WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

1

На правах рукописи

СВИРСКИЙ АЛЕКСЕЙ ВИКТОРОВИЧ

КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ НЕРВНОПСИХИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ ДЕТЕЙ С ПЕРИНАТАЛЬНЫМИ ПОРАЖЕНИЯМИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

14.00.09 - педиатрия 14.00.18 - психиатрия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Архангельск -2008

Работа выполнена в ГОУ ВПО «Северный государственный медицинский университет» (г.Архангельск) Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, на кафедре неврологии, нейрохирургии и нейропсихологии.

Научные консультанты:

Заслуженный деятель науки РФ, академик РАМН доктор медицинских наук, профессор Павел Иванович Сидоров доктор медицинских наук, профессор Андрей Горгоньевич Соловьев

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Галина Николаевна Чумакова доктор медицинских наук, профессор Елена Николаевна Сибилева доктор медицинских наук, профессор Марк Михайлович Буркин Ведущая организация – ГОУ ВОП Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия Росздрава

Защита диссертации состоится 16 декабря 2008 г. в «___» часов на заседании диссертационного совета Д 208.004.02 при ГОУ ВПО «Северного государственного медицинского университета» по адресу 163061, г. Архангельск, пр. Троицкий, 51.

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке «Северного государственного медицинского университета».

Автореферат разослан «16» ноября 2008 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор Л. В. Титова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Ведущее место среди болезней детей раннего возраста занимают перинатальные поражения головного мозга (ППГМ) - более 30 случаев на 1000 родившихся, являющиеся одной из причин формирования тяжелых нарушений нервнопсихического развития (НПР). В настоящее время в Российской Федерации зарегистрировано 620 тыс. детей-инвалидов, причем за последние 5 лет их число возросло на 170 тыс. В структуре детской инвалидности 20,6% составляют заболевания нервной системы (Камаев И.А. и соавт., 2004). Частота глубоких задержек НПР в стране составляет от 2-3 до 4-7 на 1000 чел. У детей с низким интеллектом повышен уровень отягощенности перинатального фона (82,9%) по сравнению с детьми с высоким интеллектом - 56,3% (Клейменова И.С., 2005, Знобина Т.И. с соавт. 2008).

Психоневрологическая патология, не занимая ведущих позиций в структуре заболеваемости детей, существенно влияет на возрастающий уровень детской инвалидности и социальной дезадаптации. Все вышесказанное свидетельствует о необходимости решения проблемы профилактики заболеваний нервной системы у детей и повышения эффективности проведения реабилитационных программ (РП).

Проблема адаптации детей с ППГМ является не до конца разрешенной. Повреждения головного мозга в ранние сроки онтогенеза нарушают эволюционно детерминированный сценарий пре-, интра- и постнатальной адаптации, замедляют созревание параметров функциональных систем центральной нервной системы (ЦНС), повышая вероятность развития вторичных церебральных дефектов. Последствия ППГМ отражают не столько тяжесть повреждений, сколько эффективность реализации возможностей саногенетических механизмов организма и медико-социальных факторов своевременно компенсировать искажения нейроонтогенеза (Скворцов И.А. и соавт., 2002, Барашнев Ю.И. и соавт., 2006). Внимание исследователей во многих странах уделяется изучению не только разнообразных нейрофизиологических механизмов повреждения головного мозга у детей с разной степенью зрелости, но и особенностям их дальнейшего развития.

Исследователи считают, что у преждевременно родившихся детей в подростковом возрасте чаще, чем у их сверстников, доношенных при рождении, формируются психические расстройства донозологического уровня (55,1% против 22.1%) и в 2 раза чаще диагностируются нозологические формы психических заболеваний. С позиций психиатрии раннего детского возраста многие проблемы дизонтогенетических нарушений у детей с ППГМ изучены недостаточно, поскольку отсутствуют научно-обоснованные системы мониторинга психоневрологических расстройств во взаимосвязи с соматическими, вегетативными и инстинктивными особенностями возрастной реактивности (Исаев Д.Н., 2001, Сухотина Н.К., 2006).

Двигательные расстройства в раннем возрасте чаще других форм НПР привлекают внимание врачей, поэтому при проведении РП в большинстве случаев делается акцент на стимулирование развития моторики (Шилко В.И. и соавт., 2003). Медицинская составляющая этих программ (лекарственные, физио-, кинезо-, рефлексотерапевтические методы) часто доминирует на протяжении длительного времени, даже тогда, когда очевиден плохой прогноз в отношении моторного развития. Отсутствие критериев, позволяющих достоверно оценивать эффективность РП, является главной причиной необоснованного длительного использования дорогостоящих медицинских технологий тем детям с последствиями ППГМ, которые нуждаются преимущественно в социально-педагогической помощи.

К настоящему времени не получил должного развития унифицированный подход при оценке функционального состояния ЦНС, основанный на использовании диагностических алгоритмов, включающих современные инструментальные и психофизиологические диагностические методы (Царегородцев А.Д. и соавт., 2006,.Александровский Ю.А.,2007). Вследствие этого остаются противоречивыми результаты исследований, посвященных поискам достоверных предикторов нарушений НПР, от которых во многом зависит организация диспансерной и реабилитационной помощи детям с ППГМ.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Провести системный анализ факторов, влияющих на формирование перинатальных поражений головного мозга, для обоснованного планирования реабилитационных мероприятий, оценки их эффективности и прогнозирования нервнопсихического развития.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Оценить структуру медико-биологических факторов риска нервно-психического развития недоношенных детей с перинатальными поражениями головного мозга.

2. Определить клинико-патофизиологические предикторы механизмов развития тяжелых психоневрологических расстройств у детей с разной степенью зрелости, имеющих перинатальные поражения головного мозга.

3. Создать модели клинико-психофизиологических диагностических алгоритмов основных форм перинатальных поражений головного мозга у детей раннего возраста.

4. Выявить зависимость между характером структурных церебральных нарушений и формами психо-неврологических расстройств у детей с перинатальными поражениями головного мозга.

5. Спроектировать методику распределения детей с перинатальными поражениями головного мозга по группам диспансерного наблюдения.

6. Разработать рекомендации по оценке эффективности реабилитационных программ у детей с перинатальными поражениями головного мозга.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Низкий уровень здоровья матерей недоношенных детей, высокая распространенность отягощающих факторов в соматическом, акушерско-гинекологическом анамнезе женщин снижают адаптационные возможности незрелых детей в ранние сроки нейроонтогнеза, повышая риск возникновения ППГМ.

2. От степени зрелости детей зависят клинико-патофизиологические механизмы ППГМ, которые определяют их характер и тяжесть.

3. Создание диагностических алгоритмов комплексного использования современных психофизиологических методов для раннего выявления ППГМ способствует снижению уровня тяжелых последствий при этой патологии.

4. Тяжесть психоневрологических расстройств зависит от локализации, объема и массивности (сочетания разных по механизмам развития) поражения перивентрикулярных зон белого вещества полушарий головного мозга.

5. Использование градуированной оценки тяжести ведущих синдромов ППГМ способствует оптимальному распределению детей по группам диспансерного наблюдения.

6. Оценка эффективности РП, основанная на мониторинге созревания параметров двигательных функций и учитывающая длительность периодов их становления, отражает в большей степени медико-социальную составляющую этих программ и является важным звеном диспансеризации.

КОНЦЕПЦИЯ РАБОТЫ. Полиэтиологический характер церебральной патологии, вариабельность комбинаций патологических механизмов, искажающих нейроонтогенез, относятся к главным предпосылкам, усложняющим диагностику ППГМ и прогнозирование будущего НПР. На основании только клинических признаков невозможно в ранние сроки составить представление о характере и тяжести церебральных нарушений. Предложенная концепция унифицированного подхода к диагностике (алгоритмы с комплексным использованием современных диагностических методов), распределению по диспансерным группам и оценке эффективности проводимых РП позволяет оптимизировать мониторинг за детьми раннего возраcта с ППГМ, снижая вероятность развития тяжелых психоневрологических расстройств, приводящих к инвалидности.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Новым в представленном исследовании является комплексный клинико-психофизиологический подход к проблеме формирования ППГМ у детей с разной степенью зрелости. Выявлены психофизиологические предикторы исходов ППГМ у недоношенных детей с тяжелыми поражениями головного мозга (лейкомаляцией). Созданы современные модели трех диагностических алгоритмов внутричерепных кровоизлияний, гипертензионно–гидроцефального синдрома, гипоксических и токсических поражений головного мозга у детей раннего возраста.

Впервые проведен анализ частоты встречаемости структурных нарушений при ППГМ у детей с разной степенью зрелости во взаимосвязи с эффективностью РП.

Разработан способ распределения детей с ППГМ по диспансерным группам (дающий возможность унифицировать показатели мониторинга за детьми раннего возраста с неврологическими расстройствами), а также способ оценки эффективности РП для детей с ППГМ (позволяющий своевременно провести необходимые коррекции в ходе осуществления восстановительного лечения).

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ. Показано, что нарастание степени недоношенности сопряжено с увеличением количества выявляемых разнообразных неблагопрятных анте–, интра– и постнатальным факторов, влияющих на возникновение полиморфных поражений головного мозга, искажающих нейроонтогенез; тяжесть церебральных поражений и частота их инвалидизирующих последствий увеличиваются с нарастанием степени незрелости.

Мерой степени истощения адаптационных механизмов является не только ведущий синдром ППГМ, но и его тяжесть, определяющая особенности проведения диспансеризации и планировании РП детям, поскольку она определяет уровень интенсивности восстановительного лечения.

Доказано, что в качестве детерминирующего фактора в отношении эффективности РП может рассматриваться тяжесть ППГМ, определяемая не только клинически, но и с помощью современных нейропсихологических методовнейросонографии (НСГ), компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ), электроэнцефалографии (ЭЭГ). Использование разработанной нами шкалы её оценки доказало тесную взаимосвязь между этими показателями.

Разработанные диагностические алгоритмы ППГМ: "Диагностический алгоритм внутричерепных кровоизлияний у детей раннего возраста" (уд.на рац.предл. №18/03 от 10.10.03), "Диагностический алгоритм гипоксических и токсических поражений головного мозга у детей раннего возраста" (уд.на рац.предл.№16/03 от 10.10.03), "Диагностический алгоритм при гипертензионно-гидроцефальном синдроме у детей раннего возраста" (уд.на рац.предл.

№17/03 от 10.10.03) внедрены в практику Областной детской клинической больницы (ОДКБ) г. Архангельска (акт внедрения 18.02.2004).

Результаты исследований в области совершенствования диспансеризации детей с ППГМ и оценки эффективности РП изложены в методических рекомендациях для врачей, научных работников и курсантов ФУВа: "Диспансерное наблюдение за детьми с перинатальными поражениями головного мозга" (2003), " Оценка эффективности реабилитационных программ у детей раннего возраста с перинатальной патологией головного мозга" (2003) и внесены в виде трёх рационализаторских предложения:"Способ распределения детей раннего возраста с перинатальной патологией головного мозга по группам диспансерного наблюдения" (уд.на рац.предл.№15/02 от 16.05.02), "Способ оценки реабилитационных программ у детей раннего возраста с перинатальной патологией головного мозга" (уд.на рац.предл.№2/03 от 15.01.03), "Алгоритм осуществления индивидуальной программы реабилитации детей-инвалидов с перинатальными поражениями головного мозга" (уд.на рац.предл. №13/04 от 20.10.04).

Современные представления о факторах риска (ФР), влияющих на НПР, изложены в практическом пособии для врачей, научных работников и курсантов ФУВа "Факторы риска, оказывающие неблагоприятное воздействие на нервно-психическое развитие ребенка" (2000).

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ В ПРАКТИКУ. Материалы исследования используются в практической деятельности ГУ «Санкт-Петербургского научно-исследовательского психоневрологического института им.В.М.Бехтерева» (акт внедрения от 20.03.07), в работе лечебно-профилактических учреждений г.Архангельска (Областной детской клинической больницы и Областной детской консультативной поликлиники) (акты внедрения от 18.02.05 и 28.04.05) и реабилитационного Центра «Феникс» г.Новодвинска (акт внедрения от 16.08.04).

