WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


 

На правах рукописи

ВОЛОХ

Мария Александровна

ХИРУРГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ

НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ АБДОМИНАЛЬНЫМ ОЖИРЕНИЕМ

И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА

14.01.17 – хирургия

14.03.03 – патологическая физиология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

Санкт-Петербург

2011

Работа выполнена в ФГВОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ

Научные консультанты:

доктор медицинских наук профессор

ШАПОВАЛОВ Владимир Михайлович;

доктор медицинских наук

ХАЛИМОВ Юрий Шавкатович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук профессор

БОРИСОВ Александр Евгеньевич

доктор медицинских наук профессор

ЛАЗАРЕВ Сергей Михайлович

доктор медицинских наук профессор

ЦЫГАН Василий Николаевич

Ведущая организация ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Росздрава»

Защита состоится « » 2011г. в 14 часов на заседании совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 215.002.10 при ФГВОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ по адресу: 194044, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д.6

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке

ФГВОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ

Автореферат разослан «__» января 2011 года.

Ученый секретарь совета

доктор медицинских наук профессор

САЗОНОВ Андрей Борисович

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Сахарный диабет (СД) – одно из наиболее распространенных хронических заболеваний, которое признано экспертами Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) неинфекционной эпидемией. Численность больных сахарным диабетом в настоящее время составляет более 250 млн. человек, среди которых примерно 90% пациенты с СД 2 типа [Bristow S. et al., 2009]. В течение последних 20 лет число больных СД в мире увеличилось в 6 раз. При сохранении таких темпов роста в 2025 году число больных СД на планете превысит 300 млн. человек [Mokdad A.H., Ford E.S., 2003].

Сахарный диабет 2 типа характеризуется развитием тяжелых осложнений, приводящих к полной потере трудоспособности и преждевременной смертности. По данным исследования Cost of Diabetes in Europe – Type 2, различные осложнения имели 59% больных, у 23% обследованных одновременно было выявлено два и у 3% – три осложнения СД 2 типа, 55% из которых приходилось на долю кардиоваскулярных и церебральных поражений [Liebl A. et al., 2002]. Сердечно-сосудистая патология остается главной причиной инвалидности и преждевременной смерти при СД 2 типа. В большинстве развитых стран мира СД занимает 3–4 место в общей структуре смертности и является ведущей причиной слепоты и нарушений зрения у взрослого населения. В США и в ряде стран Европы затраты на лечение СД 2 типа и его осложнений превышают 15% годовых затрат на здравоохранение [Lee J.M., et al., 2009].

Известно, что избыточное питание и малоподвижный образ жизни, приводящие к увеличению массы тела – ожирению, способствуют развитию и усугублению инсулинорезистентности – ведущего патогенетического звена развития СД 2 типа. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о более высокой распространенности нарушенной толерантности к глюкозе (НТГ) и сахарного диабета среди лиц с ожирением и о благоприятном влиянии снижения массы тела на показатели углеводного обмена у этой категории пациентов. Риск развития СД 2 типа увеличивается в два раза при ожирении I степени, в 5 раз – II степени и более чем в 10 раз – III степени [Бутрова С.А., 2001]. Наиболее важное патогенетическое значение имеет абдоминальный жир, избыточные отложения которого способствуют развитию метаболических нарушений (включая гиперинсулинемию, артериальную гипертензию, гипертриглицеридемию, резистентность к инсулину) [Ахметов А.М., с соавт., 2000].

К числу важнейших нерешенных проблем современной клинической диабетологии относят низкую эффективность сахароснижающей терапии. В реальной клинической практике целевых значений показателей углеводного обмена, по данным национальных систем здравоохранения разных стран мира, достигают, в среднем, менее 50% больных СД 2 типа, что объясняется клинической инертностью врачей, низкой приверженностью больных к лечению, а также ограничениями и недостатками применяемых сахароснижающих препаратов [Дзгоева Ф.Х., 2000; Манушарова Р.А., 2008; Martyn J.A. еt al., 2008].

В 50-60 годах прошлого века в хирургии сформировался новый раздел, целью которого стало уменьшение массы тела у больных с морбидным ожирением, названный бариатрической хирургией. Накопление опыта в этой области показало нормализующее влияние снижения индекса массы тела (ИМТ) на углеводный и жировой обмен [Седлецкий Ю.И., c cоавт., 2005]. Эти данные, а также неудовлетворённость результатами консервативного лечения объясняют интерес к развитию хирургического метода – удаления избыточных жировых отложений передней стенки живота.

Положительные результаты экспериментальных работ по изучению влияния белой жировой ткани на метаболизм [Liszka Т. еt al., 1997] потенцировали изучение изменений показателей углеводного и жирового обмена после выполнения липоаспирации [Hernandez-Perez E., 2006]. Отмечен позитивный эффект липоаспирации на динамику маркеров воспаления и цитокинов [Halle M. et al., 1998], снижение концентрации гормонов жировой ткани – лептина и адипонектина [Sinha M. еt al., 1997; Halle M., Berg A., 1998]. Однако целенаправленных исследований, подтверждающих эффективность липэктомии у больных ожирением и СД 2 типа, до настоящего времени не проводилось. Кроме того, мало изученными остаются изменения гормонального статуса при снижении индекса массы тела (ИМТ), отсутствуют исследования с длительным периодом наблюдения за больными после хирургической коррекции абдоминального ожирения.

Вышеизложенные данные определяют актуальность и необходимость дальнейшего изучения клинической эффективности хирургической коррекции абдоминального ожирения как нового и перспективного метода лечения больных СД 2 типа с абдоминальной формой ожирения.

Цель работы научное обоснование возможности хирургической коррекции метаболических нарушений у больных абдоминальным ожирением и сахарным диабетом 2 типа на основе оценки углеводного и липидного видов обмена, некоторых гормональных показателей и отдаленных результатов лечения.

Задачи исследования:

1. Исследовать состояние жирового обмена у больных абдоминальной формой ожирения и сахарным диабетом 2 типа до и в различные сроки после хирургической коррекции избыточной массы тела.

2. Изучить состояние углеводного обмена и показатели инсулинорезистентности у больных абдоминальной формой ожирения и сахарным диабетом 2 типа до и в различные сроки после хирургической коррекции избыточной массы тела.

3. Исследовать функциональное состояние гипофиз-адреналовой системы и секрецию тестостерона у больных абдоминальной формой ожирения и сахарным диабетом 2 типа до и в различные сроки после хирургической коррекции избыточной массы тела.

4. Изучить содержание в крови лептина у больных абдоминальной формой ожирения и сахарным диабетом 2 типа до и в различные сроки после хирургической коррекции избыточной массы тела.

5. Исследовать влияние хирургической коррекции избыточной массы тела на течение ишемической болезни сердца и гипертонической болезни у больных абдоминальной формой ожирения и сахарным диабетом 2 типа.

6. Провести сравнительный анализ эффективности липоаспирации и абдоминопластики у больных сахарным диабетом 2 типа в зависимости от степени ожирения.

7. Провести сравнительную оценку частоты развития осложнений после абдоминопластики и липоаспирации у больных абдоминальным ожирением различной степени в сочетании с сахарным диабетом 2 типа и без нарушений углеводного обмена.

8. Разработать систему мероприятий, снижающих риск развития послеоперационных осложнений, а также способствующих улучшению ближайших и отдаленных результатов хирургического лечения больных абдоминальной формой ожирения и сахарным диабетом 2 типа.

Научная новизна заключается в следующем:

Установлены особенности изменений состояния углеводного и липидного видов обмена у больных абдоминальным ожирением I-III степени и сахарным диабетом 2 типа в различные сроки после хирургической коррекции избыточной массы тела.

Впервые проведена оценка функционального состояния гипофиз-адреналовой системы, содержания в крови тестостерона и лептина у больных абдоминальной формой ожирения I-III степени и сахарным диабетом 2 типа в различные сроки после хирургической коррекции избыточной массы тела.

Получены новые данные о частоте и структуре послеоперационных осложнений после хирургической коррекции избыточной массы тела у больных абдоминальной формой ожирения и сахарным диабетом 2 типа различной выраженности.

Впервые исследовано влияние хирургической коррекции абдоминального ожирения различной выраженности у больных сахарным диабетом 2 типа на течение ишемической болезни сердца и гипертонической болезни, а также на показатели качества жизни.

Практическая значимость работы заключается в следующем:

Разработан и апробирован новый метод хирургической коррекции нарушений углеводного и липидного обмена у больных абдоминальной формой ожирения I-III степени и сахарным диабетом 2 типа.

Определены основные показания к применению метода хирургической коррекции нарушений углеводного и жирового обмена у больных абдоминальным ожирением различной степени и сахарным диабетом 2 типа.

Установлены основные факторы, повышающие риск развития послеоперационных осложнений при хирургической коррекции абдоминального ожирения у больных сахарным диабетом 2 типа.

Обоснован комплекс диагностических и лечебных периоперационных мероприятий для снижения риска развития тромбоэмболии легочной артерии и жировой эмболии при выполнении липоаспирации и абдоминопластики больным СД 2 типа с абдоминальной формой ожирения.

Положения, выносимые на защиту:

  1. Хирургическое удаление избыточной подкожной жировой клетчатки в области передней брюшной стенки способствует стойкой нормализации углеводного и жирового видов обмена, снижению заболеваемости ИБС, улучшению течения артериальной гипертензии и повышению качества жизни у больных абдоминальной формой ожирения и сахарным диабетом 2 типа. Положительные метаболические эффекты данного метода снижаются у больных с выраженным ожирением.
  2. Основным механизмом улучшения показателей углеводного и жирового видов обмена у больных абдоминальной формой ожирения и сахарным диабетом 2 типа при проведении липоаспирации и абдоминопластики является уменьшение инсулинорезистентности на фоне стойкого снижения уровня лептина в крови.
  3. Выполнение липоаспирации и абдоминопластики у больных абдоминальным ожирением и сахарным диабетом 2 типа увеличивает риск развития послеоперационной анемии и местных осложнений, но не влияет на благоприятный отдаленный исход лечения.
  4. Используемый комплекс лечебно-профилактических мероприятий у больных сахарным диабетом 2 типа с избыточной массой тела при хирургической коррекции абдоминального ожирения существенно снижает риск развития тромбоэмболии легочной артерии и жировой эмболии в периоперационном периоде.

