WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


 
        1. На правах рукописи

Боднева Светлана Леопольдовна

КОМПЛЕКСНЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ СИСТЕМЫ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА (ОДОНТОПАТИИ)

14.01.14 - СТОМАТОЛОГИЯ

Автореферат

на соискание ученой степени
  доктора медицинских наук

Москва - 2011

Работа выполнена на кафедре нервных болезней и нейростоматологии ФГОУ ДПО Института повышения  квалификации Федерального медико-биологического агентства России

Научный консультант:  доктор медицинских наук        
Пузин Михаил Никифорович        

               

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,        
  профессор Шугайлов И.А.        

  доктор медицинских наук, 

                                                                профессор        Мамедова Л.А. 

  доктор медицинских наук,

  профессор        Лепилин А.В. 

Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования Российская медицинская академия последипломного образования 

Защита состоится  “ ”  2011 года  в часов на заседании диссертационного совета Д.208.120.01 при Институте повышения квалификации Федерального Медико-Биологического Агентства (123182, г. Москва, Волоколамское шоссе, 91)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института повышения квалификации

Федерального медико-биологического агентства (123182, г. Москва, Волоколамское шоссе, 91)

Автореферат разослан “  ” 2011 года

Ученый секретарь

диссертационного совета

доктор медицинских наук

профессор        Кипарисова е.с.



Актуальность. Проблема, обусловленная болевым синдромом в области лица, представляется одной из наиболее актуальных в медицине. Согласно статистике периодическая или постоянная лицевая боль диагностируется у 56% взрослого населения земного шара (Heyck H., 1982). В современном обществе число лиц, страдающих лицевой болью неуклонно растет (Raskin N.H., Appenzeller O.,1980). Среди лицевой боли первое место по частоте возникновения занимает невралгия тройничного нерва, которая может быть как симптом органического поражения головного мозга, так и имеет нозологическую самостоятельность (В.Н.Шток, 1987; J.W.Lance 1978). Одонтогенная патология -  одна из наиболее актуальных в стоматологии. Согласно статистике одонтогенные процессы, связанные с патологией ветвей тройничного нерва, диагностируется у 35% взрослого населения земного шара (Heyck H., 1982). В современном обществе число лиц, страдающих одонтогенными заболеваниями, неуклонно растет (Raskin N.H., Appenzeller O.,1980). Среди патологии челюстно-лицевой системы, одним из ведущих этиологических факторов является поражение тройничного нерва. Пузин М.Н. (2004) считает, что ведущим в структуре одонтопатий является поражение системы тройничного нерва - 77,1% (невралгия и невропатия), которые диагностируются в 87,6% случаев. Боли в лице чаще всего носят интенсивный характер, причиняя пациентам невыносимые страдания, что дало основание объединить многообразные нозологические формы в группу нейростоматологических заболеваний (В.Е.Гречко, 1981). Как показали дальнейшие исследования, эти многочисленные формы, хотя и имеют различия в патогенезе, все же обладают сходным характером нейрогуморальных расстройств (М.Н.Пузин, 1989; В.Е.Гречко, М.Н.Пузин,  1990; A.A.Taiaobo, 1988J A.H.flal-lltay, 1989). Одной из причин ОН может быть патология зубочелюстной системы, что позволило выделить одонотогенную форму невралгии тройничного нерва (В.Е. Гречко, М.Н.Пузин, 1979; М.Н.Пузин, 1983; В.Е.Гречко и др.,1983). Среди этиологических факторов одонтогенной невралгии ведущая роль принадлежит болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава или заболеванию височно-нижнечелюстного сустава по международной классификации. Обращаемость больных с патологией височно-нижнечелюстного сустава постоянно растет, хотя она не является точным показателем количества данных больных. Неселективные исследования больших групп людей старше 40 лет показали наличие тех или иных симптомов поражения сустава в 90-95% случаев.

Одонтогенная невралгия с трофическими нарушениями, как правило, является следствием травмы при удалении зубов. При этом в большинстве случаев повреждается нижний луночковый нерв. Невриты нижнего альвеолярного и подбородочного нервов проявляются обычно выпадением чувствительности, субъективно воспринимаемым больными как тягостное чувство онемения. Неврит верхних луночковых нервов чаще всего обусловлен гайморитом. При этом возникают чувство онемения и постоянные тупые боли в зубах верхней челюсти, расстройство поверхностной чувствительности в области десны и слизистой щеки, прилежащей к ней.

В последние годы значительно возрос интерес к проблеме возникновения боли и механизмов ее развития, купирования. Как показали дальнейшие исследования, эти многочисленные формы, хотя и имеют различия в патогенезе, все же обладают сходным характером нейрогуморальных расстройств. По данным литературы (В.Е. Гречко, 1983) одонтопатии сопровождаются выраженными нарушениями в системах клеточного и гуморального иммунитета: активаций местного гуморального иммунитета и транзиторным Т-клеточным иммунодефицитом в периферической крови. Как указывает автор, одним из составляющих моментов в этиопатогенезе одонтопатий принадлежит травмам и воспалительным заболеваниям в ротовой области, дефектам протезирования, компрессии сосудов, изменениям сосудистой стенки аллергического генеза, нейроэндокринным и иммунным процессам. Степень выраженности зависит от пола, возраста, длительности патологического процесса, нозологической формы заболевания и выраженности заболевания (Пузин М.Н.. 2007). Однако чётких патогенетических исследований по изучению одонтопатий в современной литературе не представлено. Кроме того, нет единого стандартизированного подхода к лечению одонтопатий. В литературе недостаточно подробно описан комплексный подход, с учётом клинико-патогенетических особенностей одонтопатий. Не предложен диагностический алгоритм исследования при одонтопатии, нет современной классификации одонтопатий, что затрудняет статистический анализ, подходы к правильной трактовке диагноза и лечению. В литературе недостаточно подробно описан комплексный подход, с учётом клинико-патогенетических особенностей одонтогенной невралгии. Все выше изложенное явилось предметом нашего изучения в данной работе.

Цель: обосновать методический подход к диагностическим и лечебным мероприятиям при поражении системы тройничного нерва (одонтопатии).

Задачи:

1. Уточнить современные особенности клинической симптоматологии при одонтопатии.

2. Изучить иммунный статус у больных с одонтопатиями в зависимости от выраженности болевого синдрома и его длительности.

3. Исследовать биохимический статус при одонтопатии: состояние опиоидной и симпато-адреналовой системы, уровень простагландинов группы Е.

4. Определить нейрогуморальные показатели при диагностике клинических форм одонтопатии с учётом степени выраженности заболевания.

5. Выявить нейропсихологические нарушения у пациентов при одонтопатии.

6. Уточнить патогенез одонтогенной невралгии и предложить диагностический алгоритм ведения пациентов на стоматологическом приёме при одонтопатии.

7. Определить комплексный лечебный подход к терапии одонтопатий.

Научная новизна:

Впервые показана значимость при одонтопатии индивидуальной оценки нейрогуморальных показателей, определяющих патогенетические особенности данной патологии.

Выявлены изменения общего и местного иммунитета с преимущественным развитием селективного иммунодефицита при одонтопатии и активация местного иммунитета.

