WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


На правах рукописи

ЖИГАЛОВА Светлана Борисовна

ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ ТЕХНОЛОГИИ В ЛЕЧЕНИИ И ПРОФИЛАКТИКЕ КРОВОТЕЧЕНИЙ ИЗ ВАРИКОЗНО РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА У БОЛЬНЫХ С ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

14.01.17 – хирургия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва, 2011

Работа выполнена в отделении экстренной хирургии и портальной гипертензии Учреждения Российской академии медицинских наук Российского научного центра хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН НАУЧНЫЙ КОНСУЛЬТАНТ:

доктор медицинских наук, профессор Шерцингер А.Г.

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских наук, профессор Пугаев А.В.

доктор медицинских наук, профессор Щеголев А.А.

доктор медицинских наук Хрусталева М.В.

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ:

НИИ скорой помощи им.Н.В.Склифосовского Предполагаемая дата защиты диссертации 04 октября 2011 г. в 15 часов на заседании Специализированного Ученого совета (Д 001.027.02) Учреждения Российской академии медицинских наук Российского научного центра хирургии им. академика Б.В. Петровского РАМН.

Адрес: 119991, г. Москва, ГСП-1, Абрикосовский пер., д. 2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке РНЦХ им. академика Б.В. Петровского РАМН Предполагаемая дата рассылки автореферата « 1» сентября 2011 г.

Ученый секретарь Диссертационного совета, доктор медицинских наук Э.А. Годжелло

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ



Актуальность проблемы. Самым тяжелым и нередко фатальным осложнением портальной гипертензии (ПГ) является кровотечение из варикозно расширенных вен. При наличии варикозных вен пищевода и желудка примерно у 60 % больных возникает массивное кровотечение, причем половина из них умирает во время первого кровотечения (АльСабунчи О. М. 2007, Борисов А.Е. с соавт. 2008, Akiyoshi N. еt.al. 2000, Bosch J. et al. 2000, Maryuama H. Et al. 2007).

В настоящее время для лечения и профилактики кровотечений портального генеза используют средства медикаментозного, эндоскопического, эндоваскулярного и хирургического гемостаза. Обилие существующих методов лечения свидетельствует о неудовлетворенности их результатами. Так, при консервативном лечении летальность колеблется в пределах 30-51,2 %, при хирургическом – 26 – 40,6 % (Киценко Е.А.

2004,Мансуров А.А. 2004, Ангелич Г.А. 2008, Abraldes J.G. et al. 2004, De Franchis R. 2005, Lubel JS et.al. 2005).

Основной современной тенденцией является применение малоинвазивных технологий, позволяющих надежно лечить и выполнять профилактику кровотечений портального генеза. К сегодняшнему дню в мире и в нашей стране накоплен большой опыт применения малоинвазивных эндоскопических вмешательств для лечения варикозно расширенных вен пищевода, однако до конца не изучены опасности и возможные осложнения методов, их влияние на появление вторичного варикоза желудка. Не ясны возможности применения и эффективности различных методик эндоскопического гемостаза для варикозного расширения вен желудка (ВЖ).

Не разработаны методики комбинированного лечения варикозно расширенных вен (ВРВ) двойной локализации. Кроме того, в отечественной литературе отсутствуют работы, посвященные лечению осложнений эндоскопических вмешательств на варикозно расширенных венах пищевода и желудка.

Появление новых знаний о патогенезе формирования варикозных вен способствовало появлению понятия о разных типах варикоза пищевода и желудка. Очевидно, что различие в результатах лечения пациентов с портальной гипертензией обусловлено неодинаковыми механизмами формирования варикозных вен. Подход к выбору метода лечения должен основываться, по-видимому, на анатомо-функциональных различиях и зависеть от определенного типа варикозных вен.

Нерешенность указанных вопросов, их неоспоримая практическая значимость обосновывают актуальность проблемы лечения пациентов с синдромом портальной гипертензии и кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Отсутствие посвященных этим вопросам работ явилось основанием к проведению данного исследования.

Разработка поставленных вопросов позволит, на наш взгляд, улучшить выживаемость больных, уменьшить процент осложнений и летальность.

Цель работы: улучшить результаты лечения больных с портальной гипертензией и кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и желудка путем совершенствования лечебно-диагностической тактики.

Задачи исследования 1. Изучить особенности формирования ВРВ пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией по данным чрескожных чреспеченочных спленопортографий (ЧЧСПГ) и результатов морфологических исследований.

2. Определить особенности эндоскопической диагностики и усовершенствовать классификацию варикозных вен пищевода и желудка у больных с различными формами портальной гипертензии, определить прогностические критерии возникновения пищеводножелудочного кровотечения.

3. Дать оценку эффективности эндоскопических вмешательств для остановки продолжающегося кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

4. Оценить возможности различных методов в первичной и вторичной профилактике кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

5. Изучить причины осложнений эндоскопических вмешательств и разработать меры их предупреждения. Разработать тактику ведения больных с осложнениями после эндоскопического лечения ВРВ пищевода и желудка.

6. Определить показания к выполнению хирургических операций при невозможности использовать эндоскопические вмешательства.

7. На основании комплексного обследования больных изучить отдаленные результаты эндоскопического лечения пациентов с варикозными венами пищевода и желудка.

8. Обосновать выбор метода лечения у больных с различными типами варикозных вен пищевода и желудка и разработать алгоритм профилактики и лечения кровотечений портального генеза с учетом возможностей эндоскопических технологий.

Научная новизна Настоящая работа является первым исследованием в нашей стране и за рубежом, в котором на основании изучения клинического материала, анализа ближайших и отдаленных результатов лечения определено значение и эффективность двух малоинвазивных методов лечения больных с портальной гипертензией, осложненной гастроэзофагеальными кровотечениями: эндоскопического лигирования (ЭЛ) и эндоскопического склерозирования (ЭС) варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

Анализ результатов произведен в соответствии с топографоанатомической классификацией ВРВ пищевода и желудка, в основе которой - различия в локализации, обусловленные разными путями формирования коллатерального кровообращения.

Изучены наиболее частые осложнения, возникающие у больных с портальной гипертензией и пищеводно-желудочными кровотечениями после ЭС и ЭЛ, их причины.

Показано, что наиболее частой причиной рецидивов кровотечения после эндоскопических вмешательств являются некрозы и изъязвления слизистой оболочки пищевода и желудка. Уточнен патогенез развития изъязвлений после эндоскопического склерозирования и эндоскопического лигирования.

Указана необходимость своевременной диагностики осложнений для проведения целенаправленного лечения. Представлены результаты разработанного в эксперименте и подтвержденного в клинике метода эндоскопического инфильтрационного обкалывания в лечении изъязвлений после ЭС и ЭЛ.

Анализ результатов проведенной работы позволил определить группу больных, которым эндоскопические вмешательства проводить крайне рискованно. Это больные с терминальным течением цирроза печени (ЦП).

Показано, что больным с сохранной функцией печени и гастроэзофагеальными венами II типа 3 степени целесообразно выполнять хирургическое вмешательство.

Определены ограничения малоинвазивных методов в лечении ВРВ желудка III типа. Проиллюстрирована возможность эндоскопических технологий при эктопических варикозных венах желудка.

Доказана необходимость проведения эндоскопического мониторинга после ЭЛ и ЭС в отдаленные сроки наблюдения.

Практическая значимость Дана оценка эффективности эндоскопического лигирования и эндоскопического склерозирования варикозно расширенных вен пищевода и желудка как метода лечения и профилактики кровотечений из них.

Обоснованы показания и противопоказания к применению ЭЛ и ЭС для лечения и профилактики кровотечений из ВРВ пищевода и желудка.

Предложенная классификация варикозных вен желудка удобна в клинической практике. На основе топографо-анатомической классификации уточнены показания – при каких размерах варикозных вен и, при какой локализации целесообразно использовать ЭС или ЭЛ.

Проведенный анализ убедительно показал необходимость отказаться от выполнения эндоскопических вмешательств при продолжающемся кровотечении, тогда как проведение эндоскопического гемостаза в отсроченном порядке снижает риск развития осложнений.

Ранний эндоскопический контроль позволяет своевременно начать профилактическое лечение изъязвлений после склеротерапии и эндоскопического лигирования. Выявленные изъязвления слизистой желудка подлежат эндоскопическому лечению с проведением назоеюнального зондового питания.

Доказана эффективность разработанного в клинике алгоритма лечебных мероприятий по заживлению изъязвлений слизистой оболочки пищевода и желудка. Предложенная методика лечения позволяет улучшить результаты лечения, уменьшить число осложнений и летальность.

Эндоскопический гемостаз неприемлем у больных с сегментарной внепеченочной портальной гипертензией (СВПГ) и изолированным варикозным расширением вен фундального отдела желудка.

Полученные данные позволяют клиницистам уточнить подходы к проблеме лечения больных с портальной гипертензией, осложненной пищеводно-желудочными кровотечениями (ПЖК).

Внедрение в практику Основные положения и рекомендации диссертации используются в практической работе отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии РНЦХ им. акад. Б.В.Петровского РАМН на базе городской клинической больницы №20, в процессе обучения курсантов Учебнометодического центра РНЦХ им. акад. Б.В.Петровского РАМН. Они могут быть рекомендованы для использования в других клиниках, имеющих опыт лечения больных с портальной гипертензией.

Публикации По материалам диссертации опубликовано 64 научные работы, в том числе 26 - в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Апробация диссертации Апробация диссертации проведена на совместном заседании отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии; отделения хирургии печени, желчных путей и поджелудочной железы;

эндоскопического отделения РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН;

сотрудников кафедры хирургических болезней №1 ГОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова; хирургов ГКБ №20 Департамента здравоохранения г.