Работа выполенена в рамках НИР «Здоровье населения Европейского Севера» (№ гос.

Регистрации РК 01200202783 ) АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ. Материалы исследования доложены и обсуждены на Международной научной-практической конференции «Актуальные проблемы перинатологии» (СПб,1995), Международной научно-практической конференции «Развитие и здоровье детей Европейского Севера: проблемы и решения» (Архангельск,1997), Международной научно-практической конференции «Проблемы детства в России: перспективы раннего вмешательства и ранней профилактики» (Архангельск,1998); научно–практической конференции «Развитие стационарной медицинской помощи на основе современных технологий» (Архангельск,1998), Международной научно–практической конференции «Дети Севера: образование и здоровье» (Архангельск, 1999); Международной научно-практической конференции «Проблемы социальной реабилитации детей-инвалидов и пути их решения» (Архангельск, 2002); научно-практической конференции «Образование детей с тяжелой речевой патологией на современном этапе. Опыт, проблемы, перспективы» (Архангельск, 2002), Международной научно-практической конференции «Современные методы диагностики в офтальмологии.

Анатомо-физиологические основы патологии органа зрения» (Москва, 2006), расширенном заседании Проблемной комиссии СГМУ по педиатрии и психическому здоровью (2008).

Кроме этого, данные исследования докладывались на 3 научно-практических конференциях СГМУ (2003, 2005, 2006), врачебных конференциях ОДКБ (2004, 2005, 2006). По материалам работы имеется 5 актов внедрения результатов НИР в практическое здравоохранение и учебный процесс.

ПУБЛИКАЦИИ.По матереиалам работы опубликовано 28 печатных работ, из них 7 статей в журналах, рекомендованных ВАК для докторских диссертаций, издано одно руководство для врачей, 4 методических пособия, внесено 4 рационализаторских предложения.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация изложена на 263 страницах машинописного текста и состоит из введения, 6 глав, содержащих обзор научной литературы, собственные данные и их обсуждение, а также выводов, практических рекомендаций, и списка литературы, который включает 172 работы отечественных и 156 зарубежных исследователей. Работа иллюстрирована 11 рисунками, 12 схемами, содержит 49 таблиц.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ В течение 1995-2005 гг. под нашим наблюдением находились 1392 ребенка, которые проходили обследование и лечение в 1 и 2 неврологических отделениях ОДКБ по поводу ППГМ.

26,0 % детей родились доношенными с гестационным сроком (ГС) 38 нед. и более, 74,0% недоношенными, среди которых с ГС до 28 нед. было 2,0%, 28-31 нед. 17,2%, 32-35 нед.

37,9%, 36-37 нед. 42,9%. Масса тела доношенных детей при рождении составляла 3110±52 г; недоношенных детей с массой до 1000 г было 1,9%, 1001 - 1500 г 13,2%, 15012000 г 36,2%. 2001-2500 г 48,7%. Развитие детей прослежено на протяжении первых трех лет жизни.

Контрольную группу составили 100 соматически здоровых доношенных детей первых трех лет жизни, не имевших клинических признаков ППГМ, родившихся от матерей с неосложненным течением беременности и родов.

На каждого ребенка составлялась индивидуальная карта по следующей схеме:

1 блок сведений: Данные о медико-социальном статусе матери и семьи ребенка.

Этот блок имел несколько разделов, отражавших состояние здоровья матери, влияние факторов внешней среды в анте- и интранатальном периодах, социальное окружение в раннем онтогенезе:

А. Социальный статус (возраст, образование, профессия и связанные с ней профессиональные вредности, семейное положение, жилищно-бытовые и материальные условия).

Б. Соматический статус (сведения о хронических соматических заболеваниях до беременности и острыхво время беременности, о приеме лекарственных средств во время беременности, вредных привычках).

В. Гинекологический анамнез (сведения об острых и хронических гинекологичских заболеваниях воспалительного и невоспалительного характера до и во время беременности).

Г. Акушерский анамнез (сведения о предыдущих беременностях, течение данной беременности: срок постановки на учет в женской консультации и регулярность наблюдения, наличие и сроки угроз выкидыша, гестозов, результаты исследований, проводимых во время беременности, основные сведения о течении родов: длительность, применение акушерских пособий, родостимуляции; состояние в послеродовом периоде).

Д. Наследственность (сведения о наследственной патологии среди ближайших родственников: врожденные уродства, умственная отсталость, психо-неврологические и соматические наследственные заболевания).

2 блок сведений: Ранний анамнез ребенка.

Данные позволяли оценить течение периода новорожденности и острой стадии ППГМ.

Этот блок также состоял из нескольких разделов:

А. Основные антропометрические данные ребенка при рождении.

Б. Оценка по шкале Апгар, синдромы ППГМ в остром периоде, эффективность лечения, сопутствующая соматическая патология.

3 блок сведений: Течение восстановительного периода:

А. Данные динамического наблюдения за неврологическим и соматическим состоянием ребенка.

Б. Данные инструментальных методов исследований на протяжении этого периода.

В. Виды используемых абилитационных мероприятий и их эффективность.

Комплекс использованных лабораторно-инструментальных методов, наряду с анамнестическими данными и общеклиническими исследованиями позволял диагностировать и верифицировать морфофункциональный характер поражений головного мозга, а также проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями ЦНС и опорно– двигательного аппарата (табл.1).

Исследование нервно-психического развития детей.

Наблюдение за нейроонтогенезом проводилоось с помощью Шкалы функционального развития мозга (ШФРМ) (Казьмин А.М., Дайхина Л.В., 1990)качественно–количественной методики, позволяющей провести оценку НПР по 25 признакам, сгруппированным в 9 функциональных блоков (контроль за положением тела, общие движения, сенсомоторная мануальная деятельность, эмоции, зрительная познавательная деятельность, зрительномануальная ассоциативная деятельность, воспрятие звуков и речи, предречевые реакции и экспрессивная речь, деятельность по программе). Внутри каждого блока находятся те реакции, которые отражают поступательность развития (каждый последующий навык основывается на предыдущем).

Таблица Объем проведенных исследований Нименование исследования Число исследований НСГ 45КТ головного мозга МРТ головного мозга 1ЭЭГ 1Вызванные потенциалы Офтальмологические исследования 9Сурдологические исследования 7Рентгенография черепа Рентгенография легких 11Рентгенография тазобедренных суставов 9Рентгенография позвоночника 3Электромиография (ЭМГ) Иммунологические исследования: определение уровня специ- 5фических иммуноглобулинов (IgM,IgG) на токсоплезмоз, цитомегалию, герпес, хламидиаз, микоплазмоз.

Исследование состояния тромбоцитарного и коагуляционного 2звеньев гемостаза (скриниг: число тромбоцитов, активированного парциального тромбопластического, протромбинового и тробинового времени; углубленное исследование отдельных звеньев системы гемостаза по направлениям скрининга) Всего 100Реакции оцениваются в баллах: устойчиво развитый признак – 1, отсутствие его – 0, (неустойчивость его, связанная с незавершенностью формирования – 0,5 баллов).

С помощью ШФРМ диагностировалась специфическая (общая сумма баллов нормальная, но по отдельным функциональным блокам наблюдается отставание) и неспецифическая задержка развития (снижение общей суммы баллов, без снижения - по отдельным блокам).

НПР конкретного ребенка рассчитывалось по формуле: отношение суммы баллов фактической к сумме баллов долженствующей, умноженное на 100%. Нижняя граница нормы – 85%.

Дети с оценкой менее 85% входили в группу риска по задержке НПР.

Психометрия проводилась всем детям ежемесячно на первом году жизни и ежеквартально в более старшем возрасте.

Математическая обработка результатов проводилась с использованием программ "Microsoft Excel", версия 2002, "SPSS" версия 12,0. Расчет доверительных интервалов полученных значений и оценку достоверности различий между ними проводили по методу Стьюдента при уровне значимости P<0,05. При корреляционном анализе связь между показателями оценивали, как сильную при абсолютном значении коэффициента корреляции r0,70, имеющую среднюю силу при r от 0,69 до 0,30 и как слабую при r 0,29. Для проведения дифференцированной качественной оценки признаков применялся факторный дисперсионный анализ.

При статистической обработке полученных данных использовались метод ранговых корреляций и однофакторный дисперсионный анализ. Вначале имеющиеся показатели эффективности и степени недоношенности кодировали определенными значениями в виде порядкового ряда цифр с образованием рангов. Затем рассчитывались значения средних рангов по каждому из 6 синдромов и в группах (в зависимости от степени недоношенности), с последующим определением коэффициентов ранговой корреляции (Кэндела, Спирмена, Пирсона) и детерминации (R2). Использование непараметрических коэффициентов ранговой корреляции Спирмена и Кэндала, а также параметрического коэффициента ранговой корреляции Пирсона было необходимо при определении уровня значимости соотношений степеней недоношенности и эффективности РП по каждому синдрому ППГМ. Расчет коэффициента детерминации (R2) использовался для подтверждения тесноты корреляционной связи между рангами по каждому из 6 синдромов ППГМ. Оценку значимости различий между синдромами и диспансерными группами средних ранговых показателей проводили по критериям Дункана, позволяющим выделять гомогенные подгруппы (со стандартным значением р=0,05).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ ФР, искажающие нейроонтогенез и влияющие на НПР, принято разделять на анте-, интра- и постнатальные. Сравнительный анализ антенатальных ФР доношенных и недоношенных детей с ППГМ показал, что матери преждевременнорожденных относились к более старшей возрастной группе (средний возраст 26,9±0,8 лет), имея в своем составе меньше молодых женщин (в возрасте до 25 лет) - 49,1%. В группе матерей доношенных детей эти показатели имели достоверные (р< 0,05) отличия (24,5±1,5 лет и 67,7%, соответственно).

Признаки отягощенного гинекологического анамнеза чаще выявлялись у матерей, родивших преждевременно (у 85,6%), по сравнению с матерями доношенных детей (у 62,4%) (р<0,01). Уровень здоровья матерей недоношенных детей был значительно ниже по сравнению с матерями доношенных. Среди женщин, родивших преждевременно, не имели патологии 25,6%, а в группе родивших в срок - 33,7% (р<0,01). Дети, родившиеся от срочных родов, достоверно (р<0,01) реже (38,1%) рождались от повторных беременностей по сравнению с недоношенными (56,8%).

Характерной особенностью женщин, родивших преждевременно, по сравнению с матерями доношенных детей, была очень высокая (р<0,01) отягощенность инфекциями урогенитальной сферы - 40,8% и 9,1%, соответственно. Эта особенность проявлялась у женщин, родивших недоношенных детей, как при первой, так и при повторной беременностях, увеличивая, тем самым, риск перинатального инфицирования.

Даже среди молодых (до 25 лет) первородящих матерей недоношенных детей только у 6,7% не было выявлено никакой патологии; среди таких же матерей доношенных детей здоровыми были 28,7% (р<0,01). Среди "возрастных" первородящих матерей недоношенных детей уровень здоровья был также значительно ниже (р<0,05) аналогичной возрастной группы женщин, родивших доношенных детей (соответственно, 16,9% и 21,3%). Во время беременности у матерей недоношенных детей чаще (по сравнению с группой доношенных) встречались такие осложнения, как угрожающий выкидыш, кровотечения в первой и во второй половинах, а во время родов - длительный безводный период, кесарево сечение.

Таким образом, представленные данные доказывают, что антенатальные ФР, влияющие на здоровье матери, течение беременности и развитие плода, встречались в разных комбинациях чаще у женщин, родивших недоношенных детей.

Об уровне адаптационного потенциала саногенеза (АПС) при рождении косвенно свидетельствовало существование у детей потребности в получении реанимационной помощи, объем которой зависел от оценки по шкале Апгар.

