трансплантированного сердца // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Том 5.

Глава 17. – М.:ВИДАР. – 1998. – С.340-345. (Соавт.- Сандриков В.А., Кузнецова Л.М.) 13. Интраоперационная электрокардиография в оценке ишемии миокарда при его реваскуляризации с помощью аутоартериальных трансплантатов // Материалы 5 Всероссийского съезда сердечнососудистых хирургов. - Новосибирск. – 1999. – С.55. (Соавт.- Ван Е.Ю., Ковалевская О.А., Жбанов И.В.) 14. Диагностика очаговых и диффузных поражений миокарда при операциях с искусственным кровообращением // Итоги. Результаты научных исследований по программной тематике РНЦХ РАМН. 1999. – С.99-128. (Соавт.- Сандриков В.А., Филимонова М.В., Ковалевская О.А., Ван Е.Ю., Трекова Н.А., Яворовский А.Г., Шабалкин Б.В., Коротеев А.В.) 15. Чреспищеводная эхокардиография в оценке лечения «оглушенного миокарда» // Материалы 3-го съезда Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине. – Москва. – 1999. – С.38. (Соавт. - Ковалевская О.А., Ван Е.Ю., Сухинина Н.Ю., Ракова Е.В.) 16. Чреспищеводная эхокардиография в оценке лечения «оглушенного миокарда» // Ультразвуковая диагностика. - 2000. - №2. – С. 36-39.

(Соавт. – Сандриков В.А., Ковалевская О.А., Ван Е.Ю., Сухинина Н.Ю.) 17. Чреспищеводная эхокардиография при операциях на митральном клапане // Материалы международного конгресса «Человек и сердце. Сердечно-сосудистая хирургия на рубеже веков». – Нижний Новгород. – 2000. – С.110. (Соавт. - Ковалевская О.А., Ван Е.Ю., Соколова Е.В., Сандриков В.А., Иванов В.А.) 18. Интраоперационная оценка функции лучевой артерии в качестве трансплатата при реваскуляризации миокарда // Материалы международного конгресса «Человек и сердце. Сердечно-сосудистая хирургия на рубеже веков». – Нижний Новгород. – 2000. – С.89.

(Соавт.- Ван Е.Ю., Ковалевская О.А., Соколова Е.В., Дутикова Е.Ф.) 19. Современные методы ультразвуковой и функциональной диагностики в оценке больных ишемической болезнью сердца с низкой фракцией изгнания // Материалы международного конгресса «Человек и сердце. Сердечно-сосудистая хирургия на рубеже веков». – Нижний Новгород. – 2000. – С.124. (Соавт. – Сандриков В.А., Белов Ю.В., Сухинина Н.Ю., Ковалевская О.А., Ван Е.Ю., Шабалкин Б.В.) 20. Стресс - эхокардиография с велоэргометрией в оценке результатов операций реваскуляризации миокарда // Материалы международного конгресса «Человек и сердце. Сердечно-сосудистая хирургия на рубеже веков». – Нижний Новгород. – 2000. – С.124.

(Соавт. – Сандриков В.А., Сухинина Н.Ю., Росейкин Е.В.) 21. Нагрузочный тест в оценке состояния периферического кровообращения // Материалы международного конгресса «Человек и сердце. Сердечно-сосудистая хирургия на рубеже веков». – Нижний Новгород. – 2000. – С.78. (Соавт. – Устьянцева Н.В., Дутикова Е.Ф.,Гавриленко А.В.) 22. Значение ультразвуковых методов в оценке аутоартериальных трансплантатов,применяемых при реваскуляризации миокарда // Материалы международного конгресса «Человек и сердце.