Москвы 1 апреля 2011 года. Материалы диссертационной работы доложены на: Первом конгрессе московских хирургов (Москва, 19-21 мая 2005 г); XI Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 10-12 октября 2005г.);

XII Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 12-14 октября 2006г.); X Московском международном конгрессе по эндоскопической хирургии (Москва,19-21 апреля 2006г.); XI Московском международном конгрессе по эндоскопической хирургии (18-20 апреля 2007г.); XIII Российской конференции «Гепатология сегодня» (Москва, 5 марта 2008г.);

Первой международной конференции по торако-абдоминальной хирургии, посвященной 100-летию со дня рождения академика Б.В. Петровского (5-июня 2008 г.); Научно-практической конференции хирургов Центрального федерального округа РФ (Ярославль 2008 г.); III Съезде хирургов Сибири и Дальнего Востока. Томск (16 октября 2009 г.); Заседании Хирургического общества г. Москвы и Московской области (13 апреля 2009 г.); XIV Российской конференции «Гепатология сегодня» (Москва 16-18 марта 2009г.); I-й Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы экстренной эндоскопии». Санкт-Петербург (25-26 марта 2010г.);

XIV Московском международном конгрессе по эндоскопической хирургии.

Москва (22 апреля 2010г.); XV Российской конференции «Гепатология сегодня» (Москва 15 марта 2010г.); XVII международном Конгрессе хирургов-гепатологов России и стран СНГ «Актуальные проблемы хирургической гепатологии» (Уфа, сентябрь 2010г.); XI съезде Научного общества гастроэнтерологов России, секция «Решенные и нерешенные вопросы синдрома портальной гипертензии» (Москва, 1 марта 2011г).

Структура и объем диссертации Материал диссертационной работы изложен на 300 страницах машинописного текста, проиллюстрирован 78 рисунками, 87 таблицами.

Диссертация состоит из введения; 7 глав, в которых изложены обзор литературы, материал и методики исследования, особенности формирования ВРВ пищевода и желудка, их эндоскопическая диагностика, результаты собственных клинических исследований, дан анализ осложнений;

обсуждения полученных результатов; выводов; практических рекомендаций и списка использованной литературы. Библиографический указатель содержит 335 источников. Из них - 96 отечественных и 239 зарубежных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Характеристика клинических наблюдений и методов исследования В работе представлены результаты лечения 440 больных с портальной гипертензией и варикозным расширением вен пищевода и желудка, находившихся в отделении экстренной хирургии и портальной гипертензии РНЦХ им. акад. Б.В.Петровского РАМН за период с 2005 по 2010 г включительно.

Мужчин было 252,женщин- 188. Средний возраст составил 44±4,9 года.

В группе больных с внепеченочной портальной гипертензией (ВПГ) этот показатель был 34±8,6года, а среди пациентов с внутрипеченочной ПГ46±4,2 лет.

По этиологии портальной гипертензии 367 (83,4%) пациентов имели внутрипеченочную форму. У 364 (99,2%) больных причиной ее развития послужил цирроз печени различной этиологии. У 3 (0,8%) внутрипеченочный блок явился следствием гепатоцеллюлярной карциномы.

У 73 (16,6%) пациентов диагностирован внепеченочный блок портального кровотока. Среди них - 23 (31,5%) имели изолированную окклюзию селезеночной вены и сегментарную форму портальной гипертензии. У 50 больных выявлен тромбоз сосудов портальной системы на фоне порока развития сосудов портальной системы или тромбофилии и хронических миелопролиферативных заболеваний крови.

149 больных (33,9%) поступили в экстренном порядке с клиникой продолжающегося-80 (18,2%) или состоявшегося-69 (15,7%) кровотечения.

291 (66,1%) пациент был пролечен в плановом порядке для профилактики первого – 49 (11,1%) или рецидивного-242 (55,0%) кровотечения.

Степень кровопотери у экстренных больных оценивали по классификации А.И.Горбашко (1989). Среди 149 экстренных больных-(52,4%) пациентов имели среднюю степень кровопотери и 71 (47,6%)тяжелую. Кровопотери легкой степени ни в одном наблюдении не отмечено.

Согласно критериям Чайлда-Пью больные с внутрипеченочной портальной гипертензией больные разделены на 3 группы. В группу «А» вошли 27 больных (7,4%) с компенсированной функцией печени. Группу «В» составили 170 пациентов (46,3%) с субкомпенсированной функцией печени и группу «С»-170 больных с декомпенсированной функцией печени.

Ранее по поводу портальной гипертензии оперированы 203 пациента.

Из них 50 -два и более раз. Кроме того, у 45 больных - проводились сеансы склеротерапии, эндоскопическое лигирование вен пищевода -у 55 больных, и у 4–ранее была произведена эндоваскулярная эмболизация левой и коротких вен желудка, 1-му пациенту наложен TIPS, который впоследствии затромбировался.

У 258 больных(58,6%) имела место сопутствующая патология, осложняющая течение основного заболевания.

Наличие в анамнезе у больных оперативных вмешательств, тяжелых сопутствующих заболеваний, декомпенсированное течение цирроза печени, тяжелая кровопотеря, а также преклонный возраст не позволяли избрать более активную тактику лечения у изученных больных.

В процессе обследования учитывали жалобы больных, анамнестические данные. Применялись общеклинические и стандартные биохимические исследования крови. Из специальных методов диагностики использовали следующие.

1.Всем 440 больным, как в экстренной, так и в плановой ситуациях выполняли диагностическую эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС).

Использовали видиосистему Olympus CLV160 (Япония). Выявляли наличие, локализацию и распространенность ВРВ, их размер, напряженность и состояние слизистой оболочки над венами. В экстренной ситуации определяли источник кровотечения, признаки состоявшегося или продолжающегося кровотечения. У 80 больных диагностическая ЭГДС сопровождалась лечебными эндоскопическими вмешательствами на высоте кровотечения -склерозированием или лигированием варикозных вен.

В зависимости от локализации варикозных вен и применяемых методов лечения все пациенты разделены на 6 групп (табл. 1).

Таблица 1.

Распределение больных в зависимости от показаний, локализации ВРВ и выполненного вмешательства ЭЛ ВРВ ЭC ВРВ ЭС ВРВ ЭЛ ВРВ Сплен- ЭС ВРВ пищевода пищевода желудка желудка эктомия желудка I,II типа I,II типа ВРВ III IV типа типа Количество n=114 n=196 n=44 n=62 n=23 n= больных Продолжающее- 5 48 20 - 6 ся кровотечение Состоявшееся 12 18 18 14 7 - кровотечение Вторичная 71 130 6 36 8 - профилактика Первичная 26 - - 12 2 - профилактика Склеротерапия не применялась для профилактики первого кровотечения из ВРВ как в пищеводе, так и в желудке. Это связано с тем, что методика имеет определенные ограничения по возможностям выполнения при больших размерах варикозных вен. Первичная профилактика выполнялась только в случае выявления признаков угрозы кровотечения, к которым относим ВРВ пищевода и желудка 3 степени и наличие васкуло- и гастропатии.

Методика эндоскопического склерозирования включала в себя паравазальное обкалывание варикозных вен 0,5% раствором этоксисклерола.

Методика была идентичной для вен пищевода и желудка. Различия касались объема вводимого склерозанта. При склеротерапии в пищеводе использовали 30±6 мл, в желудке- 42±2 мл этоксисклерола. Склерозирование ВЖ выполняли из инверсионного положения эндоскопа.

Эндоскопическое лигирование вен пищевода осуществляли латексными кольцами с помощью многозарядного лигатора фирмы «Wilson Cook Medical Inc.» (CША). При лигировании ВЖ использовали нейлоновые петли фирмы «Olympus» (Япония). При ЭЛ гастроэзофагеальных вен применяли методику комбинированного лигирования.

Для оценки результатов применения ЭЛ и ЭС ВРВ пищевода и желудка в ближайшем периоде анализировали – выполнимость методов при продолжающемся кровотечении, непосредственный и стойкий гемостатический эффекты, характер, частоту и сроки возникновения осложнений, летальность, структуру летальности. В отдаленном периоде в сроки наблюдения до 3 лет регистрировались гемостатический эффект, выживаемость, летальность, структура летальности, рецидивы венообразования.

Для оценки достоверности различий между группами нами был использован критерий 2 по Брандту- Снедекору для двух независимых эмпирических распределений частот, поскольку большинство данных, анализируемых в работе, имеют дискретное распределение и не подчиняются нормальному закону Гаусса. Результат вычислений статистики 2 по формулам сравнивается с табличным критичным значением 2, определяемым числом степеней свободы и принятым в медицине уровнем значимости р=0,05. Всякий раз, когда вычисленное значение статистики превышает критическое, различия признаются достоверными.





2.Отдельным этапом работы выполняли клинико-морфологическое исследование для уточнения патогенеза формирования варикозной трансформации ВРВ пищевода и желудка.

Для морфологического исследования использовали результаты вскрытия 40 трупов с циррозом печени и варикозным расширением вен пищевода и желудка. В данном исследовании выделено 2 группы: пациента, умершие от кровотечения, и 16 больных, умерших от других причин. Алкогольное поражение печени диагностировано у 21 больного, вирусное - у 10, смешанное – у 6, аутоиммунное - у 1, билиарное - у 1 и неизвестной этиологии - у 1 пациента. Измеряли диаметр непарной и верхней полой вен. Путем контрастных наливок изучали коллатерали непарной вены и венозную систему гастроэзофагеального коллектора, пути оттока крови из ВРВ и нижнего подслизистого сплетения пищевода. Оценивали степень расширения и протяженность ВРВ пищевода и желудка, диаметр пищевода, трофические изменения слизистой оболочки и уточняли источник кровотечения.

3.Эндоваскулярные исследования непарной вены выполнены у пациента с портальной гипертензией различного генеза: у 8 больных с циррозом печени, у 7 - с внепеченочной формой портальной гипертензии, у - с синдромом Бадда-Киари. Подключичным доступом по Сельдингеру канюлировали и контрастировали верхнюю полую (ВПВ) и непарную вены, измеряли давление в них. Исследования проводились на ангиографической установке «Мультистар». Регистрацию давления осуществляли на мингографе 82 (Германия). На серии ангиограмм определяли диаметр непарной вены, размеры ее устья, заполняемость коммуникантов.