По мере увеличения степени незрелости увеличивалось число детей, родившихся в тяжелом состоянии. Так, среди новорожденных с ГС менее 32 нед. 16,7% родились в тяжелом состоянии (менее 4 баллов по шкале Апгар), а среди детей с ГС 32-35 нед. - 2,4% (р<0,01). Низкие адаптационные возможности недоношенных проявлялись в большей (р<0,05) (по сравнению с доношенными) частоте среди них внутриутробной гипотрофии. С увеличением степени зрелости число детей с внутриутробной гипотрофией уменьшалось. Выяснение наиболее значимых факторов, оказывающих влияние на формирование внутриутробной гипотрофии, показало, что дети с ней преимущественно родились у матерей, страдавших нефропатией и токсикозом (гестозом) во время беременности (71,1%). Реже гипотрофия отмечалась у детей, матери которых страдали во время беременности воспалительными заболеваниями (18,4%). Частое сочетание внутриутробной гипотрофии с асфиксией недоношенных детей косвенно свидетельствовало о различной степени нарушениях маточноплацентарного кровообращения у их матерей.

О степени дезадаптационных нарушений свидетельствовали частота встречаемости каждого их четырех основных групп синдромов в адаптационном периоде (симптомокомплекса, характерного для ППГМ, желтушного синдрома, синдрома дыхательных расстройств (СДР) и синдрома инфекционного токсикоза) и их сочетаемость между собой (табл.2).

Симптомокомплекс ППГМ занимал лидирующее положение по сравнению с другими синдромами среди детей разной степени зрелости (от 82,3% у доношенных до 100% у глубоко недоношенных).

Таблица Частота встречаемости основных синдромов в раннем неонатальном периоде у новорожденных с разным гестационным сроком (%) Синдромы Гестационный срок (нед.) Р 32 33-35 36-37 1 2 3 Симптомокомплекс, характер- 100,0 92,8 87,6 82,3 Р1-2,2-3,3-4<0,ный для ППГМ Желтушный синдром 100,0 95,1 96,6 61,6 Р1-2,3-4<0,СДР 94,4 81,8 49,6 21,5 Р1-2,2-3,3-4<0,Синдром инфекционного токси- 66,7 58,5 46,8 34,8 Р1-2,2-3,3-4<0,коза Для недоношенных детей были характерны более высокая частота встречаемости желтушного синдрома, СДР и инфекционного токсикоза (увеличиваясь по мере нарастания степени незрелости детей). В целом, воздействию всех четырех синдромов чаще были подвержены новорожденные с низким ГС. Помимо частоты встречаемости перечисленных синдромов нас интересовали особенности их течения у новорожденных с различным ГС. Клиническая картина повреждений мозга у наблюдаемых нами больных проявлялась разнообразием симптомов и зависела от степени зрелости (табл.3).

Таблица Частота встречаемости синдромов ППГМ у доношенных и недоношенных детей в остром периоде (первый месяц жизни) (%) Синдромы ППГМ Доношен- Недоно- Р ные дети шенные дети Угнетения 26,8 63,5 <0,Гипертензионно- гидроцефальный 21,0 9,3 <0,Повышенной нервно-рефлекторной возбудимости 48,1 13,9 <0,Судорожный 3,0 11,2 <0,Коматозное состояние 1,1 2,1 <0,Всего 100,0 100,Клинические проявления ППГМ у недоношенных детей имели свои особенности. Признаки гипоксических нарушений мозга наслаивались на проявления незрелости нервной системы (умеренное снижение двигательной активности, мышечная гипотония и гипорефлексия, мелкий и непостоянный тремор конечностей и подбородка, легкий атетоз, непостоянное косоглазие, не резко выраженный горизонтальный нистагм), что вызывало трудности в их дифференцировке. По сравнению с доношенными детьми у недоношенных в клинике ППГМ превалировал синдром общего угнетения (63,5%). Тяжесть клинических проявлений синдрома угнетения зависела от степени незрелости анатомических и функциональных структур головного мозга. У детей с ГС менее 32 нед. этот синдром встречался у 82,8%, 33-35 нед. 50,5%, 36-37 нед.–34,6%. Синдром повышения нервно-рефлекторной возбудимости и судорожный синдром у недоношенных детей встречались значительно реже, мало отличаясь между собой по частоте. Среднетяжелые и тяжелые формы ППГМ, в отличие от доношенных детей, сопровождались более бедной, скудной симптоматикой, которая затушевывалась общесоматическими (прежде всего, дыхательными) нарушениями. У глубоконедоношенных детей с ППГМ локальная неврологическая симптоматика (нарушения черепно-мозговой иннервации, асимметрия тонуса и рефлексов) отсутствовала, отмечались симптомы полной прострации, адинамии, мышечной атонии и арефлексии.

Судороги в первые четверо суток выявлялись у 11,2% новорожденных с ГС менее 32 нед.

при тяжелых ППГМ. Чаще всего они были генерализованными кратковременными (вследствие быстро наступающего истощения), с преобладанием клонического компонента, обычно отмечались судорожные подергивания мускулатуры лица, спонтанный хоботковый рефлекс, гиперкинезы пальцев кистей и стоп, на высоте судорог нередко возникали апноэ. В восстановительном периоде судорожный синдром отмечался у 2,8% недоношенных.

Желтушный синдром, как проявление незрелости глюкоронилтрансферазной функции печени, встречался практически у всех недоношенных и 2/3 доношенных детей. Среди детей с ГС менее 32 нед. желтушный синдром I ст. диагностировался у 27,8%, II ст.–у 72,2%. Среди детей с ГС 33 -35 нед. желтуха чаще (по сравнению с предыдущий группой) была легкой у 31,7%, реже–средней степени–у 64,1%. В группе детей с ГС 36-37 нед. число детей с легкими и средними формами желтушного синдрома составило, соответственно, 38,2% и 53,6%.

Таким образом, прослеживалась определенная тенденция снижения числа средних и тяжелых и увеличения легких форм желтушного синдрома с повышением ГС детей. Среди доношенных детей желтушного синдрома не отмечалось совсем у 1/3, а у 44,2%–желтуха не превышала I ст., только у 18,2%–II ст.

При СДР наблюдались три варианта пневмопатии (первичные ателектазы, болезнь гиалиновых мембран, отечно-геморрагический синдром), имеющих ряд общих звеньев патогенеза в виде функциональной незрелости легких.

Среди находившихся под нашим наблюдением новорожденных СДР чаще был обусловлен отечным синдромом и только у 21,7% детей с ГС меньше 32 нед.- первичными ателектазами. Степень дыхательной недостаточности, нарушение кислотно-щелочного состояния при СДР зависели от ГС новорожденных. Так, среди детей с ГС менее 32 нед. у 43,9% СДР протекал в среднетяжелой, у 27,7% - в тяжелой, у 22,3% - в легкой формах, у 6,1% - СДР отсутствовал. Среди детей с ГС 33-35 нед. у 51,3% СДР наблюдался в легкой форме, у 31,3% среднетяжелой, у 17,6% СДР отсутствовал. Кроме того, ни у кого из детей последней группы не было тяжелых форм СДР. У недоношенных новорожденных, родившихся на сроке 36-нед., СДР протекал в легкой - у 26,2%, в среднетяжелой - у 23,9%; тяжелые формы отсутствовали. Среди доношенных детей у 80,1% признаки пневмопатии отсутствовали, у 14,9% отмечался СДР легкой степени в виде отечного синдрома в легких, а у 5,0% наблюдалась тяжелая форма пневмопатии в виде аспирационного синдрома, который возник у детей с пороками развития верхней челюсти ("волчья пасть", "заячья губа").

Первичные преимущественно диссеминированные ателектазы наблюдались у 22,3% глубоконедоношенных детей. Только 11,4% недоношенных детей с СДР средней и тяжелой степени лечились до стабилизации состояния в специализированных реанимационных отделениях. У остальных детей терапия, начатая в родильных отделениях, была продолжена в отделении патологии новорожденных ОДКБ.

Синдром инфекционного токсикоза наблюдался у 55,0% недоношенных детей и 34,8% доношенных (табл.2). Он проявлялся наличием очага инфекции (у 90,2% детейомфалит, у 6,5%коньюнктивит, у 3,3%инфекция мочевыводящих путей), изменением цвета кожных покровов (сероватый оттенок), нарушением микроциркуляции (мраморность кожи), снижением мышечного тонуса. Однако, оценка тяжести у недоношенных детей была затруднительна вследствие его сходства с проявлениями незрелости. Степень сложности диагностики повышалась с уменьшением ГС новорожденных. У доношенных детей к вышеперечисленным нередко присоединялись симптомы дисфункции желудочно-кишечного тракта в виде вздутия живота, повторных срыгиваний с примесью желчи; при этом стул оставался нормальным. На фоне антибактериального лечения в сочетании с инфузионной дезинтоксикационной терапией проявления токсикоза купировались к 12–14 сут. (чаще всего ко времени эпителизации пупочной ранки).

Общий отечный синдром был одним из признаков незрелости новорожденных и не являлся характерным для доношенных детей. Среди детей с ГС менее 32 нед. он отмечался у 71,7% детей, 33-35нед.у 47,7% детей, 36-37 нед.у 28,9% детей. Дети с меньшим ГС отличались выраженными признаками общего отечного синдрома (часто сочетавшегося с отечным синдромом в легких) по сравнению с более зрелыми, у которых он проявлялся в виде пастозности подкожно-жирового слоя, исчезавшего к 7-10 дням жизни (у глубоко недоношенных отечность иногда сохранялась на передней брюшной стенке в нижней трети и на ногах до двух недель).

Приведенные выше данные показывают, что на основании только клинических данных невозможно провести дифференциальную диагностику не только между формами ППГМ, но и составить правильное представление о ведущем механизме дезадаптивных расстройств в периоде адаптации, поскольку комбинации соматических и неврологических нарушений часто имеют индивидуальные особенности.

Помимо течения основных синдромов периода адаптации у наблюдаемых нами новорожденных проводился анализ тех клинических проявлениях, которые определялись правильностью выбранной тактики лечения и выхаживания. К ним относились степень физиологической потери и сроки восстановления первоначальной массы тела, длительность эпителизации пупочной ранки, продолжительность желтушного синдрома, сроки появления полноценного сосательного рефлекса (прекращение вскармливания через зонд) (табл.4).

В зависимости от ГС для полной стабилизации состояния требовалось, в среднем, 1,5-недели. Нормализация состояния практически всегда коррелировала с восстановлением первоначальной массы тела, эпителизацией пупочной ранки, исчезновением желтухи, но, в то же время, у незрелых детей (особенно с гипоксическими поражениями головного мозга средней и тяжелой степени) не было параллелизма между восстановлением координированных сосательно-глотательно-дыхательного рефлексов и нормализацией состояния. Вместе с тем, можно отметить, что главными дезадаптирующими синдромами в периоде новорожденности являлись ППГМ, СДР, инфекционный токсикоз, т.к. только после их исчезновения наблюдаюсь стабилизация состояния детей.

Последний вывод важен для практического врача тем, что при сочетании этих синдромов оправданным будет только комплексное лечение, направленное на одновременное их устранение. Недооценка одного из этих синдромов или форсированная терапия одного синдрома в ущерб другому (особенно несбалансированная инфузионная терапия) влекут за собой затягивание стабилизации состояния новорожденных.

Таблица Основные показатели, характеризующие адаптацию к внеутробной жизни новорожденных, в зависимости от гестационного срока (сут. жизни) (М±m) Показатели Гестационный срок (нед.) P 33-35 36-32 1 2 3 Физиологическая поте- 13,8±2,0 6,7±0,5 5,4±0,9 4,0±0,Р1-2,2-3,3-4<0,ря массы тела Сроки восстановления Р1-2,1-3,4<0,16,4±1,7 12,8±3,3 12,5±0,9 10,6±2,первичной массы тела Эпителизация пупоч- 13,8±0,8 13,0±0,2 12,8±0,5 10,8±1,Р1-3,4<0,ной ранки Исчезновение желтухи Р1-2,2-3,3-4<0,14,6±1,4 12,9±1,0 11,5±1,2 10,5±0,Длительность вскарм- 20,0±2.2 10,6±0,3 4,2±0,- Р1-2,2-3<0,0ливания через зонд * * Примечание: дети с ГС менее 32 нед. в 100% кормились через зонд, 33-35 нед. - 38,7%, 36-37 нед. 11,8%, среди доношенных детей кормились через зонд 5,0% детей с пороками развития верхней челюсти из-за риска повторной аспирации.