Показана тесная взаимосвязь между состоянием иммунного статуса, изменением метаболизма нейромедиаторов, нарушением синтеза простагландинов серии Е и состоянием симпатоадреналовой системы при нейростоматологических заболеваниях.

Изучено состояние клеточного и гуморального иммунитета при одонтопатии, как при обострении, так и в стадии ремиссии, что существенно дополнило представление о патогенезе данной патологии и позволило объяснить рецидивирующее течение нейростоматологических заболеваний.

Разработан стратифицированный подход к диагностике и лечению одонтопатий.

Дана оценка синдрома дезадаптации при одонтопатии с учётом психологического статуса пациента.

Предложена терапевтическая программа для лечения болевого пароксизма с учётом комплексного воздействия на этиопатогенез одонтопатий.

Практическая значимость заключается в оценке комплексного подхода, с учётом клинических, биохимических и нейропсихологических показателей при диагностике одонтопатий.

Разработаны дифференциально-диагностические критерии одонтопатий с использованием соматосенсорных вызванных потенциалов.

Улучшение качества жизни при проведении активных методов терапевтической коррекции при одонтопатии. Предложен способ лечения одонтопатий, не поддающихся традиционным методам лечения.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Комплексный подход к диагностике и лечению одонтопатии включает в себя оценку клинических, нейрогуморальных, психологических показателей: наблюдаются расстройства иммунного статуса различного характера, сопровождающийся повышением Iо А в слюне при лицевых болях одонтогенного происхождения.

2. Исследование нейрогуморальных показателей служит оценочным критерием при фармакокоррекции: при острых одонтопатиях происходит активация опиоидной, симпато-адреналовой систем, метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути в сторону образования простагландинов серии Е.

3. Между показателями, отражающими состояние иммунной системы, симпато-адреналовой и опиоидной систем выявляются корреля­ционные взаимоотношения, свидетельствующие о тесной взаимосвязи исследуемых процессов, осуществляющих метаболические, регуляторные и адаптационные функции.

4. Изучение лекарственного мониторинга назначения медикаментов является необходимым качественным показателем фармакотерапии при лечении одонтопатий.

5. Применение лечебно-реабилитационных программ эффективно с учётом комплексного подхода на основе оценки этиопатогенетических особенностей одонтопатий.

Внедрение в практику:

Исследование соматосенсорных тригеминальных вызванных потенциалов, оценка состояния иммунитета, диагностика нарушения гормонального статуса, определение содержания в сыворотке крови простагландинов серии Е, -эндорфинов внедрены в практику. Разработанные на основании исследования патогенетические методы лечения, применяются в качестве лечебных мероприятий в неврологических и стоматологических отделениях городских больниц и поликлиниках г. Москвы.

Предложенные и апробированные методы диагностики и лечения обобщены в методических рекомендациях (2010г.).

Апробация работы

Основные положения, изложенные в диссертации, доложены на съезде стоматологов (г. Москва, 2006), областной конференции стоматологов (г. Москва, 2007); Всероссийском научном обществе стоматологов на семинаре молодых ученых (Москва, 2007).Диссертационная работа апробирована на совместном заседании кафедр нервных болезней и нейростоматологии ИПК ФМБА РФ (г. Москва).

Публикации.
По материалам диссертации опубликовано 24 печатных работ, в том числе 2 методических рекомендациях.

Объем и структура диссертации: Диссертация состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций; изложена на 226 страницах машинописного текста, иллюстрирована 14 рисунками и 15 таблицами. Библиография содержит 251 научных источника (205 на русском языке и 46 на иностранных).

2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

2.1. Методы обследования

Материалом для настоящей работы явились клинические, лабораторные и нейропсихологические методы исследования 225 больных с одонтогенной невралгией тройничного нерва. В работе использована классификация разработанная международным комитетом по головной и лицевой боли под редакцией I.W.Lance (1988).

Среди больных выделены следующие клинические группы: одонтогенная невралгия без трофических нарушений (умеренной степени тяжести)(I группа) – 188 пациентов, одонтогенная невралгия с трофическими нарушениями (выраженной степени тяжести) (II группа)– 37 пациентов (табл. 1).

За 5-летний период под наблюдением кафедры нервных болезней и нейростоматологии ИПК Федерального медико-биологического агентства на долю мужчин приходилось 42 человека, женщин – 183 человека, в возрасте от 24 до 45 лет.

Таблица 1.

Характеристика групп обследованных больных.

Нозологические формы

Кол-во больных

Мужчины

Женщины

N

%

N

%

Одонтогенная невралгия без трофических нарушений (приступный и межприступный период)

188

32

17,02

156

82,9

Одонтогенная невралгия с трофическими нарушениями

37

10

27,03

27

72,97

Всего

225

42

18,7

183

81,3

Большая часть больных поступила в стационар с диагнозом "одонтогенная невралгия» – 188 человек. Нами выделены так называемые одонтогенная невралгия с трофическими нарушениями (выраженной степени тяжести) (II группа) (37 человек), при которых постоянный болевой синдром сопровождается большей выраженностью гипестетических и вегетативных расстройств, чем при одонтогенной невралгии и устойчивостью болевого синдрома к терапии антиконвульсантами. Среди больных выделены следующие клинические группы: поражение системы тройничного нерва - 77,1%, височно-нинечелюстного сустава - 11,2%, вегетативной иннервации лица и полости рта -10,8% и системы языкоглоточного нерва - 0,9%. Характер болевых процессов при одонтогенной невралгии с трофическими нарушениями определяет локальную неврологическую симптоматику: у пациентов наблюдаются все виды чувствительных и трофических расстройств в комбинации или изолированно.

Пациенты с одонтогенной невралгией без трофических нарушений выделялись в зависимости от пароксизма боли: приступ и межприступный период (табл.2). Межприступный период одонтогенной невралгии преимущество составили женщины (88 чел.), пик болезни приходился на возраст 30-35 лет (51,1%). Невралгический пароксизм одонтогенной невралгии преимущество составляли женщины (68 чел.), пик болезни приходился на возраст 30-35 лет (43,6%), т.е. сохранялись те же закономерности, что и в предыдущей стадии. У мужчин в межприступный период (20 чел.) пик заболевания относится к возрасту 30-35 лет. Во II стадию (тригеминальный пароксизм) – 12 человек, возраст значения не имел.

Таблица 2.

Количество больных с одонтогенной невралгии по полу и возрасту в зависимости от клинической стадии. 

              1. Стадии заболевания

 пол

              1. Возраст, лет

30-35

36-40

>40

всего

I (межприступный период)

жен

45

25

18

88


51,1%

28,4%

20,4%

100,00%


муж

11

7

2

20


55%

35%

10%

100,00%


всего

56

32

20

108


51,9%

29,6%

18,5%

100,00%


II (приступ)

жен

39

24

5

68


57,3%

35,3%

7,4%

100,00%


муж

5

4

3

12


41,6%

33,3%

25,0%

100,00%


всего

44

28

8

80


55%

35%

10%

100,00%


ВСЕГО

 

100

60

28

188


53,2%

31,9%

14,9%

100,00%






Примечание: в анализ исследования вошли пациенты с одонтогенной невралгией без трофических нарушений в приступ и межприступный период.