Реализация и апробация работы

Полученные результаты используются в научной и клинической деятельности кафедр и клиник: 1-й клиники терапии усовершенствования врачей им. Н.С. Молчанова, военной травматологии и ортопедии, общей хирургии, 1-й кафедры хирургии (усовершенствования врачей) им. П.А. Куприянова Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, СПб ГУЗ «Покровская больница», кафедры пластической и реконструктивной хирургии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования.

Результаты исследований и основные положения работы доложены и обсуждены на: XI Российском национальном конгрессе «Человек и его здоровье» (г. Санкт-Петербург, 2006); Конференции молодых ученых Северо-Западного отделения РАМН, 2008; XII Российском национальном конгрессе «Человек и его здоровье» (г. Санкт-Петербург, 2008); Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения больных в многопрофильном лечебном учреждении» (г. Санкт-Петербург 2007, 2009); Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы внутренней медицины» (г. Санкт-Петербург, 2010); XIV Всероссийском съезде по сердечно-сосудистой хирургии (г. Москва, 2010); XIII Российском национальном конгрессе «Человек и его здоровье» (г. Санкт-Петербург, 2010); Юбилейной конференции посвященной 110-летию кафедры военной травматологии и ортопедии им. Г.И. Турнера (г. Санкт-Петербург, 2010).

По теме диссертации опубликовано 23 научные работы, из них 11 в журналах рекомендуемых ВАК, оформлено 2 рационализаторских предложения.

Объем работы: диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложения, изложена на 208 стр., иллюстрирована 43 рисунками, содержит 35 таблиц. Библиографический список представлен 364 источниками, из них 65 – отечественных и 299 – иностранных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

Исследование выполнено на базе клиники травматологии и ортопедии и 1-й клиники терапии усовершенствования врачей ФГВОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова». Работа основана на результатах обследования и лечения 283 больных (85 мужчин и 198 женщин), страдающих ожирением с ИМТ более 30 кг/м и объемом талии (ОТ) 94 см у мужчин, 80 см у женщин. Средний возраст составил 49,1±7,1 лет. С ожирением I степени было 132 (46,6%) пациента, II – 95(33,6%), III – 56 (19,8%). Степень ожирения устанавливалась в соответствии с общепринятой классификацией ВОЗ (1997), согласно которой  при значении ИМТ, равном 30-34,9 кг/м2 диагностировалась I степень, 35-39,9 кг/м2 – II степень, 40 кг/м2 и более – III степень ожирения. Подавляющее большинство пациентов имели абдоминальный (андроидный) тип распределения подкожно-жировой клетчатки. 211 больным была проведена хирургическая коррекция абдоминального ожирения (абдоминопластика или липоаспирация).

У 181 (63,9%) больного с абдоминальным ожирением выявлен сопутствующий СД 2 типа, и, в зависимости от методов лечения они были разделены на две группы. В первую (основную) группу включены 109 больных, которым была произведена хирургическая коррекция абдоминального ожирения, во вторую (группу сравнения) были включены 72 пациента, к которым применён только консервативный метод. Обе группы сопоставимы по полу, возрасту, массе тела, длительности заболевания (табл. 1).

Таблица 1

Характеристика обследованных больных

Показатели

Основная

группа

n=109

Группа

сравнения

n=72

Всего

Пол (м/ж)

35/74

27/45

62/119

Возраст, лет

48,9±8,2

50,3± 6,7

49,6±7,4

ИМТ, кг/м

35,9±5,9

34,1±5,1

35,0±5,3

ОТ/ОБ

1,28±2,9

1,26±1,6

1,27±2,25

Ожирение I-II ст. (кол-во больных)

80

56

136

Ожирение III ст. (кол-во больных)

29

16

45

Длительность СД 2 типа, лет

5,1±1,9

5,6±1,2

5,35±1,5

HbA1c, %

8,95±0,17

8,78±0,2

8,86±0,19

ИМТ – индекс массы тела; ОТ/ОБ – отношение талия/бедро; HbA1c – гликированный гемоглобин.

До оперативного вмешательства 26 пациентов основной группы находились на инсулинотерапии, 71 пациент получал пероральные сахароснижающие препараты (ПСП), 12 больным лечение не назначалось, так как СД 2 типа у них был выявлен впервые. В группе сравнения 54 пациента использовали ПСП, 18 пациентов получали инсулинотерапию.

Пациенты обеих групп имели различную сопутствующую патологию: ишемическую болезнь сердца (ИБС), артериальную гипертензию (АГ), инфаркт миокарда (ИМ), облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей (ОАС) (табл. 2).

Таблица 2

Частота выявления сопутствующей сердечно-сосудистой патологии у обследованных больных

Патология

Основная

группа

(n=109)

Группа

сравнения

(n=72)

Всего

(n=181)

ИБС

53 (49%)

51 (71%)

106 (59%)

АГ

99 (91%)

68 (94%)

167 (92%)

ОАС

5 (5%)

9 (12,5%)

14 (8%)

ИМ

2 (1,8%)

11(15%)

13(7%)

Для оценки влияния СД 2 типа на возникновение осложнений после хирургической коррекции абдоминального ожирения все оперированные больные (211 человек) были разделены на группы IА и IБ.

В группу IА были включены 109 больных ожирением и СД 2 типа (основная группа), IБ группу составили – 102 оперированных пациента с ожирением различной степени, но без СД. Распределение больных по основным характеристикам в обеих группах было достаточно однородным (r=0,85). Так, отношение мужчины/женщины в IА группе составило 35/74, в IБ – 23/79, средний возраст – 48,9±8,2 и 46,4±6,3 лет соответственно. Не отмечено существенного различия как по ИМТ (35,9±5,9 кг/м2 в IА, 35,2±3,8 кг/м2 в IБ группе), так и по величине показателя ОТ/ОБ (1,28±2,9 и 1,21±2,75 соответственно).

В первой группе выполнили 182, во второй – 123 операции. Объём оперативного вмешательства был сопоставимым в обеих группах обследованных (табл. 3).

Таблица 3

Распределение больных по выполненным оперативным вмешательствам

Группы больных

IА группа (n =109)

IБ  группа (n =102)

Вид операций

Липоаспи-рация

Абдомино-пластика

Липоаспира-ция

Абдомино-пластика

Количество больных

40

69

39

63

Количество операций

113

69

60

63

Из них, по объему липоаспирата:

  • До 5 л
  • 5-7 л
  • 7-10 л
  • 10-16 л

27

39

25

22

6

21

17

16

Обследование больных выполняли по специальному алгоритму, включавшему изучение жалоб, анамнеза заболевания, данных объективного исследования, а также результатов лабораторных и инструментальных методов обследования. Всем пациентам выполняли:

  • Измерения показателей артериального давления (АД) до лечения, через 1 и 6 месяцев после лечения и в дальнейшем с промежутками 1 год в течение 5 лет. Определяли расчетным методом среднее АД по формуле Хикема (срАД=дАД+1/3пАД);
  • Расчет ИМТ (до лечения, через 7 дней после операции, 6 месяцев и ежегодно в течение 5 лет);
  • Определение ОТ/ОБ (до лечения, через 7 дней, 6 месяцев и ежегодно в течение 5 лет);
  • Ультразвуковое исследование органов брюшной полости, с определением толщины подкожно-жирового слоя (до лечения, через 1 месяц, 6 месяцев и ежегодно в течение 5 лет) с обязательным выполнением до операции УЗДГ вен нижних конечностей;
  • Фиброгастродуоденоскопию (до операции);
  • Рентгенографическое исследование органов грудной клетки (до операции и по показаниям после операции);
  • Электрокардиографическое исследование (ЭКГ) в 12 отведениях (до лечения, через 1 месяц, 6 месяцев и ежегодно в течение 5 лет);
  • Суточное мониторирование ЭКГ (до лечения и ежегодно в течение 5 лет);
  • Велоэргометрию (до лечения и ежегодно в течение 5 лет);
  • Эхокардиографию (до лечения, и ежегодно в течение 5 лет);

Лабораторные показатели:

  • Глюкоза плазмы натощак (ГПН) (до операции, через 1 день, 3, 7 дней после операции, 6 месяцев и ежегодно в течение 5 лет);
  • Иммунореактивный инсулин (ИРИ) в сыворотке крови натощак, одновременно с глюкозой крови, для расчета инсулинорезистентности (ИР) (до, через 1 месяц, 6 месяцев и ежегодно в течение 5 лет);
  • Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), – липопротеиды, коэффициент атерогенности (до, через 1, 6 месяцев и ежегодно в течение 5 лет);
  • С-пептид сыворотки крови (до, через 1 месяц, 3, 6 месяцев и ежегодно в течение 5 лет);
  • Гликированный гемоглобин (HbA1c) (до, через 3, 6 месяцев после и ежегодно в течение 5 лет);
  • Кортизол сыворотки крови (до, через 1, 6, 12 месяцев после лечения);
  • Адренокортикотропный гормон (АКТГ) плазмы крови (до, через 1, 6, 12 месяцев после лечения);
  • Тестостерон  сыворотки крови у мужчин (до, через 1, 6, 12 месяцев после лечения);
  • Лептин сыворотки крови (до, через 1, 6, 12 месяцев после лечения);

Количественные характеристики состава крови оценивались на основании результатов общеклинического анализа по стандартной методике. Биохимические исследования крови, показатели липидного состава, иммунохимические исследования выполнялись по унифицированной методике в ФГУЗ ВЦЭРМ им. А.М. Никифорова МЧС России.

Определение уровня общего холестерина, триглицеридов, холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) проводили на биохимическом анализаторе «Spectrum» фирмы «Abbott» (США) стандартными наборами. Нормальными величинами концентраций общего холестерина считались 3,7 - 6,0 ммоль/л; холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) – 1,9 - 4,0 ммоль/л; холестерина липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) – 0,62 - 1,21 ммоль/л; холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) – 0,78 - 2,33 ммоль/л; триглицеридов – 0,6 - 2,37 ммоль/л.

Определение гликированного гемоглобина (HbA1c) выполняли на анализаторе DCA2000+ фирмы «Bayer» (Германия), гликемии – на анализаторе «Reflotron» (Германия). Для определения содержания С-пептида и иммунореактивного инсулина (ИРИ) в сыворотке крови использовался электрохемилюминесцентный иммуноанализ (ECLIA) с использованием наборов реактивов «Elecsys C-peptide» и «Elecsys Insulin» фирмы «Roche Diagnostics» (Швейцария). Нормальным уровнем в сыворотке крови натощак считали HbA1c – до 8% общего гемоглобина (Нb), С-пептида –  меньше 4,0 нг/мл; ИРИ – 6 - 24 мМЕ/л.