После выписки из ОДКБ у всех обследованных нами детей имелись признаки ППГМ, но кроме этого для них была характерна полиорганная соматическая патология (табл. 5).

Анализируя соматический статус этих детей на первом году жизни, становится очевидным влияние ППГМ на состояние реактивности организма.

Повышенный уровень заболеваемости среди детей с ППГМ по сравнению с популяциоными показателями объясняется формированием искаженных доминантных отношений между функциональными системами головного мозга, которые проявляются, прежде всего, в дезинтегративной деятельности гипоталамо-лимбико-ретикулярного комплекска, играющего ключевую роль в процессах адаптации.

Дисфункции со стороны желудочно-кишечного тракта были второй по значимости группой заболеваний и проявлялись, в основном, дисбактериозом кишечника, лактазной недостаточностью (синдромом мальабсорбции) и нейровегетативными нарушениями (срыгиваниями, рвотами, запорами), которые осложнялись эзофагитами, энтероколитами. Распространенность гастроэнтерологических расстройств коррелировала с часто встречающимися аллергодерматитами, анемиями, рахитом и нарушениями физического развития.

Таблица Сравнительная характеристика структуры общей заболеваемости детей первого года жизни в Архангельске и среди госпитализированных с ППГМ во второе соматическое и неврологическое отделения ОДКБ в 2004 г. (%) Классы болезней по МКБ Х ОДКБ Архан- Р гельск Болезни нервной системы и органов чувств 32,2 9,1 <0,Болезни органов пищеварения 27,0 6,2 <0,Эндокринные заболевания и нарушения обмена 4,3 3,5 <0,веществ Болезни органов кровообращения 9,9 6,8 <0,Болезни органов дыхания 1,6 53,5 <0,Болезни кожи и подкожной клетчатки 5,7 Нет данных Болезни мочеполовых органов 3,0 2,0 <0,Болезни крови и органов кроветворения 4,0 6,8 <0,Болезни костно-мышечной системы 0,7 Нет данных Врожденные аномалии 8,2 7.1 <0,Прочие 3,4 5,0 >0,Всего 100,0 100,Учет взаимосвязи между различными на первый взгляд заболеваниями помогает в выборе правильной стратегии РП у детей с ППГМ, поскольку только комплексное воздействие на все составляющие болезненного состояния ребенка позволяют достичь хороших результатов.

ППГМ в восстановительном периоде проявлялись следующими синдромами: церебрастеническим, двигательных нарушений, вегетативно-висцеральных дисфункций, судорожным, гидроцефальным и задержки психомоторного и речевого развития (табл. 6).

Вне зависимости от степени зрелости детей, ведущими проявлениями ППГМ, составлявшими в структуре церебральных поражений не менее 2/3 удельного веса, были синдромы двигательных нарушений и задержки НПР. Механизмы развития этих синдромов были во многом схожи, поскольку базировались на существовании патологических детерминант в функциональных системах мозга, которые, искажая доминантные отношения между развивающимися системами, препятствовали своевременной смене уровней регуляции мышечного тонуса и движений с иерархически низких на более высокие. Два других синдрома (церебрастенический и вегетативно-висцеральных дисфункций) наблюдались у недоношенных детей реже и играли существенную роль в качестве фоновых патологических состояний других функциональных систем (иммунной, пищеварительной, кроветворной и др.), оказывающих влияние на адаптивные процессы.

Таблица Распределение детей по ведущему синдрому ППГМ в восстановительном периоде в зависимости от их зрелости ( %) Доно- Недоно Недоно Недоно НедоГруппы детей шенные шен- шен- шен- ношен дети ные I ные II ные III ные IV Названия синдромов ст. ст. ст. ст.

1 2 3 4 Задержки психомоторного и речевого 32,4 43,4 45,3 26,7 5,развития Двигательных нарушений 27,9 22,9 22,3 41,5 75,Гидроцефальный 15,7 13,5 26,5 19,3 5,Церебрастенический 11,6 7,8 0,8 0,7 Вегетативно- висцеральных дисфункций 10,5 12,4 2,2 0,7 Судорожный 1,9 - 2,9 11,1 15,Всего 100,0 100,0 100,0 100,0 100,По мере увеличения степени незрелости детей с ППГМ происходило уменьшение значимости синдромов: вегетативно-висцеральных дисфункций и церебрастенического, с одновременным возрастанием роли синдромов двигательных нарушений и судорожного.

Таким образом, в зависимости от степени зрелости происходило изменение приоритетности синдромов ППГМ. Однако, для оценки состояния неврологических расстройств и прогноза их динамики у детей следует учитывать не только ведущий синдром, но и его тяжесть (как это будет показано далее), поскольку она будет определять сроки компенсации и влиять на продолжительность диспансерного наблюдения.

Главной особенностью детей c ППГМ являлось отсутствие среди них здоровых новорожденных. Низкий уровень здоровья матерей, высокая распространенность отягощающих факторов в соматическом, гинекологическом, акушерском анамнезе отразились на состоянии здоровья детей, что клинически выражалось в наличии ППГМ, СДР, синдрома инфекционного токсикоза, продленного желтушного синдрома, а также негладким течением периода адаптации. Недоношенные дети в большей степени были подвержены воздействиям перечисленных ФР, чем доношенные. Следствием этого является существование у них высокой вероятности истощения АПС с последующим развитием устойчивых патологических систем, оказывающих влияние на задержку НПР.

Срыв АПС сопряжен с инициацией патогенетических механизмов ППГМ, клинически проявляющихся геморрагическими, ишемическими, ликвородинамическими расстройствами.

Выявление характера и степени выраженности перечисленных церебральных нарушений позволяют судить об обширности дезадаптивных процессов и косвенно могут информировать о длительности репаративного периода.

Для выявления внутричерепных кровоизлияний у детей раннего возраста нами был разработан и внедрен в практическую деятельность диагностический алгоритм (уд. на рац.предл. №18/03 от 10.10.03), основанный на следующих принципах:

· Клинические и параклинические исследования проводятся в русле единого диагностического сценария, в котором анамнестические, клинические, инструментальные и лабораторные данные интегрируются в соответствие с существующей научно-практической парадигмой.

· При выборе инструменатальных методов предпочтение отдается скрининговым неинвазивным. Верифицирующие методы используются в случае получении недостаточной информации на предыдущем этапе исследования или из-за расхождения результатов скринингового исследования с рабочей гипотезой.

Антенатальный анамнез по гипоксии отягощен Нет Да Асфиксия в родах Да Нет Отягощенный интранатальный анамнез: стремительные Да роды; применение акушерских щипцов, вакуум-экстрактора;

кесарево сечение; роды в домашних условиях,вне акушерского стационара; криминальное вмешательство Да Нет Внешние признаки травмы головы у ребенка:

кефалогематома; ссадины на лице и волосистой части Есть головы; симптом «очков»; признаки повреждения костей свода и лицевой части черепа; ликворея из носа и ушей Признаков Признаков Нет Да перинатального перинатального Отягощенный анамнез у матери: обильные месячные, частые поражения ЦНС нет поражения ЦНС нет носовые кровотечения, спонтанно возникающие «синячки» на Да коже, прием во время беременности антиагрегантов, Нет антикоагулянтов Вероятность Вероятность кровоизлияния кровоизлияния Внешние признаки геморрагического синдрома у ребенка:

низкая низкая геморрагическая сыпь на коже и склерах; повышенная Есть кровоточивость из мест инъекций; мелена, пищеводное кровотечение, гематурия Показаний для Показаний для проведения НСГ проведения НСГ Признаки перинатального поражения ЦНС есть нет нет Синдромы перинатальныого поражения ЦНС Синдром Гипертензионно Судорожный Синдром повышенной нервнообщего Кома гидроцефаль синдром рефлекторной возбцдимости угнетения ный синдром Да Нет Очаговые симптомы Стабили Прогрессиро Прогрессиро Стабили Регресс Регресс зация вание вание зация симптомов симптомов симптомов симптомов симптомов симптомов Вероятность Вероятность кровоизлияния кровоизлияния высокая низкая Ребенок доношенный Ребенок недоношенный НСГ КТ Кровоизлияния не обнаружены НСГ Кровоизлияния Кровоизлияния не обнаружены обнаружены Кровоизлияния Кровоизлияния Кровоизлияния обнаружены обнаружены не обнаружены - Поражение инфекци - Кровоизлияние в онного генеза? - Субдуральное сосудистые сплетения - Субарахноидальное - Субэпендимальное кровоизлияние кровоизлияняие - Внутрижелудочковое кровоизлияние? - Внутрижелудочковое кровоизлияние - Эпидуральное кровоизлияние - Паренхматозное кровоизлияние кровоизлияние - Паренхиматозное - Эпидуральное кровоизлияние кровоизлияние Анализ Подтверждение менингита или - Эпидуральное ликвора субарахноидального кровоизлияния кровоизлияние Рис. 1. Алгоритм диагностики внутричерепных кровоизлияний у детей раннего возраста · Основной задачей использования алгоритма является определение механизма, характера и топики внутричерепных кровоизлияний, необходимых, в первую очередь, для проведения ургентной терапии (Рисунок 1) Осуществление алгоритма начиналось с анализа анамнестических сведений по следующим критериям: выяснение связи кровоизлияния с системными факторами (наследственная предрасположенность к кровоточивости, длительная гипоксия) или местными механическими (травматическими) воздействиями; существование вероятности повреждения головного мозга вследствие произошедшего кровоизлияния (наличие признаков ППГМ).

Новыми качествами разработанного алгоритма были: группировка клинических данных в синдромы острого периода ППГМ, придание значимости выявленной очаговой симптоматике, динамике клинических признаков (прогрессирование, стабилизация или регресс) и степени зрелости ребенка (доношенный или недоношенный). Полученная информация способствовала упрочению (или делала маловероятной) гипотезы о возможности внутричерепного кровоизлияния и служила обоснованием к проведению инструментальных исследований (НСГ, КТ).

В разработанном нами алгоритме заложены диагностические возможности этих методов (например, с помощью НСГ хуже диагностируются субарахноидальные и конвекситально расположенные кровоизлияния, но более точно - субэпендимальные), а также предусмотрено использование ликворологического исследования для дифференциальной диагностики между субарахноидальным кровоизлиянием и менингитом.

Многообразие форм поражений головного мозга, которые протекают в виде гипертензионно-гидроцефального синдрома (ГГС), обусловливают важность своевременной их диагностики. С помощью алгоритма диагностики для ГГС (уд. на рац.предл. №17/03 от 10.10.03) решается более широкий круг вопросов в отличие от алгоритма для диагностики внутричерепных кровоизлияний, в котором основной задачей было определение топики поражения. В настоящем алгоритме учитывался весь спектр механизмов ППГМ (геморрагического, ишемического, инфекционного, врожденного характера), в клинике которых прослеживается ГГС (Рисунок 2); выделен минимум решающих признаков, который при использовании в определенной последовательности позволяет провести дифференциальную диагностику болезней, протекающих с ГГС, кратчайшим путем с использованием современных инструментальных методов (НСГ, МРТ, КТ). К названным признакам относятся: наличие клинических симптомов ГГС, увеличение желудочков головного мозга, обнаруженное с помощью НСГ, подтверждение предполагаемой внутричерепной гипертензии результатами исследования глазного дна, варианты течения синдрома (прогрессирующее или стабильное), анамнестические данные, позволяющие предполагать основное заболевание (внутриутробная инфекция, порок развития, опухоль и пр.).

При создании алгоритма мы учитывали, что название синдрома отражает одновременно два патологических механизма: увеличение желудочков головного мозга и повышение внутричерепного давления, между которыми часто отсутствуют корреляционные отношения.