Следовательно, в исследуемой группе, как в приступ, так и в межприступный период, пик заболевания обозначался в возрасте 30-35 лет, что свидетельствовало о среднем фазовом течении данной патологии. Большая длительность одонтогенной невралгии свидетельствовала о хронически текущем заболевании и формировании стойкой неврологической симптоматики.

2.2. Методы стоматологического обследования

Клиническое стоматологическое обследование больных проводили по общепринятой методике. Оно включало опрос, осмотр пациентов. Собирали анамнез жизни, заболевания, выясняли наличие вредных привычек. Выявляли наличие перенесённых и сопутствующих заболеваний, профессиональных вредностей. Оценивали социально-бытовые условия. Выясняли аллергологический анамнез. Выявляли жалобы на болезненность, припухлость десны, кровоточивость (при чистке зубов, приёме пищи, спонтанную), боль от различных видов раздражителей, подвижность и выпадение зубов, появление абсцессов на десне, затруднённое пережёвывание пищи.

Устанавливали продолжительность заболевания, время появления первых симптомов, выясняли, проводилось ли лечение по поводу данного заболевания, его характер и результат.

       Общее состояние пациента оценивали по субъективным, объективным параметрам, данным обследования терапевта, др. специалистов и по результатам дополнительных методов обследования.

       Осмотр и пальпация  челюстно-лицевой области включали определение цвета, целостности, тургора кожных покровов, состояние костной, мышечной системы, области височно-нижнечелюстного сустава, больших слюнных желёз. При пальпации регионарных лимфоузлов отмечали их размер, консистенцию, подвижность, болезненность. Обращали внимание на красную кайму губ (цвет, целостность, наличие сухости, трещин, эрозий, заед и т.д.).

       Со стороны полости рта  обращали внимание на глубину преддверия полости рта, уровень прикрепления уздечек верхней и нижней губы, выраженность тяжей слизистой оболочки. Клинически это определяли по появлению ишемизации, т.е. побледнению участков прикреплённой десны при отведении верхней или нижней губы в местах прикрепления уздечек и тяжей. Отмечали цвет, блеск, увлажнённость слизистой  оболочки полости рта, характер слюны, наличие морфологических элементов поражения.

       В ходе осмотра отмечали уровень рецессии десны. Величину рецессии измеряли градуированным зондом в миллиметрах от эмалево-цементной границы до края десны. Оценивали рельеф десневых сосочков, наличие свищей, абсцессов. Определяли вид прикуса при смыкании зубных рядов, положение зубов в зубной дуге, наличие диастем, трем.

       Уровень воспаления слизистой оболочки десны определяли визуально и с помощью пробы Шиллера-Писарева, которая давала возможность выявить его  начальные признаки и  локализацию. В зависимости от наличия воспалительного процесса, локализующегося в пределах десневых  сосочков, десневого края, прикреплённой десны, десны до переходной складки диагностировали степень тяжести воспаления. Цвет слизистой оболочки десны варьировал от бледно-розового до ярко-красного или ярко-красного с синюшным оттенком. При зондировании определяли наличие и степень кровоточивости.

       Отмечали наличие кариеса и его осложнений, качество пломб и ортопедических конструкций, обращая особое внимание на выраженность бугров и окклюзионных контактов, стираемость твёрдых тканей зуба. Выясняли причину потери зубов.  Интенсивность кариеса оценивали по индексу КПУ. Подвижность зубов определяли с помощью стоматологического пинцета по Платонову Е.Е. Выделяли три степени подвижности: 1- ая – смещение зуба в вестибуло-оральном направлении не более чем на 1 мм, 2 – ая – смещение в вестибуло-оральном и медио-дистальном направлении более, чем на 1-2 мм, 3 –я – зуб подвижен во всех  направлениях. Отмечали  наличие над- и поддесневых зубных отложений. Определяли болезненность слизистой оболочки десны с помощью пальпации. Измеряли глубину пародонтальных карманов с четырёх поверхностей зуба – медиальной, дистальной, оральной, вестибулярной – от десневого края в вертикальном направлении до «дна» пародонтального кармана, используя в качестве фиксированного уровня эмалево-цементную границу. Измерение проводили с помощью калибровочного пародонтального зонда (d = 0,5 мм), регистрация с точностью до 1 мм (Van deer Verde, 1979). Принимали во внимание наибольшую величину. Обращали внимание на наличие и характер отделяемого из пародонтального кармана: серозное, гнойное, серозно-гнойное, кровянистое. При диагностике гингивита и пародонтита, согласно классификации заболеваний пародонта, принятой в 1983, выделяли локализованную и генерализованную формы, а также степень пародонтита – лёгкую, среднюю и тяжёлую.

Для оценки гигиенического состояния полости рта и пародонтального статуса пациентов, определения эффективности проводимого лечения, помимо визуальной оценки, использовали оценочные индексы.

Осмотр завершали контролем качества чистки зубов, используя для объективизации раствор фуксина или эритрозина для полосканий. Обращали внимание на гигиенические навыки пациентов по уходу за полостью рта: сколько раз в день, в какое время чистят зубы, способ чистки, используемые пасты и щётки, как часто их меняют.

Структура сопутствующей патологии у обследованных представлена в таблице 4

  Таблица 4

Сопутствующая патология у обследованных пациентов при одонтогенной невралгии I группы и II группы

Сопутствующая патология

I группа (188)

II группа (37)

Заболевания опорно-двигательного аппарата

110

37

Заболевания ЖКТ

46

14

Заболевания ССС

51

8

Заболевания эндокринной системы

25

11

Заболевания ЛОР-органов

6

5

Среди заболеваний опорно-двигательного аппарата наиболее часто встречался остеохондроз шейного, поясничного отделов позвоночника, сколиз, заболевания ЖКТ в основном представлены гастритом, калькулезным холециститом. Заболевания сердечно-сосудистой системы: вегитативно-сосудистая дистония, эндокардит без нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы. Среди заболеваний эндокринной системы отмечена гиперплазия щитовидной железы 1 степени, заболеваний ЛОР-органов - нейросенсорная тугоухость, хронический тонзиллит.

2.3. Функциональные методы исследования.

В анализ проведенных исследований были включены методы лабораторной и инструментальной диагностик.

Нами предпринята попытка определения нейропептидов с помощью биохимических методов исследования крови и мочи. Содержание простагландинов серии Е в плазме крови определяли радиоиммунологическим методом с помощью наборов фирмы "Clinical Assays" (США) и выражали в нг/мл. Концентрацию β-эндорфина в плазме крови определяли радиоиммунологическим методом с помошью наборов фирмы  “Immuno Nuclear Corporation”  (США) и выражали в нМ. Концентрацию серотонина определяли в цельной крови с помощью флуоресцеодонтогенная невралгия (ОН)ого нингидринового метода В.И.Кулинского и соавт. (1969) и выражали в мкг/мл. Исследование проводили на спектро-флуориметре фирмы  “Perkin Elmer". Суточную экскрецию катехоламинов (адреналина, норадреналина, дофамина) в моче определяли по методу Э.Ш.Матлиной и соавт. Концентрации общего тестостерона и половые стероиды связывающего глобулина (ПССГ) определяли радиоиммунологическим методом с помощью наборов фирмы "Farmos Diagnostica» (Финляндия) в сыворотке крови и выражали в нм. Фракции свободного и связанного с белками крови (альбумином и ПССГ) тестостерона рассчитывали методом ( W.Bartsoh, 1980; H.Sodergard, 1982).