Уровень лептина в сыворотке крови определяли натощак иммуноферментным методом, используя коммерческие наборы (Leptin ELISA, «DBC», Канада). Нормальным уровнем лептина считали 3,7 - 11,1 нг/мл для женщин и 2,0 - 5,6 нг/мл для мужчин.

Нормальным уровнем тестостерона у мужчин считали 12,1-38,3 нмоль/л; нормальный уровень АКТГ 1,1 - 13,2 пг/мл, кортизола 150 - 660 нмоль/л с определением в 8 часов утра.

Оценка ИР проводилась с помощью структурных математических моделей на основе определения инсулина и глюкозы плазмы натощак, с вычислением ряда индексов:

1) соотношение глюкозы и иммунореактивного инсулина натощак (ГПН/ИРИ);

2) HOMA (homeostasis model assesment) – модель оценки гомеостаза с вычислением коэффициентов инсулинорезистентности и секреции инсулина (Matthews D.R. et al., 1985) по следующим формулам:

a) HOMA-ИР = (ИРИГПН) / 22,5, где HOMA-ИР – индекс инсулинорезистентности, ГПН – глюкоза плазмы крови натощак (ммоль/л), ИРИ (мкЕд/мл) – иммунореативный инсулин сыворотки крови натощак;

б) HOMA-ФБ = 20ИРИ / (ГПН-3,5), где HOMA-ФБ (у.е.) – индекс функциональной активности -клеток, ИРИ (мкЕд/мл) – иммунореактивный инсулин сыворотки крови натощак, ГПН (ммоль/л) – глюкоза плазмы крови натощак.

Ультразвуковая диагностика (УЗДГ) органов брюшной полости выполнялось до и через 1 месяц после операции на аппарате «Acuson Sequoia» (SIEMENS, Германия) с измерением толщины подкожно-жирового слоя в 4-х точках.

Предоперационная подготовка включала введение низкомолекулярного гепарина (НМГ) (Фраксипарин, Арикстра) за 12 часов до операции в дозировках в соответствии с массой тела (70 кг – 0,6 мл, 80 кг – 0,7 мл,  90 кг – 0,8 мл, 100 кг и более – 0,9 мл) и стимулятора периферических альфа-адренорецепторов симпатической нервной системы (Гутрон). После УЗДГ вен нижних конечностей за 12 часов до операции для профилактики тромбоэмболических осложнений индивидуально подбирали компрессионные гольфы или чулки.

Больных, получавших инсулин пролонгированного действия, за 1-3 дня до операции переводили на режим многократных инъекций инсулина короткого действия (ИКД). Состояние углеводного обмена считали удовлетворительным при суточных колебаниях уровня глюкозы крови от 6 до 10 ммоль/л. В день операции за 30 мин до ее начала больному вводили утренней дозы ИКД, а во время операции внутривенно капельно вводили 200 мл 5% раствора глюкозы под контролем уровня гликемии каждый час. После операции осуществляли мониторинг уровня гликемии каждые 2 часа, при необходимости дополнительно вводили ИКД по «скользящей шкале» (рис. 1). После того, как больной принимал пищу, его переводили на обычный режим введения инсулина.

Всем пациентам, получавшим метформин, его отменяли не менее чем за 3 дня до операции. У больных, принимавших ПСП с неудовлетворительными показателями гликемии (более 10 ммоль/л), компенсации достигали переводом на режим многократных подкожных инъекций ИКД, после чего выполняли оперативное вмешательство с послеоперационным ведением по схеме, описанной выше.

Рис. 1. Схема введения инсулина по «скользящей шкале» (ГК - глюкоза крови; ИКД - инсулин короткого действия).

У части пациентов, сохранявших удовлетворительные показатели гликемии на фоне приёма препаратов сульфонилмочевины, их отменяли накануне операции. При уровне гликемии перед началом операции 7-10 ммоль/л сахароснижающие препараты не назначали, а проводили мониторинг гликемии (почасовой во время операции и каждые 2 часа после её окончания). Коррекцию уровня глюкозы осуществляли при обнаружении тенденции к гипогликемии, применяя подкожные инъекции ИКД (по «скользящей шкале») или внутривенное введение 5% раствора глюкозы. С начала приёма пищи больного переводили на прием ПСП с коррекцией схемы от уровня ГК.

Для удаления избыточных жировых отложений передней стенки живота применяли классическую вакуумную липоаспирацию и/или абдоминопластику. Показанием для выполнения оперативных вмешательств была неэффективность консервативного лечения ожирения в течение года.

Липоаспирацию выполняли больным с ограниченными жировыми отложениями в области передней брюшной стенки, у которых отсутствовали грыжи передней стенки живота и выраженный кожно-жировой фартук. Разметку операционного поля производили в вертикальном положении пациента.

Техника операции: разрезы кожи выполняли в областях естественных складок, длина доступа не превышала 1,5 см. Через разрезы вводили канюли и осуществляли гидропрепаровку подкожно-жировой клетчатки охлажденным до 2°С изотоническим раствором натрия хлорида с добавлением 1-2 мл адреналина. Расчет количества адреналина и вводимой жидкости производили индивидуально в зависимости от выраженности хронической коронарной недостаточности и артериальной гипертензии, тургора кожи и предполагаемого объема удаления жира. Инфильтрацию подкожно-жировой клетчатки и липоаспирацию проводили последовательно, охватывая за один этап не более 2-3 зон. Аспирацию подкожного жира выполняли с помощью канюль типа «Мерседес» диаметром от 4-5 мм вакуумным отсосом «Эскулап» с регулируемым разряжением, не превышающим 1 атм. Во избежание повреждения мышечно-апоневротического каркаса движения канюли всегда были направлены параллельно коже. Для более эффективного удаления жира каждую зону обрабатывали из двух разрезов в двух взаимно перекрещивающихся направлениях. Оставляли не менее 2 см субдермальной клетчатки.

Липоаспирацию выполняли в зонах избыточных жировых отложений передней стенки и боковых поверхностей живота, спины, наружной и внутренней поверхностей бёдер. Объем липоаспирации определяли в соответствии с количеством аспирата, полученного за один этап: до 5,0 литров – липоаспирация малого объема, 5,0-7,0 литров – большого объема, 7,0-10,0 литров – сверхбольшого объема. Если объем аспирата превышал 10 литров, то операцию определяли как мегалолипоаспирацию.

Удаление избыточных жировых отложений выполняли за один этап или при повторных операциях малого объема. Вмешательство завершали активным или пассивным дренированием раны. В конце операции на всех больных надевали компрессионное бельё.

Перед проведением абдоминопластики разметку выполняли также при вертикальном положении больного, когда мягкие ткани передней брюшной стенки опущены под действием силы тяжести. Линию доступа, предполагаемые границы отделения и иссечения тканей размечали с учетом индивидуальной мобильности кожно-жирового слоя. Производили разметку срединной линии, которая в дальнейшем могла служить ориентиром при переносе пупка. Выбор доступа при абдоминопластике зависел от величины кожно-жирового фартука, наличия и величины вентральной грыжи, наличия в пределах лоскута послеоперационных рубцов от предыдущих операций, степени выраженности вертикальной жировой ловушки по ходу прямых мышц живота.

У большинства больных при выполнении классической абдоминопластики для достижения максимального косметического эффекта использовали горизонтальные доступы внизу живота по Thorek (1939), Grazer (1973) или Khoury (1980). По ходу этой операции производили отслойку кожно-жирового лоскута над глубокой фасцией кверху до мечевидного отростка, латерально – до края реберной дуги  и передней подмышечной линии. Перед отслойкой лоскута выполняли его гидропрепаровку с добавлением раствора адреналина для снижения интраоперационной кровопотери. Учитывая, что все оперированные страдали СД 2 типа, для предупреждения некротических осложнений при проведении отслойки лоскута стремились сохранить перфорирующие сосуды, если они не препятствовали перемещению лоскута в каудальном направлении. При отслойке лоскута для профилактики осложнений (скопление серозной жидкости, некроз лоскута) в зоне апоневроза ниже пупка на поверхности мышечно-апоневротического слоя оставляли около 0,5 см жировой ткани.

У большинства больных из-за наличия кожно-жирового «фартука» имелось растяжение и гипотрофия прямых мышц живота, что предрасполагало к развитию грыж передней брюшной стенки. Так, диастаз прямых мышц живота имели 48 пациентов, срединная локализация грыжи небольшого размера была выявлена у 4 больных, пупочная грыжа – у 8. Обязательной частью абдоминопластики являлось создание пликации или дупликатуры апоневроза, со сведением прямых мышц живота, в некоторых случаях с предварительным рассечением переднего листка влагалища по методу O. Ramirez (2000) (рис.2).

Рис. 2. Схема метода пликации апоневроза по O. Ramirez.

Обозначения: 1 – срединная линия; 2 – рассечение переднего листка влагалища; 3 – апоневроз; 4 – прямая мышца живота.

Рис. 3. Пликация апоневроза прямых и наружных косых мышц живота.

Обозначения: 1 – вид окончательного этапа пликации апоневроза наружных косых мышц живота.

Ширина участка дупликатуры апоневроза прямых мышц живота составляла 6-11 см. После предварительной разметки линий сближения использовали шов по Koontz-Kelly-Бородину (пролен 1/0). В крайних линиях дупликатуры накладывали второй слой погружных швов (пролен 4/0). При значительном перерастяжении апоневроза, что наблюдали у 11 больных, операцию выполняли в сочетании с укреплением фасциального каркаса косых мышц живота проленом 4/0 (рис. 3).

При наличии вентральной грыжи выполняли герниопластику с частичным иссечением грыжевого мешка и предбрюшинной установкой полипропиленового сетчатого эндопротеза фирмы «Линтекс».

При формировании дупликатуры апоневроза проводили мониторинг внутрибрюшного давления непрямым методом по изменению показаний сопротивления «на вдохе» мановакуометра наркозного аппарата и следили, чтобы давление не превышало 15 мм. вод. ст. по сравнению с уровнем до начала пластики апоневроза. Новую локализацию пупка определяли после выделения кожно-жирового лоскута и его фиксации временными швами по средней линии. Новое месторасположение пупочной впадины определяли по срединной линии на 1-2 см ниже проекции основания пупочного стебля на переднюю стенку живота. Перед фиксацией пупка к коже иссекали избыток подкожно-жировой клетчатки вокруг вновь сформированной пупочной впадины.