Мы умышленно сузили круг механизмов, лежащих в основе гипертензионного синдрома у новорожденных, поскольку в этом возрасте внутричерепная гипертензия возникает из-за отека-набухания головного мозга (ОНГМ), который рассматривается, как неспецифическая стрессовая реакция мозговой ткани на любое экстремальное воздействие. Степень выраженности ОНГМ зависит от тяжести гипоксии, нарушений центральной гемодинамики, кислотно-щелочного равновесия, выделительной функции почек и т.д. В то же время, ОНГМ, нарушая центральную регуляцию деятельности многих функциональных систем, может приводить к развитию критического состояния, то есть формированию порочного круга. Вследствие этого поиск круга причин и механизмов развития ОНГМ всегда выходит за пределы головного мозга и поэтому не стал предметом нашего исследования.

Учитывая актуальность ППГМ гипоксического и токсического генеза, нами предложен алгоритм (уд. на рац.предл. №16/03 от 10.10.03) последовательного принятия решения на каждом этапе диагностического процесса (Рисунок 3), в ходе которого происходит трансформация синдромального диагноза в конкретные нозологические формы.

Это позволяет рассмотреть весь спектр встречающихся патоморфологических изменений, а также в предельно короткий срок обоснованно поставить диагноз наиболее экономичным способом.

В предлагаемом алгоритме деление на токсические и гипоксические поражения головного мозга происходит только на начальном этапе диагностического процесса, а более ёмкая по содержанию часть исследования посвящена распознаванию ишемических, геморрагических и ликвородинамических расстройств, пусковым механизмом которых может быть церебральная гипоксия. Не случайно, что в этот алгоритм вошли составными частями элементы двух ранее рассмотренных алгоритмов. В целом, он отражает современные возможности инструментальных методов нейровизуализации и опыт комплексного их использования с нейрофизиологическимиЭМГ, ЭЭГ и ультразвуковымультразвуковой допплерографией (УЗДГ) мозгового кровотокаметодами.

В предлагаемом методическом подходе большое значение отводится интеграционному анализу анамнестических и клинических данных, который осуществляется не только на стадии планирования параклинических исследований, но и в процессе их проведения. Также, как и в двух предыдущих алгоритмах, в качестве скринингового диагностического метода ППГМ используется НСГ, результаты которой в дальнейшем детализируются с помощью верифицирущих методов (МРТ, КТ).

Современные методы нейровизуализации, являясь важной составной частью диагностических алгоритмов ППГМ, позволяют изучать распространенность структурных церебральных поражений и их особенности в зависимости от степени зрелости детей. Анализ частоты встречаемости различных вариантов ППГМ по результатам НСГ подтвердил сделанное на основе анамнестических и клинических данных заключение о том, что степень зрелости ребенка при рождении оказывала существенное влияние на АПС. Нормальные показатели НСГ, которые статистически достоверно (p<0,05) чаще встречались у более зрелых детей, свидетельствовали о меньшей истощаемости у них АПС (табл.7).

Таблица Частота встречаемости эхографических изменений в головном мозге в зависимости от степени зрелости детей (%) Варианты эхо- Доно- Степени незрелости недоно- P графических из- шен- шенных детей менений ные дети I II III IV 1 2 3 4 Нормальные эхо- 42,3 36,5 14,5 - - P1-2,2-3<0,графические данные СЭК - 22,5 25,7 49,6 70,0 P3-4,4-5<0,ВЖК - 1,0 2,9 5,9 25,0 P2-3,3-4,4-5<0,ВУИ 45,6 24,3 64,1 68,1 60,0 P1-3,1-4,1-5<0,ПВЛ - 1,0 3,8 8,1 80,0 P2-3,3-4,4-5<0,ДПЭ 57,7 63,5 85,5 100 100,0 P1-2,2-3,3-4,4-5<0,ЛПЭ 9,9 38,6 59,8 83,0 100,0 P1-2,2-3,3-4,4-5<0,ЛУЖ 19,6 14,5 12,6 50,4 85,0 P1-4,4-5<0,ДУЖ 11,3 11,0 20,4 43,0 35,0 P1-3,1-4,1-5<0,УМЩ 17,1 14,5 16,4 58,5 90,0 P3-4,4-5<0,Представленные варианты эхографических изменений отражают основные механизмы возникновения патологических процессов в головном мозге.

Диффузные и локальные повышения эхогенности перивентрикулярных зон (ДПЭ, ЛПЭ), перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ)разные по степени тяжести изменения гипоксически-ишемического генеза; субэпендимальные и внутрижелудочковые кровоизлияния (СЭК, ВЖК)геморрагического; локальные, диффузные дилатации желудочков (ЛУЖ, ДУЖ) и увеличение межполушарной щели (УМЩ)ликвородинамического. Вариабельные изменения структур головного мозга инфекционного происхождения были объединены в группу ВУИ.

По мере нарастания степени незрелости происходило не только увеличение частоты всех вариантов ППГМ, но и образование из них более многообразных комбинаций, что сопровождалось утяжелением неврологических расстройств.

Отсутствие у зрелых детей СЭК и ВЖК было обусловлено особенностями строения сосудистой системы у недоношенных детей в виде персистирования сосудов герменативного матрикса в субэпендимальной области боковых желудочков. Именно разрыв этих сосудов становился причиной СЭК, а затем и ВЖК. Незрелостью васкулярных коллатералей между пограничными сосудистыми бассейнами головного мозга объяснялось формирование только у недоношенных тяжелых ишемических поражений перивентрикулярных зон (ПВЛ).

Практически все поражения головного мозга были диагностированы с помощью НСГ.

Только 2,7% детей с ППГМ дополнительно проводились МРТ и КТ головного мозга. У 70,4% из них выявились внутричерепные кровоизлияния (субдуральные, субарахноидальные и паренхиматозные), локализация которых предполагалась, но не могла быть определена с помощью НСГ, т.к. конвекситальные и базальные отделы головного мозга относятся к "слепым эхографическим зонам" из-за ревербирации ультразвука.

По той же причине у 7,4% из дополнительно обследованных удалось диагностировать гиральный порок, гипоплазию мозжечка и мозолистого тела, у 7,4%использование МРТ позволило выявить арахноидальную кисту и субкортикальную атрофию в области полюсов лобных и височных долей. Проведение КТ и МРТ в 15,2% случаев не выявило новых видов поражений, а лишь подтвердило те, которые диагностировались с помощью НСГ.

Осуществление ликворологических исследований у 14,1% детей дало возможность верифицировать у 2,3% менингоэнцефалит, у 3,6%подтвердить внутрижелудочковые, субарахноидальные кровоизлияния, а у остальныхисключить инфекционные и геморрагические поражения головного мозга.

Таким образом, приведенные данные продемонстрировали структуру ППГМ в зависимости от степени зрелости, реальное соотношение по востребованности верифицирующих и скрининговых инструментальных методов, информативность НСГ и эффективность разработанных диагностических алгоритмов для выявления различных механизмов возникновения ППГМ.

Наш опыт широкого использования НСГ для диагностики ППГМ показывает, что только оценка всех стандартных эхографических признаков позволяет оценить состояние структур головного мозга, а также выявить сочетанную патологию (гидроцефалию, внутриутробную инфекцию, пороки развития и пр.).

Варианты сочетаний структурных нарушений головного мозга отражают массивность церебральных повреждений при ППГМ, предопределяющей тяжесть психо–неврологических расстройств. Для более детального прогнозирования характера нарушений нейроонтогенеза были изучены различные варианты ПВЛ. Исследования показали, что в большинстве случаев очаги некроза (в виде участков повышенной эхогенности) появлялись на 1-3 сут. жизни, располагаясь в верхнебоковых перивентрикулярных отделах больших полушарий, чащев теменных и лобных, реже–в височных и затылочных сегментах. Кистозные изменения в очагах ПВЛ появлялись на 10-14 сут. и прогрессировали на протяжении 1-2 мес. Уже через 3-4 нед у многих больных отмечалось расширение боковых желудочков и УМЩ. Кисты были мелкими (менее 3 мм в диаметре), единичными у 17,4% детей, множественнымиу 54,4%. Большее количество кист располагалось в медиальных сегментах: в F1m у 4,3% детей, в Ts6,5%, в Om24,0%, в F2m37,4%, F3m71,7%, в Pm76,0%. Латеральные сегменты были поражены у 30,4% детей. Кисты локализовались только в одном полушарии у 13,0 % детей, а у 86,9% повреждение белого вещества было двусторонним, чаще асимметричным.

К 2-5 мес жизни кисты исчезали, однако нарастало локальное расширение боковых желудочков мозга вблизи зоны бывшего некроза (чаще–задних отделов передних рогов), которое отмечалось у 84,8% больных. Дополнительно у 50,2% этих детей происходило формирование УМЩ.

Наряду с ПВЛ субэпендиальные кровоизлияния выявлялись у 43,5%, с ВЖК 2а степени10,8%, с ВЖК 2б степени6,5%. У всех трех детей с ВЖК 2 б степени наблюдалось развитие обструктивной внутрижелудочковой гидроцефалии.

Выраженность стойких церебральных расстройств находилась в прямой зависимости от размеров кист (r=0,67; p<0,001). Структура же психоневрологического дефицита была связана с локализацией ПК. Так, частота встречаемости паралича рук коррелировала с повреждением сегментов F2m (r=0,72; p< 0,001), паралича ногF3m (r=0,76; p< 0,001), косоглазияF3m (r=0,44; p< 0,001) и Pm (r=0,44; p< 0,001), задержки психического развитияF2l, F3l, Pl (r=0,86; p< 0,001), судорожного синдромаF2l, F3l, Pl (r=0,35; p< 0,001), отсутствия длиннолатентных слуховых вызванных потенциаловTs (r=0,435; p< 0,001).

ЭЭГ в динамике показала, что объем кист при ПВЛ коррелировал с преобладанием мощных колебаний дельтаи тетадиапазонов в нативной ЭЭГ (r=0,43; p< 0,001). При ПВЛ с мелкими кистами изменения ЭЭГ были незначительными или отсутствовали. Чем меньше был возраст ребенка, тем чаще встречались спектральная и фазовая межполушарная асимметрия, пики, острые волны, вспышки медленных колебаний. При регистрации стволовых вызванных потенциалов случаев глухоты или тугоухости выявлено не было. У 13,3% детей отмечалось одностороннее и у 2,6% - двухстороннее отсутствие длиннолатентных слуховых вызванных потенциалов. Зрительные вызванные потенциалы отсутствовали у 4,3% детей с ретролентальной фиброплазией, у 50,6%отмечалась их межполушарная асимметрия.

Выбор в качестве модели ППГМ ПВЛ оказался удачен, поскольку удалось показать возможность прогнозирования с помощью НСГ изменений нервной системы у детей на протяжении 14 эпикризных сроков. Установлено, что характер хронической церебральной недостаточности при ПВЛ определяется локализацией кист, а выраженность различных психоневрологических нарушенийих размером.

Результаты исследования показали, что развитие церебрального паралича связано с повреждением сегментов F2m, F3m (центральной части внутренней капсулы), косоглазия - F3m Pm (проекционных и комиссуральных связей заднего адверсивного поля), психического дефицита–F2l F3l Pl (система верхнего продольного пучка). Время манифестации мозговых расстройств при ПВЛ, вероятно, соответствует нормативным срокам функционального «включения» соответствующих проводящих путей.

Поскольку при всех вариантах ППГМ детям проводилось восстановительное лечение, требовалась оценка его эффективности. При разработке шкалы оценки эффективности РП у детей мы исходили из того, что результаты являются производными двух составляющих:

плодами деятельности специалистов-реабилитологов, участвующих в РП, и закономерным поступательным процессом развития (онтогенезом).

Поскольку любая функция в онтогенетическом аспекте характеризуется тремя параметрами: временем появления, периодом становления и степенью зрелости на определенном отрезке развития, в процессе проведения РП при мониторинге за той или иной функцией целесообразно руководствоваться этими параметрами.

С нашей точки зрения оценка эффективности РП у детей в отличие от взрослых имеет свои особенности:

· достижение нормальных параметров функции не может быть главным критерием эффективности, так как процесс реабилитации протекает на фоне онтогенеза, поэтому следует учитывать возраст пациента к моменту появления параметров функции и время, прошедшее от начала восстановительной терапии;

· два указанных показателя необходимо сравнить с возрастными границами, в которых у большинства нормальных детей происходит становление параметров данной функции, а также с нормальной продолжительностью периода их становления;

· оценку эффективности РП следует применять для каждого этапа развития функции, то есть для каждого из её параметров.

