WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


 

На правах рукописи

ГРИЦАН ГАЛИНА ВИКТОРОВНА

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

В АКУШЕРСТВЕ И ГИНЕКОЛОГИИ: ВОПРОСЫ МЕТОДОЛОГИИ

И ОРГАНИЗАЦИИ

14.00.37 – анестезиология и реаниматология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

Новосибирск – 2009

Работа выполнена в Красноярском государственном медицинском университете имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития РФ

Научный консультант:

доктор медицинских наук, профессор,

заслуженный врач  РФ  Колесниченко Анатолий Павлович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор  Верещагин Иван Павлович

доктор медицинских наук, профессор  Лукач Валерий Николаевич

доктор медицинских наук, профессор  Чурляев Юрий Алексеевич

       

Ведущая организация: Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова (г. Санкт-Петербург)

Защита состоится «___» ______________ 2009 г. в ___ ч. на заседании диссертационного совета Д 208.062.03 при Новосибирском государственном медицинском университете Министерства здравоохранения и социального развития РФ по адресу: 630091, г. Новосибирск, Красный проспект, 52; тел.:(383)229-10-88.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Новосибирского государственного медицинского университета.

Автореферат разослан «___» _____________ 2009 года.

Ученый секретарь диссертационного совета,

доктор медицинских наук М.Н. Чеканов

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Одной из основных задач органов и учреждений здравоохранения является профилактика и снижение материнской и младенческой смертности, так как эти показатели имеют медико-социальную значимость и определяют уровень развития общества и здравоохранения (Макацария А. Д. с соавт., 2007; Серов В. Н., 2008).

До настоящего времени тяжелые формы гестоза, кровотечения, тромбогеморрагические и инфекционные осложнения оказывают существенное влияние на исходы беременности и родов и на уровень материнской смертности (Аймалазян Э. К., Репина М. А., 2008; Mushambi M. C. et al., 1996; Ben Lataifa D. et al., 2000; Letsky E. A., 2001; Nelson S. M. et al., 2006).

Совершенствование системы управления организацией медицинской помощи беременным, роженицам и родильницам в зависимости от степени риска и возможностей лечебно-профилактических учреждений проводится путем реализации двух взаимосвязанных задач (Барышев Б. А., 2004; Баркаган З. С. с соавт., 2007; Smulian J. C. et al., 2000; Bick R. L., 2000; Deneux-Tharaux C. et al., 2006; McLed L., 2008): 1) внедрение новых форм организации оказания медицинской помощи; 2) разработка и клиническое использование протоколов (алгоритмов) оказания медицинской помощи.

Есть основания констатировать, что выбор форм организации медицинской помощи достаточно ограничен, а применяемые методы лечения женщин с акушерско-гинекологической патологией, находящихся в критическом состоянии, представлены многочисленными малоэффективными рекомендациями (Cеров В. Н., 2008; Clark S. L. et al., 1991; Belfort M. et al., 2002; Drakeley A. J. et al., 2002; Shapiro J. M., 2006).

Большинство предлагаемых принципов интенсивной воспроизводимо только в крупных родовспомогательных учреждениях, имеющих соответствующую материально-техническую базу, а описание показаний и методик межгоспитальной и внутригоспитальной транспортировки практически отсутствует (Blankton M. L. et al., 1994; Ezechi O. C. et al., 2000; Cham M. et al., 2005). В частности, в научно-практических рекомендациях недостаточно сведений о значимости и эффективности технологии реанимационно-консультативных центров на этапах проведения реанимации и интенсивной терапии при критических состояниях в акушерско-гинекологической практике (Jones J. B., 1998).

Существующие стандарты медицинской помощи для больных с эклампсией, послеродовым кровотечением, послеродовым сепсисом, утвержденные приказами Министерства здравоохранения и социального развития РФ, предназначены только для скорой медицинской помощи. Их положения не могут быть руководством для интенсивной терапии на догоспитального и госпитального этапах. Таким образом, разработка методик интенсивной терапии критических состояний в акушерстве и гинекологии, воспроизводимых на этапах эвакуации и в родовспомогательных учреждениях всех уровней, является актуальной проблемой, требующей новых решений.

Цель исследования. Разработать и обосновать методологические принципы интенсивной терапии, улучшающие качество и результаты лечения больных с критическими состояниями акушерско-гинекологического генеза, на основе технологии реанимационно-консультативного центра.

Задачи исследования:

1. Изучить частоту и характер критических состояний в акушерско-гинекологической практике на основе обращаемости в акушерский реанимационно-консультативный центр.

2. Исследовать адекватность оценки  тяжести состояния, предэвакуационной подготовки и результаты эвакуации у больных с критическими состояниями акушерско-гинекологического генеза.

3. Определить существенные факторы стабилизации гемодинамики у больных с  критическими состояниями акушерско-гинекологического генеза.

4. Исследовать  параметры гемостаза  у больных с  критическими состояниями акушерско-гинекологического генеза.

5. Оценить особенности изменений в системе гемокоагуляции  при острой массивной акушерско-гинекологической кровопотере.

6. Изучить динамику показателей газообмена и биомеханики дыхания у больных с критическими состояниями акушерско-гинекологического генеза.

7. На основании результатов исследования разработать протоколы интенсивной терапии у больных акушерско-гинекологического профиля, находящихся в критических состояниях, на основе временного отраслевого стандарта.

Научная новизна. Впервые в акушерско-гинекологической практике определены показания для  немедленного динамического интенсивного наблюдения в акушерском реанимационно-консультативном центре. Выделены ведущие синдромы, определяющие тяжесть состояния больных с акушерско-гинекологической патологией, и особенности динамики параметров кровообращения, показателей гемограммы, системы гемостаза, газообмена и механических свойств легких у больных в критическом состоянии на фоне тяжелого гестоза, острой массивной кровопотери, и явлениями сепсиса на этапах проведения интенсивной терапии. Доказано, что разработанный комплекс интенсивной терапии, направленный на коррекцию ведущих синдромов критического состояния больных, позволяет обеспечить своевременное проведение хирургического вмешательства, адекватную предэвакуационную подготовку больных акушерско-гинекологического профиля независимо от тяжести состояния. Показано, что межгоспитальная транспортировка больных в критическом состоянии силами реанимационно-консультативной бригады акушерского реанимационно-консультативного центра является патогенетически обоснованной и достаточно безопасной. Доказано, что в акушерско-гинекологической практике своевременно начатая комплексная интенсивная терапия, основанная на индивидуальном выборе гемодинамической поддержки средств, влияющих на систему гемостаза и респираторной поддержки, позволяют обеспечить выведение больных из критического состояния в среднем в 98,1 % случаев при тяжелых формах гестоза, в 100,0 % случаев при острой массивной кровопотере и в 95,6 % наблюдений при сепсисе. Показано, что применение рекомендательных протоколов предэвакуационной подготовки, межгоспитальной эвакуации, интенсивной терапии пациенток акушерско-гинекологического профиля в критическом состоянии позволяют улучшить качество лечения данной категории больных. Доказано, что организация медицинской помощи больным с критическими состояниями акушерско-гинекологического генеза на основе технологии реанимационно-консультативного центра позволяет снизить уровень материнской смертности.

Практическая значимость работы. Разработана модель акушерского реанимационно-консультативного центра, позволяющая уменьшить показатель материнской смертности в субъекте РФ. Для повседневной акушерско-гинекологической практики разработаны алгоритмы предэвакуационной подготовки больных с тяжелыми формами гестоза, острой массивной кровопотерей, сепсисом и экстрагенитальной патологией, находящихся в критическом состоянии. Предложена программа достаточно безопасной транспортировки больных акушерско-гинекологической профиля с критическими состояниями. Разработаны протоколы интенсивной терапии основных критических состояний в акушерстве и гинекологии. Для повседневной акушерско-гинекологической практики предложен алгоритм коррекции изменений в системе гемокоагуляции. Определены показания и тактика проведения респираторной поддержки в зависимости от характера и тяжести острой дыхательной недостаточности.

Основные положения, выносимые на защиту:

  1. Оценка состояния больных, находящихся в критическом состоянии, на основе интегральных шкал SAPS II и SOFA позволяет своевременно выявить ведущие синдромы данного критического состояния и определить тактику предэвакуационную подготовку у данной категории больных.
  2. Безопасность межгоспитальных транспортировок больных с акушерско-гинекологической патологией в критических состояниях обеспечивается адекватной предэвакуационной подготовкой и алгортмизированными действиями специализированной бригады.
  3. Динамическое определение направленности расстройств в системе гемостаза по предлагаемой методике обеспечивает эффективную коррекцию выявленных гемокоагуляционных нарушений.
  4. Реализация рекомендательных протоколов предэвакуационной подготовки, межгоспитальной эвакуации, интенсивной терапии больных с критическими состояниями позволяет улучшить качество и доступность медицинской помощи в акушерско-гинекологической практике.
  5. Разработанная технология консультирования, эвакуации и интенсивной терапии при критических состояниях акушерско-гинекологического генеза на основе реанимационно-консультативного центра позволяет снизить уровень материнской смертности в регионе.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на научно-практических конференциях МУЗ «Родильный дом № 1» (Красноярск, 1998-2008), на VII Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов (Санкт-Петербург, 25-29 сентября 2000), краевой научно-практической конференции акушеров-гинекологов (Красноярск, 7-8 декабря 2000), краевой научно-практической конференции анестезиологов и реаниматологов «Современные аспекты обезболивания» (Красноярск, 10-11 апреля 2001), краевой научно-практической конференции анестезиологов и реаниматологов «Современные проблемы анестезиологии и интенсивной терапии» (Красноярск, 10-11 апреля 2003), на IХ Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов (Иркутск, 27-29 сентября 2004); конференции «Приоритетные вопросы анестезиологии и интенсивной терапии» (Новокузнецк, 29 октября 2004); на Х Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов (Санкт-Петербург, 19-22 сентября 2006); научной конференции с международным участием «Критические и терминальные состояния, постреанимационная болезнь (патогенез, клиника, лечение)» (Москва, 2007); Школе «Инфузионно-трансфузионная поддержка при критических состояниях» (Красноярск, 27 апреля 2007); IV межрегиональной научно-практической конференции «Современные аспекты анестезиологии и интенсивной терапии» (Новосибирск, 22-23 февраля 2007).

Внедрение результатов работы в практику. Результаты выполненных исследований используются в учебном процессе на кафедре анестезиологии и реаниматологии ИПО Красноярского государственного медицинского университета имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого, в практической работе родовспомогательных учреждений Красноярского края. Опубликованы методические рекомендации: «Особенности этиопатогенеза, диагностики и интенсивной терапии ДВС-синдрома при критических состояниях в акушерско-гинекологической клинике» (2001); «Интенсивная терапия и анестезиологическое обеспечение тяжелых форм гестоза» (2006); «Оптимизация методов регионарной анестезии при абдоминальном родоразрешении» (2006); «Низкопоточная ингаляционная анестезия на основе севофлюрана в акушерстве» (2006). Опубликованы 2 монографии: «Организация, особенности анестезии и интенсивной терапии критических состояний в акушерстве и гинекологии» (Красноярск, 2007), «Острый синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при критических состояниях в акушерско-гинекологической клинике» (Санкт-Петербург, СпецЛит, 2008).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 39 работ, из них 8 в ведущих рецензируемых научных журналах и изданиях, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией для публикации основных научных результатов диссертации.

Личный вклад автора. Материалы и результаты анализа полученной научно-практической информации обработаны и проанализированы лично автором. Вклад автора заключался в проведении литературного поиска, в разработке и внедрении в практику рекомендательных протоколов предэвакуационной подготовки, межгоспитальной эвакуации, интенсивной терапии больных с критическими состояниями акушерско-гинекологического генеза, а также в написании статей, в оформлении диссертации. Автор лично проводил предэвакуационную подготовку и межгоспитальную транспортировку 112 (31,3 %) больных, участвовал в ведении 100 % обследованных больных в отделении анестезиологии и реанимации.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 312 страницах компьютерного текста и состоит из введения, восьми глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Библиографический указатель содержит 497 источников, из них 236 зарубежных авторов. Текст иллюстрирован 78 таблицами и 5 рисунками.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследование одобрено этическим комитетом Красноярского государственного медицинского университета имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого.

Настоящая работа является клиническим исследованием, которое было проведено на трех этапах оказания медицинской помощи за период с 01.01.1998 года по 31.12.2006 года: 1) дистанционное интенсивное наблюдение 719 больных с острой акушерско-гинекологической патологией, находившихся в родильных домах и родильных отделений медицинских учреждений Красноярского края, на основе технологии АРКЦ; 2) оценка тяжести состояния, предэвакуационной подготовки и межгоспитальной эвакуации 358 больных в критическом состоянии силами РКБ АРКЦ; 3) анализ эффективности интенсивной терапии 304 больных в критическом состоянии в отделении анестезиологии и интенсивной терапии МУЗ «Родильный дом № 1» г. Красноярска.

Основными причинами критических состояний, по поводу которых пациентки были поставлены на ДИН в АРКЦ, являлись: 1) тяжелые формы гестоза (406 случаев, 56,5 %); 2) кровотечения (104 случая, 14,5 %); 3) гнойно-септическая патология (135 случаев, 18,7 %); 4) экстрагенитальная патология (74 случая, 10,3 %).

Силами РКБ АРКЦ 358 (49,8 %) больным были проведены очные консультации, предэвакуационная подготовка и межгоспитальная транспортировка. В зависимости от основной патологии больные были разделены на четыре группы: 1 группа (n = 162) беременные и родильницы с тяжелыми формами гестоза; 2 группа (n = 74) – с острой массивной кровопотерей; 3 группа (n = 68) – с сепсисом; 4 группа (n = 54) больных в критическом состоянии на фоне экстрагенитальной патологии. У всех больных проводился стандартный лабораторный контроль. В него входили: развернутый анализ крови, общий анализ мочи, группа крови и резус фактор, биохимические показатели крови. Степень анестезиологического риска оценивалась по классификации Американского общества анестезиологов (ASA). Оценка исходной тяжести состояния больных в консультируемом учреждении здравоохранения проводилась по шкале SAPS II (Le Gall J.R. et al., 1993), а установление диагноза у больных с гнойно-септической патологией проводилось по классификации сепсиса, предложенной R.C. Bone с соавт. (1992) и по шкале SOFA (Vinsent J. L., 1996). Эффективность проведенной интенсивной терапии в период предэвакуационной подготовки оценивали на двух этапах: до ее начала (1 этап) и после ее проведения (2 этап).