4.Рентген-эндоваскулярные исследования портальной системы для уточнения особенностей венозной системы желудка выполняли у 85 больных с циррозом печени. Из них 55 относились к группе «В» по классификации Чайлда-Пью и 30 - к группе «С». Вирусная этиология заболевания выявлена у 34 больных, токсический генез – у 20 пациентов, смешанная причина - у 24, у 7 больных этиология цирроза печени не установлена. Исследования портальной системы выполняли при ЧЧСПГ по стандартной методике на ангиокардиографической установке «Тридорос-Оптиматик -1000» или «Ангиотрон» (Германия). При анализе спленопортограмм изучали коллатеральное венозное сплетение желудка и участие различных сосудов портальной системы в его формировании.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ Патогенез формирования ВРВ пищевода и желудка при портальной гипертензии Эндоваскулярные исследования портальной системы В результате проведенного анализа полученных портограмм установлено, что главным венозным коллектором является левая желудочная вена (ЛЖВ), которая контрастировалась в 100% наблюдений. У 23 больных (27,1%) ЛЖВ выступила в качестве единственно значимого коллектора, участвующего в формировании ВРВ желудка и пищевода. У 19 больных (22,4%) ее наличие выявлено в сочетании с задней желудочной веной (ЗЖВ), у 4 пациентов (4,7%) -с короткими венами желудка (КВЖ) и у 39 (45,9%) - в формировании ВРВ желудка принимали участие все три венозные коллатерали - левая и задняя желудочные вены, а также короткие вены желудка. Статистические данные частоты встречаемости основных коллатералей и их сочетаний свидетельствуют о постепенном их включении, справа налево, от проксимальных отделов портальной системы к дистальным.

Главной особенностью ЗЖВ является то, что она, анастомозируя с интрамуральными разветвлениями левой желудочной и коротких вен, образует в проксимальном отделе желудка выраженные сосудистые каверномы, что может повысить вероятность развития осложнений в ближайшем периоде и образования рецидивных вариксов и кровотечений в отдаленном периоде после лечения.

Эндоваскулярные исследования системы непарной вены Среднее давление в общей группе составило: в непарной вене 145+9,мм.вод.ст., а в верхней полой вене - 136+7,9 мм.вод.ст. Достоверной разницы между показателями давлений в непарной и ВПВ не получено (p>0,05).

Достоверно значимых различий давления в зависимости от формы портальной гипертензии у больных ЦП, ВПГ и синдромом Бадда-Киари также не выявлено (p>0,05). Отсутствие градиента давления свидетельствует о незатрудненном кровотоке между непарной и ВПВ. Этот вывод подтверждается и тем фактом, что при кава- и азигографии ни в одном случае не выявлено сужения устья непарной вены. Не визуализировались также клапаны или какие-либо другие анатомические аномалии – стенозы, сужения непарной или ВПВ.

Отдельно проанализировано давление в непарной и ВПВ в группе больных с кровотечениями из ВРВ и без них. Давление в непарной вене у больных с пищеводно-желудочными кровотечениями в анамнезе было достоверно больше, чем группе пациентов без геморрагии:

202±16,5мм.вод.ст. против 127±7,3 мм.вод.ст. (p<0,05). Подобная ситуация наблюдалась и при анализе давления в ВПВ. У больных, имевших ПЖК в анамнезе, давление достоверно выше, чем у больных без кровотечения (p<0,05) – 180+16,6 мм.вод.ст. против 122+6,1 мм.вод.ст.

На основании полученных данных сделан вывод о том что, во-первых, одним из факторов развития пищеводно-желудочного кровотечения из ВРВ пищевода и желудка у больных с ПГ является повышение давления в непарной и ВПВ. Во-вторых, поскольку разницы давления между непарной и ВПВ не получено, то в патогенезе кровотечения им принадлежит равноценная роль. В-третьих, так как при ангиографии отсутствовали анатомические предпосылки возникновения гипертензии на уровне непарной вены, ее устья, ВПВ, то решающая роль в этиологии повышения давления в данном «постпищеводном» звене оттока принадлежит, в большей мере, декомпенсации сердечной деятельности.

Взаимосвязь состояния непарной вены, степени ВРВ, дилатации пищевода и трофических изменений слизистой оболочки пищевода В данном экспериментальном разделе изучали возможность ретроградного заполнения ВРВ пищевода контрастным веществом через непарную вену. При давлении 250 мм.вод.ст. отмечено контрастирование ВРВ пищевода в 21 наблюдении из 40, причем контрастная жидкость заполняла подслизистые ВРВ пищевода и ВРВ кардиального отдела желудка.

Из 24 трупов с ЦП, умерших от геморрагии (1 группа), ретроградное заполнение ВРВ отмечено в 19 наблюдениях (79,2%), в то время как во группе из 16 трупов данный феномен отмечен только в 2 случаях (12,5%).

Анализ результатов экспериментов указывает на вероятность ретроградного «подпора» крови и обильного кровотечения из ВРВ пищевода при определенных условиях изменения гемодинамики в системе непарной вены.

У всех 40 умерших больных ЦП при патологоанатомическом исследовании выявлена миокардиодистрофия. По нашему мнению, упорные рецидивы кровотечений в группе больных с тяжелыми поражениями печени обусловлены изменениями центральной гемодинамики с возрастанием центрального венозного давления (ЦВД), основу которых составляют нарушения метаболизма, влияющего на сердечную мышцу.

Сопоставив полученные данные о размерах ВРВ, дилатации пищевода и трофических изменениях слизистой оболочки пищевода и желудка, сделан вывод о том, что ведущим фактором патогенеза ПЖК следует считать степень ВРВ пищевода и желудка. И чем она больше выражена, тем чаще возникает кровотечение. Дилатация пищевода сама по себе не является причиной геморрагии, но она ведет к гипокинезии пищевода, тем самым способствуя появлению трофических расстройств слизистой оболочки с последующим развитием эрозии слизистой над венами, что, в конечном итоге, приводит к перфорации вены.

Проведенные морфологические исследования показали, что при начавшемся кровотечении у больных с декомпенсированным ЦП образуется как бы порочный круг, когда кровопотеря усугубляет трофические расстройства слизистой оболочки пищевода и желудка, ведущие к образованию эрозий, которые, в свою очередь, могут стать причиной рецидива кровотечения. В подобной ситуации любое повышение портального давления (ПД) может спровоцировать рецидив геморрагии.

Одним из механизмов развития гипертонического портального криза у больных с декомпенсированным ЦП и предшествующей патологией сердца можно считать сердечную недостаточность с повышением ЦВД и появлением гипертензии в системе непарной вены.

Наши исследования позволяют утверждать, что больные с декомпенсированным ЦП и угрозой возникновения кровотечения из ВРВ пищевода и желудка подлежат проведению профилактических эндоскопических и рентгенэндоваскулярных методов лечения. В случае развития профузного кровотечения методом выбора должна быть консервативная тактика. Проведение неотложных хирургических, эндоскопических и эндоваскулярных методов гемостаза у данных больных нецелесообразно.

Особенности диагностики ВРВ пищевода и желудка Основным методом диагностики у больных с портальной гипертензией является эндоскопический. Эндоскопическое исследование позволяет определить не только наличие, но и локализацию варикозных вен, оценить степень их расширения, состояние стенки вены, слизистой оболочки пищевода и желудка, выявить сопутствующую патологию, а также стигматы угрозы кровотечения.

Основываясь на классификациях Японского общества по изучению портальной гипертензии, Североитальянского общества эндоскопистов и опыте клиники, была разработана и применялась комбинированная и модифицированная классификация варикозно расширенных вен пищевода и желудка в зависимости от локализации, размера ВРВ, изменений слизистой оболочки над ними и наличию или отсутствию признаков продолжающегося или состоявшегося кровотечения на основе данных ЭГДС.

По локализации выделяли: изолированное варикозное расширение вен пищевода (ограниченный варикоз средней и нижней третей пищевода или тотальный варикоз) и варикозное расширение вен желудка. При варикозном расширении ВЖ выделяли 4 типа вен: I тип - гастроэзофагеальные ВРВ с распространением на кардиальный и субкардиальный отделы малой кривизны желудка; II тип - гастроэзофагеальные ВРВ от эзофагокардиального перехода по большой кривизне по направлению к дну желудка; III тип - изолированные ВРВ желудка без ВРВ пищевода – варикозная трансформация вен фундального отдела желудка; IV тип - эктопические узлы тела, антрального отдела желудка, двенадцатиперстной кишки. При определении размеров ВРВ использовали 3-х степенную классификацию: 1 степень – вены диаметром до 3 мм; 2 степень – 3-5 мм; 3 степень – свыше 5 мм. Эту классификацию использовали как для пищеводных, так и для желудочных вен.

Для варикозных вен пищевода в зависимости от формы портальной гипертензии выявлены некоторые различия по локализации и распространенности варикозных вен. Для больных с ЦП характерно поражение нижней и средней третей пищевода. При внепеченочной форме портальной гипертензии отмечена б льшая распространенность варикоза. У больных с ВПГ в нашем исследовании варикозно расширенные вены начинали определяться с верхней трети пищевода в 24,7% случаев и в 75,3% случаев со средней и нижней третей. Все 18 пациентов, у которых отмечено наличие тотального варикоза пищевода (начиная с верхней трети), относились к группе больных с ВПГ.

Такая же тенденция имеется и в желудке. У пациентов с циррозом печени ВРВ определялись в кардиальном отделе желудка. При внепеченочной портальной гипертензии варикозные вены в 62,5% случаев выходили за пределы кардиального отдела на субкардию и дно.

Диагностика варикозных вен в желудке имеет некоторые особенности и возможна только в ретрофлексии эндоскопа при максимальной инсуффляции воздуха. Следует отметить, что эндоскопическая картина ВРВ желудка отличается от таковой в пищеводе. В отличие от пищевода варикозные стволы в желудке залегают глубоко в подслизистом слое, имеют хаотично-ветвистый тип и сообщаются с ЛЖВ, ЗЖВ и селезеночной венами, склонны к образованию конгломератов. Размер варикозных вен в желудке был достоверно больше, чем в пищеводе.