Для оценки роли психических и эмоциональных факторов в генезе невралгии тройничного нерва нами составлена программа психологического тестирования, состоящая из применения специально разработанной психопатологической шкалы “качества жизни”.

С целью выявления частоты сужения каналов, как причина болевых пароксизмов, были произведены и проанализированы ортопантомограммы 45 больных (33 женщины, 12 мужчин), из которых у 27 была ОН без трофических нарушений (15 женщин, 12 мужчин) и у 18 – с нарушениями трофики (10 женщин, 8 мужчин) в возрасте 30 – 55 лет.

Обработка экспериментальных данных проводилась по программе Microsoft Excel: рассчитывалась доля и стандартная ошибка доли; применялись два критерия на проверку нормальности распределения стандартной ошибки доли по выборке; рассчитывалась стандартная ошибка доли по выборке с определением 95% доверительного интервала. При этом t=1,96 и рвыборки -t <p < рвыборки + t. Для данных, не удовлетворяющих условия эксперимента, использовалось биномиальное распределение.

3. Результаты исследования

3.1. Клиническое исследование симптоматологии одонтогенной невралгии.

У 225 больных выделяли заболевания и патологические факторы, которые непосредственно предшествовали появлению одонтогенной невралгии (ОН). Это - риногенные воспалительные процессы (45.7%), острая и хроническая стоматологическая патология (67,2%), общее и местное охлаждение (57,3%), цереброваскулярная патология (32,9%).

Можно отметить не менее трех вариантов дебюта ОН.

1. Появление локальной пароксизмальной боли, обычно в области одного или нескольких зубов - 68 больных.

2. Возникновение типичных тригеминальных пароксизмов - 42 больных.

3. Появление продолжительной локальной боли - 14 наблюдений.

Локальные боли (пароксизмальные и постоянные) имели слабую интенсивность, а типичные болевые пароксизмы были выраженными. Как правило, дальнейшее распространение локальных болей, а также преобразование постоянных болей в пароксизмальные, т.е. формирование типичной клиники ОН, занимало довольно продолжительный период времени - от нескольких месяцев до б лет. В большинстве случаев в этот период боли не возникали вообще, лишь в 24 наблюдениях болевой синдром неуклонно нарастал. Жалобы больных характерны: болевые пароксизмы от нескольких секунд (даже "мгновенные") до нескольких десятков секунд, изредка несколько минут. Характер болей - острые, резкие, сравнимые с “ударом электрического тока", "прострелом", "молнией". Условия возникновения болевых приступов: разговор, жевание, туалет лица,  эмоции, неблагоприятные погодные условия (отсюда и большая частота обострений в осенний, весенний, реже – зимний период года). Из всех перечисленных факторов разговор и жевание чаще всего провоцировали болевые приступы. Частота приступов, также как и их интенсивность, зависит от стадии и течения заболевания. Предложены различные способы определения частоты и количества болевых приступов за сутки. На наш взгляд, метод подсчета количества приступов является не совсем удачным, поскольку указание врача вести подсчет пароксизмов (например: меньше 10, больше 20) может вызвать нежелательную фиксацию внимания больного.

Мы выделили 3 варианта причин, влияющих на частоту болевых приступов:

1. Приступы возникают самопроизвольно или под влиянием триггерных факторов (беспрерывно днем, возможны и ночью).

2. Приступы возникают только под влиянием триггерных факторов (в состоянии так называемого покоя, спонтанно ночью пароксизмы не возникают).

3. Единичные болевые приступы (до трех в сутки), спровоцированные триггерными факторами.

У 39 больных приступы возникали спонтанно или под действием триггерных факторов (почти беспрерывно), у 71 больного - только на триггерные факторы, у 15 больных в течение суток наблюдались единичные тригеминальные пароксизмы (не более трех). У подавляющего числа больных тригеминальные пароксизмы преобладали в утренние часы, после пробуждения. Вероятно, это было связано с прекращением действия карбамазепина, принятого накануне перед сном и утренними гигиеническими процедурами. Этиологические факторы одонтогенной невралгии представлены на рис. 1.

Рис. 1. Этиологические факторы одонтогенной невралгии.

A-осложнения при удалении зубов и остатков их корней с явлениями альвеолита; B-пульпит, периодонтит; C-плохо изготовленные протезы; D- остеомиелит нижней челюсти; E- дефекты пломбированных зубов и их каналов; F-хронический гайморит с частыми обострениями;
G - вирус герпеса; E-хронический тонзиллит; K-радикальные операции на придаточных пазухах носа; L-травма челюстно-лицевой области; M-оперативное вмешательство на периферических структурах ТН; N-причина не установлена

Наиболее частой причиной ОН является одонтоненная патология и связанные с ней стоматологические вмешательства. Следовательно, можно говорить о первичном периферическом поражении системы тройничного нерва (ТH).

Таким образом, характеризуя клинику ОН, следует выделить постоянный болевой синдром и большую выраженность гипестетических и вегетативных расстройств. Постоянный, периодически усиливающийся болевой синдром с редкими и непродолжительными периодами ремиссии (светлыми промежутками) был весьма устойчив к проводимой терапии, что потребовало длительного дифференцированного лечения (рис.2).

А)

Б)

Рис. 2. Диаграммы болевых ощущений в период пароксизма (А -женщины, Б) -мужчины)

Одонтогенная невралгия может иметь месть у пациентов с миофасциальной болевой дисфункцией (МБС). В основе МБС лежат изменения (понижение) прикуса (45,9%). Этиологическими факторами могут быть парофункции (15,2%), бруксизм (3,9%), изменение прикуса (5,8%), дефекты зубных рядов (4,9%). Для МБС характерно, появление щелканья в суставе, чрезмерная или ограниченная подвижность, зигзагообразные движения нижней челюсти, возникновение болей в мышцах, прикрепляющихся к нижней челюсти, появление триггерных точек (ТТ) (зон или областей) в мышцах головы и шеи. ТТ обычно являются основными источниками боли, представленными в виде уплотнения или тяжей в мышцах или фасциях.

Клинически можно отметить не менее трех вариантов дебюта одонтогенной невралгии.

1. Появление локальной пароксизмальной боли, обычно в области одного или нескольких зубов - 68 больных.

2. Возникновение типичных тригеминальных пароксизмов - 42 больных.

3. Появление продолжительной локальной боли - 14 наблюдений.

Локальные боли (пароксизмальные и постоянные) имели слабую интенсивность, а типичные болевые пароксизмы были выраженными. Как правило, дальнейшее распространение локальных болей, а также преобразование постоянных болей в пароксизмальные, т.е. формирование типичной клиники ОН, занимало не продолжительный период времени - от нескольких часов до суток (рис.3).

Как показали специальные исследования, истинное воспаление периферических нервов - редкое явление. В основе большинства изолированных  невритов лежат механические, ишемические, токсические и обменные  нарушения или их сочетание. Оказалось, что в большинстве случаев инфекционных и постинфекционных невритов основную роль играют не столько воспалительные явления, сколько явления нейроаллергии. В связи с этим вместо термина "неврит" постепенно начинает завоевывать признание термин “невропатия”.