Межгоспитальная транспортировка осуществлялась наземным и воздушным транспортом. Воздушным транспортом (вертолетом) из родовспомогательных учреждений (отделений) Красноярского края было эвакуировано 263 больных, а наземным (реанимобиль) – 95. Противопоказаниями для транспортировки являлись следующие состояния: 1) смерть мозга; 2) несостоятельность хирургического гемостаза; 3) артериальная гипотензия (АДср < 60 мм.рт.ст. на фоне адекватной инфузионной терапии и вазопрессоров); 4) подозрение на наличие внутричерепного кровоизлияния. Респираторная поддержка осуществлялась 316 больным транспортными респираторами «AVIAN» (Bird Ventilators, США) в режимах CPPV, CMV + PEЕP, VC с индивидуальным подбором параметров респираторной поддержки, позволяющих обеспечить удовлетворительную (PaO2  60 мм.рт.ст., SрO2  90 %) или достаточную (PaO2  80 мм.рт.ст., SрO2 95 %) оксигенацию.

На этапе предэвакуационной подготовки и в период эвакуации мониторинг витальных функций осуществлялся транспортным монитором (Viridia M4 Agilent Technologies, США) с оценкой в режиме реального времени следующих параметров: неинвазивное АД, ЭКГ во II стандартном отведении, SрO2, ЧДД, PetCO2, ЦВД, а также учитывался почасовой диурез. В период эвакуации исследования проводились на трех этапах: перед транспортировкой (1 этап), в середине ее проведения (2 этап) и по окончании межгоспитальной транспортировки (3 этап).

Анализ результатов комплексной интенсивной терапии в отделении анестезиологии и интенсивной терапии МУЗ «Родильный дом № 1» г. Красноярска проведен у 304 пациенток в возрасте от 17 до 42 лет (таблица 1).

Таблица 1 Характеристика исследуемых пациенток (n = 304)

Показатели

Группы исследования

1 группа

2 группа

3 группа

Число больных, абс (%)

162 (53,3 %)

74 (24,3 %)

68 (22,4 %)

Возраст, лет

25,1 ± 0,5

26,8 ± 0,9

25,3 ± 0,8

Масса тела, кг

72,1 ± 1,0

74,5 ± 1,4

72,2 ± 1,3

Срок гестации, недель

33,9 ± 0,4

34,2 ± 0,6

27,3 ± 1,0

В зависимости от основной патологии все пациентки были разделены на три основные группы: 1 группа (53,3 %) – больные с тяжелыми формами гестоза; 2 группа (24,3 %) – с острой массивной кровопотерей; 3 группа (22,4 %) – с сепсисом.

Методы исследования. Оценка показателей гемодинамики осуществлялась с помощью динамического мониторинга АДс, АДд и АДср; ЧСС – с помощью многофункционального монитора Viridia M4 (Agilent Technology Inc., США), ЦВД – методом Вальдмана.

Динамики сдвигов системы гемокоагуляции проводилась на основании следующих тестов: 1) количество тромбоцитов фазово-контрастным методом; 2) агрегация тромбоцитов с АДФ на стекле; 3) определение фибриногена по Р.А. Рутберг; 4) тромбиновое время (ТВ); 5) протромбиновый индекс (ПТИ); 6) активированное время рекальцификации (АВР); 7) активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ); 8) ортофенонтролиновый тест (ОФТ); 9) определение активности антитромбина III (1983); 10) активированное время свертывания крови (АВСК); 11) индекс резерва плазминогена (ИРП); 12) Хагеман-зависимый фибринолиз (ХЗФ); 13) Д-димеры полуколичественным методом; 14) тест с ядом гюрзы обыкновенной; 15) тест с ядом эфы многочешуйчатой – эхитоксовый тест; 16) тест с ядом щитомордника обыкновенного; 17) пробы переноса по АВСК, АЧТВ, ТВ. Направленность расстройств гемостаза (с учетом имеющихся клинических данных критического состояния) определялась на основании классификации стадий и фаз острого диссеминированного свертывания крови (Колесниченко А.П. с соавт., 2002).

Исследования проводились на следующих этапах: 1-е, 2-е, 3-и, 5-е, 7-е сутки терапии (при тяжелых формах гестоза); до 8 часов, 1-е, 2-е, 3-и, 5-е, 7-е сутки терапии (при острой массивной кровопотере); 1-е, 2-е, 3-и, 5-е, 7-е, 10-е сутки (при сепсисе).

Диагностика и оценка тяжести синдрома острого повреждения легких проводилась по модифицированной шкале Murray J.F. (1988) (Колесниченко А.П. с соавт 1996).

Оценка механических свойств легких проводилась у 153 (42,7 %) больных на основании регистрации следующих параметров: Vt, PIP, Pplat, PEEP, MAP, СРАР, Cltd, Raw, Flow. Динамическая оценка газообмена осуществлялась путем постоянного мониторинга SрO2, PetСО2, плетизмографии с помощью многофункционального монитора Viridia M4 (Agilent Technology Inc., США) и по данным газового анализа (газоанализатор ABL 50, Radiomethr, Дания) с последующим расчетом некоторых показателей: PaO2, PaCO2, AaDO2, Qs/Qt, PaO2/FiO2. Исследования проводились при  переводе на ИВЛ, 1-е, 3-и, 5-е, 7-е сутки ИВЛ, а также на фоне вспомогательной ИВЛ и переходе на самостоятельное дыхание у больных с тяжелыми формами гестоза и сепсисом. У группы больных с акушерскими кровотечениями исследования проводились при поступлении, в 1-е, 3-и сутки ИВЛ.

Методы статистической обработки материала. Все полученные данные обрабатывали методом вариационной статистики, определялась средняя арифметическая (M), стандартное отклонение (SD) и средняя квадратичная ошибка (m). Степень статистически значимых различий находили по таблице Стьюдента, при необходимости с поправкой Бонферрони (Гланц С., 1999). Различия оценивали как статистически значимые, начиная со значения p < 0,05 (Рокицкий П.Ф., 1973). Математические расчеты производили с помощью пакета программ «Microsoft Office».

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Анализ характера и частоты критических состояний у больных,

находившихся на динамическом интенсивном наблюдении в акушерском реанимационно-консультативном центре

В Красноярском крае за 1998 – 2006 годы количество больных, поставленных на ДИН в АРКЦ, в среднем составляло 2,9 на 1000 родов в год, число консультаций – 6,1 на 1000 родов в год.

Основными причинами критических состояний, по поводу которых больные были поставлены на ДИН, являлись: тяжелые формы гестоза (56,5 ± 1,8 %), акушерские кровотечения (14,5 ± 1,3%), гнойно-септическая патология (18,7 ± 1,5 %), экстрагенитальная патология (10,3 ± 1,1 %). В структуре гестозов тяжелые формы составляли 0,62 – 1,62, преэклампсии  – 0,24 – 0,62, эклампсии – 0,24 – 0,39 на 1000 родов в год соответственно. Частота критических состояний вследствие острой массивной кровопотери среди поставленных на ДИН в АРКЦ варьировала от 7,5 до 58,6, сепсиса – от 38,1 до 76,1, экстрагенитальной патологии – от 3,7 до 48,1 на 100000 родов в год соответственно. 

Количество выездов РКБ в среднем равнялось 1,5, межгоспитальных транспортировок – 1,4, а число летальных исходов до прибытия РКБ – 0,02 на 1000 родов в год соответственно.

Результаты анализа тяжести состояния, особенностей предэвакуационной подготовки обследованных больных с критическими состояниями

При оценке больных по шкале SAPS II установлено, что в зависимости от основной патологии тяжесть состояния распределялась следующим образом: сепсис – 51,7 ± 1,4 балла; акушерские кровотечения – 44,4 ± 0,9 балла; экстрагенитальная патология – 42,8 ± 1,1 балла; тяжелые формы гестоза – 30,1 ± 1,5 балла. Ведущими синдромами, определяющими тяжесть больных в критическом состоянии, являлись: 1) недостаточность кровообращения; 2) острая дыхательная недостаточность; 3) острая почечная дисфункция; 4) острая печеночная дисфункция; 5) острое расстройство в системе гемокоагуляции; 6) острая церебральная недостаточность. 

Предэвакуационная подготовка у беременных и родильниц с тяжелыми формами гестоза, направленная на коррекцию выявленных синдромов критического состояния, включая респираторную поддержку (87,6 % случаев), позволяла в течение 2,8 ± 0,2 часов статистически значимо уменьшить уровни АДс и АДд при отсутствии отрицательной динамики со стороны других органов и систем, а также лабораторных данных, что позволяет считать ее адекватной (таблица 2).

В ходе предэвакуационной подготовки больных с острой массивной кровопотерей, проводимой силами РКБ АРКЦ в течение 4,4 ± 0,2 часа, удалось повысить величину АДср на 34,7 % (p < 0,01), ЦВД – на 71,7 % (p < 0,001), добиться возрастания диуреза в среднем до 0,9 ± 0,05 мл/кг/час; стабилизировать уровень Hb в среднем выше 75 г/л; уменьшить выраженность изменений в системе гемокоагуляции, о чем свидетельствовало снижение АВСК в среднем на 19,1 % от исходного уровня (p < 0,05).

Подготовка к межгоспитальной транспортировке у больных с сепсисом, проводимая с учетом выявленных синдромов критического состояния, в течение 4,5 ± 0,2 часов позволила увеличить (в сравнении с исходным уровнем) величину АДср в среднем на 14,8 % (p < 0,05), ЦВД – на 54,9 % (p < 0,002), диурез – в 2,2 раза (p < 0,001). При этом существенной отрицательной динамики со стороны других органов и систем, а также лабораторных данных не наблюдалось.

Таблица 2 Оценка тяжести пациенток в момент приезда бригады АРКЦ и

после проведения предэвакуационной подготовки (n = 162), М ± m

1 группа

2 группа

3 группа

4 группа

Параметры

Этапы исследования

1

2

1

2

1

2

1

2

АДс, мм.рт.ст

167,1 ± 2,9

158,7

± 2,2*

80,3

± 1,3

110,7

± 1,7*

92,7

± 1,1

105,2 ± 1,3*

98,9,6 ± 2,3

124,0± 1,8*

АДд, мм.рт.ст

100,8

± 1,5

95,1

± 1,1*

40,2

± 0,7

67,6

± 1,4*

55,4

± 1,2

64,6

± 1,3*

54,6

± 1,4

61,1± 1,7*

АДср, мм.рт.ст.

122,9

± 1,7

116,3

± 1,2*

53,5

± 0,7

81,9

± 1,2*

67,8

± 1,0

78,1

± 1,2*

68,8

± 1,7

82,1

± 1,4*

ЦВД, мм.вод.ст.

56,0

± 3,5

65,3

± 3,5

12,1

± 1,1

42,8

± 1,7*

33,0

± 2,1

71,3

± 2,9*

48,6

± 4,1

69,3

± 2,7*

Диурез, мл/кг/час

0,9

± 0,05

0,8

± 0,04

0,4

± 0,03

0,9

± 0,05*

0,63

± 0,04

1,4

± 0,08*

0,67

± 0,1

0,95

± 0,1

SaO2, %

96,5

± 0,2

96,5

± 0,2

94,0

± 0,2

96,3

± 0,3

96,2

± 0,4

98,2

± 2,6

96,1

± 2,1

97,2

± 2,1

FiO2, 0,21-1,0 (n=142)

0,42

± 0,1

0,48

± 0,01

0,54

± 0,01

0,55

± 0,01

0,51

± 0,01

0,52

± 2,5

0,57

± 0,2

0,57

± 0,7

SpO2/FiO2 (n=142)

228,3

± 1,6

221,3

± 1,0

174,6

± 1,8

175,3

± 2,1

188,6

± 1,6

188,8

± 1,3

168,6

± 4,7

170,5

± 4,9

Hb, г/л

105,2

± 2,3

103,8

± 1,4

68,0

± 1,4

72,5

± 1,1*

89,6

± 1,6

82,3

± 2,2*

91,9

± 2,5

82,8

± 5,4

Лейкоциты

9,6

± 1,3

10,4

± 1,6

12,2

± 0,5

13,5

± 0,7

14,9

± 0,8

18,4

± 0,3*

14,3

± 2,1

16,3

± 2,1

Тромбоциты, 109/л

196,1

± 8,4

178,9

± 2,3

150,3

± 2,8

132,8

± 1,6*

181,3

± 10,8

173,7

± 10,9

202,7

± 2,5

203,8

± 2,8

АВСК, мин

3,4

± 0,2

3,9

± 0,8

6,8

± 0,2

5,5

± 0,2*

6,1

± 0,3

6,8

± 1,1

5,9

± 0,4

5,8

± 1,6

Билирубин, мкмоль/л

11,9

± 3,3

12,6

± 3,6

14,4

± 4,2

14,1

± 4,1

25,3

± 1,3

24,3

± 2,4

18,6

± 2,7

17,9

± 2,6

Мочевина, ммоль/л

11,8

± 2,8

9,5

± 2,5

11,2

± 0,6

11,6

± 0,5

10,4

± 0,7

12,5

± 0,2

8,7

±5 ,2

8,2

± 5,1

Примечание: * – статистически значимое различие (p < 0,05) до (1 этап) и после предэвакуационной подготовки (2 этап)

У больных с экстрагенитальной патологией предэвакуационная подготовка проводилась в течение 9,6 ± 1,1 часов, в ходе которой удалось: провести минимально необходимую патогенетическую терапию в зависимости от нозологической формы заболевания; создать медикаментозный фон, обеспечивающий защиту мозга;  оптимизировать респираторную поддержку, позволяющую поддерживать оксигенацию на достаточном уровне (см. таблицу 2). На этом фоне существенной отрицательной динамики со стороны органов и систем, а также ряда лабораторных данных не наблюдалось.