В 4 наблюдениях из-за обширной дупликатуры апоневроза и значительной толщины жирового слоя пупок сохранить было невозможно. В таких случаях производили одномоментное воссоздание пупка местными тканями (рационализаторское предложение № 10680/6 от 10.11.2007): в точке проекции пупка лоскут рассекали на всю толщину крестообразно (длина разрезов 25-30 мм) (рис. 4). На образовавшихся треугольных лоскутах удаляли подкожно-жировую клетчатку, оставляя субдермальный слой толщиной не более 15 мм (рис. 5). Вершины четырех треугольных лоскутов подшивали к апоневрозу, формируя искусственную пупочную впадину (рис. 6).

Рис. 4. 1й этап формирования новой пупочной впадины.

Рис. 5. Вид треугольных лоскутов при формировании новой пупочной впадины.

Рис. 6. Окончательный вид новой пупочной впадины.

Смещая кожно-жировой лоскут книзу, определяли линию отсечения, соблюдая основное требование для профилактики краевых некрозов – свободное сопоставление краев раны. Следует отметить, что классическая абдоминопластика допускает легкое натяжение лоскута, однако, это неприемлемо для больных СД 2 типа.

Ушивание раны выполняли трехрядным швом: вначале фиксировали глубокий слой жировой клетчатки к апоневрозу на дне раны (викрил 3/0), затем создавали второй – субдермальный слой (викрил 4/0), для окончательного закрытия раны использовали кожный интрадермальный шов проленом 3/0.

В конце операции на всех больных надевали компрессионное бельё. Все операции проводили в условиях общего обезболивания по стандартным методикам: использовали тотальную внутривенную анестезию с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ) и ингаляционную анестезию (Изофлюран, Севоран) с ИВЛ. По ходу операции и анестезии на фоне постоянного кардиомониторинга контролировали содержание эритроцитов, уровень гемоглобина и гематокрита, время свёртывания крови и длительность кровотечения, газовый состав крови и кислотно-основное состояние. Инфузионно-трансфузионную терапию и медикаментозную коррекцию гомеостаза, в том числе управляемую нормоволемическую гемодилюцию, превентивное применение ингибиторов протеаз, активаторов сосудисто-тромбоцитарного гемостаза (Дицинон, Этамзилат натрия), кардиотропных и метаболической направленности препаратов (Неотон, Милдронат, Панангин, Актовегин, Берлитион и др.), антигипоксантов и антиоксидантов (Фумарат, Янтарная кислота) проводили в условиях аппаратного мониторирования основных жизненно важных показателей.

Для предупреждения послеоперационных осложнений тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и жировой эмболии больные получали внутривенные инфузии растворов в течение суток после операции с целью вымывания свободных жирных кислот и других пусковых метаболитов, а для снижения адгезии тромбоцитов и клеточной агрегации – препараты гидроксиэтилкрахмала со средней и высокой молекулярными массами (Стабизол, Рефортан) и НМГ (Фраксипарин, Арикстра) в течение 3-7 дней, с последующей постепенной заменой на антиагрегатые препараты.

Основными принципами послеоперационного ведения больных были:

  1. Контроль и коррекция уровня ГК каждые 2 часа до начала самостоятельного питания и перехода на палатный режим, двигательной активности, а затем перед каждым приемом пищи в течение всего времени пребывания в стационаре. Коррекция уровня ГК осуществлялась по схеме на рис. 1;
  2. Восполнение интраоперационной кровопотери с переливанием в среднем 2-х доз аутоплазмы и 2-х доз аутокрови, а при необходимости дополнительным использованием донорской крови;
  3. Улучшение реологических свойств крови и предупреждение нарушений микроциркуляции применением дозированной инфузионной терапии на фоне мониторинга биохимических показателей;
  4. Контроль свертывающей системы крови;
  5. Антибактериальная терапия;
  6. Ношение компрессионного белья и противоварикозных чулок в течение месяца со дня операции;
  7. Активизация больного со 2-3 дня после операции;
  8. Соблюдение диетического плана.

В качестве критериев оценки непосредственных результатов избраны общепринятые показатели: частота и структура послеоперационных осложнений и летальность.

Для оценки отдаленных результатов лечения использованы следующие показатели:

1. Выживаемость;

2. Динамика показателей липидного и углеводного обмена;

3. Состояние сердечно-сосудистой системы;

4. Качество жизни.

Исследование качества жизни производили с использованием опросника SF-36v2, который позволял оценить субъективную удовлетворённость респондента своими физическими, психическими и социальными возможностями. При этом более высокие баллы, полученные при статистической обработке данных, соответствовали более высокому уровню качества жизни. Оценку качества жизни производили при поступлении и через 12 месяцев после лечения.

Статистическую обработку результатов исследования проводили с применением пакета прикладных программ Microsoft Excel на кафедре автоматизации и управления медицинской службы с курсом медицинской статистики в соответствии с рекомендациями  «Прикладная медицинская статистика» [В.М. Зайцев, В.Г. Лифляндский, В.И. Маринкин, 2003].

Подсчитывали средние значения, стандартную ошибку, среднее квадратичное отклонение. Достоверность различия среди значений показателей определяли с помощью t-критерия Стьюдента, а в малых выборках с помощью непараметрического критерия U Вилкоксона. Для оценки диагностической точности методов исследования рассчитывали их чувствительность, специфичность и диагностическую ценность. Для оценки схожести групп наблюдения и различий между несколькими средними использовали корреляционный анализ.

Результаты исследования

Результаты хирургического и консервативного лечения больных с ожирением и СД 2 типа указывают на существенные различия в динамике метаболических нарушений и течении сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний.

Состояние липидного обмена

Хирургическое удаление абдоминальной жировой ткани приводило к заметному улучшению показателей липидограммы, особенно у больных ожирением I-II степени (табл. 4). У оперированных больных с ожирением I-II cт. наблюдали стойкое (в течение 5 лет) достоверное (p=0,005) снижение уровня общего холестерина, в то время как после консервативного лечения, таких изменений не происходило. Аналогичные результаты получены при исследовании содержания в крови триглицеридов.

У больных с ожирением III ст. отмечено менее значительное, хотя и достоверное (р=0,03), снижение содержания общего холестерина в крови. Снижение концентрации триглицеридов сохранялось только в течение 6 месяцев (р=0,05), после чего наблюдали лишь тенденцию (p=0,06) к снижению. Тем не менее, к первому году после хирургической коррекции избыточной массы тела у обследованных лиц отмечено достоверное снижение коэффициента атерогенности, независимо от степени ожирения (p=0,005). При консервативном лечении снижение  коэффициента атерогенности было отмечено лишь в течение 1 месяца, после чего этот показатель возвратился к исходным значениям.

Таблица 4

Показатели липидного обмена у больных основной группы с ожирением

I-II (в числителе) и III степени (в знаменателе) до и в различные

сроки после операции

Показатель

До

операции

После операции

1 мес.

6 мес.

1 год

5 лет

Триглице-

риды

(ммоль/л)

2,09±0,03

2,16±0,04

1,56±0,01*

1,61±0,05*

1,63±0,03*

1,73±0,04*

1,65±0,01*

1,75±0,04

1,67±0,05*

1,78±0,05

ЛПВП

(ммоль/л)

1,04±0,03

1,09±0,03

1,29±0,04*

1,19±0,06

1,25±0,04

1,15±0,03

1,27±0,03*

1,17±0,07

1,25±0,04

1,13±0,05

ЛПНП

(ммоль/л)

5,10±0,12

5,43±0,11

3,66±0,16*

4,54±0,15*

3,72±0,16*

4,48±0,17*

3,71±0,15*

4,47±0,11

3,85±0,12

4,62±0,14

ЛПОНП

(ммоль/л)

0,96±0,04

0,99±0,03

0,72±0,03*

0,74±0,03

0,75±0,03*

0,79±0,07

0,76±0,06

0,80±0,04

0,77±0,04

1,82±0,03

Холестерин общий

(ммоль/л)

7,01±0,03

7,51±0,04

5,67±0,06*

6,47±0,04*

5,72±0,04*

6,42±0,05*

5,74±0,03*

6,44±0,04*

5,87±0,04*

6,57±0,05*

Коэффициент атерогенности

5,82±0,03

5,89±0,05

3,39±0,06*

4,43±0,04*

3,57±0,03*

4,58±0,04

3,52±0,04*

4,50±0,06*

3,70±0,05*

4,81±0,04*

Примечание: * – достоверное (р<0,05) отличие от показателя до операции.

Достоверное повышение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) имело место у оперированных больных с ожирением I-II ст. в течение первого года наблюдения. В дальнейшем, как и у больных с более выраженным ожирением, увеличение ЛПВП было незначительным (p=0,06).

У пациентов, получавших консервативную терапию, снижение уровней ЛПНП и ЛПОНП отмечали лишь в течение первых 6 месяцев, в то время как у оперированных больных с ожирением I и II степени имело место стойкое снижение ЛПНП и ЛПОНП, которое сохранялось в течение 4 лет. У больных с выраженным ожирением динамика указанных показателей существенно не отличалась от изменений после консервативного лечения.

Таким образом, у больных основной группы установлен положительный эффект оперативного лечения ожирения в виде значительного и стойкого снижения концентрации триглицеридов, общего холестерина и ЛПНП на фоне повышения содержания ЛПВП в сыворотке крови. Позитивные изменения были более выражены у пациентов с I и II ст. ожирения. Менее значимые изменения у лиц с выраженным ожирением можно объяснить изначально более глубокими метаболическими сдвигами и стойким нарушением гомеостатических регуляторных констант липогенеза. В более поздние сроки наблюдения на устойчивость положительных сдвигов липидного обмена, вероятно, оказывает влияние выраженность исходных метаболических нарушений, а также комплаентность больного - длительность его приверженности адекватной модификации образа жизни и медикаментозному лечению сахарного диабета.

Состояние углеводного обмена

У больных СД 2 типа на 3-7 сутки после операции наблюдали достоверное (р=0,01) снижение натощаковой гликемии (табл. 5), несколько менее выраженное у больных с тяжелым ожирением. Эти изменения сохранялись в течение последующих 5 лет.

Содержание в крови иммунореактивного инсулина (ИРИ) у больных с ожирением I-II ст. достоверно снижалось к концу первой недели после операции (р=0,01) и сохранялось в отдалённые сроки. У оперированных пациентов с выраженным ожирением имела место лишь тенденция к снижению уровня этого показателя (р=0,06).