Таким образом, наиболее частой причиной одонтопатии является одонтогенная патология и связанные с ней стоматологические вмешательства.

Рис.3 Пароксизм одонтогенной невралгии.

Таким образом, проведенные результаты анкетирования показали, что преимущество составляли пациенты с одонтогенной невралгией без трофических нарушений в межприступный период. Количество женщин преобладало над мужчинами в обеих исследуемых группах. Пик заболеваемости приходился также на возраст 30-35 лет, но у мужчин симптомы болезни манифестировали в 36-40 лет, у женщин после 30 лет, что, по-видимому, связано с наличием более тяжелых болевых пароксизмов у мужчин и развитием стойкой патологической доминанты; присоединением к пароксизмам невралгии хронической психогении, определяющей клинические особенности данного заболевания. Анализ полученных данных позволяет с уверенностью указать, что отсутствует четкая зависимость типа и интенсивности болевого синдрома от характера этиологического фактора. Подробное клиническое обследование больных с одонтогенной невралгией помогало в дифференциальной диагностике с классической невралгией тройничного нерва.

3.2.  Стоматологический статус обследованных пациентов.

Обследованные предъявляли жалобы на наличие, дефектов твердых тканей зубов кариозного и некариозного происхождения, периодически возникающую болезненность, кровоточивость дёсен при чистке зубов; неприятный запах изо рта; периодическое появление припухлости в области десневого края; оголение шеек и частично корней зубов, повышенную чувствительность зубов от различных видов раздражителей. Осмотр и пальпация челюстно-лицевой области включали определение цвета, целостности, тургора кожных покровов; костной и мышечной систем; области больших слюнных желёз и височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС).

Результаты объективного обследования красной каймы губ и слизистой оболочки полости рта представлены в таблице 5.

  Таблица 5

Данные объективного обследования красной каймы губ и слизистой оболочки полости рта

Состояние красной каймы губ и слизистой оболочки

Одонтогенная невралгия без трофических нарушений

(1)

Одонтогенная невралгия (2) с трофическими нарушениями

Контроль (3)

n

%

n

%

n

%

Хейлит эксфолиативный

3

7,0*

10

10,1*

5

20,8

Хейлит герпетический

2

4,7

2

2,0

0

0

Мелкое преддверие полости рта

1

2,3*

10

10,0*

2

8,3

Короткая уздечка губ, языка

9

21,0

15

15,3

5

20,8

Тремы и диастемы

9

21,0*

32

32,6*(**)

2

8,3

Складчатый язык

11

25,5

25

25,5

6

25,0

Хроническая травма слизистой оболочки щеки

3

7,0

7

7,1

2

8,3

Мягкая лейкоплакия слизистой оболочки щеки

5

11,5

20

20,4*(**)

2

8,3

Примечание: * - различия достоверны по сравнению с группой 3, р<0,05 (контроль)

** - различия достоверны между группами 1 и 2, р<0,05.

Короткая уздечка губ, языка выявлена у 29 больных. Тремы и диастемы диагностировали у 43 пациентов. Складчатый язык был у 42 пациентов.

Мягкая лейкоплакия слизистой оболочки щеки выявлена у 27 пациентов. Определяли положение зубов в зубной дуге, вид прикуса при смыкании зубных рядов. Полученные данные приведены в таблице 6.

  Таблица 6

Вид смыкания зубных рядов в группах обследованных

Группы обследованных

Вид смыкания (прикус)

Всего

Ортогнати

ческий

Прямой

Перекрестный

Глубокое резцовое перекрытие

n

%

n

%

n

%

n

%

Одонтогенная невралгия  (1 группа)

24

55,8**

6

13,9

1

2,3

12

28,0

43

Одонтогенная невралгия (2 группа)

40

40,8*

18

18,4

9

9,2*(**)

31

31,6

98

Контроль

(3)

14

58,3

3

12,5

0

0

7

29,2

24

Примечание: * - различия достоверны по сравнению с группой 3, р<0,05.

** - различия достоверны между группами 1 и 2, р<0,05.

Обследование твердых тканей зубов выявило, что распространенность кариеса у пациентов составляет 100%. Интенсивность кариеса, оцениваемая по индексу КПУ, составила в 1 группе – 9,7±1,7, во 2 -11,9±0,78, в 3 – 8,7±1,1 (табл. 7).

Таблица 7

Интенсивность кариеса при одонтогенной невралгии

Группы

Показатели

Одонтогенная невралгия (1 группа)

Одонтогенная невралгия (2 группа)

Контроль (3)

КПУ

9,7±1,7

11,9±0,8

8,7±1,1

Примечание: р 1-2<0,05;  р 1-3<0,05;  р 2-3<0,05; 

       При обследовании выясняли причину потери зубов и оценивали качество имеющихся в полости рта ортопедических конструкций. Результаты обследования представлены в таблице 7. Отмечено, что в 44,2% клинических случаев были несъёмные ортопедические конструкции. Съёмных конструкций не выявлено. У 13 человек имелись одиночные искусственные коронки (штампованные, металлопластмассовые и металлокерамические). Мостовидные протезы были у 6 человек. Всего мостовидных протезов было 16 (13 – штампованнопаянных и 3 – цельнолитых). Из анамнеза выяснено, что срок службы мостовидных протезов, в среднем, составлял от 3 до 5 лет. В полости рта обследованных имелось 56 одиночных искусственных коронок. При этом, штампованных коронок было 43 и лишь 13 – металлокерамических. В повторном протезировании с использованием современных конструкционных материалов и технологий нуждалось большинство пациентов, т.к. у них было отмечено нарушение прилегания коронок в области шейки зуба, истирание покрытия коронок и их жевательной поверхности, откол облицовки металлокерамических коронок и отлом промежуточной части в месте спайки мостовидного протеза. Стоматологическое обследование выявило, что большинство пациентов нуждалось в замене ортопедических конструкций (75%), а 50% обследованных показано первичное ортопедическое лечение (табл. 8).

                1.   Таблица 8

Состояние ортопедических конструкций в полости рта при одонтогенной невралгии

Виды ортопед.

конструкций

Группы

Всего

Одонтогенная невралгия  (1 группа)

Одонтогенная невралгия  (2 группа)

Контроль

Одиночные коронки:

56

22

33

111

-металлокерамические

13

14

4

31

- штампованные

43

8

29

80

Протяжённость замещённых дефектов зубных рядов:

-кол-во опорных зубов, покрытых искусственными коронками

36

7

16

59

-кол-во искусственных зубов

21

8

12

41

кол-во единиц

57

11

28

96

Количество  мостовидных протезов, из них:

16

14

7

37

-штампован

нопаяные;

13

10

5

28

-цельнолитые (МК, МП).

3

4

2

9

Некачественные ортопедические конструкции

17

13

1

31

Примечание: МК - металлокерамические, МП – металлопластмассовые.

В целом распространенность основной стоматологической патологии в группах распределилась следующим образом. В группе I распространенность заболеваний пародонта составила 100%, кариеса 100%, некариозная патология диагностирована в 40% случаев, заболевания слизистой оболочки полости рта (СОПР), красной каймы губ (ККГ) и языка - 10%. Обследование пациентов группы 2 выявило 100% распространенность кариеса и заболеваний пародонта, некариозная патология отмечена в 48 % случаев, заболевания СОПР, ККГ и языка – в 15%  (табл.9).