Сердечно-сосудистая хирургия на рубеже веков». – Нижний Новгород. – 2000. – С.112. (Соавт. – Дутикова Е.Ф., Жбанов И.В., Кротовский А.В., Шабалкин Б.В.) 23. Аутоартериальная реваскуляризация миокарда. Профилактика спазма аутоартерий // Материалы международного конгресса «Человек и сердце. Сердечно-сосудистая хирургия на рубеже веков». – Нижний Новгород. – 2000. – С.152. (Соавт.– Шабалкин Б.В., Кротовский А.Г., Жбанов И.В., Яворовский А.Г., Ван Е.Ю., Дутикова Е.Ф.) 24. Значение ультразвуковых методов в оценке аутоартериальных шунтов, применяемых при реваскуляризации миокарда // Ультразвуковая диагностика. – 2000.- №2.- С.40-44. (Соавт.– Дутикова Е.Ф., Сандриков В.А., Шабалкин Б.В., Жбанов И.В., Кротовский А.Г.) 25. Ультразвуковые методы в оценке лучевой и внутренней грудной артерий как сосудистых трансплантатов в хирургии ИБС на дооперационном этапе // Материалы 6 симпозиума «Современные методы инструментальной диагностики. Диагностические и лечебные аспекты кардиоонкологии».- 2000.- С.142. (Соавт.- Сандриков В.А., Дутикова Е.Ф., Жбанов И.В., Кротовский А.Г., Шабалкин Б.В.) 26. Чреспищеводная эхокардиография в принятии клинических решений // Материалы 6 симпозиума «Современные методы инструментальной диагностики. Диагностические и лечебные аспекты кардиоонкологии».- 2000.- С.186. (Соавт.- Ковалевская О.А., Иванов А.С., Кожевников В.А., Тараян М.В.) 27. Роль стресс-эхокардиографии с велоэргометрией в оценке результатов операций реваскуляризации миокарда // Материалы симпозиума «Современные методы инструментальной диагностики.

Диагностические и лечебные аспекты кардиоонкологии».- 2000.- С.189. (Соавт.- Сандриков В.А., Сухинина Н.Ю., Росейкин Е.В.) 28. Чреспищеводная эхокардиография в диагностике и оценке лечения критической сердечной недостаточности // Материалы симпозиума «Современные методы инструментальной диагностики.

Диагностические и лечебные аспекты кардиоонкологии».- 2000.- С.191. (Соавт.- Сандриков В.А., Ковалевская О.А., Ван Е.Ю., Еременко А.А., Молочников И.О., Зюляева Т.П.) 29. Значение ультразвуковых методов в оценке аутоартериальных шунтов, применяемых для реваскуляризации миокарда // Материалы 11 конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов «Новые направления в диагностике и лечении заболеваний сосудов».- Москва.- С.144. (Соавт.- Сандриков В.А., Дутикова Е.Ф., Кротовский А.Г.) 30. Мониторинг больных с использованием аутоартерий для реваскуляризации миокарда // Материалы 6 Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. – Москва. – 2000.- С.53-54. (Соавт. - Дутикова Е.Ф., Жбанов И.В., Кротовский А.Г.) 31. Дооперационная оценка возможности применения аутоартерий для реваскуляризации миокарда // Сборник материалов «Современные технологии хирургии ишемической болезни сердца». – Москва. – 2001. –С.53. (Соавт. - Дутикова Е.Ф., Жбанов И.В., Кротовский А.Г.) 32. Функциональная оценка кровообращения кисти после использования лучевой артерии при АКШ. Отдаленный послеоперационный период // Сборник материалов международной конференции «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине. Ангиодоп-2001». – Сочи. – 2001. – С.103. (Соавт. - Дутикова Е.Ф., Жбанов И.В., Кротовский А.Г., Шабалкин Б.В., Сандриков В.А.) 33. Тредмил-тест в диагностике хронической артериальной недостаточности// Сборник материалов 8 международной конференции «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине. Ангиодоп-2001». – Сочи. – 2001. – С.103.