Изменения, выявленные при ЭГДС, отражены в табл.2.

Таблица 2.

Результаты эндоскопического обследования Параметры Выявленные изменения Количество Относительная классификации больных,абс величина,% Локализация ВРВ пищевода- 310 70,(ограниченный, 292 (94,тотальный варикоз) 18 5,8) ВРВ желудка 130 29,(I тип 76 (58,IIтип 30 23,IIIтип 23 17,IV тип) 1 0,8) Размер 1степень 7 1,2степень 205 46,3 степень 228 51,Васкулопатия Есть 357 81,Изменения Эрозии 105 24,слизистой язвы - - оболочки рубцы 27 6,Кровотечение Продолжающееся (профузное, 80 18,диффузное) Состоявшееся 69 15,(красный,белый тромб) 65 (94,(источник не визуализируется) 4 5,8) Гастропатия Легкая 27 6,Средней степени 103 23,Тяжелая 36 8,В работе проиллюстрированы диагностические возможности эндосонографии, контрастной рентгенэзофагографии, мультидетекторной компьютерной томографии с реконструкцией сосудов портальной системы, новой видиосистемы «Струна».

Результаты лечения и профилактики кровотечений из ВРВ пищевода Эндоскопическое лигирование в лечении ВРВ пищевода Среди 17 больных, поступивших в экстренном порядке, топическая визуализация источника кровотечения и выполнение ЭЛ при продолжающемся кровотечении оказались возможными у 5 пациентов.

Выполнимость ЭЛ при продолжающемся кровотечении из ВРВ пищевода составила 29,4%. Непосредственного гемостаза удалось достичь во всех наблюдениях. Однако стойкий гемостатический эффект в ближайшем периоде сохранялся в этой группе больных только в 60% случаев. У больных кровотечение рецидивировало на 2-3 сутки. Исходно пациенты относились к группе «С» по Чайлду-Пью и рецидив кровотечения привел к печеночной коме и смерти больных.

Среди 12 пациентов, которым ЭЛ выполнялось в отсроченном порядке (после предварительного гемостаза зондом-обтуратором и медикаментозной терапии), гемостатический эффект ЭЛ в ближайшем периоде составил 91,7%.

Рецидив кровотечения отмечен у 1 больного, который пролечен консервативно и выписан из клиники.

Таким образом при применении ЭЛ для лечения кровотечений из ВРВ пищевода непосредственный гемостатический эффект составил 100%, стойкий гемостаз в ближайшем периоде - 82,4%. Летальность в ближайшем периоде после ЭЛ среди экстренных больных - 11,8% и во всех случаях была обусловлена рецидивами кровотечений из ВРВ.

ЭЛ ВРВ пищевода в плановом порядке выполнено 97 больным: 71 – для профилактики рецидива кровотечения и 26 – для предупреждения первого кровотечения. У всех пациентов перед вмешательством имелись эндоскопические признаки угрозы кровотечения (варикозное расширение вен пищевода 2 или 3 степени и васкулопатия).

В группе вторичной профилактики в ближайшем периоде пациентов (15,5%) имели рецидивы кровотечения из эрозий после отторжения лигатур на 8-10 сутки. Из них 2 больных группы «С» по Чайлду умерли на фоне невосполненной кровопотери. Среди 9 выписанных больных: 3 были оперированы, 4 больных пролечены консервативно с использованием зонда Блекмора и 2 получали сеансы эндоскопического лечения. 1 пациент из группы «С» умер при явлениях декомпенсации функции печени без рецидива кровотечения. Летальность в группе вторичной профилактики составила 4,2%. В структуре летальности 66,6% приходится на рецидивы ПЖК и 33,3% - на печеночно-клеточную недостаточность.

В группе первичной профилактики умер 1 пациент с циррозом печени из группы «С» по Чайлду-Пью. На 5 сутки диагностировано пищеводножелудочное кровотечение, которое, несмотря на достигнутый зондомобтуратором гемостаз, привело к развитию печеночно-клеточной недостаточности. Летальность в группе больных первичной профилактики кровотечения составила 3,8% и была в 100% обусловлена ПЖК.

Таким образом, эндоскопическое лигирование показало себя надежным методом лечения ВРВ пищевода. Однако технические трудности и низкие показатели выживаемости и стойкого гемостаза в экстренной ситуации привели к тому, что в настоящий момент мы полностью отказались от применения эндоскопического лигирования ВРВ пищевода при продолжающемся кровотечении в пользу зонда-обтуратора. Зонд позволяет выиграть время, стабилизировать общее состояние больного и выполнить вмешательство с лучшими показателями выживаемости и гемостатического эффекта.

Эндоскопическое склерозирование в лечении ВРВ пищевода ЭС ВРВ пищевода по экстренным показаниям выполнено у больных: 48 пациентам - при продолжающемся кровотечении и у больных в отсроченном порядке после предварительного гемостаза зондомобтуратором. Из этих 18 пациентов у 4 - причиной постановки зондаобтуратора стали технические трудности - во время диагностической ЭГДС не удалось четко верифицировать источник кровотечения. Еще у пациентов причиной невозможности выполнить склеротерапию стало профузное кровотечение из варикозных вен. Таким образом, выполнимость метода склеротерапии в экстренной ситуации составила 72,7%.

Среди 48 больных с продолжающимся кровотечением гемостаз был достигнут в 46 случаях. Таким образом, непосредственного гемостатического эффекта ЭС удалось достичь в 95,8%.

В дальнейшем еще у 18 больных возник рецидив кровотечения: у 4 ранний - на 1-2 сутки после вмешательства (от которого эти пациенты умерли на фоне анемии) и у 14 – поздний (на 5-7 сутки) из постсклеротических язв. Стойкий гемостатический эффект во время пребывания в стационаре составил 58,3%.

Еще 3 больных из группы ЭС при продолжающемся кровотечении, несмотря на достигнутый гемостаз, умерли в ближайшем послеоперационном периоде при нарастании явлений печеночной недостаточности. Таким образом, в группе больных, которым вмешательство выполнялось при продолжающемся кровотечении, умерло 9 пациентов.

Летальность составила 18,8% и в 66,6% случаев была обусловлена рецидивами кровотечений из варикозно расширенных вен.

Среди 18 пациентов с кровотечениями, которым ЭС ВРВ пищевода выполнялось в отсроченном порядке после осуществления предварительного гемостаза зондом-обтуратором, в ближайшем периоде рецидивы кровотечения отмечены у 5 больных (у 1 пациента в ранние сроки и у 4 – на 5-7 сутки из постсклеротических изъязвлений). Больной с ранним рецидивом кровотечения исходно относился к группе «С» по классификации ЧайлдаПью и умер от невосполненной кровопотери в ближайшем периоде.

Четверым больным с поздними рецидивами кровотечения проводили сеансы эндоскопического лечения, пациенты были выписаны. Таким образом, гемостатический эффект эндоскопического склерозирования в группе отсроченного лечения составил 72,2%.

При анализе летальных исходов в данной группе отмечено, что из пациентов в ближайшем периоде умерло трое больных. Один - от рецидива кровотечения и 2 - при нарастании явлений печеночной недостаточности.

Летальность в этой группе составила 16,6% и в 33,3% была обусловлена рецидивами кровотечений из ВРВ.

В целом, в 2-х группах экстренных больных с продолжаюшимся и остановленным кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода при применении эндоскопического склерозирования летальность составила 18,2%, а гемостатический эффект метода 62,1%.

ЭС ВРВ пищевода в плановом порядке для профилактики рецидива кровотечения выполнено 130 больным. В ближайшем периоде 8 пациентов (6,2%) имели рецидивы кровотечения из постсклеротических изъязвлений на 5-7 сутки после склеротерапии. Всем больным выполнялось эндоскопическое лечение изъязвлений, и пациенты были выписаны. Таким образом, гемостатический эффект склеротерапии при профилактическом применении составил 93,9%. Летальных исходов в группе плановых больных не было.

Несмотря на то, что ЭС ВРВ пищевода является паллиативной мерой, данный метод относительно прост и общедоступен, практически не имеет противопоказаний. Улучшить результаты применения ЭС у экстренных больных можно, выполняя вмешательство в отсроченном порядке после стабилизации состояния больного.

Отдаленные результаты лечения больных с ВРВ пищевода Оценивая эффективность методов в отдаленном периоде, мы сочли возможным объединить экстренных и плановых больных и проанализировали показатели выживаемости, частоты рецидивов кровотечения и венообразования в зависимости от характера вмешательства отдельно в группах эндоскопического лигирования и склерозирования (рис.

1, 2, 3). Отдалнные результаты прослежены у 84 больных после ЭЛ и у 1пациентов после ЭС ВРВ пищевода в сроки до 36 месяцев.

196,96,100 96,4 96,89,83,ЭЛ ЭС 66,66,65,65,6 мес 12 мес 18 мес 24 мес 30 мес 36 мес Рис. 1. Выживаемость больных после ЭЛ и ЭС ВРВ пищевода в отдаленном периоде.

100 98,98,97,193,93,94,85,85,ЭЛ ЭС 62,7 62,6 мес 12 мес 18 мес 24 мес 30 мес 36 мес Рис. 2. Гемостатический эффект после ЭЛ и ЭС ВРВ пищевода в отдаленном периоде.

% % 96,70,68,64,56,ЭЛ 29,ЭС 20,18,15,13,8,6,2,6 мес 12 мес 18 мес 24 мес 30 мес 36 мес Рис. 3. Рецидивы венообразования после ЭЛ и ЭС ВРВ пищевода в отдаленном периоде.