  Таблица 9

Распространенность основных стоматологических заболеваний при одонтогенной невралгии.

Группы

Распространенность патологии, %

Кариес

Некариозная патология

Заболевания пародонта

Заболевания СОПР, ККГ, языка

Одонтогенная невралгия  (1 группа)

100

40

100

10*

Одонтогенная невралгия  (1 группа)

100

48

100

15*

Контроль

(3)

85

42

88

32

Примечание: * - различия достоверны по сравнению с группой 3, р<0,05.

3.3. Нейропсихологические нарушения при одонтогенной невралгии.

Уровень «качества жизни» или глобальная шкала оценки изменений состояния пациентом и врачом представлена на рисунке 4.

Рис.4. Степень оценки "качества жизни" пациентом и врачом по шкале собственных исследований при анкетировании.

По сравнению с контрольной группой незначительное снижение «качества жизни» отвечало достоверному снижению показателей, p<0,001. Однако оценка качества жизни врачом была более высокой, чем пациентом, что соответствовало снижению баллов при всех степенях дезадаптации при проведении анкетирования специалистом (р<0,01).

Рис.5. Оценка динамики показателей пациентом и врачом по шкале "качества жизни" при анкетировании

Анализируя результаты (рис.5), в I группе уровень качества жизни у пациента (9,17±1,03 б) соответствовало I степени дезадаптации или незначительному снижению «качества жизни» (- 1 балл), p<0,1; по данным врача – 8,79±0,95, т.е. отмечалось снижение показателя (p<0,1). «Качество жизни» II группы характеризовалось пациентом в 54,11±5,9 б; врачом – 49,74± 5,43 б (- 3 балла), p<0,001. Данные значения соответствовали III степени дезадаптации или выраженному снижению «качества жизни», при более низких оценочных показателей у исследователя (p<0,001).

Таким образом, незначительная социальная дезадаптация с сохраненными возможностями во всех сферах деятельности характерна для пациентов первой группы. При наличии тригеминального пароксизма наблюдался более выраженный дезадаптационный синдром. Выявлялось ухудшение «качества жизни», расцененное нами как III степень дезадаптации с выраженными ограничениями возможностей во всех сферах социума. Бальная оценка врачом была ниже (р<0,01), чем у испытуемого, что свидетельствовало о более оптимистичном настрое исследователя, удовлетворительному вербальному контакту с испытуемым, достаточно правильному подходу к тем или иным затруднениям при анализе «качества жизни».

При наличии частых тригеминальных пароксизмов наблюдалось достоверное ухудшение «качества жизни» (- балл), что соответствовало повышению параметров глобальной шкалы изменений состояния, которым характерны отрицательные значения со знаком «-». первую группу относилась к I степени адаптации, вторую к III степени выраженности дезадаптационного синдрома (р<0,01).

Таким образом, нарушения адаптации наблюдались во всех группах. Однако степень выраженности дезадаптационных расстройств нарастала при прогрессировании заболевания. Явления дезадаптации чаще возникали или усиливались при изменении сложившегося жизненного стереотипа: работы, нарушение внутрисемейных отношений, наличие конфликтных ситуаций, нередко провоцируемых больным.

3.5. Гормонально-метаболические нарушения при одонтогенной невралгии 

Исследования проведены у 97 пациентов (до и после лечения). По характеру болевого синдрома пациенты были разделены на 3 группы.

В 1-ю группу вошли 46 больных с ОН и с постоянным и выраженным болевым синдромом.

Во 2-ю группу - 15 больных с ОН с пароксизмальными болевым синдромом средней степени выраженности.

3-ю группу составили 36 пациентов с одонтогенной невралгией с трофическими нарушениями.

Повышение уровня серотонина в 1-й группе больных по сравнению с контрольной группой (р<0,01), по-видимому, нужно объяснить ирритацией раздражения ядер тройничного нерва ядра задней группы шва, основных серотонин-содержащих структурах головного мозга. Улучшение состояния у этих больных сопровождалось достоверным снижением уровня серотонина (р<0,01), что, вероятно, связано с уменьшением патологических влияний на серотонинэргические структуры ядра ствола головного мозга, а также, возможно, с улучшением и нормализацией функции воротного контроля боли.

Во 2-й группе также отмечено снижение концентрации серотонина по сравнению с исходными данными до лечения и приближение к контрольным значениям (р<0,01). Увеличение уровня серотоиина в 3-й группе после лечения может в определенной степени свидетельствовать о незаинтересованности серотонина в генезе болевого синдрома у данной группы больных, и превалирования в этом процессе каких-либо местных факторов (р<0,01). Улучшение самочувствия, вероятно, связано с устранением местных причин, в отличие от первой группы больных, где можно предполагать центральные механизмы обострения боли и ремиссии.

Исследование биологически активных соединений, участвующих в болевых реакциях организма пациентов с хроническим болевым синдромом, обусловленным заболеванием тройничного нерва соответствовало уровню современной концепции патогенеза.

Исходя из полученных нами данных, можно предположить необходимость дифференцированного подхода к лечению различных групп больных в зависимости от уровня серотонина в крови.

Данные по экскреции катехоламинов адреналина, норадреналина и дофамина в моче у обследованных больных на рисунке 5.

Во всех трех группах обследованных больных до лечения обнаружено повышение концентраций адреналина и норадреналина по сравнению с контролем (р<0,01).

       Рис.6. Результаты биохимического обследования различных групп больных с диагнозом: I-ОН с выраженным болевым синдромом; II-ОН со средней выраженностью болевого синдрома;  III-ОН с трофическими нарушениями

После лечения концентрация адреналина достоверно снижалась в 1-й и 2-й группах больных (р<0,01) и практически не изменялась в 3-й (р>0,5). И наоборот, более выраженное снижение норадреналина отмечено после лечения в 3-й группе и незначительное в 1-й (р<0,01).

Концентрация дофамина до лечения между группами была практически идентичной (р>0,5) и имела тенденцию к снижению, по сравнению с нормой. Последнее может указывать на истощение запасов дофамина у больных 1-й и 2-й групп, т.к. после лечения концентрация его в этих группах резко возрастала.

В 3-й группе после терапии уровень дофамина практически не изменялся (р>0,5), хотя и был гораздо ниже, чем в контроле.

Таким образом, экскреция адреналина, норадреналина и дофамина у больных зависела от характера хронического болевого синдрома, что вероятно, указывает на различные патогенетические механизмы участия катехоламинов в развитии и течении указанных болевых синдромов, а следовательно, и разные варианты данных синдромов.

3.6. Патогенез одонтогенной невралгии.

Баланс болевой и противоболевой систем сложен и обусловлен различными факторами, среди которых заметную роль играют медиаторы и модуляторы болевой чувствительности: катехоламины, полипептидные соединения, простагландины (рис.7).

Основными химическими веществами, которые вызывают активацию хемоноцицепторов, прежде всего, являются медиаторы. Такие нейротрансмиттеры как ацетилхолин, адреналин, норадреналин, серотонин, а также некоторые химические элементы - калий, кальций, изменяющие возбудимость мембранных клеток, могут вызвать при введении болевые ощущения. Кроме того, имеются биологически активные вещества, которые не являясь медиаторами, усиливают возбуждение хемоноцицепторов, в результате чего возникает болевое ощущение. Указанные биологически активные вещества снижают пороги возбуждения ноцицепторов, причем последние могут очень слабо реагировать на одно из этих веществ, но резко отвечать на их совокупность.