На основании исследования определены основные принципы предэвакуационной подготовки больных в критическом состоянии силами РКБ АРКЦ.

Оценка результатов эвакуации больных с критическими состояниями

на фоне акушерской гинекологической патологии наземным и воздушным транспортом

В процессе транспортировки больных с тяжелыми формами гестоза, составляющей в среднем 2,6 ± 0,1 часов, достаточно стабильная гемодинамика поддерживалась титрованием магния сульфата в средней дозе, равной 1,4 г/час (69,7 % наблюдений) в сочетании с клонидином (65,2 ± 3,7 мкг) у 73 (45,0 %) больных (таблица 3).

Респираторная поддержка проводилась 87,6 % больным транспортным респиратором со следующими параметрами: F = 9 – 11 дых/мин, Vt = 7 – 8 мл/кг, F = 9 – 11 дых/мин, MV = 5,6 – 8,0 л/мин, PIP = 17 – 23 см вод. ст., PEEP = 5 – 7 см вод. ст., FiO2 = 0,4 – 0,55, позволяющими поддерживать SpO2 на уровне 97,1 ± 0,1 %. При проведении ИВЛ для седации применялась комбинация тиопентала натрия и бензодиазепинов в общей дозе 352,6 ± 13,3 мг и 15,2 ± 0,8 мг соответственно в сочетании с промедолом (20,8 ± 0,6 мг) путем титрования и/или болюсных введений.

На этапах эвакуации больным, перенесшим острую массивную кровопотерю, составляющую в среднем 3,4 ± 0,1 часа, гемодинамическая поддержка осуществлялась сочетанием инфузионно-трансфузионной терапии и титрованием адреномиметиков.

Основу инфузионной терапии составляли кристаллоиды в объеме 876,8 ± 2,7 мл (74,3 %) и коллоиды в дозе 468,2 ± 2,5 мл (45,9 %). В 37,8 % случаев в процессе эвакуации было продолжено введение эритроцитарной массы (245,7 ± 4,5 мл), а в 41,8 % наблюдений – СЗП в дозе 256 ± 8,3 мл. У 68 (91,8 %) больных использовался допамин в дозе 5,9 ± 0,2 мкг/кг/мин в сочетании в 58,0 % случаев с адреналином в дозе 0,07 ± 0,02 мкг/кг/мин. Респираторная поддержка проводилась у 91,6 % больных транспортным респиратором с индивидуальным подбором параметров ИВЛ, позволяющих обеспечить SpO2 = 96,3 ± 0,3 %. При проведении ИВЛ для седации в процессе эвакуации применялся реланиум в дозе 19,1 ± 0,9 мг в сочетании с промедолом (20,0 мг) путем титрования либо болюсных введений.

Таблица 3 Динамика параметров гемодинамики и газообмена в процессе

эвакуации (n = 358), М ± m

Параметры

Этапы

эвакуации

Группы

1 группа

2 группа

3 группа

4 группа

АДс, мм.рт.ст

до (1)

158,7 ± 2,2$

110,7 ± 1,7

105,2 ± 1,3$

124,0 ± 1,8$

во время (2)

156,1 ± 1,8

114,3 ± 1,5&

105,5 ± 1,6&

118,3 ± 1,2

после (3)

151,0 ± 1,6

107,9 ± 0,8

111,4 ± 1,2

116,3 ± 1,2

АДд, мм.рт.ст

до (1)

95,1 ± 1,1$

67,6 ± 1,4

64,6 ± 1,3

61,1 ± 1,7

во время (2)

93,6 ± 0,9&

66,3 ± 1,1

62,8 ± 1,08

58,8 ± 1,4

после (3)

89,9 ± 0,9*$

70,3 ± 1,6

65,8 ± 0,9

61,9 ± 1,2

ЧСС, уд/мин

до (1)

116,3 ± 1,0

107,4 ± 1,3

104,2 ± 1,8*

106,3 ± 2,2

во время (2)

99,7 ± 1,5

106,7 ± 1,4

94,4 ± 1,5&

102,7 ± 1,3

после (3)

98,3 ± 0,9

109,0 ± 0,9

104,1 ± 1,3

100,0 ± 1, 2

ЦВД, мм.вод.ст

до (1)

65,3 ± 3,5$

42,8 ± 1,72

71,3 ± 2,9*

69,3 ± 2,7*

во время (2)

66,5 ± 2,7&

46,1 ± 2,3

59,4 ± 2,9&

59,4 ± 2,4

после (3)

76,8 ± 2,9

43,4 ± 2,3

74,1 ± 3,1

64,8 ± 2,2

SpO2,%

до (1)

96,5 ± 0,2

96,3 ± 0,3

96,2 ± 0,4

97,2 ± 2,1

во время (2)

97,1 ± 0,1

96,1 ± 0,2

96,7 ± 0,2

96,5 ± 0,2

после (3)

97,5 ± 0,1

97,2 ± 0,2

97,8 ± 0,1

97,3 ± 0,2

FiO2, 0,21-1,0

до (1)

0,50 ± 0,01

0,50 ± 0,01*

0,52 ± 0,01$

0,57 ± 0,04$

во время (2)

0,50 ± 0,02

0,61 ± 0,02&

0,56 ± 0,01

0,62 ± 0,02&

после (3)

0,44 ± 0,02

0,48 ± 0,01

0,57 ± 0,02

0,45 ± 0,02

Примечание: * – статистически значимое различие между 1 и 2 этапами исследования;

$ – статистически значимое различие между 1 и 3 этапами исследования;

& – статистически значимое различие между 2 и 3 этапами исследования; p < 0,05.

У больных с сепсисом в период межгоспитальной транспортировки, составляющий 3,7 ± 0,1 часа, гемодинамическая поддержка, как и на этапе предэвакуационной подготовки, осуществлялась сочетанием инфузионно-трансфузионной терапии и титрованием адреномиметиков. Общий объем изотонических кристаллоидов составил 345,2 ± 1,4 мл, а коллоидов – 694,4 ± 2,5 мл. В 35,2 % случаев в процессе эвакуации было продолжено введение СЗП в дозе 258,9 ± 3,3 мл. У всех больных проводилось титрование допамина со скоростью 4,6 ± 0,3 мкг/кг/мин, введение которого в 54,4 % случаев сочеталось с адреналином 0,02 ± 0,003 мкг/кг/мин. В 8,8 % наблюдений применялся фенилэфрин в дозе от 150 – 250 мкг/час. Респираторная поддержка транспортным респиратором проводилась у 92,5 % больных и позволяла обеспечить достаточную оксигенацию (SpO2 = 96,7 ± 0,2 %). При проведении ИВЛ для седации в процессе эвакуации применялся реланиум в общей дозе 21,0 ± 1,6 мг в сочетании с промедолом (23,3 ± 0,9 мг) путем титрования либо болюсных введений.

В процессе транспортировки больных с экстрагенитальной патологией, составляющей в среднем 3,3 ± 0,2 часа, продолжалась патогенетическая терапия основной экстрагенитальной патологии, приведшей к развитию критического состояния. ИВЛ проводилась у 86,5 % пациенток, что позволяло поддерживать SpO2 на уровне 96,5 ± 0,2 %. На этом фоне защита мозга осуществлялась титрованием бензодиазепинов (реланиум в общей дозе 19,5 ± 1,1 мг) и промедола (общая доза 18,3 ± 1,0 мг) (таблица 3).

Проводимая в процессе эвакуации интенсивная терапия у обследованных больных обеспечивала достаточно стабильные параметры основных жизненно-важных функций организма, что позволяет считать ее адекватной и рекомендовать для использования в клинической практике.

Анализ результатов интенсивной терапии больных с тяжелыми формами гестоза

У родильниц с тяжелыми формами гестоза в первые сутки проведения интенсивной терапии показатели кровообращения, представленные в таблице 4, обеспечивались путем ее коррекции комплексом препаратов. В 88,3 % случаев использовалось титрование магния сульфата 20,0 % в дозе 1,2 ± 0,04 г/час, которое сочеталось в 69,5 % случаев с введением клонидина в дозе 152,5 ± 4,3 мкг/сут. и/или нифедипина в дозе 38,7 ± 1,4 мг/сут. (50,0 %).

Средняя доза магния сульфата уже на 2-м этапе исследования была уменьшена на 25,0 % (p < 0,01 в сравнении с 1 этапом) при частоте его применения 93,8 %; который в 74,1 % случаев сочетался с клонидином и/или в 73,2 % случаев с нифедипином. На 3-м этапе средняя доза магния сульфата составляла в среднем 0,6 г/час при частоте применения 85,8 %, клонидина – 144,3 ± 4,8 мкг/сут. при частоте применения 69,1 %; нифедипина – 36,6 ± 1,0 мг/сут. при частоте применения 63,6 %. В среднем к 7-м суткам интенсивной терапии (5 этап) титрования магния сульфата не требовалось, а клонидин применялся в 35,8 % случаев в дозе 120,6 ± 8,3 мкг/сут., нифедипин – в 47,5 % случаев в дозе 30,7 ± 0,3 мг/сут.

Качественный состав инфузионной терапии определялся выраженностью и характером гиповолемии. В качестве инфузионных сред в 100,0 % случаев применялись изотонические кристаллоиды в сочетании с коллоидами, соотношение которых варьировало от 1 : 1 до 1 : 2. Частота применения гидроксиэтилкрахмалов на этапах проведения инфузионной терапии варьировала в пределах 51,2 – 28,4 %. У ряда больных в программу инфузионной терапии включался альбумин; а его наибольшая частота применения (27,8 % случаев) в дозе 103,3 ± 4,3 мл имела место на 1-м этапе исследования. Таким образом, у пациенток с тяжелыми формами гестоза индивидуальный выбор антигипертензивной терапии позволил стабилизировать гемодинамику к 3 – 5 суткам лечения в РАО (4 этап исследования).

В первые сутки проведения интенсивной терапии уровень Hb = 109,7 ± 1,5 г/л, эритроцитов – 2,94 ± 0,04 х 1012/л, гематокрита – 32,3 ± 0,2 %. В этот период времени переливание эритроцитарной массы осуществлялось 27,8 % больным в среднем объеме 377,9 ± 15,4 мл при уровне Hb менее 75 г/л; на вторые сутки (2 этап) – в 14,2 % случаев; на третьи – лишь в 7,4 % наблюдений, а в последующем вообще не проводилось. Следовательно, у больных с тяжелыми формами гестоза трансфузионная терапия оказалась наиболее эффективной при ее проведении в 1-е и 2-е сутки нахождения в РАО.

Таблица 4 Динамика показателей кровообращения у больных с тяжелыми формами гестоза (n = 162), M ± m

Параметры

Этапы исследования

1 сут (1)

2 сут (2)

3 сут (3)

5 сут (4)

7 сут (5)

АДс, мм.рт.ст.

155,4 ± 0,9

p 1–4*, p 1–5*

153,7 ± 0,8

p 2-4*, p 2-5*

149,8 ± 0,8

p 3-5*

143,9 ± 0,8

p 4-5*

132,6 ± 0,7

АДд, мм.ртст.

91,6 ± 0,7

p 1–3, p 1–4*, p 1–5*

86,9 ± 0,5

p 2-4*, p 2-5*

83,8 ± 0,5

p 3-5*

81,8 ± 0,5

p 4-5*

77,3 ± 0,6

АДср, мм.рт.ст

112,9 ± 0,6

p 1-3, p 1-4*, p 1-5*

109,1 ± 0,4

p 2-4*, p 2-5*

105,8 ± 0,4

p 3-5*

102,5 ± 0,5

p 4-5*

95,8 ± 0,5

ЧСС, уд/мин

100,8 ± 0,6

p 1-3, p 1-4*, p 1-5*

96,0 ± 0,7

p 2-3*, p 2-4*, p 2-5*

90,5 ± 0,5

p 3-5*

86,2 ± 0,6

83,7 ± 0,7

ЦВД, мм вод.ст.

88,0 ± 1,6

p 1–2, p 1–3*, p 1–4*, p 1–5*

106,9 ± 1,4

p 2-3*, p 2-4*, p 2-5*

121,5 ± 1,5

126,3 ± 1,4

127,1 ± 1,6

Диурез, мл/сут

1245,2 ± 23,9

p 1–2*, p 1-4*, p 1-5*

1471,1 ± 20,9

p 2-3* p 2-4*, p 2-5*

1588,1 ± 27,6

p 3-4*, p 3-5*

1680,1 ± 27,9

1702,9 ± 36,6

Примечание: p 1-2*, p 1-3*, p 1-4*, p1-5* – статистически значимое различие между 1, 2, 3, 4, 5 этапами исследования; p 2-3*, p 2-4*, p 2-5* – статистически значимое различие между 2, 3, 4, 5 этапами исследования; p 3-4*, p 3-5* – статистически значимое различие между 3, 4, 5 этапами исследования; p 4-5* – статистически значимое различие между 4, 5 этапами исследования (p < 0,05).