Анализ отдаленных результатов применения склеротерапии и лигирования в лечении и профилактике кровотечений из ВРВ пищевода показал, что эндоскопическое лигирование имеет лучшие результаты по всем показателям. Однако возможность его применения при продолжающемся кровотечении невелика и значительно уступает склеротерапии. Кроме того, ограничениями метода являются маленький размер вен, недостаточный для аспирации и небольшой опыт специалиста.

Результаты лечения и профилактики кровотечений из ВРВ желудка Эндоскопическое лигирование в лечении вен желудка I и II типов Эндоскопическое лигирование гастроэзофагеальных вен по экстренным показаниям выполнено у 14 больных. Вмешательства выполняли в отсроченном порядке после предварительного гемостаза зондомобтуратором. При продолжающемся кровотечении с приставкой на дистальном конце эндоскопа в положении ретрофлексии ни в одном случае не удалось визуализировать источник кровотечения для наложения петель.

В группе отсроченного лигирования рецидив ПЖК отмечен у 1 больного.

Больной пролечен эндоскопически и выписан. Гемостатический эффект составил 92,9%. Летальность в данной группе – 7,1% - была обусловлена развитием редкого осложнения - некрозом и перфорацией стенки желудка в % месте наложения лигатуры. Осложнение возникло у пациента с декомпенсированным циррозом печени на фоне исходной белковоэнергетической недостаточности и влияния кровопотери.

ЭЛ гастроэзофагеальных вен в плановом порядке выполнено 48 больным:

36 - для профилактики рецидива кровотечения и 12 - для предупреждения первого кровотечения.

В группе вторичной профилактики в ближайшем периоде 3 пациентов отметили рецидивы ПЖК на 5-7 сутки из эрозий после отторжения лигатур.

Выполняли сеансы эндоскопического обкалывания изъязвлений с положительным результатом. Больные выписаны. Гемостатический эффект в группе вторичной профилактики составил 91,7%. Летальных исходов в данной группе не было.

Среди 12 больных из группы первичной профилактики рецидив ПЖК из лигатурных эрозий отметила 1 больная. Гемостатический эффект применения ЭЛ ВРВ желудка I и II типов в группе первичной профилактики кровотечения составил 91,7%. Летальных исходов не было. Анализ результатов ЭЛ показал, что метод является надежным для лечения ВРВ желудка I и II типов. При выявлении гастроэзофагеальных вен целесообразно использовать комбинированную методику лигирования.

Эндоскопическое склерозирование в лечении вен желудка I и II типов Склеротерапия в лечении гастроэзофагеальных вен по экстренным показаниям выполнена у 38 больных: у 20 - при продолжающемся кровотечении и у 18 - в отсроченном порядке. Из 18 пациентов 10 больных поступили в приемное отделение с состоявшимся кровотечением, а у пациентов склеротерапия в отсроченном порядке выполнялась после предварительного гемостаза профузного кровотечения зондом-обтуратором Сенгстакена-Блекмора. Таким образом, выполнимость склеротерапии при продолжающемся кровотечении из гастроэзофагеальных варикозных вен составила 71,4%, что сопоставимо с подобным показателем для вен пищевода.

Среди 20 больных с продолжающимся кровотечением гемостаз был достигнут в 17 случаях. У 3 больных склеротерапия была неэффективной.

Вынужденно установлен зонд-обтуратор и в дальнейшем выполнена гастротомия (ГТ) с прошиванием ВРВ. Непосредственный гемостатический эффект при применении склеротерапии для вен желудка составил 85,0%. В дальнейшем еще у 11 пациентов возник рецидив кровотечения в ближайшем периоде: у 5 пациентов на 1 сутки после склеротерапии и у 6 больных - на 5-день после вмешательства. Таким образом, показатель стойкого гемостаза в группе больных с продолжающимся кровотечением составил всего 30,0% (больных из 20). В ближайшем периоде в группе больных с продолжающемся кровотечением умерло 7 больных – летальность составила 35,0%. В структуре летальности на долю рецидивов ПЖК приходится 100%.

Среди 18 пациентов с кровотечениями, которым ЭС гастроэзофагеальных ВРВ выполнялось в отсроченном порядке, после осуществления предварительного гемостаза зондом-обтуратором, рецидив кровотечения отмечен у 4 больных– на 5-7 сутки из постсклеротических изъязвлений. Гемостатический эффект эндоскопического склерозирования в группе отсроченного лечения составил 77,7%. При анализе летальных исходов в данной группе отмечено, что из 18 пациентов в ближайшем периоде умер 1 больной от рецидива кровотечения. Летальность в этой группе составила 5,5% и во всех случаях была обусловлена рецидивами кровотечений из ВРВ.

В целом, в 2-х группах экстренных больных с продолжающимся и остановленным кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода (пациентов) при применении эндоскопического склерозирования летальность составила 21,1%, а гемостатический эффект метода - 52,6%.

Для профилактики рецидива кровотечения ЭС предпринято у больных. Столь малочисленная группа пациентов объясняется тем, что размеры варикозных вен в желудке отличаются от таковых в пищеводе в большую сторону. По этой же причине ЭС с целью первичной профилактики кровотечения из вен желудка I и II типов не применяли. В группе вторичной профилактики ближайший период протекал без осложнений у всех больных.

Летальных исходов не было. Отсутствие осложнений и летальных исходов в группе плановых больных подчеркивает целесообразность профилактического лечения пациентов с ВРВ желудка, не дожидаясь очередного рецидива ПЖК, который резко ухудшает показатели.

Отдаленные результаты лечения больных с ВРВ желудка I и II типов Отдалнные результаты лечения ВРВ желудка I и II типов прослежены у 56 больных после ЭЛ и у 35 пациентов после ЭС в сроки до 36 месяцев (рис.4, 5, 6).

1194,94,96,86,86,86,88,86,85,85,ЭЛ ЭС 65,6 мес 12 мес 18 мес 24 мес 30 мес 36 мес Рис. 4. Выживаемость больных после ЭЛ и ЭС ВРВ желудка I и II типов в отдаленном периоде.

Эффективность эндоскопических вмешательств начинает снижаться через 6-12 месяцев после процедуры. Причину венообразования мы связываем с существованием разветвленной коллатеральной венозной сети в подслизистой оболочке желудка и сохранением пара- и перигастральных стволов.

% 1184,90,67,67,67,ЭЛ ЭС 63,62,62,34,6 мес 12 мес 18 мес 24 мес 30 мес 36 мес Рис. 5. Гемостатический эффект после ЭЛ и ЭС ВРВ желудка I и II типов в отдаленном периоде.

56,42,38,36,40 ЭЛ 30,26,9 ЭС 24,9,8,6 мес 12 мес 18 мес 24 мес 30 мес 36 мес Рис. 6. Рецидивы венообразования после ЭЛ и ЭС ВРВ желудка I и II типов в отдаленном периоде.

В отдаленном периоде после применения эндоскопических методик для лечения ВРВ желудка I и II типов, также как в пищеводе отмечены преимущества эндоскопического лигирования перед склеротерапией по показателям выживаемости, гемостатического эффекта и рецидиву венообразования, приводящего к рецидиву кровотечения. Низкие цифры гемостатического эффекта и высокие показатели венообразования в отдаленном периоде после склеротерапии гастроэзофагеальных вен % % заставляют искать новые более радикальные методы лечения варикозных вен желудка.

Лечение изолированных варикозно расширенных вен желудка Изолированное варикозное расширение вен дна желудка III типа выявлено у 23 пациентов с изолированной окклюзией селезеночной вены и сегментарной внепеченочной формой портальной гипертензии. Среди причин изолированной окклюзии селезеночной вены - перенесенный ранее тяжелый панкреатит -18 человек, опухоль поджелудочной железы - 3, хронические гематологические заболевания - 2 больных. Возраст больных– 35±5,2 лет. 13 больных были доставлены в клинику по экстренным показаниям: 6 пациентов (26,1%)- с продолжающимся и 7 (30,4%)- с состоявшимся кровотечением. Еще 10 больных были госпитализированы в плановом порядке: у 8 пациентов (34,8%) в анамнезе было ПЖК и у 2 (8,7%) - вмешательство выполнялось для профилактики первого кровотечения в связи с наличием признаков угрозы геморрагии. Ранее оперированы по поводу панкреонекроза 5 пациентов. Трем больным в других лечебных учреждениях были выполнены лапаротомии на высоте кровотечения, при этом источник геморрагии установлен не был. Диагностировать варикозные вены в дне желудка удавалось только при инверсионной гастроскопии. По размеру изолированные ВРВ фундального отдела желудка были 12,3±0,6 мм, что заметно отличает их в большую сторону от гастроэзофагеальных вен I и II типов.

Попытки эндоскопического гемостаза у больных с изолированными ВРВ дна желудка были неудачными. Всем 23 больным выполнена спленэктомия, причем 3 больным с опухолью дистального отдела поджелудочной железы операцию дополнили дистальной резекцией поджелудочной железы, а двум пациентам с продолжающемся ПЖК – гастротомией с прошиванием ВРВ желудка. 7 больным, которые поступили в клинику с состоявшимся ПЖК, выполнение ГТ и прошивание ВРВ не понадобилось.

В ближайшем периоде умер один больной с наследственной тромбофилией от тромбоза легочных сосудов. Таким образом, летальность в этой группе больных составила 4,3%. Рецидивов ПЖК в ближайшем периоде не отмечено.

22 больных были выписаны из клиники. Наблюдение за ними на протяжении 36 месяцев показало полное излечение от портальной гипертензии и ВРВ желудка и отсутствие рецидивов кровотечения. При контрольных эндоскопических исследованиях ВРВ желудка не выявлялись.

Анализ осложнений эндоскопических вмешательств В работе проанализирован характер осложнений, возникающих после эндоскопических вмешательств на ВРВ пищевода и желудка. Среди них наиболее тяжелыми явились рецидивы кровотечения из ВРВ, которые по срокам возникновения разделены на ранние (возникающие на 1 сутки) и поздние (с 4-5 суток). Разработана методика эндоскопического лечения специфических для эндоскопического лигирования и склеротерапии трофических осложнений. В группе больных, которым применялось эндоскопическое обкалывание, отмечена более низкая летальность - 6,7% в сравнении с группами хирургического (25,0%) и консервативного (35,7%) лечения. Применяемая методика лечения трофических осложнений и поздних рецидивов кровотечения после эндоскопических вмешательств на ВРВ пищевода и желудка имеет высокий гемостатический и лечебный эффект и может быть рекомендована для широкого применения в практике.