Кратковременное повышение индекса инсулинорезистентности (НОМА-ИР) в первые сутки после операции, вероятно, обусловленное такими факторами, как стрессовая реакция, наличие очага асептического воспаления и введение препаратов инсулина, сменялось значительным и достоверным снижением данного показателя на протяжении всего периода наблюдения вне зависимости от тяжести ожирения (р=0,001). Следует отметить, что у больных с выраженным ожирением степень уменьшения индекса НОМА-ИР была заметно ниже, чем у пациентов с ожирением I-II степени.

Таблица 5

Показатели углеводного обмена у больных основной группы

с ожирением I-II степени (в числителе) и III степени (в знаменателе)

до и в различные сроки после операции

Показа-тель

До операции

После операции

1 день

7 дней

1 год

5 лет

ГПН,

ммоль/л

12,06±0,01

10,2±0,01

14,8±0,02

14,3±0,02

7,24±0,02*

8,33±0,02*

7,2±0,02*

8,31±0,02*

7,53±0,01*

8,71±0,04*

Инсулин, мМЕ/л

21,9±0,17

20,3±0,09

22,4±0,15

21,9±0,1

14,2±0,15*

18,6±0,08

13,95±0,13*

18,4±0,1

14,2±0,13*

18,4±0,08

НОМА-ИР, у.е.

11,7±0,06

9,2±0,07

14,7±0,07

13,9±0,05

4,6±0,05*

6,9±0,07*

4,5±0,04*

6,8±0,06*

4,8±0,04*

7,1±0,06*

НОМА-ФБ, у.е.

51,5±4,2

60,6±4,4

39,6±7,9*

40,6±8,2*

75,9±3,7*

77,0±3,8*

75,4±3,2*

76,5±3,6*

70,5±3,26*

70,6±4,5*

Примечание: * – достоверное (р<0,05) отличие от показателя до операции.

Индекс функциональной активности -клеток островкового аппарата поджелудочной железы (НОМА-ФБ) у больных основной группы с различной степенью ожирения значительно снижался в первые сутки после операции (р=0,03). В дальнейшем, на протяжении всего последующего периода наблюдения, отмечалось устойчивое повышение данного показателя (р=0,005).

Достоверных изменений содержания в крови С-пептида у больных СД 2 типа и ожирением различной выраженности после оперативного лечения не происходило (табл. 6), хотя имела место тенденция к снижению данного показателя в первые месяцы наблюдения (р=0,06).

Таблица 6

Уровни С-пептида и гликированного гемоглобина у больных

основной группы до и в различные сроки после операции

Показатели

До операции

После операции

1 мес.

3 мес.

6 мес.

1 год

5 лет

С-пептид,

нмоль/л

1,26±0,1

1,11±0,1

1,16±0,07

1,17±0,09

1,13±0,08

1,1±0,06

HbA1c, (%)

8,95±0,17

8,6±0,22

9,5±0,16

9,3±0,17

6,93±0,17*

7,5±0,16*

Примечание: * – достоверное (р<0,05) отличие от показателя до операции, HbA1c – гликированный гемоглобин.

У больных основной группы уровень гликированного гемоглобина  в крови в первые 6 месяцев после операции практически не изменялся (р>0,05), однако, к концу 1-го года наблюдения, отмечено достоверное снижение данного показателя, которое сохранялось на протяжении последующего 5-летнего периода наблюдения (р=0,05). Выявлена сильная положительная корреляционная связь содержания триглицеридов с уровнем глюкозы плазмы натощак (r=+0,8; р=0,025) в ранние сроки (1-12 месяцев) и уровнем гликированного гемоглобина (r=+0,76; р=0,005) – в поздние сроки после операции (2-5 лет). Значения общего холестерина в крови также положительно коррелировали с уровнем HbA1c в отдалённом послеоперационном периоде (р=0,003).

Таким образом, в группе больных СД 2 типа после оперативного лечения ожирения, в отличие от ответа на консервативную терапию, наблюдали отчетливую положительную динамику показателей углеводного обмена. Положительные сдвиги у оперированных, по поводу абдоминального ожирения I и II ст., отличались более выраженным и стойким характером. Уровень HbA1c у этих пациентов не только уменьшился до показателей, близких к состоянию удовлетворительной компенсации, но сохранялся на таком уровне и в дальнейшем. У обследованных за время наблюдения существенно возрастал уровень иммунореактивного инсулина, а также расчетный индекс функциональной активности бета-клеток на фоне значительного уменьшения показателей инсулинорезистентности. Полученные данные свидетельствуют о существенной позитивной метаболической перестройке в ответ на выполненное оперативное вмешательство у больных СД 2 типа с умеренной степенью ожирения. У больных с выраженным ожирением влияние хирургического уменьшения массы жировой ткани на состояние углеводного обмена оказалось менее эффективным, так как сопровождалось меньшей степенью снижения индекса инсулинорезистентности.

Функциональное состояние гипофиз-адреналовой системы и секреция тестостерона

У больных с ожирением I-II ст. отмечено достоверное снижение уровня кортизола в крови через 1 месяц после операции (р=0,05), сохраняющееся на протяжении 1 года наблюдения. У пациентов с более выраженным ожирением достоверного снижения концентрации кортизола в крови через 1 и 6 месяцев после операции не происходило (табл. 7), однако величина данного показателя достоверно снизилась также через 1 год наблюдения (р=0,05).

Таблица 7

Содержание гормонов в сыворотке крови у больных

с ожирением I и II степени (в числителе) и III степени (в знаменателе)

до и в различные сроки после операции

Показатель

До операции

После операции

1 мес.

6 мес.

12 мес.

Кортизол,

нмоль/л

644,2±3,6

672,2±5,1

559,7±3,3*

655,7±3,8

561,2±3,9*

651,2±6,2

575,4±3,3*

645,4±4,2*

АКТГ,

пг/мл

83,4±1,6

93,4±1,1

82,1±1,5

92,1±1,7

80,8±1,5

90,8±1,3

81,6±1,6

91,6±1,8

Тестостерон, нмоль/л

8,5±0,19

7,3±0,13@

8,9±0,17

7,7±0,17

8,4±0,17

7,9±0,18

8,9±0,19

7,4±0,19

Примечание: * – достоверное (р<0,05) отличие от показателя до начала лечения/операции; @ – достоверное (р<0,05) отличие показателя по сравнению с больными ожирением I-II степени.

Оценка кортикотропной функции гипофиза, проведенная у обследованных лиц в динамике через 1, 6 и 12 месяцев после операции, не выявила значительных колебаний уровня АКТГ ни в одной из групп наблюдаемых больных (р>0,05).

Таким образом, результаты исследования функции глюкокортикоидного звена гипофиз-адреналовой системы после хирургической коррекции в различные сроки наблюдения свидетельствуют о снижении уровня кортизола без существенной динамики уровня АКТГ у больных ожирением и СД 2 типа, которые имели более выраженный характер у больных ожирением I-II степени.

Значимых различий в содержании тестостерона у пациентов мужского пола, получавших различные методы лечения ожирения, при наблюдении в динамике на протяжении 1 года не получено. Однако уровень тестостерона зависел от степени ожирения, при выраженном ожирении он был достоверно ниже (р=0,005). При оперативном лечении у больных с умеренным ожирением отмечена тенденция к увеличению концентрации тестостерона через 1 год после операции (р=0,065).

Результаты исследования реактивности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы у оперированных больных показали, что основным отличием от пациентов, получавших консервативное лечение, явилось отсутствие значимой динамики плазменного уровня АКТГ в ответ на снижение концентрации кортизола в крови. Вероятно, это было обусловлено увеличением чувствительности аденогипофиза к ингибирующему влиянию кортизола, которое происходит при быстром и значимом уменьшении массы жировой ткани.

Полученные данные о секреции тестостерона у обследованных лиц мужского пола позволяют предположить, что редуцирование массы жировой ткани может способствовать улучшению выработки тестикулярных андрогенов, однако, заметно бльшую роль для длительной профилактики андрогенодефицита играет приверженность больных диетическим рекомендациям и поддержание адекватной физической активности.

Содержание лептина в крови.

Исследование содержания лептина в крови до операции показало существенную зависимость данного показателя от степени ожирения обследованных лиц. У больных ожирением III ст. его концентрация существенно превышала уровень у пациентов с ожирением I-II ст. После операции выявлялась сильная положительная корреляционная связь уровня лептина и ИМТ (r=+0,8; р=0,002) для больных ожирением I-II степени. У этих больных через 1 год наблюдения сохранялось выраженное (р=0,005) снижение содержания лептина в сыворотке крови, в то время как у пациентов с ожирением III степени или получавших консервативную терапию, существенных изменений по отношению к исходному показателю не происходило (табл. 8).

Достоверное снижение уровня лептина у оперированных больных является важным критерием положительного действия оперативного лечения на коррекцию метаболических расстройств. Отсутствие ожидаемого эффекта у больных ожирением III степени, как и в процессе консервативного лечения, были обусловлены существенной массой резидуального абдоминального жира, поддерживающего лептинорезистентность.

Таблица 8

Уровень лептина в крови у больных

до и в различные сроки после операции (нг/мл)

Группы больных

Уровень лептина  в крови, нг/мл

До

лечения

1 мес

6 мес

12 мес

Группа сравнения

(ожирение I-II ст.)

22,6±3,6

23,9±3,8

24,1±4,04

25,2±3,9

Группа сравнения

(ожирение III ст.) 

48,1±4,03@

49,3±4,8

49,7±4,7

51,4±4,5

Основная  группа

(ожирение I-II ст.)

24,2±3,3

22,9±4,8

20,6±4,9

13,4±2,3*

Основная группа

(ожирение III ст.)

55,2±4,8@

44,8±6,6*

50,5±5,6

52,2±4,9

Примечание: * – достоверное (р<0,05) отличие от показателя до начала лечения; @ – достоверное (р<0,05) отличие показателя по сравнению с больными ожирением I-II степени.

Таким образом, неэффективность консервативного лечения больных ожирением I-II и СД 2, и в то же время быстрая послеоперационная нормализации углеводного и липидного обмена в группе оперированных больных ожирением I-II ст. и СД 2, стабильность достигнутого результата свидетельствуют о бесспорных преимуществах хирургического лечения у данной категории пациентов.