Оценка изменений в системе гемокоагуляции у родильниц с тяжелыми формами гестоза показала, что они в целом соответствовали гиперкоагуляционным изменениям. Анализ изменений в системе гемокоагуляции, основанный на индивидуализированном определении направленности расстройств гемостаза у 75 (46,3 %) больных данной группы, позволил выявить несколько вариантов сдвигов системы гемокоагуляции. При первом варианте отмечалась выраженная реальная гиперкоагуляция, о чем свидетельствовало статистически значимое (p < 0,02 – 0,001) укорочение хронометрических тестов (ТВ на 10 %, АЧТВ на 16,5 %, АВР на 25,6 % в сравнении с контролем), высокая концентрация РФМК (ОФТ = 25,8 мг %) на фоне нормального уровня фибриногена и гиперагрегации тромбоцитов (p < 0,001). Потенциал антисвертывающей системы оставался достаточным, а ИРП соответствовал нормативным значениям. При втором варианте имела место статистически значимая (p < 0,01) хронометрическая гиперкоагуляция по тестам ТВ, АЧТВ, АВР при уровне фибриногена, равном 4,6 ± 0,3 г/л. Количество тромбоцитов оказалось сниженным (192 х 109/л), но наблюдалась их выраженная гиперагрегация (время агрегации тромбоцитов с АДФ было укорочено на 34,6 % в сравнении с контролем, p < 0,001). Величина ОФТ составляла в среднем 24,1 мг %. Уровень АТIII на 1-м этапе исследования в среднем снижался до 80,3 %. Наблюдались выраженная активация фибринолиза с высоким количеством Д-димеров (3144 нг/л) и снижение ИРП до 69,4 %. При третьем варианте сдвигов гемостаза отмечалась диссоциация расстройств гемостаза по хронометрическим тестам: хронометрическая гиперкоагуляция по ТВ, АЧТВ, тогда как по АВР наблюдалась тенденция к удлинению времени свертывания крови. Выявлены также легкая гиперфибриногенемия и повышение тромбинового потенциала крови на фоне истощения антисвертывающего звена гемостаза (АТIII = 62,1 ± 1,6 %), уровня плазминогена (ИРП = 61,4 %) и увеличения Д-димеров в среднем до 4013 нг/л. При определении АВСК наблюдалась гиперкоагуляция (1,4 ± 0,01 мин), при этом образовывался рыхлый сгусток, который легко разрушался при  встряхивании пробирки. При четвертом варианте сдвигов гемостаза отмечалось удлинение хронометрических тестов: ТВ в среднем на 50 % (p < 0,01), АЧТВ – на 11,5 %, АВР – на 59,4 % (p < 0,01) в сравнении с контролем в сочетании с высоким уровнем продуктов паракоагуляции (ОФТ = 280 ± 0,3 мг %), сниженным количеством фибриногена (2,6 г/л), тромбоцитопенией (145 ± 8,2 тыс.) на фоне угнетения их агрегационной способности по АДФ в среднем  на 51,4 % (p < 0,05). Также отмечалось истощение антисвертывающего (АТ = 61,4 %) и фибринолитического (ИРП = 61,7 %) потенциалов при резко увеличенном уровне ПДФ по Д-димерам (4807 нг/л).

Установлено, что использование антикоагулянтов (и при необходимости СЗП) на основе динамического анализа показателей, характеризующих систему гемостаза, позволяло статистически значимо (p < 0,05 – 0,002) предотвратить нарастание хронометрической гиперкоагуляции, снижение фибринолитической активности крови и поддержать ее антисвертывающий потенциал и уменьшить тромбинемию.

В ходе исследования была проведена оценка эффективности респираторной поддержки при СОПЛ / ОРДС у 46 родильниц на основе динамической оценки изменений механических свойств легких и газообмена. В ходе анализа параметров биомеханики дыхания и газообмена было установлено, что Clt,d у пациентов с СОПЛ после начала респираторной поддержки составлял в среднем 43,9,4 ± 1,6 мл/см вод. ст., что на 12,8 % выше, чем при ОРДС I-II стадий и на 25,9 % выше (p < 0,02), чем при III стадии острого респираторного дистресс-синдрома. В течение первых суток проведения ИВЛ у больных с СОПЛ удалось увеличить Clt,d в среднем на 10,5 % (48,5 ± 1,5 мл/см вод. ст.) от исходного уровня, а к моменту перевода на вспомогательную вентиляцию легких динамический легочно-торакальный комплайнс в среднем равнялся 46,0 ± 1,5 мл/см вод. ст. У больных с ОРДС I-II стадий наблюдалось более медленное улучшение механических свойств легких. Clt,d в среднем достигал уровня 45,2 ± 1,4 мл/см вод. ст. лишь к третьим суткам от начала ИВЛ и практически не отличался от данного показателя у пациентов с СОПЛ. При III стадии острого респираторного дистресс-синдрома к концу первых суток респираторной поддержки Clt,d существенно не изменялся по отношению к исходной величине (33,8 ± 3,2 мл/см вод. ст.), на третьи сутки возрастал лишь на 11,1 % (36,7 ± 2,4 мл/см вод. ст.) и только к 5 – 7 суткам в среднем достигал уровня, превышающего 40 мл/см вод. ст.

Одновременно была отслежена четкая этапность сдвигов газообмена в зависимости от тяжести СОПЛ и ОРДС. Поддержание достаточной оксигенации (РаО2 = 95,0 – 112,9 мм рт. ст.) после перевода на ИВЛ оказалось возможным при достоверно большей концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси как у пациентов с III стадией ОРДС (0,71 ± 0,04, p < 0,01), так и со I-II стадиями ОРДС (0,52 ± 0,02, p < 0,05) в сравнении с СОПЛ (0,38 ± 0,01). На этом фоне степень нарушения диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану определялась уровнями AaDO2. Так, уровень AaDO2 при СОПЛ составлял 113,0 ± 5,5 мм рт. ст., при ОРДС I-II стадий – 214,4 ± 10,9 мм рт. ст. (p < 0,02), что характеризовало умеренную степень поражения легочной ткани, тогда как при III стадии данного синдрома альвеолярно-артериальный градиент по кислороду был статистически значимо (p < 0,01) выше (по отношению к СОПЛ и ОРДС I-II; 357,5 ± 19,9 мм рт. ст.), что свидетельствовало о тяжелом поражении дыхательной функции легких.

На этапах проведения ИВЛ сдвиги газообмена при разной степени тяжести претерпевали значительные изменения. Так, при СОПЛ уровень AaDO2 в течение 3-х суток уменьшался в среднем в 2,0 раза в сравнении с исходной величиной; при ОРДС I-II стадий – на 38,4 %, а к 5-м суткам снижался до 69,1 ± 30,2 мм рт. ст., но все же был в течение первых трех суток статистически значимо выше (p < 0,05), чем при СОПЛ. Сдвиги газообмена при ОРДС III стадии на этапах интенсивной терапии изменялись медленнее. У больных с III стадией ОРДС для поддержания оксигенации (PaO2 = 95,0 – 103,9 мм рт. ст., SaO2 = 93,6 – 96,4 %) в течение первых трех суток требовалась FiO2 = 0,63 – 0,49, что статистически значимо выше (p < 0,05), чем при СОПЛ и ОРДС I-II стадий на данных этапах исследования. Поэтому в течение первых суток AaDO2 уменьшался лишь на 13,9 %, а к 3-м суткам проведения ИВЛ – на 56,5 %, что статистически значимо ниже, чем при менее тяжелых степенях тяжести СОПЛ и ОРДС. К пятым суткам интенсивной терапии AaDO2 составлял в среднем 160,5 мм рт. ст., а на 7-е сутки снижался до 120,6 ± 68,5 мм рт. ст.

Адекватная респираторная поддержка позволила провести коррекцию газообмена и изменений механических свойств легких у родильниц с различной степенью тяжести СОПЛ/ОРДС.

Оценка эффективности методов интенсивной терапии у больных

с острой массивной кровопотерей

У больных с массивными акушерскими кровотечениями на первом этапе исследования  имели место сниженное артериальное давление (АДср = 63,4 ± 2,3 мм рт. ст.), синусовая тахикардия (ЧСС = 109,5 ± 1,7 уд/мин), и уровень ЦВД, равный 41,2 ± 2,7 мм вод. ст. Данные показатели гемодинамики обеспечивались проведением гемодинамической поддержки, состоящей из инфузионной терапии в объеме (от момента поступления до 8 часов утра), равном 1529,0 ± 79,4 мл в сочетании с кардиотоническими дозами допамина (6,8 ± 0,3 мкг/кг/мин). В 20,3 % случаев в программу гемодинамической поддержки включался адреналин и в 12,2 % случаев – фенилэфрин в дозе 61,1 ± 3,9 мкг/кг/мин. При этом от момента поступления до 8 утра диурез в среднем равнялся 616,7 ± 34,8 мл. На втором этапе исследования (в течение первых суток интенсивной терапии) уровень АДср возрастал в среднем на 12,9 % (p < 0,05), на вторые сутки (3 этап) – на 31,9 % (p < 0,01) в сравнении с исходной величиной; в течение 3-х суток – существенно не менялся; а на 5-7 сутки возрастал до 87,7 ± 0,8 – 91,7 ± 1,6 мм рт. ст., что статистически значимо (p < 0,05 –0,002) выше, чем на предыдущих этапах исследования.

Величина ЦВД уже на втором этапе исследования возрастала на 81,7 % (p < 0,002) в сравнении с исходной величиной и уже на 2-е сутки проведения интенсивной терапии ЦВД в среднем равнялось 91,9 ± 3,9 мм вод. ст. Вышеуказанные параметры гемодинамики в течение первых трех суток интенсивной терапии (2-4 этапы исследования) достигались за счет инфузионной терапии в среднем объеме, равном 1731,3 – 1495,5 мл. При этом средняя доза допамина уже на 2-м этапе исследования была уменьшена на 36,8 % (p < 0,01 в сравнении с 1 этапом) при частоте его применения 85,6 %; фенилэфрина – до 31,4 ± 1,7 мкг/кг/мин, что на 48,6 % (p < 0,01) ниже, чем в первые часы лечения (1 этап исследования). На третьем этапе исследования средняя доза допамина составляла в среднем 3,3 мкг/кг/мин при частоте применения 82,4 %, а на 4-м – всего 2,7 ± 0,3 мкг/кг/мин при частоте применения 20,3 % случаев. Применения адреналина и фенилэфрина, начиная со вторых суток интенсивной терапии, не требовалось.

В качестве инфузионных сред в 100,0 % случаев применялись изотонические кристаллоиды в сочетании с коллоидами, соотношение которых варьировало от 1 : 1 до 2,5 : 1. У больных с массивной кровопотерей индивидуальный выбор количественного и качественного состава инфузионной терапии позволил стабилизировать гемодинамику уже ко вторым стукам лечения в РАО (3 этап исследования), что позволило считать ее достаточно адекватной. Собственно сама кровопотеря, развивающаяся на ее фоне абсолютная гиповолемия, и ее восполнение на этапах предэвакуационной подготовки, эвакуации приводили к снижению уровня гемоглобина на 1-м этапе исследования в среднем до 65,3 ± 1,8 г/л, уровня эритроцитов – до 1,89 ± 0,08 х 1012/л, гематокрита – до 26,7 ± 0,4 %. Переливание эритроцитарной массы осуществлялось 21 (28,44 %) больному в среднем объеме 307,6 ± 15,4 мл при уровне гемоглобина менее 60 г/л; а в первые сутки (2 этап) – лишь в 14,9 % случаев. На этом фоне уровень гемоглобина крови на вторые сутки проведения терапии составлял 68,4 ± 1,3 г/л, поэтому основной объем трансфузионной терапии осуществлялся во 2-е (3 этап) и 3-и сутки (4 этап) лечения, когда частота применения эритроцитарной массы составляла 78,4 – 83,8 %, что позволило к 5-му этапу исследования статистически значимо (p < 0,05 – 0,01) по отношению к предыдущим этапам исследования увеличить величину гемоглобина в среднем выше 90 г/л.

У пациенток с акушерскими кровотечениями изменения в системе гемостаза характеризовались хронометрической гипокоагуляцией, гипофибриногенемией, тромбоцитопенией, гипоагрегацией тромбоцитов, высоким уровнем РФМК, дефицитом АТ III, эндотелиозом (таблица 5).

Эти изменения в системе гемостаза (наряду с соответствующими клиническими признаками) можно охарактеризовать как гипокоагуляционную стадию острого ДВС крови. Однако с учетом наличия массивной кровопотери и восполнения соответствующими объемами инфузионной терапии их целесообразно расценивать как «коагулопатия разведения». Тем не менее, в 12 случаях у пациенток с массивной кровопотерей развивался истинный острый ДВС крови.

Таблица 5 Динамика изменений в системе гемостаза у больных с острой

массивной кровопотерей на фоне лечения (n = 74), M ± m

Параметры

Этапы исследования

До 8 час. (1)

1 сут (2)

2 сут (3)

3 сут (4)

5 сут (5)

7 сут (6)