Рис.7. Патогенез одонтогенной невралгии.

В настоящее время достаточно интенсивно изучается метаболизм серотонина в тромбоцитах и плазме крови у больных, страдающих невралгией тройничного нерва. Наиболее интересные данные за последние годы получены французскими исследователями Prajfalier et al (2000), которые методом гель-фильтрации выделили и получили относительно очищенные фракции катехоламин-серотанин-рилизинг-фактора, присутствующего только в период приступов тригеминальной боли; и гистамин-рилизинг-фактора, определяющегося в образцах крови больных невралгией тройничного нерва. Авторы обсуждают причинную связь между выделенными рилизинг-факторами в механизмах развития приступов тригеминальной боли.

Исследование концентрации простагландина Е в плазме крови больных с болевыми синдромами в области лица и головы выявили достоверные различия в уровнях ПГЕ в зависимости от тяжести и интенсивности болевого синдрома независимо от нозологической формы болезни (М.Н.Пузин и соавт.,1989). Leatharol (1989) предполагает участие половых стероидных гормонов, синтезируемых в основном яичниками, в повреждении стенок сосудов головного мозга при невралгии тройничного нерва. Автор считает, что стабилизация синтеза половых стероидов, которые возможно влияют на каналы действия К+, особенно гладкой мускулатуры, будет эффективна в лечении этого заболевания.

Комплексное применение нейропсихопатофизиологических методик и тип реагирования пациента, с учётом исследования симптома дезадаптации позволяют на самых ранних этапах одонтогенной невралгии определить характер нарушений при патологии, обусловленной болью в лице.

Таким образом, существуют разнообразные причины и механизмы возникновения и поддержания болевого синдрома в области лица. Разнообразие мнений и концепций указывает на сложность этиологических и патогенетических механизмов реализации алгических синдромов в области лица.

3.7. Лечение одонтогенной невралгии.

Лечебные мероприятия должны быть направлены на ликвидацию ведущего синдрома, каковым практически во всех вариантах явля­ется болевой синдром.

Общие принципы терапии таковы:

1. Устранение причины боли.

2. Блокирование проведения болевых импульсов локальными анастетиками в рецепторных зонах.

3. Блокирование проведения болевых импульсов в сенсорных реле на уровне вторых и третьих нейронов.

4. Повышение болевого порога.

5. Уменьшение (подавление) эмоционального компонента ощущения боли.

Лечение, проведенное по общепринятым правилам, способствовало регрессу пароксизмального болевого синдрома.

С течением времени развиваются стойкие эмоционально-личностные расстройства, что в свою очередь отягощает клинические проявление заболевания. В связи с этим, для коррекции сопутствующих психопатологических состояний, уменьшения эмоциональной окраски боли, больным назначался дневной транквилизатор (мезапам) и антидепрессант (паксил) в среднетерапевтических дозах.

Учитывая довольно частое сочетание одонтогенной невралгии с сосудистой патологией головного мозга 65 больным назначались вазоактивные и ноотропные препараты (церебролизин, мексидол, ксантинол никотинат) в среднетерапевтических дозах.

Эффективность консервативной терапии повышается, если помимо медикаментозных средств используют физические методы лечения, и особенно, иглорефлексотерапию, что оказывает рефлекторное анальгирующее влияние. При этом удается уменьшить дозы психотропных средств, дающих при длительном применении ряд побочных явлений.

Иглорефлексотерапия проводилась 67 больным ОН, при этом использовалось корпоральное и аурикулярное воздействие. Катамнестические наблюдения (длительность наблюдения до 6 лет показали значительную эффективность комбинированных методов лечения).

Анализ результатов комплексного лечения, проведенного больного ОН, показал, что в целом получены хорошие показатели лечения. У 77 из 81 больного удалось добиться стойкого терапевтического эффекта, из них у 51 больного отмечалось значительное улучшение (регресс болевого синдрома, уменьшение выраженных чувствительных нарушений, вегетативных дисфункций и невротических расстройств).

Рис.8. Алгоритм диагностики, обследования и лечения одонтогенной невралгией для использования в амбулаторно-поликлинической практике

Таким образом, изучение одонтогенной невралгии с патогенетических позиций и определения роли ведущих факторов в генезе болевого пароксизма предполагает адекватную терапию и стойкую ремиссию при данной патологии (рис.8).

Выводы

  • 1. При наличии одонтогенной невралгии имеет значение не частота поражения ветвей, а локализации боли в зоне иннервации той или иной ветви: болевые пароксизмы от нескольких секунд до нескольких десятков секунд, изредка несколько минут, характер болей - острые, резкие; условия возникновения болевых приступов: манипуляции или воспаление зубо-челюстной системы.
  • 2. Высокий уровень простогландина Е плазме крови выявлен у больных с частыми интенсивными пароксизмами одонтогенной невралгии, что свидетельствует о вторичном характере и поддерживает или усиливает синдром в период обострения.
  • 3. Повышение уровня серотонина в момент приступа объясняется ирритацией раздражения ядер тройничного нерва, межприступный период характеризуется снижением снижением уровня серотонина (р<0,01), что, связано с уменьшением патологических влияний на серотонинергические структуры и нормализацией функции воротного контоля боли.
  • 4. Показатели экскреции катехоламинов (адреналина, норадреналина, дофамина) при одонтогенной невралгии свидетельствуют об активации симпато-адреналовой системы при хроническом болевом синдроме, которая зависит от характера болевого пароксизма, что указывает на различные патогенетические механизмы участия катехоламинов в развитии и течении указанных болевых синдромов и разные варианты данных синдромов.
  • 5. Степень выраженности дезадаптационного синдрома нарастает при прогрессировании заболевания: при наличии одонтогенной невралгии наблюдался выраженный дезадаптационный синдром, расцененное нами как III степень дезадаптации с ограничениями возможностей во всех сферах социума.
  • 6. Балльная оценка врачом степени дезадаптации была ниже (р<0,01), чем у испытуемого, что свидетельствовало о более оптимистичном настрое исследователя, удовлетворительному вербальному контакту с испытуемым, достаточно правильному подходу при анализе «качества жизни».

7. Более низкие значения болевых порогов у женщин при одонтогенной невралгии свидетельствует о недостаточности антиноцицептивных систем и об исходно повышенной функциональной активности тригеминальной системы  у лиц этой гендерной группы. Женский пол также ассоциировались с большим количеством симптомов и более тяжелыми клиническими проявлениями. Это указывает на важную роль пола и гендера в механизмах патогенеза одонтогенной невралгии.

Практические рекомендации

1. Углублённая оценка клинических стоматологических, нейрогуморальных, психологических показателей определяет тактику и прогноз течения при одонтогенной невралгии.

2. Использование стратифицированного подхода при при одонтогенной невралгии необходимо для массовых скрининговых обследований в амбулаторно-поликлинической практике.