Результаты проведенной работы позволили нам разработать алгоритм действия клиницистов при лечении больных с ВРВ пищевода и желудка в плановой и экстренной ситуациях.

Плановая ЭГДС Выявление ВРВ и признаков угрозы ПЖК Желудок III тип Оценка возможности ПКШ СЭ ВПГ, ЦП гр.А-ранее оперированные, гр. В, С ВПГ, ЦП гр.А да нет Локализация ВРВ ПКШ В пищеводе В желудке ЭЛ I тип II тип IV тип Комб.ЭЛ ГТ или комб. ЭЛ Наблюдение Рис. 7. Алгоритм выбора метода лечения в плановой ситуации.

Кровотечение ЭГДС Зонд-обтуратор Временный гемостаз Нет гемостаза ВПГ, ЦП гр.А ЦП гр.В ЦП гр.С ЭС - пищевод, СЭ+ГТ желудок I и IV тип желудок III ПКШ Конс. терапия тип ГТ Локализация ВРВ желудок II тип В пищеводе В желудке I тип II тип IV тип ЭЛ, ЭС Комб.ЭЛ ГТ или комб. ЭЛ ЭЛ, ЭС Рис. 8. Алгоритм выбора метода лечения при кровотечении из ВРВ пищевода и желудка.

ВЫВОДЫ 1. В формировании варикозного расширения вен пищевода и желудка принимают участие различные коллатеральные сети портальной системы. В развитии варикозных вен пищевода и гастроэзофагеальных вен I типа основное значение принадлежит ветвям левой желудочной вены.

Образование гастроэзофагеальных вен II типа происходит с участием коллатеральных сосудов левой желудочной вены, коротких вен желудка и задней желудочной вены. Изолированный варикоз дна желудка формируется с участием коротких вен желудка. Наиболее рациональным является использование в клинической практике классификации варикозного расширения вен пищевода и желудка на основе топографо-анатомических особенностей формирования варикозных вен.

2. В патогенезе кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, особенно у больных с декомпенсированным течением цирроза печени, значительную роль играет состояние гемодинамики в системе непарной вены на фоне изменений центральной гемодинамики.

3. Прогностическими критериями возникновения пищеводножелудочного кровотечения являются: варикозно расширенные вены пищевода 3 степени с наличием пятен васкулопатии, вариксы желудка II или III типа. Декомпенсированное течение цирроза печени усугубляет риск возникновения пищеводно-желудочного кровотечения и ухудшает прогноз при развитии кровотечения.

4. Для остановки продолжающегося кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка из эндоскопических вмешательств наиболее эффективной является склеротерапия. Ее выполнимость при продолжающемся кровотечении из вен пищевода составляет 72,2% (в сравнении с 29,4% для ЭЛ), при использовании методики в желудке - 71,7%.

Показатели непосредственного гемостаза при продолжающемся кровотечении составляют: для склеротерапии – 95,8% в пищеводе и 85,0% в желудке; для лигирования – 100% в пищеводе, в желудке при продолжающемся кровотечении эндоскопическое лигирование невыполнимо.

5. Использование эндоскопического лигирования и склерозирования в отсроченном порядке после первичного гемостаза зондом-обтуратом позволяет улучшить показатели применения методик и увеличить стойкий гемостатический эффект. Для склеротерапии: в пищеводе - с 58,3% до 72,1%, в желудке - с 30,0% до 77,7%. Для лигирования: в пищеводе – с 60,0% до 91,7%, в желудке этот показатель составил 92,9%. В профилактике рецидивов кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка в плановом порядке эндоскопические лигирование и склерозирование показали хорошие результаты. Гемостатический эффект склеротерапии в пищеводе – 93,9%, в желудке – 100%; лигирования в пищеводе – 84,5%, в желудке – 91,7%.

6. Возможности ЭС в первичной профилактике кровотечений из ВРВ ограничены большим размером ВРВ и возможностью развития трофических осложнений. Эндоскопическое лигирование имеет преимущества в профилактике первого кровотечения, как в пищеводе, так и в желудке.

Однако возможность развития трофических осложнений с поздними рецидивами ПЖК требует выполнения эндоскопических вмешательств с целью профилактики первого кровотечения только при наличии строгих показаний – признаков угрозы ПЖК.

7. Основными осложнениями эндоскопических методик являются рецидивы пищеводно-желудочных кровотечений из постсклеротических язв или лигатурных эрозий слизистой оболочки пищевода и желудка.

Наибольшее количество ранних осложнений отмечено в группах экстренных больных, что связано с влиянием кровопотери и с вынужденными нарушениями методики лечения при продолжающемся кровотечении.

Развитие раннего рецидива кровотечения или неэффективности применения эндоскопического лигирования и склерозирования делает необходимым сменить метод лечения. Поздние кровотечения, связанные с трофическими нарушениями слизистой оболочки, чаще встречаются после склеротерапии и обусловлены агрессивным действием склерозанта. При выявлении постсклеротических язв и лигатурных эрозий необходимо проведение превентивного эндоскопического лечения для профилактики рецидива пищеводно-желудочного кровотечения. Предложенная методика лечения трофических осложнений и поздних рецидивов кровотечения после эндоскопических вмешательств на ВРВ пищевода и желудка имеет высокий гемостатический и лечебный эффект.

8. В соответствии с топографо-анатомической классификацией при лечении варикозно расширенных вен пищевода, гастроэзофагеальных вен I типа и эктопических вариксов IV типа преимущества имеют эндоскопические технологии. При выявлении гастроэзофагеальных вен II типа следует отдать предпочтение хирургическому вмешательству - гастротомии с прошиванием варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

9. При изолированном варикозном расширении вен дна желудка III типа выполнение эндоскопического лечения нецелесообразно. Радикальной операцией у больных с сегментарной портальной гипертензией является спленэктомия.

10. Отдаленные результаты эндоскопического лечения свидетельствуют, что лигирование и склеротерапия не являются радикальными вмешательствами. На фоне рецидива венообразования их гемостатический эффект снижается через 12-18 месяцев. Это требует диспансерного наблюдения за пациентами и выполнения повторных сеансов эндоскопических вмешательств. По показателям гемостатического эффекта, летальности и венообразования в отдаленном периоде наблюдения эндоскопическое лигирование варикозно расширенных вен пищевода и желудка имеет преимущество перед склеротерапией.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 1. Лечебная тактика при наличии ВРВ пищевода и желудка должна основываться на данных эндоскопии, позволяющей выявить факторы риска возникновения пищеводно-желудочных кровотечений у больных с портальной гипертензией.

2. К факторам риска возникновения кровотечения относим степень варикозного расширения вен пищевода и желудка, пятна васкулопатии на слизистой оболочке пищевода и локализацию вен желудка по II или III типу.

3. Эндоскопический гемостаз является методом выбора у больных с противопоказаниями к хирургическому лечению и при невозможности выполнения порто-кавального шунтирования.

4. При кровотечении из ВРВ пищевода и желудка ЭС и ЭЛ целесообразно выполнять после достижения временного гемостаза зондомобтуратором и стабилизации гемодинамики.

5. Для воздействия на пищеводно-желудочные вены I типа наиболее эффективным является комбинированное эндоскопическое лигирование: на вены желудка накладывают нейлоновые нити, затем эндоскоп извлекают, на него монтируют многозарядное устройство с латексными кольцами, после чего лигируют варикозно расширенные вены пищевода.

6. Эндоскопическая склеротерапия и эндоскопическое лигирование неэффективны при лечении крупных (более 15 мм) варикозных вен желудка.

7. Больные с терминальной стадией цирроза печени и рецидивами кровотечений из ВРВ пищевода и желудка подлежат консервативному лечению, включающему тампонаду зондом-обтуратором, назначение нитратов, инфузионно-трансфузионную терапию под контролем ЦВД, диуреза, показателей гемоглобина и гематокрита. Проведение хирургических и эндоскопических методов гемостаза у данных больных неэффективно.

8. При рецидиве кровотечения в первые сутки после склеротерапии или эндоскопического лигирования следует экстренно оперировать больного.

9. После выполнения эндоскопических вмешательств обязательным условием является проведение контрольной эндоскопии в сроки на 4-5 сутки после склерозирования и 7-8 сутки после лигирования. Это позволяет своевременно диагностировать развитие изъязвлений слизистой оболочки.

Лечебные мероприятия при выявлении постсклеротических язв включают полный голод, эндоскопическое обкалывание дефектов слизистой 10-20 % раствором глюкозы, 5 % раствором аскорбиновой кислоты и проведения назоеюнального зонда для кормления больного.

10. При выявлении рецидива венообразования в отдаленные сроки после эндоскопических вмешательств показано выполнение повторных сеансов лечения до снятия угрозы кровотечения.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ 1.Анализ осложнений эндоскопической облитерации варикозно расширенных вен пищевода у больных с портальной гипертензией // Сборник трудов "Хирургия гнойно-септических заболеваний и осложнений".-1992г.Алма-Ата,с.180-186, (соавт. Шерцингер А.Г., Умрузаков И.У.) 2. Кровотечение из вен пищевода и желудка при портальной гипертензии // Сборник трудов "Современные аспекты клинической хирургии", -1992г Москва,-с.34-35, (соавт. Ерамишанцев А.К., Шерцингер А.Г., Лебезев В.М., Киценко Е.А.) 3. Оценка эффективности эндоваскулярной эмболизации варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией // Материалы симпозиума "Актуальные вопросы современной хирургии",1993г.-Волгоград,-с.95-96, (соавт. Шерцингер А.Г., Черкасов В.А.) 4. Результаты лечения больных с кровотечением из ВРВ пищевода и желудка // Российский гастроэнтерологический журнал -1995 -№2-с.11-17, (соавт.