АВСК, мин

10,6 ± 0,5

p1-3*, p1-4*, p1-5*, p1-6*

11,3 ± 0,6

p2-3*, p2-4*, p2-5*, p2-6*

5,0 ± 0,5

p3-4*, p3-5*, p3-6*

3,5 ± 0,1

3,2 ± 0,1

2,9 ± 0,1

ПТИ, %

72,9 ± 2,3

p1-3*, p1-4*, p1-5*, p1-6*

77,0 ± 2,2

p2-4*, p2-5*, p2-6*

81,0 ± 1,9

p3-4*, p3-5*, p3-6*

87,3 ± 1,4

p4-5*, p4-6*

92,2 ± 1,0

95,1 ± 1,5

ТВ, сек

18,6 ± 0,4

p1-3*, p1-4*, p1-5*, p1-6*

16,9 ± 0,4

p2-6*

16,3 ± 0,2

p3-6*

16,0 ± 0,1

p4-5*

15,2 ± 0,2

14,5 ± 0,3

ТВ, донор, сек

14,1 ± 0,1*

14,0 ± 0,1*

14,0 ± 0,1*

14,1 ± 0,1*

14,6 ± 0,5

14,1 ± 0,2

АЧТВ, сек

46,0 ± 1,2

p1-2*, p1-3*, p1-4*, p1-5*, p1-6*

51,0 ± 1,2

p2-3*, p2-4*, p2-5*, p2-6*

39,8 ± 0,8

p3-6*

37,4 ± 0,5

p4-5*, p4-6*

35,1 ± 0,3

34,1 ± 0,4

АЧТВ контроль, сек

38,6 ± 0,1*

38,7 ± 0,1*

38,8 ± 0,1

39,2 ± 0,1*

39,0±0,1*

38,8±0,4*

ОФТ, мг%

17,0 ± 0,5

p1-4*, p1-5*, p1-6*

15,7 ± 0,5

p2-5*, p2-6*

16,7 ± 0,5

p3-4*,

p3-5*, p3-6*

14,1 ± 0,4

p4-5*, p4-6*

11,6 ± 0,4

10,9 ± 0,5

ХЗФ, мин

33,6 ± 1,7

p1-3*, p1-4*, p1-6*

34,3 ± 1,6

p2-3*, p2-6*

42,4 ± 1,4

p3-5*, p3-6*

39,8 ± 0,9

p4-6*

37,0 ± 1,3

p5-6*

25,2 ± 2,4

ФВ, %

168,0 ± 5,4

p1-5*, p1-6*

161,1 ± 4,4

p2-5*, p2-6*

169,5 ± 4,2

p3-5*, p3-6*

154,3 ± 4,8

p4-5*, p4-6*

132,0±5,1

p5-6*

94,3 ± 4,1

Фибриноген, г/л

2,5 ± 0,09

2,0 ± 0,08

2,6 ± 0,06

3,0 ± 0,06

3,2 ± 0,04

3,3 ± 0,08

Тромбоциты, х 109/л

99,3 ± 5,5

p1-4*, p1-5*, p1-6*

95,5 ± 4,8

p2-4*, p2-5*, p2-6*

108,5 ± 4,8

p3-5*, p3-6*

124,2 ± 4,9

p4-5*, p4-6*

172,3±4,0

p5-6*

206,1±6,2

АТ III, %

69,2 ± 1,8

p1-4*, p1-5*, p1-6*

71,1 ± 1,7

p2-5*, p2-6*

73,6 ± 1,5

p3-5*, p3-6*

76,1 ± 1,4

p4-5*, p4-6*

82,0 ± 1,1

p5-6*

88,2 ± 1,4

Д-димеры, нг/л

553,1 ± 61,4

p1-3*, p1-4*, p1-5*, p1-6*

558,2 ± 59,7

p2-3*, p2-4*, p2-5*, p2-6*

1078,6± 94,5

p3-4*, p3-5*

1872,1± 89,2

p4-5*, p4-6*

1524,7± 71,8

p5-6*

1023,3

± 55,4

Агрегация с АДФ, сек

38,2 ± 0,8

p1-4*, p1-5*, p1-6*

40,0 ± 0,7

p2-4*, p2-5*, p2-6*

38,0 ± 0,7

p3-4*,

p3-5*, p3-6*

33,0 ± 0,6

p4-5*, p4-6*

29,1 ± 0,5

p5-6*

24,9 ± 0,5

Агрегация с АДФ (контроль), сек

28,8 ± 0,1*

28,9 ± 0,1*

29,1 ± 0,1*

28,9 ± 0,1*

28,9 ± 0,1

28,9±0,2*

Примечание: p1-2*, p1-3*, p1-4*, p1-5*, p1-6*- статистически значимое различие между 1, 2, 3, 4, 5, 6 этапами исследования; p2-4*, p2-5*, p2-6* - статистически значимое различие между 2, 4, 5, 6 этапами исследования; p3-4*, p3-5*, p3-6* - статистически значимое различие между 3, 4, 5, 6 этапами исследования; p4-5*, p4-6* - статистически значимое различие между 4, 5, 6 этапами исследования; p5-6* - статистически значимое различие между 5, 6 этапами исследования (p < 0,05).

На этапах интенсивной терапии достичь коррекции изменений в системе гемостаза оказалось возможным за счет восполнения дефицита ряда факторов СЗП и, при необходимости, индивидуального подбора антикоагулянтной терапии. Так, на 2-м этапе исследования СЗП применялась у 86,5 % пациенток в средней дозе 458,8 ± 24,6 мл, на 3-м этапе – в 60,8 % случаев в средней дозе 324,2 ± 11,8 мл, а, начиная с 4-го этапа исследования, во введении СЗП нуждалось лишь 8,1– 6,8 % больных.

В течение 1-х суток лечения для предотвращения преимущественно гиперкоагуляционных изменений и снижения тромбинемии у 12,2 % проводилось титрование гепарина в дозе, равной 6,6 ± 0,4 тыс. ЕД/сут., а в 16,2 % случаев использовался фраксипарин. Начиная со вторых суток (3 этап) обычный гепарин применялся у 16,2 – 6,8 % пациенток, а частота использования фракиспарина в дозе 0,32 – 0,36 мл до 66,2 % случаев имела место на 3-5 сутки проведения антикоагулятной терапии.

При использовании СЗП и гепаринов на основе динамического анализа показателей, характеризующих систему гемостаза, удавалось уже к третьим суткам лечения (4 этап) устранить хронометрическую гипокоагуляцию, уменьшить выраженность тромбоцитопении и тромбинемии и обеспечить тенденцию к восстановлению антисвертывающего и фибринолитического звеньев системы гемокоагуляции.

В ходе исследования было установлено, что в респираторной поддержке нуждалось 89,2 % больных, у которых имелись нарушения газообмена и механических свойств легких. Искусственная вентиляция легких проводилась в режимах CMV (VC, PC) + PEEP на основе индивидуального подбора параметров респираторной поддержки в соответствии с концепцией «безопасной» ИВЛ до достижения достаточной оксигенации (SрO2 95 %, PaO2 80 мм рт. ст.).

На первом этапе исследования динамический легочно-торакальный комплайнс (Clt,d) в среднем составлял 40,4 ± 1,9 мл/см вод. ст. и его величина на этапах проведения респираторной поддержки существенно не менялась (см. табл. 6, 7). В то же время, сопротивление дыхательных путей (Raw) было на первом этапе исследования достаточно высоким (9,0 ± 0.9 см вод. ст./л/с), к 3-м суткам проведения ИВЛ (4 этап) снижалось практически в 2 раза (p < 0,01), что характерно для регрессии изменений биомеханики дыхания.

От момента поступления до 8 часов утра (1 этап) для поддержания достаточной оксигенации (PaO2 = 114,0 ± 7,8 мм.рт.ст., SaO2 = 98,2 ± 0,5 %) требовалась концентрация кислорода во вдыхаемой газовой смеси (FiO2), равная 0,53 ± 0,05, при уровне PaCO2 = 38,8 ± 1,9 мм рт. ст. Это свидетельствовало о наличии у пациенток признаков умеренных расстройств газообмена и подтверждалось величинами AaDO2 (208,2 ± 28,2 мм рт. ст.), PaO2/FiO2 (226,5 ± 16,7 мм рт. ст.) и достаточно большим внутрилегочным шунтирование крови (Qs/Qt = 18,6 ± 3,2 %), что характерно для больных с острой массивной кровопотерей. К третьим суткам ИВЛ (4 этап) удавалось статистически значимо (p < 0,05 – 0,01) по отношению к предыдущим этапам исследования уменьшить концентрацию кислорода во вдыхаемой газовой смеси (0,33 ± 0,03), что подтверждало явную регрессию расстройств газообмена и, что очень важно, «нормализацию» степени внутрилегочного  шунтирования крови (Qs/Qt = 4,2 ± 0,9 %).

Респираторная поддержка, как компонент комплексной интенсивной терапии у больных с акушерскими кровотечениями, позволила предотвратить прогрессирование гипоксии организма, а, следовательно, и перенести данное критическое состояние.

Анализ результатов интенсивной терапии больных с сепсисом

После проведенной в ходе предэвакуационной подготовки и в процессе эвакуации интенсивной терапии у пациенток с сепсисом на первом этапе исследования АДср было выше 65 мм рт. ст., сохранялась синусовая тахикардия, а уровень ЦВД = 65,8 ± 4,3 мм вод. ст. (таблица 6).

Таблица 6 Динамика показателей кровообращения на этапах проведения

гемодинамической поддержки у пациенток с сепсисом (n = 68), M ± m

Параметры

Этапы исследования

1 сут (1)

2 сут (2)

3 сут (3)

5 сут (4)

7 сут (5)

10 сут (6)

АДср, мм рт. ст

66,4 ± 1,6

p1-3*, p1-4*, p1-5*, p1-6*

69,9 ± 1,5 p2-4*,

p2-5*, p2-6*

74,3 ± 1,1

p3-6*

78,6 ± 1,1

77,7 ± 1,1

82,6 ± 0,7

ЧСС, уд/мин

105,6 ± 1,7

p1-2*, p1-3*, p1-4*, p1-5*, p1-6*

87,6 ± 2,3

p2-4*,

p2-5*, p2-6*

85,3 ± 1,0

p3-5*, p3-6*

79,8 ± 1,2

77,3 ± 1,0

74,3 ± 1,1

ЦВД,

мм вод. ст.

65,8 ± 4,3

p1-2*, p1-3*, p1-4*, p1-5*, p1-6*

106,2 ± 5,7

117,7 ± 4,9

p3-5*

115,0 ± 3,8

p4-5*

101,4 ± 3,5

106,5 ± 4,2

Диурез, мл/сут

874,3 ± 74,4

p1-2*, p1-3*, p1-4*, p1-5*, p1-6*

1137,4±68,6

p2-3*, p2-4*, p2-5*, p2-6*

1365,6

± 76,6

1446,4

± 59,6

1534,1

± 68,4

1446,7

± 49,9

Примечание: p1-2*, p1-3*, p1-4*, p1-5*, p1-6*- статистически значимое различие между 1, 2, 3, 4, 5, 6 этапами исследования; p2-4*, p2-5*, p2-6* - статистически значимое различие между 2, 4, 5, 6 этапами исследования; p3-4*, p3-5*, p3-6* - статистически значимое различие между 3, 4, 5, 6 этапами исследования; p4-5*, p4-6* - статистически значимое различие между 4, 5, 6 этапами исследования; p5-6* - статистически значимое различие между 5, 6 этапами исследования (p < 0,05).

Гемодинамическая поддержка состояла из инфузионной терапии в объеме, равном 2186,1 ± 113,1 мл в сочетании с допамином (6,0 ± 0,3 мкг/кг/мин). В 23,5 % случаев применялся добутамин в дозе 6,8 ± 0,2 мкг/кг/мин, в 47,1 % случаев – адреналин в дозе 0,04 ± 0,01 мкг/кг/мин; и в 16,2% случаев – фенилэфрин  в дозе 143,6 ± 21,7 мкг/кг/мин. Параметры гемодинамики, представленные в таблице 6, в течение первых пяти суток интенсивной терапии (2 – 4 этапы исследования) достигались за счет инфузионной терапии в среднем объеме, равном 2890,2 – 2999,3 – 2433,7 мл. При этом средняя доза допамина на 2-м этапе исследования была уменьшена на 16,7 % (p < 0,05 в сравнении с 1-м этапом) при частоте его применения 100,0 %; добутамина – на 25,0 % при частоте его применения 20,6 %; а адреналина и фенилэфрина практически не изменялись. На третьем этапе исследования средняя доза допамина составляла 4,1 мкг/кг/мин при частоте применения 97,1 %, а на 4-м – всего 3,6 ± 0,2 мкг/кг/мин при частоте применения 94,1 % случаев; при этом добутамин, начиная с 5-х суток интенсивной терапии (4 этап), вообще не применялся. Однако в течение 5-х суток лечения (4 этап) в 8,8 % случаев для поддержания гемодинамики требовалось титрование адреналина в дозе 0,11 ± 0,03 мкг/кг/мин в сочетании с фенилэфрином в дозе 166,7 ± 33,9 мкг/кг/мин (3 наблюдения, 4,4 %); а на 5-м этапе у двух пациенток доза адреналина составила 0,2 ± 0,01 мкг/кг/мин, мезатона – 140,0 ± 10,1 мкг/кг/мин. 

Качественный состав инфузионной терапии определялся выраженностью и характером гиповолемии, обусловленной тяжестью и клинико-лабораторными проявлениями сепсиса. В качестве инфузионных сред в 100,0 % случаев применялись изотонические кристаллоиды в сочетании с коллоидами, соотношение которых варьировало от 1 : 1 до 2 : 1. У ряда пациенток в программу инфузионной терапии включался альбумин; а его наибольшая частота применения (24,3 – 22,1 % случаев) в дозе 79,4 ± 6,2 мл – 146,7 ± 12,9 мл имела место на 2-м и 3-м этапах исследования (2-е и 3-и сутки лечения). Индивидуальный выбор инфузионной терапии и вазоактивных препаратов позволил поддерживать гемодинамику на показателях, указанных в рекомендациях Российской ассоциации специалистов по хирургическим инфекциям (Савельев А.В. с соавт., 2004) уже со вторых суток лечения в РАО.

В первые сутки проведения интенсивной терапии уровень Hb = 79,8 ± 1,9 г/л, эритроцитов – 2,39 ± 0,07 х 1012/л, Ht – 27,5 ± 0,5 %. В этот период времени переливание эритроцитарной массы осуществлялось 35,3 % больным в среднем объеме 458,3 ± 36,9 мл, при уровне Hb менее 80 – 85 г/л; на вторые сутки (2 этап) – в 32,2 % случаев; на третьи – в 23,5 % наблюдений, а на 7-10 сутки – лишь в 14,7 % и 10,3 % случаев соответственно. В период 7-10 суток терапии величина Hb в среднем была выше 100 г/л. Подобная динамика на соответствующих этапах исследования имела место и в уровнях числа эритроцитов и Ht. При этом уже на 3-и сутки проведения интенсивной терапии удалось достигнуть уровня Ht в среднем равного 30,5 ± 0,5. Следовательно, у пациенток с сепсисом, которым требовалось восполнение глобулярного объема, трансфузионная терапия оказалась наиболее эффективной при ее проведении в первые трое суток нахождения в РАО.

Уровень лейкоцитов ко вторым суткам интенсивной терапии (2 этап) возрастал в среднем на 43,0 % (p < 0,002); а в дальнейшем он постепенно снижался (за исключением 5 суток) и на 10-е сутки лечения (6 этап) в среднем не превышал 10,8 х 109/л (таблица 7).