(Соавт. - Сандриков В.А., Дутикова Е.Ф., Устьянцева Н.В., Гавриленко А.В.) 34. Стресс-эхокардиография с велоэргометрией в оценке операций реваскуляризации миокарда //Материалы 5 ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н.Бакулева. – Москва. - 2001. – С.11. (Соавт. - Сандриков В.А., Сухинина Н.Ю., Шабалкин Б.В., Белов Ю.В.) 35. Возможности чреспищеводной эхокардиографии в исследовании магистральных сосудов //Сборник материалов симпозиума «Хирургическое лечение и диагностика сосудистых заболеваний». – Москва. -2001. – С.170. (Соавт. - Сандриков В.А., Ван Е.Ю., Соколова Е.В., Нечаенко М.А., Иванов А.С.) 36. Клиническое применение внутрисердечного мультичастотного векторного датчика // Ультразвуковая и функциональная диагностика. – 2001. - №2. – С. 90-102. (Соавт. - Сандриков В.А., Кузнецова Л.М., Кузнецов Б.В., Ревуненков Г.В., Иванов В.А., Абугов С.А., Ван Е.Ю.) 37. Ультразвуковые методы исследования в оценке аутоартериальных шунтов для реваскуляризации миокарда // Грудная и сердечнососудистая хирургия. – 2001. - №2. – С. 63-66. (Соавт. - Сандриков В.А., Дутикова Е.Ф., Жбанов И.В., Кротовский А.Г., Шабалкин Б.В.) 38. Способ расчета фракции выброса левого желудочка по модифицированному индексу локальной сократимости // Материалы конференции НЦССХ им. А.Н.Бакулева «Современные методы визуализации в сердечно-сосудистой хирургии». – Москва. - 2001. – С.30. (Соавт. - Сандриков В.А., Сухинина Н.Ю.) 39. Современные электрокардиографические и ультразвуковые методы в диагностике периоперационной острой коронарной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца // Сборник материалов международной конференции «Креативная кардиология. Новые технологии в диагностике и лечении заболеваний сердца». – Москва. – 2002. – С.18. (Соавт. - Сандриков В.А., Ковалевская О.А., Ван Е.Ю., Соколова Е.В., Яворовский А.Г., Зюляева Т.П.) 40. «Оглушенный» миокард и методы его диагностики // Сборник материалов Российского национального конгресса кардиологов. – Санкт-Петербург. – 2002. – С.478. (Соавт. – Сандриков В.А., Григорьева Е.О., Молочников И.О.) 41. Оценка функции маммаро-коронарных шунтов в отдаленном послеоперационном периоде по результатам стрессэхокардиографии и дуплексного сканирования // Сборник материалов 8 съезда сердечно-сосудистых хирургов. – Москва. – С.291. (Соавт. - Сандриков В.А., Сухинина Н.Ю., Дутикова Е.Ф.) 42. Сократительная функция миокарда левого желудочка при проведении стресс-эхокардиографии с велоэргометрией. Способ расчета фракции выброса по модифицированному индексу локальной сократимости // Ультразвуковая, лучевая и функциональная диагностика. Часть 1. – М.: Издательство РНЦХ РАМН. -2002. - С. 13-19. (Соавт. - Сухинина Н.Ю., Сандриков В.А.) 43. Новые подходы к оценке диастолической функции миокарда// Сборник материалов научно-практических конференций, посвященных 55-летию сотрудничества ММА им. И.М.Сеченова и здравоохранения Тульской области. - Москва-Тула. -2002. – С. 259.

(Соавт. – Сандриков В.А., Кузнецова Л.М., Филимонова М.В.) 44. Применение аутоартериальных шунтов для реваскуляризации миокарда // Итоги. Результаты научных исследований по программной тематике РНЦХ РАМН. – 2003. – С.101-121. (Соавт. – Шабалкин Б.В., Жбанов И.В., Кротовский А.Г., Трекова Н.А., Яворовский А.Г., Шереметьева Г.Ф., Минкина С.А., Кочарян Е.З., Дутикова Е.Ф., Ван Е.Ю., Еременко А.А., Ховрин В.В.) 45. Новые технологии в ультразвуковой диагностике // Материалы Всероссийского форума «Радиология-2003». - Москва. – 2003. – С.145. (Соавт. – Сандриков В.А., Ревуненков Г.В., Колпаков П.Е.) 46. Оценка глобальной сократительной функции левого желудочка у больных ИБС с выраженной митральной или аортальной недостаточностью // Материалы 4 съезда Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине. – Москва.2003. – С.38. (Соавт. – Сухинина Н.Ю.) 47. Возможности интраоперационной чреспищеводной эхокардиографии при сочетанных операциях аортокоронарного шунтирования и протезирования клапанов сердца // Сборник материалов 9 Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. - Москва. – 2003. – С.112. (Соавт.- Сандриков В.А., Соколова Е.В., Ван Е.Ю.) 48. Суточный внутрисердечный эхокардиографический мониторинг // Сборник материалов 2 международной конференции: «Современные методы ультразвуковой диагностики заболеваний сердца, сосудов и внутренних органов». – Москва. – 2004. – С. 55-56. (Соавт. – Сандриков В.А., Ревуненков Г.В.) 49. Инвазивная и неинвазивная оценка деформации миокарда // Лучевые и функциональные методы исследования. – М.:Издательство РНЦХ РАМН. – 2004. – С.49-57. (Соавт. – Сандриков В.А., Кулагина Т.Ю., Ревуненков Г.В., Варданян А.А., Мохаммед М.М.) 50. Мониторинг гемодинамики с помощью внутрисердечной эхокардиографии // Лучевые и функциональные методы исследования. – М.:Издательство РНЦХ РАМН. – 2004. – С.57-71.