Состояние сердечно-сосудистой системы

Содержание лептина тесно коррелирует не только с ИМТ, но и с уровнем АД. Гиперлептинемия у больных ожирением и СД 2 типа активизирует симпатическую нервную систему, потенцирует развитие артериальной гипертензии (АГ), одного из основных патогенетических факторов в развитии сердечно-сосудистой патологии.

Оперативное вмешательство у больных основной группы приводило к статистически значимому снижению систолического, диастолического и среднего АД в течение всего периода наблюдения. Через 5 лет после операции эпизоды повышения систолического АД (сАД) более 180 мм рт. ст. стали встречаться значительно реже (р=0,03), а значения сАД в диапазоне от 140 до 160 мм. рт. ст., напротив, регистрировались достоверно (р=0,05) чаще, чем до операции (табл. 13).

Таблица 13

Частота выявления различных уровней систолического АД

у больных до и через 5 лет после операции

Период

наблюдения

Ожирение I-II ст.

Ожирение III ст.

Систолическое АД, мм рт.ст.

140-159

160-179

180

140-159

160-179

180

До операции, %

8,7

20,3

13,0

7,5

15

37,5

После операции, %

15,9*

17,4*

2,9*

17,5*

2,5*

15*

Примечание: * – достоверное (р<0,05) отличие от показателя до лечения.

У пациентов, получавших консервативное лечение, небольшое, хотя и статистически достоверное (р=0,05), снижение сАД произошло только через полгода после начала терапии. В остальные же периоды наблюдения показатели сАД, дАД и срАД демонстрировали заметную, хотя и недостаточно значимую тенденцию к повышению. По окончании периода наблюдения в группе сравнения отмечено увеличение встречаемости уровней сАД более 180 мм рт. ст. на фоне достоверного (р=0,003) возрастания умеренно высоких уровней сАД (140-160 мм рт. ст.).

При анализе структуры хронической коронарной болезни в течение 5 лет после операции не выявлено ни одного нового случая ИБС и инфаркта миокарда, в то время как среди пациентов группы сравнения, за тот же период наблюдения, диагностировано 12 новых случаев развития ИБС, и у 9 развился инфаркт миокарда (табл. 9, 10).

Таблица 9

Количество больных группы сравнения, с верифицированной ИБС и перенесших ИМ до и после лечения (n=72).

ИБС

ИМ

Число больных до лечения

55

11

Число больных после лечения

67*

20*

Примечание: * – достоверное (р<0,05) отличие от показателя до лечения.

Таблица 10

Количество больных основной группы, с верифицированной ИБС и перенесших ИМ до и после лечения (n=109).

ИБС

ИМ

Число больных до лечения

51

2

Число больных после лечения

51

2

Примечание: * – достоверное (р<0,05) отличие от показателя до лечения.

При анализе динамики течения хронической коронарной недостаточности, в ответ на проведенное лечение, установлено, что после оперативного вмешательства безболевая ишемия миокарда (БИМ) и стенокардия напряжения I и II ФК стали встречаться достоверно реже (р=0,05), чем до операции (табл. 11).

Таблица 11

Структура хронической коронарной недостаточности у больных

основной группы до и после лечения (n=109).

Период наблюдения

БИМ

Стенокардия напряжения

I ФК

II ФК

До лечения, %

42

34,5

29,5

После лечения, %

26,5*

16,5*

5,5*

Примечание: * – достоверное (р<0,05) отличие от показателя до начала лечения. БИМ – безболевая ишемия миокарда. ФК – функциональный класс.

Неоперированные больные (группа сравнения) страдали БИМ и стенокардией I ФК по окончании периода наблюдения примерно с той же частотой, что и до лечения, а количество больных со стенокардией II ФК достоверно (р=0,03) увеличилось (табл. 12)

Таблица 12

Структура хронической коронарной недостаточности у больных

группы сравнения до и после лечения (n=72).

Период наблюдения

БИМ

Стенокардия напряжения

I ФК

II ФК

До лечения, %

12,5

39

19

После лечения, %

14

40

33*

Примечание: * – достоверное (р<0,05) отличие от показателя до начала лечения. БИМ – безболевая ишемия миокарда. ФК – функциональный класс.

У больных ожирением и СД 2 типа (табл. 14) через 1 год после операции существенно уменьшились размеры левого предсердия (ЛП) и левого желудочка (ЛЖ) сердца (р=0,02), а через 3 года – и толщина межжелудочковой перегородки, задней стенки ЛЖ, а также масса миокарда ЛЖ (р=0,05).

Таблица 14

Эхокардиографические показатели структуры миокарда у больных до и в различные сроки после операции

Показатель

До операции

После операции

1 год

3 года

5 лет

КДР ЛП, мм

34,3±0,9

31,8±1,3*

30,1±1,1*

31,6±1,0*

КДР ЛЖ, мм

56,2±2,1

53,1±1,2*

53,0±1,2*

53,4±1,0*

ТМЖП, мм

11,7±0,6

11,2±0,6

10,7±0,5*

10,6±0,8*

ТЗС ЛЖ, мм

11,9±0,6

11,3±0,6

10,9±0,5*

10,7±0,5*

ИММ ЛЖ, г/м2

77,1±3,4

75,6±3,1

71,9±3,1*

72,0±2,2*

ФВ, %

55,9±2,6

56,3±3,2

56,9±3,5

57,3±3,2

Е/А отн. ед.

1,0±0,07

1,4±0,07

1,4±0,07*

1,5±0,08*

Примечание: * – достоверное (р<0,05) отличие от значений показателя до операции; КДР – конечный диастолический размер; ЛП - левое предсердие; ЛЖ – левый желудочек; ТМЖП – толщина межжелудочковой перегородки; ТЗС – толщина задней стенки; ИММ – индекс массы миокарда; ФВ – фракция выброса; Е/А – отношение скорости трансмитрального и трансаортального кровотока.

В группе больных, получавших консервативную терапию, хотя и наблюдалась тенденция к увеличению степени гипертрофии миокарда и нарушению его диастолической функции, достоверных изменений эхокардиографичеких параметров не выявлено (р>0,05).

Обратное развитие патологического ремоделирования миокарда у больных ожирением и СД 2 типа после оперативного лечения, сопровождавшееся улучшением его диастолической функции, по-видимому, связано со стойким снижением АД в течение длительного периода наблюдения.

Выявленные позитивные изменения течения ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии, а также структурно-функциональных параметров миокарда может быть объяснено нормализацией метаболических процессов у пациентов, подвергшихся хирургической коррекции ожирения. Выявленную положительную динамику наблюдали не только в группе пациентов с ожирением I-II ст., но также и у больных ожирением III степени.

Таким образом, улучшение углеводного и липидного профиля у больных СД 2 типа после хирургической коррекции ожирения, сопровождалось более благоприятным течением ишемической болезни сердца и гипертонической болезни. Позитивные изменения менее выражены у пациентов с ожирением III степени, что можно объяснить более значительными и стойкими нарушениями метаболизма и гомеостатических регуляторных констант липогенеза у больных данной категории.

Осложнения после хирургических вмешательств

В связи с наличием у оперированных больных диабетической ангиопатии, метаболической дисфункции, изменений тромбоцитарного звена гемостаза, а в некоторых случаях, снижения уровня сывороточного железа, они представляли группу особо высокого риска развития хирургических осложнений. Развитие осложнений имело место у 72 больных (66% от общего числа оперированных), но только у 6 (5,5%) они протекали тяжело и потребовали длительного пребывания в стационаре. Осложнения значительно чаще имели место у больных, получавших инсулинотерапию, и/или после возрастания ИМТ > 35 кг/м (р=0,005). Поливариационный анализ неожиданно показал зависимость частоты осложнений от пола (у женщин чаще, чем у мужчин), в то время как возраст и другие характеристики оперированных существенного влияния не оказывали. Для сокращения длительности операций все хирургические вмешательства выполнялись двумя операционными бригадами. Средняя длительность липоаспирации составила 56±21,4 мин, абдоминопластики 94±14,6 мин.

Общие осложнения развились после 37 липоаспираций (32,7% от общего количества липоаспираций). Развитие послеоперационной пневмонии отмечено у 1 (0,9%) больного, кожные аллергические реакции наблюдали в двух (1,8%) случаях. Послеоперационная анемия возникла у 34 (30%) больных: уровень гемоглобина составил в среднем 87,1±11,2 г/л. Надо отметить, что объём липоаспирации у всех этих пациентов превышал 7 л.

Общие осложнения после абдоминопластики имели место у 43 человек (62,3% от общего количества абдоминопластик), из них у 38 (55,1%) была диагностирована послеоперационная анемия, у двоих (2,9%) тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей, у троих (4,3%) кожные аллергические реакции. Послеоперационный уровень гемоглобина у больных составил в среднем 81,2±20,5 г/л.

Перфораций брюшной полости не было отмечено. Интраоперационный мониторинг внутрибрюшного давления непрямым методом при выполнении пластики апоневроза позволил избежать развития абдоминального компартмент-синдрома.

Наиболее опасными среди общих осложнений после липоаспирации и абдоминопластики закономерно признают тромбоэмболию легочной артерии и жировую эмболию, которые, по общестатистическим данным, приводят к летальному исходу в 3% случаев, а при сопутствующем СД 2 типа, риск их возникновения увеличивается в 4 раза. Клинических проявлений жировой эмболии и ТЭЛА при выполнении вышеуказанных операций не наблюдалось, что, вероятно, связано с применением у всех пациентов комплекса лечебно-профилактических мероприятий, включавшего выполнение УЗДГ вен нижних конечностей, использование компрессионных чулок, уменьшение объема удаленных тканей за одну липоаспирацию, сокращение длительности операции и анестезии, своевременное восполнение кровопотери, соблюдение протокола периоперационного ведения больного с тщательным контролем уровня гликемии и оптимального назначения сахароснижающих препаратов.

Местными осложнениями после липоаспирации явились серомы, гематомы, выраженные отеки голени и стоп, нарушение кожной чувствительности, инфекционные осложнения, некроз кожи и пролежни от давления компрессионного белья. Перечисленные осложнения были выявлены после 35 липоаспираций (31% от общего количества выполненных липоаспираций). Серомы возникли у 9 (8%) больных, подкожные гематомы – у 4-х (3,5%) после проведения мегалолипоаспирации, инфекционное осложнение (флегмона) – у одного (0,9%), некроз краев раны – у 7-х (6%) больных. Выраженные отеки голеней и стоп были отмечены у 12 (10,5%) человек которые в половине случаев сопровождались нарушением кожной чувствительности. Пролежни в области голени площадью 2 см, возникшие от давления компрессионного белья, наблюдали у 2 (1,8%) больных. Отмечена прямая зависимость частоты развития местных осложнений от объема липоаспирации. Наибольшее количество осложнений выявлено в группе липоаспираций сверхбольшого объема, а при мегалолипоаспирации местные осложнения отмечены в каждом наблюдении.