Таблица 7 Динамика биохимических показателей крови у больных с сепсисом на этапах интенсивной терапии (n = 68), M ± m

Параметры

Этапы исследования

1 сут (1)

2 сут (2)

3 сут (3)

5 сут (4)

7 сут(5)

10 сут(6)

Белок, г/л

54,1 ± 0,6

53,3 ± 0,6

51,6 ± 0,7

52,4 ± 0,7

52,8 ± 0,6

54,0 ± 0,7

Альбумин, г/л

29,4 ± 0,6

28,9 ± 0,5

27,3±0,4

p3-6*

27,9 ± 0,4

28,4 ± 0,3

30,0 ± 0,4

Лейкоциты, 109/л

15,8 ± 0,7 p1-2*,

p1-4*, p1-6*

22,6 ± 1,1 p2-3*, p2-5* p2-6*

17,9 ± 1,0 p3-6*

20,4 ± 0,9 p4-5*, p4-6*

16,3 ± 1,0 p5-6*

10,8 ± 0,6

Билирубин, мкмоль/л

45,6 ± 4,4 p1-4*, p1-5* p1-6*

38,4 ± 2,4 p2-5*, p2-6*

46,4 ± 4,4 p3-4*, p3-5* p3-6*

31,4 ± 2,0 p4-6*

27,7 ± 1,2 p5-6*

21,6 ± 1,1

К, ммоль/л

4,9 ± 0,2

4,7 ± 0,1

5,1 ± 0,2

4,6 ± 0,1

3,9 ± 0,1

3,9 ± 0,1

Na, ммоль/л

147,0 ± 1,5

149,7 ± 1,6

152,6 ± 1,7

151,5 ± 1,6

147,1 ± 1,4

148,8 ± 1,2

Мочевина, ммоль/л

11,4 ± 0,4 p1-3*, p1-4*

p1-5*, p1-6*

12,6 ± 0,5 p2-3*, p2-4* p2-5*, p2-6*

21,4 ± 1,2 p3-5*, p3-6*

25,5 ± 1,3 p4-5*, p4-6*

9,7 ± 0,3

8,9 ± 0,3

Креатинин, мкмоль/л

65,9 ± 2,3 p1-2*, p1-3* p1-4*, p1-6*

110,6 ± 10,4

p2-5*, p2-6*

119,0 ± 10,7 p3-5*, p3-6*

90,9 ± 8,6 p4-5*, p4-6*

70,3 ± 3,3 p5-6*

57,7 ± 2,0

Сахар, ммоль/л

5,6 ± 0,3

p1-3*

5,9 ± 0,3

p2-3*

7,7 ± 0,4

p3-5*, p3-6*

6,5 ± 0,4

p4-5*, p4-6*

5,2 ± 0,2

5,0 ± 0,2

Примечание: p1-2*, p1-3*, p1-4*, p1-5*, p1-6*- статистически значимое различие между 1, 2, 3, 4, 5, 6 этапами исследования; p2-4*, p2-5*, p2-6* - статистически значимое различие между 2, 4, 5, 6 этапами исследования; p3-4*, p3-5*, p3-6* - статистически значимое различие между 3, 4, 5, 6 этапами исследования; p4-5*, p4-6* - статистически значимое различие между 4, 5, 6 этапами исследования; p5-6* - статистически значимое различие между 5, 6 этапами исследования (p < 0,05).

Гипербилирубинемия имела место в первые трое суток интенсивной терапии. Однако, начиная с 5-х суток лечения (4 этап) концентрация билирубина уменьшилась на 32,2 % (p < 0,01) по отношению к 3-му этапу исследования, а на 10-е сутки (6 этап) составляла в среднем 21,6 ± 1,1 мкмоль/л, что статистически значимо ниже (p < 0,05 – 0,01), чем на предыдущих этапах исследования. На 3-и и 5-е сутки проведения интенсивной терапии уровень мочевины возрастал до 21,4 ± 1,2 ммоль/л и 25,5 ± 1,3 ммоль/л соответственно, что в 1,8 – 2,2 раза выше (p < 0,01), чем на первом этапе исследования. Тем не менее, к 7-10 суткам лечения концентрация мочевины статистически значимо уменьшалась и в среднем составляла 9,7 ммоль/л и 8,9 ммоль/л соответственно.

Оценка изменений в системе гемостаза показала (наряду с соответствующими клиническими признаками), что на первом этапе исследования они были характерными для  гипокоагуляционной стадии острого диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (таблица 8).

Коррекция изменений в системе гемостаза осуществлялась путем индивидуального подбора антикоагулянтной терапии и/или восполнения дефицита ряда факторов СЗП. В первые сутки лечения для восполнения дефицита факторов свертывания крови у 33,8 % больных применялась СЗП в средней дозе, равной 554,4 ± 79,8 мл; и проводилось титрование гепарина в средней дозе 4,1 ± 0,5 тыс. ЕД / сут (35,3 % случаев) и/или введение фраксипарина в дозе 0,34 ± 0,03 мл (45,6 %).

Так, на 2-м этапе исследования СЗП применялась у 32,4 % больных в средней дозе 690,9 ± 85,8 мл, на 3-м этапе – в 39,7% в средней дозе 902,0 ± 104,9 мл, а начиная с 5-го этапа, во введении СЗП нуждалось лишь 13,2–14,7 % больных. То есть наибольшая частота применения СЗП имела место в первые трое суток проведения интенсивной терапии. В течение вторых суток лечения для коррекции преимущественно гиперкоагуляционных изменений и снижения тромбинемии у 33,8 % проводилось титрование гепарина в дозе, равной 5,1 ± 0,5 тыс. ЕД / сут, а в 50,0 % случаев использовался фраксипарин. Начиная с третьих суток (3 этап) обычный гепарин применялся у 30,9 – 13,2 % больных, а частота использования фраксипарина в дозе 0,44 – 0,42 мл – у 60,3 – 47,1 % больных. Использование СЗП и гепаринов на основе динамического анализа показателей, характеризующих систему гемостаза, удавалось уже к пятым – седьмым суткам лечения (4-5 этапы) устранить хронометрическую гипокоагуляцию, уменьшить выраженность тромбоцитопении и тромбинемии, и обеспечить тенденцию к восстановлению антисвертывающего и фибринолитического звеньев системы гемокоагуляции.

У 25 (36,8 %) больных данной группы был проведен анализ изменений в системе гемокоагуляции, основанный на индивидуализированном определении направленности расстройств гемостаза по классификации острого ДВС крови (Колесниченко А.П. с соавт., 2002), на основании которого было установлено, что гиперкоагуляционная стадия острого ДВС крови наблюдалась в 48 % случаев, фаза реальной гипокоагуляции с потенциальной гиперкоагуляцией стадии гипокоагуляции в 40 % наблюдений, а терминальная фаза у 12 % больных. 

Таблица 8 Динамика изменений в системе гемостаза у больных с сепсисом на фоне лечения (n = 68), M ± m

Параметры

Этапы исследования

1 сут (1)

2 сут (2)

3 сут (3)

5 сут (4)

7 сут(5)

10 сут(6)

АВСК, мин

5,8 ± 0,3

p1-4*,

p1-5*, p1-6

6,7 ± 0,4

p2-3*, p2-4* p2-5*, p2-6*

5,6 ± 0,2

p3-4*, p3-5* p3-6*

4,1 ± 0,2

p4-5*, p4-6*

3,1 ± 0,1

3,1 ± 0,1

ПТИ, %

68,7 ± 1,9

p1-4*,

p1-5*, p1-6

70,2 ± 1,8

p2-6*

73,9 ± 2,0

p3-6*

74,9 ± 1,7

p4-6*

79,5 ± 1,4

p5-6*

84,3 ± 1,4

ТВ, сек

18,7 ± 0,5*

p1-4*, p1-5*, p1-6*

18,5 ± 0,4*

p2-4*, p2-5*, p2-6*

20,4 ± 0,8*

p3-4*, p3-5*, p3-6*

15,6 ± 0,2*

15,6 ± 0,2*

14,5 ± 0,2

ТВ, донор, сек

14,6 ± 0,1

14,5 ± 0,1

14,6 ± 0,2

14,5 ± 0,1

14,5 ± 0,1

14,4 ± 0,1

АЧТВ, сек

42,2 ± 1,9*

p1-5*, p1-6*

40,8 ± 1,5

p2-5*, p2-6*

38,4 ± 0,8

p3-5*, p3-6*

37,7 ± 1,0

p4-5*, p4-6*

34,7

± 0,5*

34,4

± 0,4*

АЧТВ контроль, сек

37,9 ± 0,2

37,8 ± 0,2

37,9 ± 0,2

37,9 ± 0,2

38,1 ± 0,1

38,2 ± 0,1

ОФТ, мг%

17,4 ± 0,6

p1-5*, p1-6*

18,0 ± 0,5

p2-5*, p2-6*

17,2 ± 0,6

p3-5*, p3-6*

16,7 ± 0,6

p4-5*, p4-6*

14,7 ± 0,5

p5-6*

12,8 ± 0,6

ХЗФ, мин

41,4 ± 1,7

p1-5*, p1-6*

39,9 ± 1,8

p2-5*, p2-6*

46,6 ± 1,5

p3-5*, p3-6*

46,8 ± 1,4

p4-5*, p4-6*

33,7 ± 1,8

p5-6*

22,4 ± 1,1

Д-димеры,

3027,9

± 191,0

p1-5*, p1-6*

3187,9

± 185,0

p2-5*, p2-6*

3232,3

± 191,5

p3-4*, p3-5*, p3-6*

2579,0

± 179,6

p4-6*

2362,3

± 171,7

p5-6*

1819,9

± 151,2

Фибриноген, г/л

3,6 ± 0,14

3,5 ± 0,13

3,4 ± 0,11

3,5 ± 0,10

3,6 ± 0,10

3,8 ± 0,10

Тромбоциты, х 109/л

145,6 ± 7,4

p1-5*, p1-6*

142,7 ± 6,4

p2-5*, p2-6*

150,5 ± 6,3

p3-5*, p3-6*

158,3 ± 6,8

p4-5*, p4-6*

181,4

± 5,8

197,6 ± 5,6

АТ III, %

82,9 ± 1,2

85,4 ± 1,1

84,2 ± 1,3

86,6 ± 1,2

89,9 ± 1,1

90,0 ± 1,2

Агрегация с АДФ, сек

30,3±1,3

p1-5*, p1-6*

30,1±1,2

p2-5*, p2-6*

33,8±1,5*

p3-5*, p3-6*

31,7±1,6

p4-5*, p4-6*

25,7

±0,8*

26,6± 0,6*

Агрегация с АДФ (контроль), сек

27,9 ± 0,1

28,1 ± 0,1

28,1 ± 0,2

28,0 ± 0,2

27,0 ± 0,2

28,2 ± 0,2

Примечание: p1-2*, p1-3*, p1-4*, p1-5*, p1-6*- статистически значимое различие между 1, 2, 3, 4, 5, 6 этапами исследования; p2-4*, p2-5*, p2-6* - статистически значимое различие между 2, 4, 5, 6 этапами исследования; p3-4*, p3-5*, p3-6* - статистически значимое различие между 3, 4, 5, 6 этапами исследования; p4-5*, p4-6* - статистически значимое различие между 4, 5, 6 этапами исследования; p5-6* - статистически значимое различие между 5, 6 этапами исследования (p < 0,05).

Данные нарушения в системе гемокоагуляции на фоне комплексной реанимации и интенсивной терапии удавалось корригировать в среднем лишь к 5 – 10 суткам послеоперационного периода.

Комплексная оценка изменений механических свойств легких и газообмена у 41 больной с сепсисом и синдромом острого повреждения легких показала статистические значимые их различия при разной степени тяжести острого повреждения легких, что подтверждает ранее проведенные исследования (таблица 9.).

Таблица 9 Динамика параметров механических свойств легких и газообмена у больных с СОПЛ/ОРДС после перевода на ИВЛ (n = 41), M ± m

Показатели

Группы сравнения

СОПЛ (n = 11)

ОРДС I - II (n = 18)

ОРДС III (n = 12)

Clt,d мл/см вод. ст

43,5 ± 2,5

p1-3*

37,4 ± 1,9

29,5 ± 1,5

Raw, см вод. ст/л/с

6,3 ± 0,4

p1-3*

7,5 ± 0,6

p2-3*

12,7 ± 0,7

FiO2, 0,21-1,0

0,38 ± 0,02

p1-2*, p1-3*

0,52 ± 0,03

p2-3*

0,75 ± 0,02

SaO2, %

97,0  ± 0,7

96,1 ± 0,6

94,3 ± 1,8

PaO2, мм.рт. ст.

97,6 ± 9,3

94,3 ± 5,7

91,0 ± 8,8

PaCO2, мм.рт. ст.

32,1 ± 1,4

32,7 ± 1,1

39,9 ± 3,9

pH, ед

7,39 ± 0,01

7,39 ± 0,02

7,39 ± 0,01

ABE, ммоль/л

–2,7 ± 1,6

p1-3*

–4,9 ±1 ,2

–6,0 ± 1,0

AaDO2, мм рт. ст.

125,6 ± 12,7

p1-2*, p1-3*

226,7 ± 20,0

p2-3*

382,9 ± 16,1

PaO2/FiO2, мм рт. ст.

262,1 ± 23,9

p1-2*, p1-3*

189,0 ± 14,0

p2-3*

122,4 ± 11,4

Qs/Qt, %

12,2 ± 2,0

p1-2*, p1-3*

24,8 ± 3,1

p2-3*

40,9 ± 3,3

Примечание: p1-2* - статистически значимые различия между СОПЛ и ОРДС I-II стадий; p1-3* - статистически значимые различия между СОПЛ и ОРДС III стадии; p2-3* - статистически значимые различия между СОПЛ и ОРДС III стадии (p < 0,05).

На этапах проведения респираторной поддержки удалось при СОПЛ уменьшить уровень AaDO2 в течение 3-х суток в среднем в 3,5 раза в сравнении с исходной величиной; при ОРДС I-II стадий – на 50,4 %, а к 5-м суткам он снижался до 65,1 ± 28,8 мм рт. ст., но все же был до третьих суток статистически значимо выше (p < 0,05), чем при СОПЛ, что свидетельствовало о регрессировании респираторного дистресс-синдрома. Расстройства газообмена при ОРДС III стадии на этапах интенсивной терапии корригировались медленнее. У пациентов с III стадией ОРДС в течение первых суток AaDO2 уменьшался лишь на 14,9 %, а к 3-м суткам проведения ИВЛ – на 44,2 %, что статистически значимо ниже, чем при менее тяжелых степенях тяжести СОПЛ и ОРДС. К пятым суткам интенсивной терапии уровень AaDO2 составлял в среднем 129,4 мм рт. ст., а на 7-е сутки снижался до 62,7 ± 25,6 мм рт. ст.