(Соавт. – Сандриков В.А., Ревуненков Г.В., Кулагина Т.Ю., Еременко А.А., Мохаммед М.М.) 51. Комплексная неинвазивная оценка результатов операции реваскуляризации миокарда // Лучевые и функциональные методы исследования. – М.:Издательство РНЦХ РАМН. – 2004. – С.117-123.

(Соавт. – Сандриков В.А., Шабалкин Б.В., Ховрин В.В., Кротовский А.Г., Дутикова Е.Ф., Клименко В.С., Черепенина Н.Л.) 52. Неинвазивная оценка отдаленных результатов операции реваскуляризации миокарда // Ультразвуковая и функциональная диагностика. – 2004. - №2. – С.126-130. (Соавт. - Сандриков В.А., Шабалкин Б.В., Кротовский А.Г., Ховрин В.В., Клименко В.С., Черепенина Н.Л, Дутикова Е.Ф.) 53. Оценка деформации миокарда // Клиническая физиология кровообращения. Научно-практический журнал. – М.:Издательство НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН. – 2004. -№2. – С.31-37. (Соавт. - Сандриков В.А., Кулагина Т.Ю., Ревуненков Г.В.) 54. Оценка деформации миокарда у больных с сердечной недостаточностью // Анналы РНЦХ РАМН. Выпуск 14. – 2005. – С.10-17. (Соавт. – Константинов Б.А., Сандриков В.А., Кулагина Т.Ю., Ревуненков Г.В., Варданян А.А.) 55. Современные методы ультразвуковой и функциональной диагностики в оценке больных ишемической болезнью сердца с низкой фракцией изгнания // Материалы научно-практической конференции «10 лет деятельности учебного центра послевузовского профессионального образования врачей Тульской области - филиала ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова.- Тула. – 2005. –С.6. (Соавт. – Сандриков В.А., Шабалкин Б.В.) 56. Интраоперационная чреспищеводная эхокардиография при операциях на митральном клапане // Материалы научнопрактической конференции «10 лет деятельности учебного центра послевузовского профессионального образования врачей Тульской области - филиала ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова.- Тула. – 2005. –С.7. (Соавт. – Сандриков В.А., Филимонова М.В., Иванов В.А.) 57. Ультразвуковая и функциональная диагностика в оценке больных ишемической болезнью сердца с низкой фракцией изгнания // Сборник материалов I съезда кардиохирургов Сибирского федерального округа. – Новосибирск. – 2006. – С.36. (Соавт. – Сандриков В.А., Шабалкин Б.В.) 58. Митральная недостаточность при ишемической болезни сердца // Сборник материалов 11 международной конференции «Современные методы инструментальной диагностики». – Москва.

– 2006. – С.20.

59. Эхокардиография при ишемической болезни // Материалы Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. – Москва. – 2006.- С. 242. (Соавт. - Сандриков В.А., Никитюк Т.Г.) 60. Митральная недостаточность при ишемической болезни сердца // Ультразвуковая и функциональная диагностика. – 2007. - №2. – С.

81-86.