Таким образом, для оценки эффективности РП у детей раннего возраста необходимо соблюдать следующие критерии:

· параметры функции должны быть отобраны таким образом, чтобы вероятность появления их у всех здоровых детей была 100%; они не исчезали с возрастом, а были основой для появления более совершенных параметров и не дублировали друг друга;

· выбранные параметры функции должны быть ранжированы в баллах в зависимости от степени их зрелости;

· должны быть известны возрастные границы, в рамках которых появляются выбранные параметры в онтогенезе у здоровых детей, а также длительность периодов их становления.

С учетом названных особенностей и условий оценки эффективности РП нами предложена методика (уд. на рац.предл. №2/03 от 15.01.03), с помощью которой можно оценивать эффективность реабилитации детей с периода новорожденности до трех лет, имеющих признаки ППГМ в виде двигательных нарушений. За основу оценки эффективности РП были взяты изменения двух основных показателей моторной функций: контроль за положением тела и общие движения. Выбор этих двух показателей был основан на том, что в их обеспечении принимают участие анатомические структуры ЦНС, расположенные на разных уровнях, созревающие на разных этапах нейроонтогенеза. Поэтому динамическое наблюдение за их развитием позволяет судить о состоянии ЦНС с раннего возраста и способности саногенетических механизмов компенсировать нарушения функциональных систем ЦНС, связанных с ППГМ.

Отбор необходимых показателей проводился на основании широко распространенных у нас в стране и за рубежом шкал оценок НПР детей (Дэнверовский тест, шкала Бейли, методика Л.Т. Журбы–Е.М.Мастюковой, методика Хеллбрюгге–Пехштайн, шкала функционального развития мозга А.М.Казьмина). Несмотря на то, что принципы построения этих шкал различаются между собой, содержательные части дополняют друг друга (в зарубежных шкалах имеются статистические данные о появлении показателей функций по возрастам в популяции, в отечественных - более четкая дифференцировка показателей функций и т.п.) На основании ранее обозначенных условий были отобраны по 6 параметров, характеризующих развитие функций «Контроль за положением тела» и «Общие движения» на протяжении первых трех лет жизни.

Каждый параметр по степени зрелости был ранжирован по пятибалльной шкале:

- 4 баллапараметр достиг полной зрелости;

- 3 балланезрелость параметра легкой степени;

- 2 балланезрелость параметра умеренной степени;

- 1 баллзначительная незрелость параметра;

- 0 балловнезрелость параметра резкой степени или его отсутствие.

Знание длительности периодов становления параметров (ПСП) функций у 90% нормальных детей в популяции (от 5 до 95 перцентиля) позволило нам провести ранжирование продолжительности внепрограммных.«ятрогенных» периодов развития (Скворцов И.А., 2003) этих параметров функций по пятибалльной шкале:

- 4 балласозревание параметра в течение периода его становления;

- 3 балласозревание параметра в течение легкого превышения длительности ПСП;

- 2 балласозревание параметра в течение умеренного превышения ПСП;

- 1 баллсозревание параметра в течение значительного превышения ПСП;

- 0 балловсозревание параметра в течение резкого превышения ПСП.

После суммирования баллов, полученных в результате оценки зрелости параметра исследуемой функции и продолжительности его созревания, делалось заключение об эффективности РП.

Эффективность РП считалась высокой, если параметр функции достиг полной зрелости в течение ПСП (8 баллов). При получении суммы баллов, равной 7эффективность считалась хорошей, 5-6средней степени, 3-4низкой, 1-2 баллам – сомнительной. Сумма 0 баллов свидетельствовала о полном отсутствии эффективности РП.

Оценка эффективности РП проводилась за период, кратный ПСП созревающего параметра; если же она осуществлялась по завершении определенного этапа РП, длительность которого в несколько раз превышала ПСП одного параметра, оценивалась эффективность РП в отношении нескольких параметров одной функции.

После оценки эффективности РП происходило сравнение степени отставания ребенка в развитии по контролю за положением тела и общим движениям до проведения РП и после её завершения.

Одним из направлений нашего исследования была оценка эффективности РП в зависимости от степени зрелости детей с ППГМ и характера поражения головного мозга (по данным НСГ). При сравнении выявленных церебральных нарушений использовались 9 их вариантов: субэпендимальное кровоизлияние, диффузное и локальное повышение эхогенности перивентрикулярных зон, признаки ВУИ, локальное и диффузное увеличение желудочков мозга, УМЩ, ПВЛ, ВЖК.

Среди недоношенных самой высокой эффективности РП удалось достичь только в группах с I и II степенями незрелости (32,3% и 9,1%, соответственно) (табл.8). По данным НСГ у детей с этой степенью эффективности РП отсутствовали патологические и пограничные изменения.

Таблица Распределение детей по степеням эффективности РП в зависимости от степени зрелости (%) Степени эффек- Доно- Количество детей, распреде- Р тивности РП шен- ленных по степеням недононые шенности дети I II III IV 1 2 3 4 Высокая 41,2 32,3 9,1 - - Р1-2,2-3<0,Хорошая 36,7 40,6 19,6 15,6 - Р2,3,4<0,Средняя 19,1 17,3 57,1 35,5 10,0 Р1-3,1-4<0,Низкая 1,7 0,8 8,6 37,8 5,0 Р2-3,3-4<0,0Сомнительная 0,8 7,4 2,4 3,0 10,0 Р1-3,3-4,4-5<0,Отсутствие 0,5 1,6 3,2 8,1 75,0 Р1-2,2-3,3-4,4-5<0,Всего 100,0 100,0 100,0 100,0 100,В группе детей с.«хорошей» эффективностью РП семь из девяти нейросонографических показателей выявлялись достоверно реже (p<0,05) по сравнению с соседней группой, в которой эффективность РП была «средней». Только субэпендимальные кровоизлияния и локальное расширение боковых желудочков встречались чаще среди детей с.«хорошей» эффективностью (по сравнению со.«средней»), но сочетание этих церебральных нарушений с другими НСГ показателями было более благоприятным по сравнению с последующей группой.

Например, удельный вес субэпендимальных кровоизлияний был довольно высоким (40,2%), однако, ни одно субэпендимальное кровоизлияние не осложнялось ВЖК и не сочеталось с гипоксически-ишемическими поражениями перивентрикулярных зон (локальными повышениями эхогенности) и гидроцефалией (диффузным увеличением боковых желудочков). Бесследное исчезновение диффузного повышения эхогенности в перивентрикулярных зонах свидетельствовало не об ишемической его природе, а лишь о пролонгировании периода адаптации.

Удельный вес признаков ВУИ в группе детей с.«хорошей» эффективностью РП составил 22,8%, т.е. был в 3,5 раза меньшим по сравнению со.«средней» по эффективности группой.

Аналогично субэпендимальным кровоизлияниям признаки ВУИ никогда не сочетались с локальными повышениями эхогенности и, таким образом, были легкими, существенно не изменяя АПС, но увеличивая продолжительность периода адаптации (т.е. время существования диффузного повышения эхогенности в перивентрикулярных зонах). Только у 10,3% детей признаки ВУИ сочетались с диффузным увеличением боковых желудочков. Гипоксическиишемические поражения перивентрикулярных зон (локальные повышения эхогенности) никогда не осложнялись атрофической гидроцефалией и ПВЛ.

Несмотря на то, что в группе со.«средней» эффективностью РП, также как и в предыдущих двух, отсутствовали тяжелые пораженияПВЛ и ВЖК, характер НСГ изменений нельзя было отнести к легким. По сравнению с предыдущей группой в 3,4 раза чаще встречались признаки ВУИ, в 2,7 раза чаще - признаки наружной гидроцефалии (в виде увеличения межполушарной щели) и в 2,5 раза чащелокальные повышения эхогенности и диффузные увеличения боковых желудочков. Гидроцефальный синдром стал сопровождать 66,1% субэпендимальных кровоизлияний. У всех детей были выявлены патологические и пограничные изменения в белом веществе, причем доля локальных повышений эхогенности, отражавших гипоксически-ишемические поражения перивентрикулярных зон, доходила до 80,3%. Локальными повышениями эхогенности белого вещества вокруг боковых желудочков сопровождалось каждое пятое субэпендимальное кровоизлияние, почти все признаки ВУИ.

У всех детей с.«низкой» эффективностью РП отмечался квинтет НСГ признаков в виде сочетания субэпендимальных кровоизлияний, диффузного повышения эхогенности в перивентрикулярных зонах, локальных повышений эхогенности, диффузного увеличения боковых желудочков и УМЩ. Кроме этого, в 3 раза увеличилась частота выявляемости локальных расширений боковых желудочков и на 25,0%внутрижелудочковых кровоизлияний.

Признаки ВУИ в этой группе визуализировались на 22,1% реже по сравнению с предыдущей группой, но по сравнению с группой детей, имевших.«хорошую» эффективность РП, встречались чаще в 2,6 раза.

Таким образом, по мере снижения эффективности РП отмечалось увеличение частоты сочетания субэпендимальных кровоизлияний с гипоксически-ишемическими и ликвородинамическими нарушениями. В этой группе 57,9% субэпендимальных кровоизлияний сочетались с признаками ВУИ и каждое четвертое такое кровоизлияние осложнялось ВЖК.

Несколько неожиданным результатом наших исследований стало то, что среди детей с недоношенностью I ст..«сомнительная» эффективность РП встречалась достоверно чаще (p<0,05) по сравнению с менее зрелыми (с недоношенностью II и III ст.) и уступала только глубоко недоношенным (с IV ст.).

Особенностями НСГ показателей в этой группе стали: отсутствие субэпендимальных кровоизлияний и ВЖК, ПВЛ. Отмечалось снижение частоты встречаемости гидроцефального синдрома по сравнению с предыдущей группой на 23,1%. В то же время в 1,6 раза увеличилась частота ВУИ, признаки которых были выявлены у всех детей этой группы. Тяжесть поражения головного мозга обусловливалась не только сочетанием у 67,6% детей признаков внутриутробной инфекции, локальных повышений эхогенности, диффузного увеличения боковых желудочков и УМЩ, но и их выраженостью. Отсутствие у недоношенных I ст. ВЖК, ПВЛ и субэпендимальных кровоизлияний свидетельствовало о том, что сочетание таких четырех НСГ признаков, как диффузное и локальное повышение эхогенности перивентрикулярных зон, признаки ВУИ и наружной гидроцефалии может служить важным ФР нарушения НПР.

В группе детей с.«отсутствием эффективности» РП главной причиной тяжести поражения головного мозга была ПВЛ, которая выявлялась у всех детей этой группы. У 52,2% детей этой группы ПВЛ сочеталась с признаками ВУИ, у 43,5%с субэпендимальными кровоизлияниями, у 15,2%с ВЖК и гидроцефальным синдромом. У всех детей диагностировались гипоксически-ишемические поражения (локальные повышения эхогенности) и у 84,8%-деформация желудочков (локальное увеличение боковых желудочков) из-за образования глиальных рубцов на месте псевдокист ПВЛ.

В ходе исследования обращала на себя внимание общая тенденция, заключавшаяся в том, что по мере нарастания степени незрелости происходило увеличение массивности поражения головного мозга, сочетавшееся со снижением эффективности РП. Принимая во внимание оригинальную концепцию P. O.Pharao (1990), согласно которой не сама недоношенность влияет на тяжесть поражения головного мозга, а антенатально возникшие церебральные нарушения детерминируют невынашивание, можно предложить отобранные нами 9 НСГ показателей для использования в качестве критериев оценки тяжести поражения головного мозга, а следовательно для прогнозирования НПР и эффективности РП.

По сравнению c оценкой эффективности РП (которая не имеет чётких критериев, регламентированных законодательными актами) принципы и методы диспансеризации детского населения закреплены в большом количестве приказов, инструкций и методических писем.

До настоящего времени деятельность лечебно-профилактического учреждения оценивается по процентному соотношению детей в разных диспансерных группах.