С помощью различных вариантов респираторной поддержки удалось провести коррекцию газообмена и изменений механических свойств легких.

Проведенные исследования позволили разработать на основе временного отраслевого стандарта алгоритмы интенсивной терапии тяжелых форм гестоза, акушерских кровотечений и сепсиса.

ВЫВОДЫ

1. В период 1998–2006 годов основными причинами начала динамического интенсивного наблюдения в акушерском реанимационно-консультативном центре явились: тяжелые формы гестоза (56,5 %); кровотечения (14,5 %); гнойно-септическая (18,7 %) и экстрагенитальная патология (10,3 %). В структуре экстрагенитальной патологии достаточно большую долю (37,8 %) составили больные с последствиями перенесенной асистолии (клинической смерти).

2. Шкалы SAPS II и SOFA объективно отражали тяжесть состояния и позволили провести оценку значимости синдромов критических состояний у наблюдаемых больных. Адресная интенсивная терапия обеспечивала проведение хирургического вмешательства и адекватную предэвакуационную подготовку. Эффективная подготовки, регламентация состава реанимационно-консультативной бригады определяли высокий уровень безопасности транспортировок независимо от вида транспорта.

       3. Раннее начало и индивидуализация программ инфузионно-трансфузионной терапии – определяющие факторы стабилизации гемодинамики у больных с критическими состояниями акушерско-гинекологического генеза. Максимальный гемодинамический эффект инфузионно-трансфузионной терапии отсрочен и достигался к 2-3 суткам лечения.

       4. У больных с тяжелым гестозом и акушерско-гинекологическим сепсисом изменения в системе гемостаза характеризовались вариабельностью. При гестозе преобладала гиперкоагуляция (без ДВС у 22,7 % обследованных, как фаза ДВС – у 34,6 %). При сепсисе чаще регистрировалась гипокоагуляция как фаза ДВС (терминальная стадия гипокоагуляции у 12 % обследованных). Применение оригинальной классификации коагулопатий по Колесниченко А.П. и соавт. позволило индивидуализировать подбор доз гепаринов и плазмы и скорректировать показатели к 7-10 суткам лечения.

       5. Изменения в системе гемостаза при острой массивной акушерско-гинекологической кровопотере характеризовались феноменом коагулопатии разведения, симулирующей диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Истинный синдром ДВС зарегистрирован у 16,2 % обследованных.

       6. Острое повреждение легких развивалось у подавляющего большинства наблюдаемых больных с тяжелым гестозом, массивными кровопотерями, сепсисом. Своевременность начала замещения внешнего дыхания, мониторинг биомеханики легких, определение на его основе вида и времени начала вспомогательной ИВЛ определяли успешность ликвидации дыхательной недостаточности во всех группах.

       7. Применение рекомендательных протоколов (алгоритмов) предэвакуационной подготовки, межгоспитальной эвакуации, интенсивной терапии больных акушерско-гинекологического профиля в критическом состоянии позволяют улучшить качество лечения данной категории больных.

8. Организация оказания медицинской помощи на основе технологии акушерского реанимационно-консультативного центра позволяет влиять на показатель материнской смертности, который в Красноярском крае в 1998 году составлял 80,9 на 100 000 родившихся живыми, а в 2006 году снизился до 28,2 на 100 000 родившихся живыми, что соответствовало уменьшению на 34,8 %.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

  1. Для совершенствования оказания и улучшения качества медицинской помощи, влияния на показатель материнской смертности в субъектах РФ целесообразно организовывать акушерские реанимационно-консультативные центры.
  2. Тактика предэвакуационной подготовки больных в критическом состоянии силами реанимационно-консультативной бригады АРКЦ оправдано основывается на следующих принципах:

1) оценка тяжести состояния по шкале SAPSII, определение ведущих клинических синдромов критического состояния, а также проведение дополнительного обследования (с учетом возможностей конкретного медицинского учреждения);

2) установление надежного венозного доступа;

3) установление непрерывного мониторного контроля за жизненно важными функциями организма, с обязательным определением почасового диуреза;

4) оценка объема и эффективности интенсивной терапии, проведенной до приезда РКБ;

5) проведение на этапах предоперационной подготовки, операционного и послеоперационного периодов посиндромной интенсивной терапии в зависимости от основного заболевания;

6) решение вопроса о межгоспитальной транспортировке после стабилизации жизненно важных функций организма.

  1. Межгоспитальную эвакуацию больных акушерско-гинекологического профиля, находящихся в критическом состоянии, целесообразно осуществлять по предложенному нами протоколу, который основан на следующих положениях:

1) подготовить к работе транспортный респиратор, транспортный монитор, шприцевые дозаторы;

2) провести перед перекладыванием больного дополнительную седацию, санацию ТБД и обезболивание (если больной на ИВЛ);

3) поместить желудочный зонд и мочевой катетер в герметичные емкости;

4) после укладки больной на транспортную каталку оценить АД, ЧСС, SaO2;

5) в период взлета и посадки самолета (вертолета) ИВЛ осуществлять с FiO2 = 100 %;

6) в процессе эвакуации наземным или воздушным транспортом продолжать интенсивную терапию в зависимости от основной патологии и синдромов, определяющих тяжесть состояния больной.

  1. Комплексная интенсивная терапия у больных с тяжелыми формами гестоза должна базироваться на рекомендательном протоколе, который основывается на следующих положениях:

1) антигипертензивная терапия (магния сульфат, нифедипин, клонидин в эффективных дозах, а при выраженной тахикардии (ЧСС > 110–130 уд/мин) – обзидан);

2) респираторная поддержка, включающая вспомогательную и/или полную искусственную вентиляцию легких с помощью респираторов до стабилизации газообмена, гемодинамики и неврологического статуса;

3) при эклампсии – защита мозга путем внутривенного титрования тиопентала натрия, бензодиазепинами в сочетании с наркотическими анальгетиками;

4) инфузионно-трансфузионная терапия (изоосмолярные растворы, ГЭК в соотношении 2 : 1, альбумин);

5) коррекция изменений в системе гемостаза (гепарин, низкомолекулярные гепарины, СЗП, криопреципитат) с учетом лабораторных показателей гемостаза;

6) профилактика стрессовых язв ЖКТ (Н2-блокаторами или ингибиторами протонной помпы (омепразол);

7) нутритивная поддержка;

8) при HELLP-синдроме, ДВС синдроме – плазмаферез.

  1. Комплексную интенсивную терапию при акушерских кровотечениях целесообразно осуществлять в рамках рекомендательного протокола, основанного на следующих принципах:

1) инфузионно-трансфузионная терапия, объем и качество которой зависят от объема кровопотери (кристаллоиды, ГЭК, альбумин, СЗП, эритромасса), в сочетании (при необходимости) с вазоактивными препаратами (допамин, адреналин);

2) респираторная поддержка, включающая различные ее варианты, до стабилизации гемодинамики и газообмена;

3) коррекция изменений в системе гемокоагуляции (СЗП; гепарин, низкомолекулярные гепарины, криопреципитат) с учетом их лабораторной динамики;

4) профилактика преренальной ОПН;

5) профилактика стрессовых язв желудочно-кишечного тракта (Н2-блокаторами или ингибиторами протонной помпы (омепразол));

6) антибактериальная терапия (при наличии показаний с учетом принципов доказательной медицины);

7) нутритивная поддержка.

  1. Реанимацию и интенсивную терапию сепсиса у больных с акушерско-гинекологической патологией оправдано проводить в соответствии с рекомендательным протоколом, разработанном на основе рекомендаций Российской ассоциации специалистов по хирургическим инфекциям (2004, 2006) по следующим направлениям:

1) хирургическая санация очага инфекции;

2) адекватная эмпирическая антибактериальная терапия;

3) гемодинамическая поддержка (инфузионная терапия, дофамин, а при необходимости адреналин, мезатон, либо их сочетание);

4) респираторная поддержка, включающая полную и/или вспомогательную искусственную вентиляцию легких в соответствии с концепцией «безопасной» ИВЛ;

5) коррекция сдвигов системы гемокоагуляции (антикоагулянты, дезагреганты, СЗП, криопреципитат, тромбоконцентрат) на основе динамической оценки показателей гемостаза;

6) селективная деконтоминация желудочно-кишечного тракта;

7) профилактика и лечение стресс язв ЖКТ (Н2-блокаторами или ингибиторами протонной помпы – омепразол);

8) при тяжелом сепсисе и септическом шоке – глюкокортикостероиды (гидрокортизон, дексаметазон);

9) коррекция эндотоксикоза и профилактика СПОН (плазмаферез, пролонгированная гемофильтрация, гемодиафильтрация);

10) иммунозаместительная терапия – пентаглобин;

11) нутритивная поддержка, включающая парэнтеральное и энтеральное питание .

  1. В повседневной клинической акушерско-гинекологической практике при возникновении критических состояний различного генеза использовать предложенную классификацию острого ДВС крови.
  2. Антикоагулянтную терапию на основе гепарина целесообразно осуществлять по следующему алгоритму:

1) Определить направленность расстройств в системе гемокоагуляции.

2) При преимущественно гиперкоагуляционных нарушениях внутривенно вводят гепарин в дозе 30 – 40 ЕД/кг, внутривенно болюсно 25 – 30 ЕД/кг до нормализации или удлинения хронометрических тестов (АВСК, АЧТВ) в 1,5 – 2 раза в сравнении с контролем, затем переходят на титрование гепарина в дозе 4 – 6 ЕД/кг/час. При удлинении показателя АВСК более чем в 2 раза в сравнении с контролем (150 ± 10 с) доза гепарина уменьшается на 1 – 2 – 3 ЕД/кг/час, а при дефиците АТIII (< 80 %) параллельно вводится СЗП в дозе 5 – 10 мл/кг.

3) При преимущественно гипокоагуляционных сдвигах гемостаза используются мини-дозы гепарина (0,07 – 1,0 ЕД/кг/час) в сочетании со СЗП в объеме 16 – 20 мл/кг.

  1. У больных в критическом состоянии на фоне акушерско-гинекологической патологии респираторная поддержка показана при наличии следующих патологических синдромов и состояний: нарушения сознания, начиная с сопора при оценке по шкале Глазго-Питтсбург; шок любой этиологии, синдром острого повреждения легких (тахипноэ, участие вспомогательной мускулатуры, цианоз, SрO2 < 90%).
    1. Респираторную поддержку при острой церебральной недостаточности или при шоках целесообразно проводить в режимах CMV, CPPV со следующими стартовыми параметрами: F = 10 – 12 дых/мин, Vt = 8 – 10 мл/кг (в расчет берется масса тела до беременности), I/E = 1 : 2, РЕЕР = 4 – 5 см Н2О, концентрация кислорода во вдыхаемой газовой смеси (FiO2) – необходимая для поддержания SaO2 = 95 – 98 %. При наличии капнографии число аппаратных дыхательных циклов в зависимости от клинической ситуации увеличивают или уменьшают до уровня, при котором PetCO2 = 33 – 36 мм рт. ст.
    2. При синдроме острого повреждения легких и остром респираторном дистресс-синдроме при выборе методов респираторной поддержки оправдано руководствоваться рекомендациями по ее проведению при СОПЛ/ОРДС, утвержденными X Всероссийским съездом анестезиологов и реаниматологов (2006). При легких степенях СОПЛ/ОРДС достаточным является использование вспомогательных режимов искусственной вентиляции легких (РЕЕР/СРАР, SIMV, PSV), тогда как при умеренных и тяжелых требуется перевод на полную искусственную вентиляцию легких (режимы CMV, CPPV, PRVC) с использованием для устранения гипоксемии жестких параметров вентиляции, замедляющейся формы волны инспираторного потока, а также вентиляции легких с обратным соотношением фаз вдоха и выдоха.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

  1. Колесниченко, А. П. Оценка состояния системы гемостаза при физиологической беременности и позднем гестозе / А. П. Колесниченко, Г. В. Грицан, Е. М. Хасьянова // Перинатальная анестезиология, интенсивная терапия матери, плода и новорожденного : матер. всерос. науч.-практ. конф. – Екатеринбург, 1999. – С.116 – 121.
  2. ДВС синдром при критических состояниях: спорные и нерешенные проблемы / А. П. Колесниченко, Г. В. Грицан, А. И. Грицан, С. В. Титова, Л. М. Таксанова // VII Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов : сб. матер. – СПб., 2000. – С. 129.
  3. Коррекция синдрома системного воспалительного ответа в реанимации и интенсивной терапии гнойно-септических осложнений в акушерстве и гинекологии / А. И. Грицан, А. П. Колесниченко, Г. В. Грицан, А. Ю. Скоробогатов, Л. А. Гришенкова // Первая краевая, Красноярск. – 2000. – № 7. – С. 24 – 28.

4. Грицан, Г. В. Особенности диагностики ДВС синдрома в акушерской клинике / Г. В. Грицан, А. П. Колесниченко // VII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов : сб. матер. – СПб, 2000. – С. 130.

5. Грицан, Г. В. Лабораторная диагностика ДВС-синдрома в акушерской клинике с позиции анестезиолога-реаниматолога / Г. В. Грицан, А. П. Колесниченко // Современные аспекты обезболивания : тр. краевой конф. анестезиол. и реаниматол. – Красноярск, 2001. – С. 38–43

6. Колесниченко, А. П. Особенности этиопатогенеза, диагностики и интенсивной терапии ДВС-синдрома в акушерско-гинекологической клинике / А. П. Колесниченко, Г. В. Грицан // Методические рекомендации. – Красноярск, 2001. – 52 с.

7. Патология гемостаза в практике анестезиолога-реаниматолога / А. П. Колесниченко, С. В. Титова, Л. М. Таксанова, В. В. Потылицина, Г. В. Грицан, Н. А. Мосякин // Современные аспекты обезболивания : тр. краевой конф. анестезиол. и реаниматол. – Красноярск, 2001. – С. 70 – 91

8. Грицан, А. И. Спорные и нерешенные проблемы диагностики и интенсивной терапии тромботических и геморрагических осложнений у больных акушерско-гинекологического профиля / А. И. Грицан, А. П. Колесниченко, Г. В. Грицан // Современные аспекты обезболивания: тр. краевой конф. анестезиол. и реаниматол. - Красноярск, 2001. – С. 9 – 122

9. Колесниченко, А. П. Важность мониторинга гемостаза при критических состояниях в акушерско-гинекологической клинике / А. П. Колесниченко, Г. В. Грицан, А. И. Грицан // Современные вопросы анестезии и интенсивной терапии : матер. краевой конф. анестезиол. и реаниматол. – Красноярск, 2002. – С. 97 – 101.