В работе приняты следующие сокращения:

АД – артериальное давление ВАБК – внутриаортальная баллонная контрпульсация ВОПЖ – выходной отдел правого желудочка ВЭМ - велоэргометрия ДЗЛК – давление заклинивания легочных капилляров ИБС - ишемическая болезнь сердца ИЛС – индекс локальной сократимости ИМН – ишемическая митральная недостаточность ИНЛС – индекс нарушений локальной сократимости КАГ - коронароангиография КДО – конечный диастолический объем КДР – конечный диастолический размер ЛГ – легочная гипертензия ЛЖ – левый желудочек ЛП – левое предсердие ЛПтт – левое предсердие при трансторакальной эхокардиографии ЛПчп – левое предсердие при чреспищеводной эхокардиографии МЕТ – метаболическая единица МЖП – межжелудочковая перегородка ОА – огибающая артерия ПД – пульсовое давление ПЖ – правый желудочек ПКА – правая коронарная артерия ПМЖА – передняя межжелудочковая артерия ПП – правое предсердие СВ – сердечный выброс СИ – сердечный индекс ТН – трикуспидальная недостаточность УИ – ударный индекс УО – ударный объем ФВ – фракция выброса ФК – функциональный класс ЦВД – центральное венозное давление ЦДК – цветовое допплеровское картирование ЧПЭхоКГ – чреспищеводная эхокардиография ЧСС – частота сердечных сокращений ЭКГ – электрокардиография ЭхоКГ - эхокардиография NYHA – Нью-Йоркская функциональная классификация АННОТАЦИЯ докторской диссертации Буравихиной Т.А. на тему: « Механизмы нарушения функционального состояния миокарда левого желудочка при хирургическом лечении ишемической болезни сердца» Диссертационная работа посвящена изучению патогенетических механизмов развития дисфункции миокарда левого желудочка у больных различными формами ишемической болезни сердца при е хирургическом лечении. В основу работы положены результаты обследования 472 больных ишемической болезнью сердца, выполненного с помощью ЭКГ, трансторакальной и чреспищеводной эхокардиографии, стрессэхокардиографии и инвазивных методов исследования гемодинамики до, во время и после операции реваскуляризации миокарда.

Доказано, что в патогенезе выраженной глобальной систолической дисфункции левого желудочка важную роль играет не только обширное постинфарктное крупноочаговое рубцовое поражение миокарда, но и потенциально обратимая гибернация и «оглушение» миокарда. Показано, что значительная функциональная перегрузка объемом левого желудочка, вызванная ишемической митральной недостаточностью и шунтированием крови через постинфарктный дефект межжелудочковой перегородки наряду с выраженными структурными изменениями миокарда, является важным звеном патогенеза застойной сердечной недостаточности у больных осложненными формами ишемической болезни сердца. В работе исследуются механизмы развития критической сердечной недостаточности во время операции реваскуляризации миокарда и механизмы ее обратного развития при лечении методами вспомогательного кровообращения.

Выявлено, что степень восстановления функции левого желудочка после операции реваскуляризации миокарда определяется соотношением количества жизнеспособного и рубцового миокарда, а также полнотой и адекватностью реваскуляризации жизнеспособного миокарда.

SUMMURY On Buravikhina T.A. doctor’s degree on a theme: «Mechanisms of impairment of the left ventricular myocardial functional condition in surgical treatment of the coronary artery disease» The scientific work is devoted to study of pathways of development of the left ventricular myocardial dysfunction in surgical treatment of different types of ischemic heart disease. The study was based on the results of investigation of 4patients with ischemic heart disease. The examinations included electrocardiography, transthoracic and transoesophageal echocardiography, stress echocardiography and invasive study of hemodynamics pre-, intra- and postoperatively in patients underwent coronary artery bypass graft surgery.

The study proved that the important factors of development of the severe left ventricle global systolic dysfunction are not only myocardial impairment by transmural scars but also potentially reversible hibernating and stunning of myocardium. The study also showed that one of the important pathway mechanisms of congestive heart failure in patients with complicated coronary artery disease is left ventricle volume overload that appears as a result of ischemic mitral insufficiency and post infarction ventricle septal defect with left-to-right shunt together with changes in myocardial structure. The study investigates mechanisms of development of the severe acute myocardial failure during coronary artery bypass graft surgery and pathways of its involution as a result of management with mechanical assist circulation. It is revealed that post surgical recovery of the left ventricular function determines both by quantity ratio viableto-scarred myocardium and quality of the revascularization of the viable myocardium.






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.