Известно, что успешность диспансеризации оценивается по динамике изменения степени тяжести синдромов, что сопряжено с переводом больного в другую группу здоровья. В зависимости от того, в какую группу здоровья попадет ребенок, имеющий признаки ППГМ, происходит коррекция характера и интенсивности восстановительного лечения, сроки проведения профилактических прививок, объем социальной помощи.

Ранее делались попытки сопоставить тяжесть клинических проявлений ППГМ с группами здоровья (Куршин М.А. с соавт., 1983), однако выбор самих синдромов и их временная периодизация отличались от предусмотренных классификацией Ю.А. Якунина (1977).

Для нивелировки указанных недостатков нами предложен алгоритм распределения детей раннего возраста с ППГМ по группам диспансерного наблюдения, в котором предусмотрена сопоставимость тяжести клинических синдромов, рассматриваемых в классификации с группами здоровья (уд. на рац.предл. №15/02 от 16.05.02). При этом были отобраны наиболее информативные критерии оценки каждого из синдромов, а затем эти критерии ранжировали по степени тяжести. Каждый из синдромов в зависимости от тяжести проявлений оценивается по четырехбальной шкале: 0 - отсутствие признаков данного синдрома, 1 - легкие нарушения, 2 - нарушения средней степени, 3 - нарушения тяжелой степени.

При наличии клинической полисиндромности принадлежность больного к группе здоровья определяет максимально выраженный синдром или характер течения заболевания. Например, если из имеющихся трех синдромов степень тяжести двух будет расценена, как легкая, а одногокак тяжелая, ребенок должен быть отнесен к V группе здоровья. К этой же группе должен быть отнесен ребенок с легкими или умеренными проявлениями ППГМ, если течение даже одного синдрома имеет прогредиентный характер.

Оценив степень выраженности имеющегося у ребенка синдрома (острого и восстановительного периодов) с помощью разработанной для этого таблицы, можно соотнести полученные клинические данные с группами диспансерного наблюдения.

Предложенный нами способ распределения детей раннего возраста с ППГМ по группам диспансерного наблюдения стал примером объективной оценки состояния ребенка и динамики синдромов, дающий возможность организаторам здравоохранения сравнить эффективность диспансеризации в разных поликлиниках города и области.

Используя предложенный алгоритм распределения по диспансерным группам, было проведено расположение наблюдаемых детей следующим образом (табл.9).

Таблица Распределение детей по группам диспансерного наблюдения в зависимости от степени зрелости Степени зрелости детей Об- Группы диспансеризации щее II III IV V кол- Абс % Абс % Абс % Абс % во Доношенные 362 60 16,6 189 52,2 99 27,3 14 3,Недоношенные I ст 502 72 14,3 180 35,9 150 29,9 100 19,Недоношенные II ст 373 39 10,4 142 38,1 161 43,2 31 8,Недоношенные III ст 135 14 10,4 64 47,4 41 30,4 16 11,Недоношенные IV ст 20 - - 2 10,0 3 15,0 15 75,Одним из направлений нашего исследования был анализ структуры диспансерных групп тех детей, которых мы наблюдали. Необходимость его проведения связана с изучением реабилитационного потенциала детей с ППГМ, относящихся к разным диспансерным группам.

С помощью расчета коэффициента детерминации (R2) была доказана предполагаемая тенденция снижения эффективности РП по мере увеличения степени недоношенности во всех диспансерных группах (Рисунок 4). Графически угол наклона линий регрессии свидетельствовал об обратной связи между изучаемыми параметрами в корреляционных полях всех диспансерных групп.

С помощью однофакторного дисперсионного анализа была выявлена явная тенденция убывания эффективности РП от II к V диспансерной группе (табл. 10).

Таблица Значимость различий средних рангов показателей эффективности РП между диспансерными группами по данным дисперсионного анализа с использованием критериев Дункана Диспансерные Количество детей в Распределение значений средних рангов в дисгруппы диспансерных груп- пансерных группах по условным гомогенным пах подгруппам со стандартным значением р=0,1 2 3 V 176 3,IV 454 4,III 577 4,II 185 5,Таким образом, недоношенный ребенок с любой степенью незрелости, имеющий признаки ППГМ, должен быть отнесен к группе риска по нарушению НПР.

По мере нарастания степени незрелости следует ожидать ухудшение эффективности РП во всех диспансерных группах. Эти данные согласуются с ранее описанными нами результатами НСГ-исследований, показавшими, как по мере нарастания степени незрелости детей с ППГМ происходило утяжеление поражений головного мозга.

Градуированная оценка тяжести синдромов ППГМ позволила не только более точно распределить детей по диспансерным группам, но и проследить влияние ведущих синдромов ППГМ на успешность проведения РП с разной степенью зрелости (табл.11).

По представленным данным прослеживались следующие тенденции: в структуре каждого синдрома по мере нарастания степени незрелости происходило уменьшение удельного веса детей, имевших "высокую" и "хорошую" степени эффективности РП, с одновременным увеличением средних и более низких результатов реабилитации.

В результате математической обработки полученных данных взаимосвязи (разные по силе) между степенью незрелости и эффективностью РП были выявлены у детей со всеми синдромами ППГМ. Сильной эта взаимосвязь наблюдалась при синдроме задержки психомоторного и речевого развития (r>0,8 и < 0,05), средней - при гидроцефальном (r>0,5 и < 0,05), церебрастеническом (r>0,4 и < 0,05) и вегеативно-висцеральных дисфункций (r>0,3 и < 0,05), слабой - при судорожном и двигательных расстройств синдромах (r<0,3 и > 0,05).

Таблица Распределение детей раннего возраста с ППГМ в зависимости от степени зрелости, ведущего синдрома и степени эффективности РП Названия Степени Частота встречаемости степеней эффективности синдромов недоношен- РП ( в %) ности Высо- Хо- Сред- Низкая Сомни- Откая рошая няя тель- сутстная вует Двигательных I 10,5 22,6 27,8 1,7 30,4 7,II 32,5 20,5 28,9 4,8 - 13,нарушений III - 33,9 32,1 17,8 16,2 (N=269) IV - - 6,7 - 6,7 86,Гидроцефальный I 42,6 16,2 41,2 - - (N=194) II 5,0 42,5 36,4 13,1 3,0 III - - - 65,4 34,6 IV - - 100,0 - - Церебрастениче- I 82,0 18,0 - - - ский II - 100,0 - - - (N=42) III - - - - - IV - - - - - Вегетативно- I 58,1 29,0 12,9 - висцеральных II - 62,5 37,5 - дисфункций III - - - - (N=70) IV - - - - Судорожный I - - - - - (N=29) II - 9,1 18,2 45,4 18,2 9,III - 6,7 33,3 20,0 26,7 13,IV - - - - 33,3 66,Задержки психомо- I 24,3 65,1 8,8 0,9 0,9 II 1,2 3,0 87,5 5,9 2,4 торного и речевого III - - 19,4 80,6 - развития IV - - 100,0 - - (N=425) С помощью расчета коэффициента детерминации (R2) была доказана предполагаемая тенденция снижения эффективности РП по мере увеличения степени недоношенности при всех синдромах ППГМ (Рисунок 5). Графически угол наклона линий регрессии свидетельствовал об обратной связи между изучаемыми параметрами в корреляционных полях синдромов ППГМ.

Синдром задержки Синдром двигательных Гидроцефальный психомоторного и речевого нарушений синдром развития 6,5,5,5,4,3,4,4,3,3,3,3,2,2,1,1,R2 = 0,499 R2 = 0,944 R2 = 0,90,I ст II ст III ст IV ст I ст II ст III ст IV ст I ст II ст III ст IV ст Степени недоношенности Синдром вегетативно- Церебрастенический Судорожный висцеральных дисфункций синдром синдром 5,6,5,5,00 R2 = 0,4,5,4,3,3,2,R2 = 1,0 R2 = 1,2,1,1,0,I ст II ст I ст II ст I ст II ст III ст IV ст Степени недоношенности Рис.5 Корреляционнные поля распределения средних групповых значений дисперсионного комплекса эффективности РП в зависимости от степени недоношенности при синдромах ППГМ Использование однофакторного дисперсионного анализа позволило выявить явную тенденцию убывания эффективности РП (по величине среднего ранга) от церебрастенического синдрома к судорожному, с наличием значимых отличий между представителями разных подгрупп (табл. 12).

Таблица Варианты межсиндромальных различий величин средних рангов по данным дисперсионного анализа с использованием критериев Дункана Синдромы Условные гомогенные подгруппы со N стандартным значением р=0,1 2 3 4 Судорожный 29 2,Двигательных нарушений 269 3,Гидроцефальный 194 4,Задержка психомоторного и речевого 425 4,развития Вегетативно-висцеральный 70 5,Церебрастенический 42 5,Прогностически наименее благоприятными синдромами ППГМ являются двигательных нарушений и судорожный, поскольку РП у детей с этими нарушениями имели самую низкую степень эффективности. Церебрастенический и вегетативно-висцеральных дисфункций синдромы у детей с ППГМ имели самые высокие относительные показатели РП, а гидроцефальрангов по группам Значение средних Значение средних рангов по группам ный и задержки психомоторного и речевого развития - занимали в представленной иерархии рангов промежуточное положение.

Таким образом, широко распространенное мнение о том, что среди детей с ППГМ с увеличением степени незрелости ухудшаются результаты РП, верно лишь отчасти, поскольку при прогнозировании эффективности РП у недоношенных детей следует принимать во внимание ведущий неврологический синдром. Этот фактор может существенно изменить прогноз РП (в лучшую или худшую сторону) вне зависимости от степени недоношенности.

Степень эффективности РП, отражавшая успешность освоения только двигательных навыков, во многом зависела от состояния головного мозга, в целом. Анализ полученных данных свидетельствует о том, что уровень развития двигательных функций, являясь результатом созревания многих структур ЦНС, расположенных на иерархически разных её уровнях, может служить интегративным показателем психо-неврологического статуса, а тяжесть ведущего синдрома ППГМ у детей с разной степенью зрелости может быть предиктором эффективности РП.

Выводы 1. Наиболее значимыми неблагоприятными факторами в антенатальном периоде, влияющими на нервно-психическое развитие у недоношенных детей, являются: низкий уровень здоровья матерей (в 1,3 раза меньше по сравнению с матерями доношенных); отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (в 1,4 раза выше), повышенная частота инфекций урогенитальной сферы (в 4,5 раза выше); в интранатальном периоде: большая частота оперативных пособий (в 4,3 раза чаще) и осложнений, связанных с длительным безводным периодом (в 1,7 раза чаще); в постнатальном периодетяжелое течение раннего неонатального и адаптационного периодов (по мере увеличения степени незрелости происходит нарастание тяжести неврологических расстройств, а также синдромов: инфекционного токсикоза, желтушного и дыхательных расстройств).

2. По мере нарастания степени недоношенности происходит снижение адаптивного потенциала саногенеза, а по мере его истощенияувеличивается тяжесть церебральной патологии. Ее массивность (сочетание поражений с разными механизмами развития), локализация очагов, их размеры и виды определяют характер и выраженность психоневрологических нарушений: частота субэпендимальных кровоизлияний увеличивается по мере нарастания незрелости с 22,5% (среди недоношенных I ст.) до 70,0% (IV ст.), внутрижелудочковых кровоизлиянийс 1,0% до 25,0%, перивентрикулярной лейкомаляциис 1,0% до 80,0%, внутренней гидроцефалиис 11,0% до 35,0%, наружной гидроцефалиис 14,5% до 90,0%, признаки внутриутробной инфекциис 24,6% до 60,0%; кисты (при перивентрикулярной лейкомаляции) в области центральной части внутренней капсулы у 89,0% детей сопряжены с развитием разных форм детского церебрального паралича, проекционных и комиссуральных связей заднего адверсивного поля (у 61,0%)с косоглазием, системы верхнего продольного пучка (у 39,0% )с психическим дефицитом.