  1. В правила рациональной фармакотерапии должно входить: точная диагностика стадии и степени выраженности болевого пароксизма; выделение основного клинического и неврологического симптомов; начало терапии малыми дозами лекарственного средства, с постепенным подъёмом по мере необходимости; периодической переоценкой симптомов – как мерой успешности в лечении.

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

1. Боднева С.Л., Симакова Т.Г. Оценка состояния фосфорно–кальциевого обмена у летчиков сверхзвуковой авиации // Материалы юбилейной научно–практической конференции, посвященной 70–летию со дня рождения декана стоматологического факультета МГМСУ, засл. деятеля науки РФ, профессора Г.М. Барера. – М., 2004. – С. 135–136.

2.  Боднева С.Л.  Изменения ферментативной активности смешанной слюны при пародонтите у лётчиков сверхзвуковой авиации // Пародонтология, 2004. – №4. – С. 35–39.

3. Симакова Т.Г., Боднева С.Л. Состояние фосфорно–кальциевого обмена у летного состава ВВС РФ // Микроэлементы в медицине. 2004.  Т. 5  – вып. 4. – С. 131–132.

4. Боднева С.Л., Симакова Т.Г., Краснова В.В. и др. Распространенность и интенсивность кариеса у летчиков сверхзвуковой авиации // Сб. трудов 11–й Всероссийской научно–практической конференции «Образование, наука и практика в стоматологии». – М., 2005. – С. 185–187.

5. Боднева С.Л., Симакова Т.Г., Краснова В.В. Ферментативная активность смешанной слюны при пародонтите у летчиков сверхзвуковой авиации // Материалы межрегиональной научно–практической конференции «Новая идеология в единстве фундаментальной и клинической медицины». – Самара, 2005. – С. 67–69.

6. Боднева С.Л., Симакова Т.Г., Солдатов С.К., Скальный А.В. Распространенность заболеваний твердых тканей зубов и содержание кальция и фосфора в биосубстратах у летного состава ВВС  РФ // Сб. научных трудов симпозиума, посвященного 75–летию ГосНИИИ ВМ Минобороны России «Боевой стресс: механизмы стресса в экстремальных условиях».– М., 2005. –  С. 39–42.

7. Симакова Т.Г., Боднева С.Л. Показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в смешанной слюне у лётчиков сверхзвуковой авиации при пародонтите // Российский стоматологический журнал. – 2005. – №2. – С. 42–45. 

8. Боднева С.Л. Состояние твердых тканей зубов и фосфорно–кальциевого обмена у летного состава ВВС России по данным исследования смешанной слюны и волос // Тезисы Всероссийской научно–практической конференции «Современные методологические подходы к восстановительной медицине и медицинской реабилитации лиц опасных профессий». – М., 2005. – С.101–103.

9. Симакова Т.Г., Боднева С.Л., Марьяновский А.А. и др.  Показатели антиоксидантной защиты у летчиков вертолетной авиации Вооруженных сил РФ в динамике комплексного лечения хронического генерализованного пародонтита с использованием гомеопатического препарата Траумель С // Материалы 13–й конференции по космической биологии и авиакосмической медицине. – М., 2006. – С.282–283.

10. Симакова Т.Г., Солдатов С.К., Краснова В.В., Боднева С.Л. Уровень заболеваемости твердых тканей зубов у летчиков реактивной авиации // Сб. научных статей по теоретическим аспектам и технологиям повышения качества жизни населения в Российской Федерации «Медико–социальные проблемы в современной России», Москва–Липецк, 2005.– С. 166–168.

11. Симакова Т.Г., Марьяновский А.А., Боднева С.Л. и др.  Применение гомеопатического препарата Траумель С в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита // Биологическая медицина – 2006.– №2. – С. 40–46.

12. Симакова Т.Г., Боднева С.Л. Реабилитационные мероприятия при патологии твердых тканей зубов у летчиков Военно–воздушных сил Российской Федерации // Пародонтология. – 2006. – №3(40). – С. 26–30.

13. Симакова Т.Г., Солдатов С.К., Марьяновский А.А., Боднева С.Л. и др. Лечение хронического генерализованного пародонтита у летчиков вертолетной авиации Вооруженных Сил РФ с использованием препарата Траумель  // Материалы 5–го международного научно–практического конгресса «Человек в экстремальных условиях: здоровье, надежность, реабилитация». – Москва. – 2006. – С. 140–141.

14. Симакова Т.Г., Абальмасов Д.В., Боднева С.Л. Иммунологические показатели смешанной слюны в динамике  комплексного лечения хронического генерализованного пародонтита с использованием гомеопатического препарата Траумель С у летчиков вертолетной авиации Вооружённых Сил РФ // Материалы Всероссийской научно–практической конференции «Актуальные проблемы стоматологии», посвященной 105–летию со дня рождения Е.Е. Платонова. – М., 2006. – С. 161–164.

15. Симакова Т.Г., Солдатов С.К., Боднева С.Л. Лечение хронического пародонтита у летчиков вертолетной авиации ВС РФ // Сб. научных трудов 5–го всероссийского симпозиума по проблемам боевого стресса.  М., 2006. – С. 144–147.

16. Симакова Т.Г.,Марьяновский А.А., Боднева С.Л. Оценка эффективности гомеопатического препарата Траумель С в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита у летчиков вертолетной авиации Вооружённых Сил РФ // Пародонтология. – 2006. – №4(41). – С. 48–53.

17. Симакова Т.Г., Боднева С.Л. Применение антиоксидантов в стоматологии (обзор) // Институт стоматологии, 2007. – №1(34). – С. 105–109.

18. Боднева С.Л. Динамика показателей иммунитета в смешанной слюне при пародонтите у летчиков ВС РФ под влиянием лечения с применением препарата «Траумель С» // Сб. трудов IV Всероссийской научно–практической конференции «Образование, наука и практика в стоматологии». – М., 2007. – С. 163–165.

19. Симакова Т.Г., Солдатов С.К., Боднева С.Л. Комплексное лечение пародонтита у летчиков вертолетной авиации с применением препарата Траумель С // Сб. трудов научного симпозиума «Антигомотоксическая терапия в практической медицине» –  М., 2007. – С. 9–12.

20. Симакова Т.Г., Касаикина В.В., Боднева С.Л. Данные стоматологического обследования и ферментов антиоксидантной защиты смешанной слюны летчиков сверхзвуковой авиации // Сб. научных трудов «Вопросы современной стоматологии» к 90–летию со дня рождения А.И. Дойникова, М., 2008. – С. 276–280.

21. Пузин М.Н., Боднева С.Л., Симакова Т.Г. Методы лечения невралгии тройничного нерва (обзор)//Клиническая неврология- №1. – с.21-24.

22. Боднева С.Л., Пузин М.Н., Кипарисова Е.С., Симакова Т.Г. К вопросу об этиологии невралгии тройничного нерва (обзор).// Практическая неврология и нейрореабилитация- №1. – с.34-36.

23. Пузин М.Н., Кипарисова. Е.С., Симакова Т.Г., Боднева С.Л. Комплексная терапия одонтогенного неврита луночковых нервов// Практическая неврология и нейрореабилитация- №1. – с.16-21.

24. Клинико-диагностические аспекты невралгии тройничного нерва (совм. с М.Н. Пузиным) - //Журнал Вестник Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, 2005. - №1. – с.20-24.






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.