Осложнения эстетического характера после липоаспирации были выявлены у 12 (10,6%) человек, из них у 4 – асимметрия живота, у 6 нарушение контура внутренней поверхности бедра, у 2 – асимметрия контура наружной поверхности бедра. Всем больным выполнена корригирующая липоскульптура через 7,4±0,9 месяцев от момента операции.

Местными осложнениями после абдоминопластики явились серомы, гематомы, некрозы кожи, подкожно-жировой клетчатки, инфекционные осложнения, которые развились у 43 больных (62,3% от общего количества операций данного вида). Образование серомы после абдоминопластики произошло у 27 (39,1%) пациентов, из них у 14 – после установки сетчатых эндопротезов. У 2 (2,9%) человек абдоминопластика осложнилась возникновением гематомы, у одного (1,4%) больного произошло её нагноение. У 11 (16%) пациентов развился краевой некроз кожи, у двух (2,9%) – обширный некроз кожи с распространением на подкожно-жировую клетчатку.

Эстетические осложнения после абдоминопластики были выявлены у 6 (8,7%) больных. Они были связаны с асимметричным расположением рубца (4 пациента) и формой пупка (2 пациента). Всем этим пациентам выполнены корригирующие кожно-пластические операции, срок выполнения которых от момента абдоминопластики составил в среднем 6,2±0,7 месяцев.

Таким образом, применяемый профилактический комплекс мероприятий позволил избежать наиболее опасных осложнений (ТЭЛА, жировая эмболия), возникающих после выполненных хирургических вмешательств, однако частота развития анемии и местных осложнений осталась достаточно высокой, что в значительной степени было обусловлено неблагоприятными патогенетическими влияниями сопутствующего сахарного диабета.

Об этом свидетельствуют и результаты сравнительной оценки частоты послеоперационных осложнений группы 1А (ожирение I-III степени и СД 2 типа) с больными абдоминальным ожирением различной степени выраженности, неосложненным СД 2 типа (группа сравнения 1Б). Так, частота осложнений (19,6%) в группе без нарушения углеводного обмена оказалась достоверно ниже (р=0,005), чем у больных с ожирением и СД 2 типа (66%).

При изучении структуры общих послеоперационных осложнений, в 2-х группах наибольшее различие отмечено по частоте развития послеоперационной анемии (Hb<100 г/л). У больных с сопутствующим сахарным диабетом после хирургической коррекции ожирения по сравнению с группой пациентов без диабета риск развития послеоперационной анемии  возрастал в 4 раза (39,5% и 10,6% от общего числа операций соответственно). Риск развития местных осложнений у больных с СД 2 типа (41%) оказался также достоверно выше (p=0,03), чем в группе без диабета (29%). Особенно существенное различие отмечено в частоте образования сером, гематом, развития некрозов кожи и подкожно-жировой клетчатки. Полученные результаты возникновения местных осложнений у больных основной группы выше среднестатистического уровня (30%). Инфекционные осложнения развились только в группе больных СД 2 типа, однако, надо отметить, значения по этому признаку (1,1%) оказались ниже среднестатистического уровня (3%) при выполнении данного вида операций, что, вероятно, было связано с нормализацией показателей гликемического контроля в послеоперационном периоде. Частота возникновения отеков нижних конечностей и связанных с этим нарушений чувствительности кожи, появления пролежней от компрессионного белья у оперированных с СД 2 типа, достоверных различий с группой сравнения не имела. Высокая частота местных осложнений приводила к существенному увеличению срока госпитализации в группе больных СД 2 типа при выполнении липоаспираций сверхбольшого объема, мегалолипоаспирации и абдоминопластики (табл.15).

Таблица 15

Срок госпитализации больных 1А и 1Б групп в зависимости от метода хирургического лечения

Метод хирургического лечения

Срок госпитализации

1А группы (сутки)

Срок госпитализации

1Б группы (сутки)

Липоаспирация

малого обьема

3±1,4

2±1,3

Липоаспирация

большого обьема

4±2,4

4±2,6

Липоаспирация

сверхбольшого обьема

8±3,6

4±2,3

Мегалолипоаспирация

11±3,8

6±4,5

Абдоминопластика

18±11,1

9±6,7

Несмотря на относительно высокую частоту местных осложнений при выполнении абдоминопластики и липоаспирации больным ожирением I-III степени и СД 2 типа, окончательный результат лечения оказался благоприятным, поэтому применение пластических операций представляется вполне оправданным, так как при снижении уровня гликемии достоверно снижается риск развития сердечно-сосудистых и других осложнений СД 2 типа. Затраты на лечение подобных осложнений, как известно, крайне высоки, а прогнозы лечения неудовлетворительны.

Оценка качества жизни

Балльная оценка качества жизни выполнялась через год после начала лечения, и у оперированных больных значительно превышала соответствующий показатель группы сравнения (консервативного лечения). Существенное различие было отмечено в категориях, отражающих как физическое, так и психоэмоциональное состояние. Так, хирургическая коррекция ожирения у больных СД 2 типа сопровождалась достоверным улучшением таких показателей, как физическое функционирование, физическое ограничение ролевых функций, жизненная сила, социальное функционирование, эмоциональное ограничение ролевых функций и психическое здоровье (р<0,05). Кроме того, большинство пациентов после хирургического лечения оказались работоспособными, и у них отмечалась высокая социальная активность (табл. 16).

Таблица 16

Показатели качества жизни у больных ожирением и СД 2 типа

после консервативного и хирургического лечения

Показатели качества жизни

Баллы

Группа сравнения (консервативное лечение)

(n = 72)

Основная группа (оперативное лечение)

(n = 109)

Физическое функционирование

55

95*

Физическое ограничение ролевых функций

37,5

75*

Физическая боль

100

100

Общее здоровье

25

55

Жизненная сила

43,75

81,25*

Социальное функционирование

62,5

100*

Эмоциональное ограничение ролевых функций

50

66,7*

Психическое здоровье

65

90*

Примечание: * – различие средних показателей статистически значимо (p<0,05).

Таким образом, избыточная абдоминальная жировая ткань является «органом патологической эндокринной регуляции обмена веществ». Коррекция метаболических сдвигов консервативными методами мало эффективна. Выполнение липоаспирации передней брюшной стенки или абдоминопластики обеспечивает более радикальное и стабильное уменьшение жировой функционирующей массы, разрывает порочный круг патологических обменных нарушений и, приводя к нормализации жирового и углеводного видов обмена, а также некоторых гормональных показателей, значительно улучшает такой важный интегральный показатель, как качество жизни больного.

Выводы

1. Хирургическая коррекция абдоминального ожирения I-II степени у пациентов с сахарным диабетом 2 типа в течение одного года приводит к стойкому снижению уровней общего холестерина (с 7,01± 0,03 до 5,87±0,04 ммоль/л), триглицеридов (с 2,09±0,03 до 1,67±0,03 ммоль/л), а также к снижению концентрации ЛПНП (с 5,1±0,12 до 3,85±0,12 ммоль/л) на фоне повышения уровня ЛПВП (с 1,04±0,03 до 1,25±0,04 ммоль/л) в сыворотке крови. У больных ожирением III степени указанные изменения носят менее выраженный и нестойкий характер.

2. При хирургическом лечении абдоминального ожирения у больных сахарным диабетом 2 типа снижается уровень натощаковой гликемии, гликированного гемоглобина, индекс инсулинорезистентности и повышается функциональная активность инкреторного аппарата поджелудочной железы.

3. Хирургическое удаление избытка жировой ткани передней стенки живота у больных сахарным диабетом 2 типа приводит к более благоприятному течению сердечно-сосудистых заболеваний (ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии), достоверно снижая риск возникновения инфаркта миокарда и прогрессирующего течения стенокардии в течение 5 лет наблюдения, а также способствует обратному развитию патологического ремоделирования миокарда с улучшением его диастолической функции, вне зависимости от степени абдоминального ожирения.

4. Выполнение абдоминопластики и липоаспирации у больных сахарным диабетом 2 типа и ожирением I-II степени сопровождается достоверным снижением содержания кортизола в крови через 1, 6 и 12 месяцев после операции, а у пациентов с ожирением III степени - достоверным снижением данного показателя лишь через 1 год наблюдения, без существенной динамики уровня АКТГ. Значимых изменений сывороточного уровня тестостерона в течение года наблюдения у больных указанной категории не происходит.

5. Хирургическая коррекция абдоминального ожирения у больных сахарным диабетом 2 типа приводит к достоверному снижению концентрации лептина в крови (с 24,2±3,3 до 13,4±2,3 нг/мл) у больных с ожирением I-II степени к 12 месяцу наблюдения, при отсутствии существенных изменений данного показателя в группе больных с ожирением III степени.

6.  После абдоминопластики и липоаспирации у больных абдоминальным ожирением и сахарным диабетом 2 типа существенно возрастает риск развития общих хирургических (в 4 раза) и местных осложнений (более чем в 2 раза). Важными факторами риска развития послеоперационных осложнений являются исходная потребность больного в инсулинотерапии и значения индекса массы тела, превышающие 35 кг/м2.

7. Применение комплекса лечебно-профилактических мероприятий у больных абдоминальным ожирением и сахарным диабетом 2 типа, включающего профилактическое назначение антикоагулянтов, адекватный контроль интра- и послеоперационной гликемии, коррекцию нарушений гомеостаза, снижение объема липоаспирации до 7 литров и сокращение времени оперативного вмешательства эффективно предупреждает развитие тромбоэмболии легочной артерии и жировой эмболии (летальность 0%).

8. Хирургическая коррекция абдоминального ожирения у больных сахарным диабетом 2 типа достоверно повышает показатели качества жизни пациентов по основным шкалам, характеризующим как физическое, так и психоэмоциональное состояние через 12 месяцев после оперативного лечения с существенным улучшением таких параметров, как физическое функционирование, физическое ограничение ролевых функций, жизненная сила, социальное функционирование, эмоциональное ограничение ролевых функций и психическое здоровье.