3. При большом разнообразии механизмов перинатальных поражений головного мозга (геморрагических, ликвородинамических, гипоксичесиих и токсических) алгоритмизированный подход в их диагностике является обоснованием создания современных стандартов оказания лечебно-профилактической помощи детям раннего возраста; пошаговое принятие решений с учетом имеющихся анамнестических данных, клинических признаков и результатов инструментальных методов исследования способствуют трансформации синдромального диагноза в конкретные нозологические формы и установлению диагноза наиболее экономичным способом.

4. Сравнение различных по тяжести и механизмам развития перинатальных поражений головного мозга со степенями эффективности реабилитационных программ свидетельствует о детерминирующем влиянии массивности церебральных повреждений на последующее психо-моторное развитие ребенка: по сравнению с группой детей, имевших хорошие показатели реабилитации, среди детей со средней эффективностью в 3,4 раза чаще встречаются признаки внутриутробной инфекции, в 2,7 разапризнаки наружной гидроцефалии (в виде увеличения межполушарной щели) и в 2,5 разалокальные повышения эхогенности и диффузные увеличения боковых желудочков.

5. Распределение детей с ППГМ по группам диспансерного наблюдения, основанное на четкой регламентации перечня признаков (анамнестических, клинических, инструментальных), из которых формируются синдромы ППГМ, градуированной оценке тяжести этих признаков (позволяющей определить ведущий синдром) и на учете характера течения заболеванияспособствует формированию унифицированного подхода при осуществлении диспансеризации и оценке её результатов.

6. Влияние РП на нейроонтогенез в раннем возрасте отражает совокупная оценка степени зрелости психомоторных навыков и продолжительности их становления. Поэтому такая оценка может служить мерой эффективности РП, а также прогностическим критерием нервно-психического развития ребенка.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 1. При проведении медико-социальной оценки субъектов здравоохранения в качестве косвенных индикаторов степени вероятности распространения тяжелых ППГМ и увеличения детской инвалидности следует использовать показатели инфекционно-воспалительных заболеваний урогенитальной сферы среди женщин фертильного возраста, уровень невынашивания беременности, частоту использования щадящих методов родоразрешения при невынашивании.

2. Для раннего выявления ППГМ в роддомах и неонатологических отделениях целесообразно использовать диагностические алгоритмы, предусматривающие использование информативного комплекса анамнестических, клинических, инструментальных данных и позволяющие кратчайшим путем дифференцировать формы этих поражений (геморрагических, ишемических, ликвородинамических, травматических, токсических).

3. Нейросонографическое исследование целесообразно использовать в практике скрининговых обследований функционального состояния головного мозга детям первого года жизни с отягощенным перинатальным анамнезом ежеквартально на протяжении первого полугодия и по показаниямво втором полугодии.

4. При оценке данных нейроимиджа (НСГ, МРТ, КТ) у детей с перивентрикулярной лейкомаляцией неонатологам и детским неврологам необходимо анализировать локализацию кист, их размеры для точного прогнозирования характера и выраженности психоневрологических нарушений.

5. В процессе проведения реабилитационных мероприятий детям раннего возраста с ППГМ в лечебно-профилактических учреждениях следует проводить оценку их эффективности, учитывающую темпы созревания нарушенной функции (сопоставляя в ходе мониторинга степень зрелости функциональных параметров с продолжительностью их становления).

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССРЕТАЦИИ 1. Свирский А.В. Значение нейросонографии для диагностики внутричерепных поражений у недоношенных детей / А.В.Свирский, А.В.Мазурин, С.Я.Рудницкая, Т.Н.Соболева // Вопросы охраны материнства и детства. – 1991. – №2. – С.42-2. Свирский А.В. Состояние нервной системы в первые 12-16 месяцев жизни у детей, перенесших перивентрикулярную лейкомаляцию в периоде новорожденности / А.В.Свирский, Л.В. Дайхина, А.М.Казьмин// Материнство и детство. – 1992. – №4-5. – С.8-3. Свирский А.В. Сравнительный анализ возможностей ультразвуковых аппаратов, используемых для нейросонографии / А.В.Свирский, И.Ю.Калинин // Ультразвуковая диагностика. – 1996. – №3. – С.4. Свирский А.В. Структура внутричерепной патологии у новорожденных, родившихся в экологически загрязненной зоне / А.В.Свирский, Т.В.Пескишева, С.Г.Клятышев // Ультразвуковая диагностика. – 1996. – №3. – С.5. Свирский А.В.Сравнительная оценка ультразвуковых и клинических показателей внутричерепных поражений у новорожденных / А.В.Свирский, Т.С.Ковзолович. // Ультразвуковая диагностика. – 1996. - №3. – С.16. Свирский А.В. Гастроэзофагальный рефлюкс при перинатальных поражениях ЦНС у новорожденных детей / А.В.Свирский. // Материалы IV Всесоюзного семинара по ультразвуковой диагностике в перинатологии / М.,1991. – С.7. Свирский А.В. Влияние перинатальных поражений головного мозга на функциональное состояние кардио-эзофагального сфинктера у новорожденных / А.В.Свирский // Материалы I Всероссийского съезда акушеров, гинекологов и педиатров / Челябинск, 1992. – С.

38. Свирский А.В. О причинах черепных кровоизлияний у новорожденных / А.В.Свирский, Г.Н.Чумакова, О.А.Соснина // Актуальные проблемы перинатологии: науч.практ. конф.СПб.,1995.С. 19. Свирский А.В. Использование нейросонографии в условиях областной детской клинической больницы / А.В.Свирский, И.Ю.Калинин // Развитие и здоровье детей Европейского Севера: проблемы и решения: междунар.науч.-практ. конф. Архангельск,1997. – С.110.Свирский А.В. Значение ультразвукового исследования головного мозга у детей раннего возраста / А.В.Свирский, И.Ю.Калинин // Развитие стационарной медицинской помощи на основе современных технологий: науч.-практ. конф. Архангельск,1998. – С.11.Свирский А.В. Опыт использования данных нейросонографии в работе по развитию речи у детей / А.В.Свирский, Г.Л.Аруева // Проблемы детства в России: перспективы раннего вмешательства и ранней профилактики: науч.-практ. конф.Архангельск,1998. - С.12.Свирский А.В. Значение ультразвукового исследования головного мозга у детей грудного возраста при прогнозировании в дальнейшем возможных проблем обучения - развития синдрома минимальной мозговой дисфункции / А.В.Свирский, И.Ю.Калинин, Г. Л.

Аруева // Дети Севера: образование и здоровье: науч.-практ. конф. Архангельск: Изд-во АГМА, 1999.127 с.

13.Свирский А.В. Факторы риска, оказывающие неблагоприятное воздействие на нервно-психическое развитие ребенка: метод.пособие / А.В.Свирский, А.Г.Соловьев; под ред.

П.И.Сидорова.– Архангельск: Изд-во АГМА, 1999. – 47 с.

14.Свирский А.В. Медико-психо-социальный подход к вопросу об абилитации детей с последствиями перинатального поражения головного мозга / А.В.Свирский // Проблемы социальной реабилитации детей-инвалидов и пути их решения: междунар. науч.-практ. конф. Архангельск,2002. – С. 46-50.

15.Свирский А.В. Диспансерное наблюдение за детьми с перинатальными поражениями головного мозга: метод.пособие / А.В.Свирский, А.Г.Соловьев; под ред. П.И.Сидорова. – Архангельск: Изд-во МИАЦ, 2003.– 52 с.

16.Свирский А.В. Оценка эффективности реабилитационных программ у детей раннего возраста с перинатальной патологией головном мозга: метод.пособие / А.В.Свирский, А.Г.Соловьев; под ред. П.И.Сидорова.– Архангельск: Изд-во МИАЦ, 2003. – 24 с.

17.Свирский А.В. Командное осуществление индивидуальной реабилитационной программы детей-инвалидов с перинатальными поражениями головного мозга / А.В.Свирский, Е.А.Бочарова // Бюл.СГМУ. – 2004. – №2. – С. 173-174.

18.Свирский А.В. Бригадный подход в реабилитации детей с отклонениями в развитии:

метод. рекомендации /Е.А.Бочарова, А.В.Свирский, А. Г. Соловьев; под ред. П.И.Сидорова. – Архангельск: СГМУ, 2005. – 22 с.

19.Свирский А.В. Алгоритм диагностики перинатальных поражений головного мозга у детей раннего возраста /А.В.Свирский, П.И.Сидоров, А.Г.Соловьев // Нейронауки. – 2006.- С.

30-33.

20.Эхографическая картина головного мозга у детей с активной ретинопатией недоношенных / А.В.Свирский, А.М.Ревта, И.Ю.Калинин, Н.В.Мартиросова // Современные методы диагностики в офтальмологии. Анатомо-физиологичнеские основы патологии органа зрения:

сб.науч.ст. / науч.-практ.конф. – М., 2006.–С.159-162.

21.Свирский А.В. Двигательные нарушения у детей с перинатальными поражениями головного мозга: рук. для врачей / А.В.Свирский; под ред. П.И.Сидорова. – Архангельск: Изд.

центр СГМУ, 2006. –133 с.

22.Свирский А.В. Влияние степени незрелости и характера неврологических нарушений на эффективность реабилитационных программ у недоношенных детей с перинатальными поражениями головного мозга / А.В.Свирский // Вестник СанктПетербургской гос. мед. акад. им. И.И. Мечникова. – 2006. –№2. – С. 27-32.

23.Свирский А.В. Социально-экологические аспекты организации реабилитационных программ для детей с перинатальными поражениями головного мозга / А.В.Свирский, П.И.Сидоров, А.Г.Соловьев //Экология человека. – 2006. – №9. – С.19-22.

24.Свирский А.В.Распределение детей с перинатальными поражениями нервной системы по группам диспансерного наблюдения / А.В.Свирский, П.И.Сидоров, А.Г.Соловьев //Проблемы управления здравоохранением. – 2006. – №5. – С. 66-68.

25.Свирский А.В. Влияние фактора незрелости на показатели диспансеризации и реабилитации у детей с перинатальными поражениями головного мозга / А.В.Свирский, П.И.Сидоров, А.Г.Соловьев //Экология человека. – 2006. – №10. – С.1215.

26.Свирский А.В. Нейросонография как метод эндоэкологического прогноза задержки нервно-психического развития у детей раннего возраста с перинатальным поражением головного мозга / А.В. Свирский, О.С. Белова, П.И. Сидоров, А.Г.Соловьев // Экология человека. – 2007. - №11. – С.35-40.

27.Свирский А.В. Влияние тяжести перинатальных поражений головного мозга на психомоторное развитие недоношенных детей в раннем возрасте / А.В. Свирский, П.И.

Сидоров, А.Г.Соловьев // Психическое здоровье. – 2008. – №2. – С.51-53.

28.Свирский А.В. Исследование различий эффективности реабилитационных программ у недоношенных детей с церебральной патологией / А.В. Свирский, П.И. Сидоров, А.Г.Соловьев // Психическое здоровье. – 2008. – №3. – С.49-54.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АПС – адаптационный потенциал саногенеза ВЖК – внутрижелудочковое кровоизлияние ВУИ – внутриутробная инфекция ГГС – гипертензионно-гидроцефальный синдром ГС – гестационный срок ДПЭ – диффузное повышение эхогенности ДУЖ – диффузное увеличение желудочков головного мозга КТ – компьютерная томография ЛПЭ – локальное повышение эхогенности ЛУЖ – локальное увеличение желудочков головного мозга МРТ – магнитно-резонансная терапия НПР – нервно-психическое развитие НСГ – нейросонография ОДКБ – областная детская клиническая больница ОНГМ – отек-набухане головного мозга ПВЛ – перивентрикулярная лейкомаляция ППГМ – перинатальное поражение головного мозга ПСП – период становления параметра функции РП – реабилитационная программа СГМУ – Северный государственный медицинский университет СДР – синдром дыхательных расстройств СЭК – субэпендимальное кровоизлияние УЗДГ – ультразвуковое доплерография УМЩ – увеличение межполушарной щели ФР – фактор риска ЦНС – центральная нервная система ШФРМ – шкала функционального развития головного мозга ЭМГ – электромиография ЭЭГ – электроэнцефалография




© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.