ЕрамишанцевА.К., Шерцингер А.Г., Лебезев В.М., Киценко Е.А.).

5. Эндоскопическое склерозирование варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией // Анналы хирургической гепатологии.-1998.-т.3.-№ 2.с.33-38, (соавт. Ерамишанцев А.К., Шерцингер А.Г., Боур А.В., Дургарян Т.В.) 6. Эндоскопический гемостаз у больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями и высокой степенью операционного риска, новые направления в лечении язвенной болезни // Медицинская консультация.1998.-№3.-с.22-31, (соавт. Тимен Л.Я., ШерцингерА.Г., Андреев А.В., Сидоренко Т.П., Трубицина И.Е., Чекунова Б.З.).

7. Анализ результатов эндоскопического склерозирования ВРВ пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией // Материалы Российского симпозиума "Внутрипросветная эндоскопическая хирургия", 22-23 апреля 1998г.-с.155, (соавт. Шерцингер А.Г., БоурА.В.).

8. Капиллярный гастроинтестинальный лечебный зонд в клинической эндоскопической практике // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Приложение №4-материалы 3-й Российской гастроэнтерологической недели.15-21 ноября 1997 года -с.284, (соавт. Тимен Л.Я., ШерцингерА.Г., Сидоренко Т.П., Черепанин А.И., Стоногин С.В.).

9. Эндоскопический гемостаз у больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями и высокой степенью операционного риска // Материалы Российского симпозиума "Внутрипросветная эндоскопическая хирургия"Москва.-22-23 апреля 1998г.-с.193-194, (соавт. Тимен Л.Я., Шерцингер А.Г., Андреев А.В.).

10. Особенности эндоскопического гемостаза при язвенных гастродуоденальных кровотечениях у больных с высоким операционноанестезиологическим риском // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Приложение №5-материалы 4-й Российской гастроэнтерологической недели.-Москва.14-20 ноября 1998 года.-№5.-т.8.с.22., (соавт. Тимен Л.Я., Шерцингер А.Г., Андреев А.В., Сидоренко Т.П.).

11. Превентивный гемостаз как метод противорецидивного лечения язвенных гастродуоденальных кровотечений //М атериалы 3 Московского международного конгресса по эндоскопической хирургии -Москва.-21-апреля 1999 г.-с.289-290., (соавт. Тимен Л.Я., Сидоренко Т.П.).

12. Лечебная эндоскопия при кровотечениях из гигантских гастродуоденальных язв у больных с высоким операционным риском // Материалы 4 Московского международного конгресса по эндоскопической хирургии. -Москва,26-28 апреля 2000г.-с.311-313, (соавт. Тимен Л.Я., Шерцингер А.Г., Сидоренко Т.П., Андреев А.В.).

13. Геморрагический шок. Особенности эндоскопического гемостаза при язвенных гастродуоденальных кровотечениях // Материалы 6 Российской гастроэнтерологической недели.-Москва.-23-27 октября 2000г.-т.10.-№5.с.129, (соавт. Тимен Л.Я., Шерцингер А.Г., Сидоренко Т.П., Андреев А.В.) 14. Эндоскопический гемостаз и возможности неоперативного лечения больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями, осложненными геморрагическим шоком // Медицинская консультация,-2001г.-№2.-с.10-25, (соавт. Тимен Л.Я., Шерцингер А.Г., Сидоренко Т.П., Кутепов Г.И., Морозов П.Е., Трубицина Н.Е., Чекунова Б.З., Стоногин С.В., Васильева А.А.).

15. Эндоскопический гемостаз в перспективе неоперативного лечения язвенных гастродуоденальных кровотечений // Эндоскопическая хирургия.2001.-№3.-с.78,(соавт. Тимен Л.Я., Шерцингер А.Г., Сидоренко Т.П., Черепанин А.И.).

16. рН-хромоскопия в оценке клинического статуса больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями, осложненными геморрагическим шоком // Материалы 7 Российской гастроэнтерологической недели.-Москва.

-29октября - 2 ноября 2001г., (соавт. Тимен Л.Я., Шерцингер А.Г., Стоногин С.В.).

17. Тактика при острых кровотечениях из ВРВ пищевода и желудка // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.

т.11.2001.-№3 -с.40-42, (соавт. Шерцингер А.Г.).

18. Новая концепция эндоскопического гемостаза у больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями и высоким операционноанестезиологическим риском // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.-2002г.-№4.-с.45-46, (соавт. Тимен Л.Я., Шерцингер А.Г., Стоногин С.В., Сидоренко Т.П.).

19. Ошибки, опасности, осложнения эндоскопических методов лечения варикозно расширенных вен пищевода и желудка // Хирургия Узбекистана.2002.-№3.-с.82-83, (соавт. ШерцингерА.Г., Гунзынов Г.Д., Кабанов М.В.).

20. Эндоскопический гемостаз и перспективы неоперативного лечения больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями // Материалы гастроэнтерологической недели. - Москва. 18-25 октября 2002г. - с.63-64, (соавт. Тимен Л.Я., Шерцингер А.Г., Стоногин С.В., Сидоренко Т.П.).

21. Роль эндоскопии в оценке функции портокавального шунта у больных с внепеченочной портальной гипертензией // Тезисы конференции "Новые оперативные технологии" (анатомические, экспериментальные и клинические аспекты) 27 июня 2002г.-с.65-66, (соавт. Лебезев В.М., Гунзынов Г.Д., Шерцингер А.Г.).

22. Эндоскопический превентивный гемостаз в профилактике рецидивов язвенных гастродуоденальных кровотечений у больных с высоким операционно-анестезиологическим риском // Материалы Третьего внеочередного съезда научного общества гастроэнтерологов России. февраля 2002г.-с.54-55, (соавт. Шерцингер А.Г., Тимен Л.Я., Стоногин С.В., Васильева А.А.).

23. Эндоскопическое лигирование вен пищевода у больных с портальной гипертензией // Материалы 3-го внеочередного съезда Научного общества гастроэнтерологов России. 2 февраля 2002 года. - с.55-56, (соавт. Шерцингер А.Г.).

24. Особенности эндоскопического лигирования при лечении варикозно расширенных вен пищевода у больных с портальной гипертензией // Материалы 6 международного конгресса по эндоскопической хирургии.

Апрель 2002г.-с.34-35, (соавт. Шерцингер А.Г., Гунзынов Г.Д., Кабанов М.В.).

25. Экспериментальное обоснование применения различных лекарственных препаратов при эндоскопическом гемостазе у больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями // Материалы 6 Международного конгресса по эндоскопической хирургии. Апрель 2002г.-с.35-36, (соавт.

Шерцингер А.Г., Тимен Л.Я., Васильева А.А. ).

26. Эндоскопический превентивный гемостаз в профилактике рецидивов язвенных гастродуоденальных кровотечений у больных с высоким операционно-анестезиологическим риском // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - Ноябрь 2002.-№1.-с.169-170, (соавт. Тимен Л.Я., Шерцингер А.Г., Васильева А.А., Стоногин С.В.).

27. Геморрагический шок. Особенности эндоскопического гемостаза при язвенных гастродуоденальных кровотечениях (патоморфологическое, экспериментальное, клиническое исследование) // Медицинская консультация.-2003.-№2(39).- с.3-19, (соавт. Тимен Л.Я., Трубицина И.Е., Чекунова Б.З., Шерцингер А.Г., Стоногин С.В., Васильева А.А., Сидоренко Т.П., Шальнев А.Б.).

28. Опыт применения эндоскопического лигирования ВРВ пищевода у больных с портальной гипертензией // Анналы хирургической гепатологии. – 2005. –т.X. -№2. –С.94, (соавт. Шерцингер А.Г., Мусин Р.А., Гамидов А.Е.).

29. Тактика лечения кровотечений из ВРВ пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. –2003г. Приложение №18–Материалы Российской конференции "Гепатология сегодня", Москва 17-19 марта 2003г.том.13. –№1. –С.30, (соавт. Ерамишанцев А.К., Шерцингер А.Г., Киценко Е.А.).

30. Эндоскопическое лигирование ВРВ пищевода у больных с портальной гипертензией // Материалы Международного хирургического конгресса "Актуальные вопросы современной хирургии"22-25 февраля 2003г.-Москва.с.24, (соавт. Шерцингер А.Г.).

31. Возможности эндоскопии в лечении кровотечений из ВРВ пищевода и желудка // Медицинский академический журнал. Материалы 4-ой научнопрактической конференции хирургов северо-запада России "Экстренная хирургия органов брюшной полости и повреждений опорно-двигательного аппарата"Избранные вопросы клинической хирургии. Материалы конференции.4-6 сентября 2003г.-Петрозаводск.-т.3.-№2.-с.32, (соавт.

Шерцингер А.Г.).

32. Опыт эндоскопического лигирования ВРВ пищевода у больных с портальной гипертензией // Материалы Всеармянского международного хирургического конгресса.1-3 октября 2003г.,Ереван,Армения.-2003г.-с.160161, (соавт. Шерцингер А.Г.).

33. Эндоскопическая метаболическая коррекция в лечении неосложненных и осложненных форм язвенной болезни // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.-20-23 октября –2003г.том.13. –№5. –С.147, (соавт. Тимен Л.Я., Трубицина И.Е., Шерцингер А.Г., Стоногин С.В., Сидоренко Т.П.).

34. Клинико-экспериментальное обоснование использования метода эндоскопического гемостаза при массивных язвенных гастродуоденальных кровотечениях // Современные технологии в многопрофильной больнице.

Сборник трудов научно-практической конференции. Красноярск.-2003г.с.144-145, (соавт. Тимен Л.Я., Шерцингер А.Г., Васильева А.А.).