Практические рекомендации

1. Для коррекции метаболических нарушений и снижения риска развития сердечно-сосудистой патологии в отдаленном периоде больным ожирением I-II степени и сахарным диабетом 2 типа следует более широко использовать хирургическое удаление избытка абдоминальной жировой ткани методами абдоминопластики и/или липоаспирации.

2. При выполнении липоаспирации и абдоминопластики для коррекции метаболических нарушений и снижения риска развития сердечно-сосудистой патологии в отдаленном периоде, больным ожирением III степени и сахарным диабетом 2 типа следует учитывать высокий риск развития послеоперационных осложнений, возрастающий при ИМТ более 35 кг/м2, а также у больных, получающих инсулинотерапию.

3. С целью уменьшения частоты послеоперационных осложнений у больных абдоминальным ожирением и сахарным диабетом 2 типа, липоаспирацию рекомендуется выполнять в несколько этапов, с удалением не более 7 литров аспирата за одну операцию.

4. Для предупреждения развития тромбоэмболии легочной артерии и жировой эмболии, после хирургической коррекции абдоминального ожирения, больным сахарным диабетом 2 типа необходимо выполнение комплекса диагностических и лечебно-профилактических мероприятий, включающих: ультразвуковую допплерографию вен нижних конечностей, назначение низкомолекулярных гепаринов, использование компрессионных чулок, сокращение длительности операции и анестезии за счет выполнения хирургического вмешательства двумя бригадами, назначение инфузионной терапии декстранами, раннюю активизацию в послеоперационном периоде.

5. Во время хирургической коррекции абдоминального ожирения и в ближайшем послеоперационном периоде больным сахарным диабетом 2 типа обязательно проведение мониторинга гликемических показателей для своевременной нормализации углеводного обмена с целью снижения риска развития инфекционных осложнений.

6. В исключительных случаях, при невозможности транспозиции пупочного стебля у больных для воссоздания новой пупочной ямки, может быть использован метод одномоментной пластики местными тканями, 4-мя лоскутами (рационализаторское предложение № 10680/6 от 10.11.2007).

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Волох М.А. Дерматолипэктомия как метод хирургической коррекции сахарного диабета / М.А. Волох, В.М. Шаповалов, Н.Г. Губочкин, А.В. Трапезников // XI российский национальный конгресс «Человек и его здоровье»: Материалы конгр. –  СПб.,2006. – С. 56.

2. Волох М.А. Хирургическая коррекция сахарного диабета у пациентов с избыточной массой тела / М.А. Волох, А.В. Трапезников, Н.Г. Губочкин // Вестн. Рос. Воен.-мед. акад. – Прил. – 2007. – №1 (17), ч.2. – С. 626.

3. Волох М.А. Методика коррекции углеводного обмена больных сахарным диабетом 2 типа с избыточной массой тела / М.А. Волох, В.М. Шаповалов, Н.Г. Губочкин, А.В. Трапезников // Вестн. Рос. Воен.-мед. акад. – Прил. – 2008. – №1(25), ч. 2. – С. 111-112.

4. Волох М.А. Сравнительная оценка вариантов коррекции сахарного диабета 2 типа у больных с ожирением / М.А. Волох, Ю.Ш. Халимов, Н.Г. Губочкин // Международная научно-практическая конференция «Балтийский форум»: Материалы конф. – СПб., 2008. – С. 47-48.

5. Волох М.А. Коррекция метаболического синдрома у больных сахарным диабетом 2 типа с абдоминальным типом ожирения/ М.А. Волох, Ю.Ш. Халимов, Н.Г. Губочкин, А.В. Трапезников // Вестн. Рос. Воен.-мед. акад. – Прил. – 2009. – №1(25), ч. 2. – С. 464.

6. Волох М.А. Мегалипосакция у больных сахарным диабетом 2 типа / М.А. Волох, Н.Г. Губочкин, Ю.Ш. Халимов, А.В. Трапезников // Вестн. Рос. Воен.-мед. акад. – Прил. – 2009. – №1(25), ч. 2. – С. 818.

7. Волох М.А. Влияние хирургической коррекции абдоминального ожирении на течение сердечно-сосудистой патологии, системную и легочную гемодинамику / М.А. Волох, И.Г. Куренкова, Ю.Ш. Халимов, С.В. Кадин // Профилактическая и клинич. медицина. 2010. №3-4. С. 76-83.

8. Хубулава Г.Г. Влияние липэктомии на динамику ишемической болезни сердца у больных абдоминальным ожирением и сахарным диабетом 2 типа / Г.Г. Хубулава, М.А. Волох, В.Н. Кравчук // Регионар. кровообращение и микроциркуляция. 2010. № 3. С. 65-69.

9. Волох М.А. Особенности течения послеоперационного периода у пациентов с ожирением и сахарным диабетом 2 типа после коронарного шунтирования / М.А. Волох, Г.Г. Хубулава, В.Н. Кравчук, Е.А. Князев // Бюлл. НЦССХ им. А.И. Бакулева РАМН. Сердечно-сосудистые заболевания. – 2010. – №2. – С. 114-115.

10. Волох М.А. Состояние липидного профиля системной и легочной гемодинамики после хирургического лечения ожирения / М.А. Волох, И.Г. Куренкова, Ю.Ш. Халимов, С.В. Кадин, А.Ф. Лесняков // Креатив. хирургия и онкология. 2010. №4. С. 83-89.

11. Волох М.А. Особенности периоперационного ведения больных сахарным диабетом 2 типа при хирургической коррекции абдоминального ожирения / М.А. Волох, Ю.Ш. Халимов // Учен. записки ГМУ им. Павлова. 2010. №4. С. 53-56.

12. Волох М.А. Изменения показателей гликемического контроля и лептина у больных сахарным диабетом 2 типа после хирургической коррекции абдоминального ожирения / М.А. Волох, Н.Г. Губочкин, В.М. Шаповалов, Ю.Ш. Халимов // Анналы пласт. реконструктив. и эстет. хирургии. 2010. №4. С. 45-50.

13. Волох М.А. Хирургическое удаление избыточной жировой ткани как первый этап подготовки к эндопротезированию крупных суставов / М.А. Волох, Н.Г. Губочкин, А.В. Трапезников // Материалы юбилейной конференции посвященной 110-летию кафедры военной травматологии и ортопедии им. Г.И. Турнера. – СПб., 2010. – С. 143.

14. Волох М.А. Состояние углеводного обмена у больных сахарным диабетом 2 типа при раннем применении хирургических методов лечения абдоминального ожирения: результаты длительного наблюдения / М.А. Волох, С.В. Кадин, Ю.Ш. Халимов, И.Г. Куренкова // Медицинский вестник Башкортостана. 2010. №4. С. 72-76.

15. Хубулава Г.Г. Состояние липидного обмена и динамика показателей артериального давления после хирургической коррекции абдоминального ожирения/ Г.Г. Хубулава, М.А. Волох, В.Н. Кравчук // Артериальная гипертензия. 2010. №5. С. 484-490.

16. Волох М.А. Особенности эндопротезирования крупных суставов у больных с абдоминальным ожирением / М.А. Волох, В.М. Шаповалов, Н.Г. Губочкин // XV российский национальный конгресс «Человек и его здоровье»: материалы конгр. – СПб., 2010. – С. 116.

17. Волох М.А. Показатели липопротеидов сыворотки и уровни артериального давления у больных ожирением, подвергшихся хирургическому лечению путем операции абдоминопластики и липоаспирации / М.А. Волох, Ю.Ш. Халимов, С.В. Кадин // Всероссийская научно практическая конференция «Актуальные вопросы внутренней медицины»: Материалы конф. – СПб., 2010. – С. 133-134.

18. Волох М.А. Влияния хирургического лечения ожирения на сердечно-сосудистую патологию / М.А. Волох, Н.Г. Губочкин, Ю.Ш. Халимов // Материалы второго (VII) съезда российского общества пластических, реконструктивных и эстетических хирургов. – М., 2010. – С. 35-36.

19. Волох М.А. Хирургическая коррекция сахарного диабета 2 типа у больных с ожирением / М.А. Волох, Ю.Ш. Халимов, Н.Г. Губочкин // Тезисы докладов XV российского национального конгресса «Человек и его здоровье». – СПб., 2010. – С. 121-122.1.

20. Волох М.А. Влияние липэктомии на углеводный и жировой обмены и течение сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов, страдающих ожирением и сахарным диабетом 2 типа / М.А. Волох, Ю.Ш. Халимов, В.Н. Кравчук, Е.А. Князев // Вестн. Рос. Воен.-мед. акад. 2011. №1. С. 97-104.

21. Волох М.А. Хирургические осложнения после оперативного лечения абдоминального ожирения у больных сахарным диабетом 2 типа / М.А. Волох, Н.Г. Губочкин, В.М. Шаповалов, Ю.Ш. Халимов, Ю.И. Куштан, В.В. Перевозов // Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. 2011. №1 С. 86-92.

22. Волох М.А. Оценка гормональных показателей (лептин, АКТГ, кортизол, тестостерон) после хирургической коррекции абдоминального ожирения / М.А. Волох, Ю.Ш. Халимов // Вестн. Рос. Академии наук. 2011. №2. С. 86-90.

23. Волох М.А. Влияние липэктомии передней стенки живота на течение метаболического синдрома / М.А. Волох, Н.Г. Губочкин, В.М. Шаповалов, Ю.Ш. Халимов // Кардиосоматика и реабилитация. 2011. №2. С. 63-66.

 

Список сокращений:

АГ – артериальная гипертензия;

АКТГ – адренокортикотропный гормон;

БИМ – безболевая ишемия миокарда;

ГПН – глюкозы плазмы натощак;

ИБС – ишемическая болезнь сердца;

ИМ – инфаркт миокарда;

ИМТ – индекс массы тела;

ИКД – инсулин короткого действия;

ИР – инсулинорезистентность;

ИРИ – иммунореактивный инсулин;

ЛПВП – липопротеиды высокой плотности;

ЛПНП – липопротеиды низкой плотности;

ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности;

НМГ – низкомолекулярные гепарины;

НТГ – нарушение толерантности к глюкозе;

ОБ – объем бедер;

ОТ – объем талии;

ПСП – пероральные сахароснижающие препараты;

СД – сахарный диабет;

ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии;

ФК – функциональный класс;

HbA1c – гликированный гемоглобин;

НОМА-ИР – индекс инсулинорезистентности;

НОМА-ФБ – индекс функциональной активности клеток поджелудочной железы







© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.