10. Грицан, А. И. Взаимосвязь нарушений в системе гемокоагуляции и расстройств газообмена при критических состояниях / А. И. Грицан, А. П. Колесниченко, Г. В. Грицан // Современные проблемы анестезиологии и интенсивной терапии : сб. науч. тр. – Красноярск, 2002. – С.109 – 122.

11. Грицан, А. И. Острый синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в акушерстве и гинекологии / А. И. Грицан, А. П. Колесниченко, Г. В. Грицан // Мать и дитя : матер. IV Рос. форума. – М., Изд-во «МИК». – 2002. – С. 246 – 247.

12. Скоробогатов, А. Ю. Принципы выбора оптимальных параметров ИВЛ в режиме PRVC по данным графического мониторинга при септическом ОРДС / А. Ю. Скоробогатов, А. И. Грицан, Г. В. Грицан // VIII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. – Омск, 2002. – С. 123.

13. Возможности интенсивной терапии синдрома системного воспалительного ответа при гнойно-септических осложнениях в акушерстве и гинекологии / А. П. Колесниченко, А. И. Грицан, Г. В. Грицан, А. Ю. Скоробогатов // Анестезиология и реаниматология – 2003. – № 2. – С. 34 – 37.

14. Выбор оптимальных вариантов респираторной поддержки при синдроме острого повреждения легких / А. И. Грицан, А. П. Колесниченко, А. Ю. Скоробогатов, Г. В. Грицан // Современные проблемы анестезиологии и интенсивной терапии: сб. науч. трудов. – Красноярск, 2003. – Т. III. – С. 71–79.

15. Графический мониторинг вентиляции при выборе оптимальных параметров респираторной поддержки у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом / А. И. Грицан, А. П. Колесниченко, А. Ю. Скоробогатов, Г. В. Грицан // Анестезиология и реаниматология – 2004. – № 4. – С. 59 – 63.

16. Диагностика и коррекция тромбогеморрагических нарушений у больных с гнойно-септическими осложнениями в акушерско-гинекологической практике / А. П. Колесниченко, Г. В. Грицан, А. И. Грицан, А. Ю. Скоробогатов // Анестезиология и реаниматология – 2004. – № 4. – С. 41 – 44.

17. Интенсивная терапия и анестезиологическое обеспечение тяжелых форм гестоза / А. П. Колесниченко, Г. В. Грицан, А. Ю. Скоробогатов, А. И. Грицан // Мат. 36-го ежегодного конгресса международного общества по изучению патофизиологии беременности организации гестоза. – М., 2004. – С. 93 – 95.

18. Острый ДВС крови при критических состояниях в акушерстве и гинекологии / А. П. Колесниченко, Г. В. Грицан, А. И. Грицан, А. Ю. Скоробогатов // Критические состояния в акушерстве и неонатологии : матер. II Всерос. междисциплин. науч.-практ. конф. – Петрозаводск, 2004. – С. 272 – 277.

19. Интенсивная терапия и анестезиологическое обеспечение тяжелых форм гестоза: метод. рекоменд. / Г. В. Грицан, А. П. Колесниченко, А. И. Грицан, Г.З. Слепнева // Красноярск : Изд-во Принтрейд, 2006. – 38 с.

20. Низкопоточная ингаляционная анестезия на основе севофлюрана в акушерстве : метод. рекоменд. / А. И. Грицан, Г. В. Грицан, Е. Н. Сивков, А. И. Колесник – Красноярск : Изд-во Принтрейд, 2006. – 36 с.

21. Оценка применения технологии акушерского реанимационно-консультативного центра в Красноярском крае / Г. В. Грицан, А. П. Колесниченко, А. И. Грицан, А. В. Голубев, А. И. Колесник // Десятый съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов : сб. матер. – СПб, 2006. – С.120.

22. Особенности выбора методов анестезии при тяжелых формах гестоза / Г. В. Грицан, А. И. Колесник, А. В. Голубев, Е. Н. Сивков // Вестник акушерского реанимационно-консультативного центра: сб. науч. тр. – Красноярск, 2006. – Вып. 1. – С. 26 – 29.

23. Цхай, В. Б. Исходы беременности и материнская смертность при острой жировой дистрофии печени в Красноярском крае / В. Б. Цхай, Г. В. Грицан // АГ-ИНФО – 2007 – № 4. – С.40 – 41.

24. Организация, особенности анестезии и интенсивной терапии критических состояний в акушерстве и гинекологии / Г. В. Грицан, А. П. Колесниченко, А. И. Грицан, Д. А. Вшивков. – Красноярск : Изд-во КрасГМА, 2007. – 192 с.

25. Шевченко, Ю. Н. Особенности состояния системы гемостаза у беременных с гестозом различной степени тяжести / Ю. Н. Шевченко, А. П. Савченко, Г. В. Грицан // Сибирский медицинский журнал – 2007. – № 4. – С.57 – 59.

26. Эпидемиология критических состояний у пациенток, находившихся на динамическом интенсивной наблюдении в акушерском реанимационно-консультативном центре / А. И. Грицан, Г. В. Грицан, А. П. Колесниченко, А. В. Голубев  // Актуальные вопросы интенсивной терапии. – Иркутск, 2007. – Вып. II, № 22. – С. 43 – 47.

27. Оказание медицинской помощи женщинам с гнойно-воспалительными акушерскими осложнениями: инфицированным и септическим абортом, послеродовым эндометритом, акушерским перитонитом, сепсисом: рекомендательный протокол ведения больных Минздрава Красноярского края / А. И. Грицан, Г. В. Грицан, А. В. Даценко, А. П. Колесниченко, В. Б. Цхай. – Красноярск, 2008. – 62 с.

28. Принципы эвакуации пациенток с акушерско-гинекологической патологией в критическом состоянии наземным и воздушным транспортом / А. И. Грицан, А. П. Колесниченко, Г. В. Грицан, Н. Г. Потылицина, Д. А. Вшивков // Всероссийский конгресс анестезиологов и реаниматологов и XI съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов : сб. матер. – Спб, 2008. – С. 235.

29. Опыт интенсивной терапии пациентов с синдромом малого сознания вследствие постреанимационной болезни / А. И. Грицан. Д. А. Вшивков, А. П. Колесниченко, Г. В. Грицан // Всероссийский конгресс анестезиологов и реаниматологов и XI съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов : сб. матер. – Спб, 2008. – С. 147.

30. Опыт лечения пациенток с HELLP-синдромом / Г. В. Грицан, А. П. Колесниченко, А. И. Грицан, Д. П. Еремеев, Е. С. Ростовцева // Всероссийский конгресс анестезиологов и реаниматологов и XI съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов : сб. матер – Спб, 2008. – С. 234.

31. Колесниченко, А. П. Острый ДВС-синдром при критических состояниях в  акушерско-гинекологической клинике: рук. для врачей / А. П. Колесниченко, Г. В. Грицан, А. И. Грицан. – СПб.: СпецЛит, 2008. – 110 с.

32. Перинатальное акушерство: учеб. пособие / под ред. В. Б. Цхай. В. Б. Цхай, Р. Т. Полянская, М. К. Крюкова, Н. П. Сумарокова, О. В. Костарева, М. Я. Домрачева, А. Б. Ганжуров, Г. В. Грицан и др // Учебное пособие под ред. – Ростов / Дон : Феникс – Изд. проекты, 2007. – 400 с.

33. Эвакуация акушерско-гинекологических больных, находящихся в критическом состоянии / Г. В. Грицан, А. П. Колесниченко, А. И. Грицан, А. В. Голубев, А. И. Колесник // Общая реаниматология. – 2008. – Т. IV, № 5. – С. 60 – 64.

34. Лечение больных с акушерскими кровотечениями и острой массивной кровопотерей : рекомендательный протокол ведения больных Минздрава Красноярского края / А. И. Грицан, Г. В. Грицан, А. П. Колесниченко, В. Б. Цхай . – Красноярск, 2008. – 43 с.

35. Оказание медицинской помощи женщинам с гестозом: рекомендательный протокол ведения больных Минздрава Красноярского края / В. Б. Цхай, А. И. Грицан, А. П. Колесниченко, Г. В. Грицан. – Красноярск, 2009. – 44 с.

36. Оценка качества низкопоточной анестезии на основе севофлюрана при абдоминальном родоразрешении / А. И. Грицан, Г. В. Грицан, Е. Н. Сивков, Ю. Н. Шевченко, Т. Г. Скороходова // Хирургия им. Н.И. Пирогова. – 2009. – № 1. – С. 56 – 59.

37. Оценка эффективности предэвакуационной подготовки при сепсисе в акушерско-гинекологической практике / А. И. Грицан, Г. В. Грицан, А. В. Голубев, А. П. Колесниченко // Современные аспекты анестезиологии и интенсивной терапии : сб. матер. VI науч.-практ. конф. – Новосибирск, 2009. – С. 37 – 39.

38. Анализ характера и частоты жизнеугрожающих состояний у пациенток, находившихся на динамическом интенсивном наблюдении в акушерском реанимационно-консультативном центре / Г. В. Грицан, В. Б. Цхай, Е. А. Ковалева, А. В. Голубев, Д. А. Вшивков // Сибирское медицинское обозрение. – 2009. – № 4. – С. 23 – 30.

39. Шевченко, Ю. Н. Особенности метаболического статуса тромбоцитов у беременных с гестозом различной степени тяжести / Ю. Н. Шевченко, А. П. Савченко, Г. В. Грицан // Сибирское медицинское обозрение. – 2009. – № 4. – С. 15 – 19.

РАЦИОНАЛИЗАТОРСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ И ИЗОБРЕТЕНИЯ

  1. «Способ подбора дозы гепарина на этапах интенсивной терапии острого диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови» Удостоверение на рационализаторское предложение № 2162 от 5 декабря 2001 года, выдано Красноярской государственной медицинской академией (соавт. А. П. Колесниченко, А. И. Грицан).
  2. «Способ оценки стадий и фаз острого диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при критических состояниях различного генеза» Удостоверение на рационализаторское предложение № 2172 от 17 января 2002 года, выдано Красноярской государственной медицинской академией (соавт. А. П. Колесниченко, А. И. Грицан).
  3. «Способ низкопоточной анестезии с применением севофлюрана при абдоминальном родоразрешении» Удостоверение на рационализаторское предложение № 2425 от 5 октября 2007 года, выдано Красноярской государственной медицинской академией (соавт. А. И. Грицан, Е. Н. Сивков, А. И. Колесник).
  4. «Способ проведения инфузионно-трансфузионной терапии при лечении массивной кровопотери у больных акушерско-гинекологического профиля» Удостоверение на рационализаторское предложение № 2454 от 28 апреля 2008 года, выдано Красноярской государственной медицинской академией (соавт. А. П. Колесниченко, А. И. Грицан, Н. Г. Потылицина).
  5. «Способ лечения постреанимационной болезни» Удостоверение на рационализаторское предложение № 2455 от 28 апреля 2008 года, выдано Красноярской государственной медицинской академией (соавт. А. П. Колесниченко, А. И. Грицан, Н. Г. Потылицина).

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АВСК – активированное время свертывания крови

АРКЦ – акушерский реанимационный консультативный центр

АВР – активированное время рекальцификации

АД – артериальное давление

АДс – систолическое артериальное давление

АДд – диастолическое артериальное давление

АДср – среднее артериальное давление

АТ III – антитромбин III

АЧТВ – активированное частичное тромбиновое время

ГЭК – гидроксиэтилированные крахмалы

ДВС – синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

ИРП – индекс резерва плазминогена

Нt – гематокрит

ОРДС – острый респираторный дистресс-синдром

ОФТ – ортофенантролиновый тест

ПДФ – продукты деградации фибрина

ПТИ – протромбиновый индекс

РФМК – растворимые фибрин-мономерные комплексы

РКБ – реанимационно-консультативная бригада

СЗП – свежезамороженная плазма

СОПЛ – синдром острого повреждения легких

ТВ – тромбиновое время

Нb – гемоглобин

ХЗФ – хагеман-зависимый фибринолиз

ЧДД – число дыхательных движений

ЧСС – число сердечных сокращение

ФВ – фактор Виллебранда

ЦВД – центральное венозное давление

AaDO2 – альвеолярно-артериальный градиент по кислороду

BiPAP – давление с двумя положительными давлениями в дыхательных путях

Clt,d – динамический легочно-торакальный комплайнс

СРРV – вентиляция с положительным давлением в дыхательных путях

СРАР – непрерывное положительное давление в дыхательных путях

CMV – контролируемая искусственная вентиляция по обьему

FiO2 – фракция кислорода во вдыхаемой газовой смеси

Flow – скорость инспираторного потока

MV – минутный объем дыхания

PaO2 – парциальное напряжение кислорода в артериальной крови

РЕЕР – положительное давление конца выдоха

PIP – пиковое давление на вдохе

Pplat – давление плато на вдохе

PaO2/FiO2 – респираторный индекс

PaCO2 – парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови

PetCO2 – парциальное напряжение СО2 конца выдоха

PSV (РС) – вентиляция поддержкой давления

PRVC – регламентированная по давлению регулируемая по обьему вентиляция

Raw – сопротивление дыхательных путей

SAPS II – шкала оценки тяжести состояния больных, поступающих в отделения реанимации и интенсивной терапии

SOFA – шкала оценки тяжести полиорганной недостаточности у больных с сепсисом

SpO2 – сатурация кислорода

SpO2/ FiO2 – индекс сатурации

SIMV – синхронизированная IMV

Vt – дыхательный объем

Qs/Qt – степень внутрилегочного шунтирования крови







© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.