35. Эндоскопический превентивный метаболический гемо- и гомеостаз в лечении язвенных гастродуоденальных кровотечений, осложненных тяжелой кровопотерей и геморрагическим шоком // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2004.-№3. - с. 50-53, (соавт. Тимен Л.Я., Трубицина И.Е., Чикунова Б.З., Шерцингер А.Г., Васильева А.А. Стоногин С.В., Мартынова Ю.В.).

36. Место эндоскопических вмешательств в комплексе лечения больных с ВРВ пищевода // Материалы 8 конгресса по эндоскопической хирургии.Москва.-21 апреля 2004г.-с.404-405, (соавт. Шерцингер А.Г., Синеокая М.В.).

37. Эндоскопическая метаболическая коррекция в лечении неосложненных и осложненных форм язвенной болезни // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. Материалы Российской гастроэнтерологической недели.-Москва.-20-23 октября 2003г.т.13.-№5.-с.147, (соавт. Тимен Л.Я., Трубицина И.Е., Шерцингер А.Г., Стоногин С.В., Сидоренко Т.П.).

38. Клинико-экспериментальное обоснование программированного эндоскопического лечения массивных язвенных гастродуоденальных кровотечений // Бюллетень Восточно-Сибирского Научного Центра Сибирского отделения РАМН.-2004. - №6.- с.- 105 -110, (соавт. Шерцингер А.Г., Тимен Л.Я., Варданян Э.С.).

39. Эндоскопический превентивный метаболический гемостаз в коррекции свободнорадикальных реакций // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.-2005.-№4.-с.79-90, (соавт. Тимен Л.Я., Шерцингер А.Г., Чичук Т.В., Варданян Э.С., Трубицина И.Е., Мусин Р.А., Ильина С.Е., Стоногин С.В., Клебанов Г.И.).

40. Эндоскопическое лигирование ВРВ пищевода у больных с портальной гипертензией // Анналы хирургической гепатологии. –2005. –т.X. -№1. –С.6266, (соавт. Шерцингер А.Г., Мусин Р.А., Маргиани З.Ш.).

41. Тактика лечения пищеводно-желудочных кровотечений у больных с портальной гипертензией // Анналы хирургической гепатологии.-2005.- т.Х.№2.-с.94-95, (соавт. Шерцингер А.Г., Маргиани З.Ш., Гамидов А.Е.).

42. Эндоскопическое лигирование при кровотечениях из ВРВ пищевода по срочным показаниям // Неотложная и специализированная хирургическая помощь. Материалы Первого конгресса московских хирургов.-Москва.-19-мая 2005г.-М.:ГЕОС,2005.-с.36, (соавт. Шерцингер А.Г., Маргиани З.Ш.).

43. Эндоскопический программированный эндоскопический гемостаз в тактике лечения массивных гастродуоденальных кровотечений // Неотложная и специализированная хирургическая помощь. Материалы Первого конгресса московских хирургов.-Москва.-19-21 мая 2005г.-М.:ГЕОС,2005.-с.37-38, (соавт. Шерцингер А.Г., Тимен Л.Я., Варданян Э.С., Трубицина И.Е.).

44. Эндоскопическая коррекция свободнорадикальных реакций (экспериментальное исследование) // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. - Материалы 11 Российской гастроэнтерологической недели. - Москва.-10-12 октября 2005 г.-т.15.-№5.с.118, (соавт. Тимен Л.Я., Шерцингер А.Г., Чичук Т.В., Варданян Э.С., Стоногин С.В.).

45. Аскорбиновая кислота и глюкоза в коррекции процессов свободнорадикального окисления (Экспериментальное исследование. Часть 1) // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.-2005.-№5.-с.7478, (соавт. Тимен Л.Я., Шерцингер А.Г., Чичук Т.В., Варданян Э.С., Трубицина И.Е.).

46. Аскорбиновая кислота и глюкоза в коррекции процессов свободнорадикального окисления (Экспериментальное исследование. Часть 2) // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2006.-№5.-с.70-72, (соавт. Тимен Л.Я., Шерцингер А.Г., Мачнева Т.В., Варданян Э.С., Трубицина И.Е., Чикунова Б.З., Ольховский П.А., Протопопов Д.М., Стоногин С.В.).

47. Кровотечения из ВРВ пищевода и желудка: диагностика,лечебная тактика (лекция) // Анналы хирургической гепатологии.-2006.-т.11.-№2.-с.105-111, (соавт. Ерамишанцев А.К. Шерцингер А.Г., Киценко Е.А.).

48. Эндоскопический метаболический гемостаз в лечении больных с синдромом Меллори-Вейса // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Материалы 12 Российской гастроэнтерологической недели.-2006.-т.16.-№5.-с.14, (соавт. Тимен Л.Я., Шерцингер А.Г., Краснова Т.Г., Варданян Э.С., Стоногин С.В.).

49. Кровотечения после эндоскопических вмешательств на варикозных венах пищевода и желудка // Материалы 10 Московского международного конгресса по эндоскопической хирургии.-19-21 апреля.-2006г.-с.256-257, (соавт. Шерцингер А.Г., Маргиани З.Ш., Тимен Л.Я.).

50. Эндоскопические технологии в лечении и профилактике кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией // Сборник научных трудов "Современные хирургические технологии" г.Красноярск.-2006.-с.191-198, (соавт. Шерцингер А.Г., Гамидов А.Б.).

51. Осложнения после эндоскопических вмешательств у больных с портальной гипертензией // Анналы хирургической гепатологии. –2007. – том.XII. –№2. –С16-21, (соавт. Шерцингер А.Г., Мусин Р.А., Демьянов А.И., Абдуллаев И.Ч.).

52. Эндоскопическая метаболическая реабилитация при кровотечениях из гигантских язв желудка и двенадцатиперстной кишки // Материалы Международного конгресса по эндоскопической хирургии. Апрель 2007г.с.395-397, (соавт. Тимен Л.Я., Шерцингер А.Г., Варданян Э.С., Стоногин С.В., Сидоренко Т.П., Чикунова И.Е.).

53. Очередность эндоваскулярных и эндоскопических вмешательств у больных с ВРВ пищевода и желудка // Материалы 11 Международного конгресса эндоскопической хирургии. Апрель 2007г.-с.453-454, (соавт.

Шерцингер А.Г., Черкасов А.А., Коршунов И.Б., Гамидов А.Б.).

54. Эндоскопическое лигирование вен желудка у больных с портальной гипертензией // Материалы Научно-практической конференции хирургов Центрального федерального округа РФ. Ярославль-Альманах клинической медицины. Актуальные вопросы клинической хирургии.-2008-том XVII, с.63, (соавт. Шерцингер А.Г., Мелкумов А.Б., Кабанов М.В.).

55. Эндоскопические технологии в лечении варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией // Материалы Первой международной конференции по торако-абдоминальной хирургии.

Москва,-5-6 июня 2008г.-с181, (соавт. Шерцингер А.Г., Мелкумов А.Б).

56. Патогенез гастроэзофагеального кровотечения у больных декомпенсированным циррозом печени // Анналы хирургической гепатологии,-2008,том 13.-с.54-57, (соавт. Шерцингер А.Г., Федотов Е.В., Черкасов В.А., Гамидов А.Б, Мелкумов А.Б.).

57. Лечение и профилактика кровотечения у больных портальной гипертензией // Вестник хирургической гастроэнтерологии,-2009,№1,с.5-9, (соавт. Шерцингер А.Г., Коршунов И.Б., Мелкумов А.Б., Манукьян В.Г.).

58. Варикозное расширение вен желудка у больных с портальной гипертензией: диагностика и лечение // Анналы хирургической гепатологии,2010, том 15, №3.-с.59-63, (соавт. Шерцингер А.Г., Мелкумов А.Б).

59. Аневризма грудного отдела аорты с перфорацией пищевода // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.- 2010.-№6.-с.82-84, (соавт. Шерцингер А.Г., Тимен Л.Я., Чикунова Б.З.).

60. Неходжкинская лимфома желудка. Описание случая // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.- 2010.-№4.-с.121-123, Шерцингер А.Г., Тимен Л.Я., Чикунова Б.З., Ковригина А.М.).

61. Консервативное лечение гигантской язвы желудка // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.- 2010.-№10.-с.110-111, (соавт. Шерцингер А.Г., Тимен Л.Я., Чикунова Б.З., Трубицина И.Е. Манукьян В.Г.).

62. Особенности диагностики и лечения ВРВ пищевода и желудка // Материалы 1-й Всероссийской научно-практической конференции "Актуальные вопросы экстренной эндоскопии" -Санкт-Петербург-март 2010, с.72, (соавт. Шерцингер А.Г., Мусин Р.А.).

63. Возможности эндоскопии в лечении варикозно расширенных вен желудка // Материалы 14 Московского международного конгресса по эндоскопической хирургии. Москва.-2010,433-437, (соавт. Шерцингер А.Г.).

64. Современные принципы лечения больных с портальной гипертензией и кровотечениями из ВРВ пищевода и желудка // Материалы XVII Международного конгресса хирургов - гепатологов России и стран СНГ "Актуальные проблемы хирургической гепатологии". Уфа-2010,с 203, (соавт.

Шерцингер А.Г., Манукьян В.Г.).

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ ВЖ – вены желудка ВПВ – верхняя полая вена ВПГ – внепеченочная портальная гипертензия ВРВ – варикозно расширенные вены ГТ – гастротомия ЗЖВ – задняя желудочная вена КВЖ – короткие вены желудка ЛЖВ – левая желудочная вена ПГ – портальная гипертензия ПД – портальное давление ПЖК – пищеводно-желудочное кровотечение ПКШ – портокавальное шунтирование СВПГ – сегментарная внепеченочная портальная гипертензия ЧЧСПГ – чрескожная чреспеченочная спленопортография ЦВД – центральное венозное давление ЦП – цирроз печени ЭГДС – эзофагогастродуоденоскопия ЭЛ – эндоскопическое лигирование ЭС – эндоскопическое склерозирование TIPS-transjugular intrahepatic portosystemic shunt (Трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование)






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.