WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

 

  На правах рукописи

Астахов Алексей Арнольдович

Адаптационные процессы гемодинамики

при различных вариантах анестезии
и интенсивной терапии у пациентов
отделений реанимации

14.01.20 анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

Екатеринбург – 2012

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Челябинская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации  и в Областном государственном учреждении здравоохранения Центр организации специализированной медицинской помощи «Челябинский государственный институт лазерной хирургии»

Научный консультант:

доктор медицинских наук

Зислин Борис Давидович

доктор медицинских наук, профессор

Давыдова Надежда Степановна

Официальные оппоненты:

доктор медицинский наук, профессор

Лукач Валерий Николаевич

доктор медицинских наук, профессор

Скорняков Сергей Николаевич

доктор медицинских наук, профессор

Крупаткин Александр Ильич

Ведущая организация: 

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Пермская государственная медицинская академия им. академика  Е.А. Вагнера» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Защита состоится « ____ » марта 2012 года, в 10.00 на заседании совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 208. 102.01, созданного при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Уральская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации по адресу:  620028, г. Екатеринбург, ул. Репина, 3.

С диссертацией  можно ознакомиться в библиотеке ГБОУ ВПО УГМА Минздравсоцразвития России (620028, г. Екатеринбург, ул. Ключевская, д. 17) а с авторефератом на сайте ВАК:  vak.ed.gov.ru

Автореферат разослан « ___ » ___________________ 2012 г.

Ученый секретарь совета

по защите докторских диссертаций

доктор медицинских наук, профессор

Руднов В. АА.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

Оценка гемодинамических показателей относится к ведущим критериям адекватности анестезии со времени становления дисциплины. До сегодняшнего дня дискуссионными являются вопросы не только выбора главных переменных для мониторинга, но и выбора методики оценки во время операции и анестезии (Лебединский К.М., 2000). В течение более чем четверти века «золотым стандартом» гемодинамического мониторинга считался баллонный катетер Н. Swan и W. Ganz (1972), однако неинвазивные методики все чаще рассматриваются как альтернативные (W.C. Shoemaker 1998, C.L. Stout et al., 2006).

Использование ультразвуковой технологии существенно облегчает интраоперационную диагностику сложных расстройств центральной гемодинамики, однако наиболее серьезным препятствием внедрения в практику ультразвуковой технологии является дороговизна диагностического оборудования (Козлов И.А. и др., 2006). В качестве альтернативы ряд авторов используют также импедансометрические методы (Лебединский К.М., 2000; Мороз В.В. и др., 2008; H. Keren et al., 2007; С. Schmidt et al., 2005). Однако в перечисленных работах авторы практически не рассматривают вопросы вариабельности параметров гемодинамики и их значения в оценке адаптивных (регуляторных) возможностей, тяжести состояния и прогноза. В этом контексте важен интерес к возможностям неинвазивных методик оценки гемодинамики, и прежде всего из-за возможности использования переменных, которые оценивают функциональное состояние гемодинамики (P. Middleton et al., 2011).

Благоприятное течение анестезии (адекватность компенсаторных реакций на операционную травму и фармакологическую агрессию) обеспечивается модулирующим действием вегетативной нервной системы (Баевский Р.М. и др., 1984). Задача анестезиолога – поддерживать хрупкий вегетативный баланс организма и обеспечивать надежную защиту кардиореспираторного, эндокринного и температурного гомеостаза (A. Deschamps et al., 2007). В связи с этим важно иметь представления о механизмах адаптации гемодинамики и ее регуляции, реализованных на клинических (гемодинамических) параметрах. Универсальным индикатором адаптационных процессов является сердечно-сосудистая система, которая отражает состояние регуляторных механизмов и адаптационных возможностей организма (Баевский Р.М., 2005, Мазуркевич Г.С., 2004, Павлов С.Е., 2000, Malik M., 1995, Вейн А.М., 1991, Федоров Б.М., 1985). Правильность принятия анестезиологом-реаниматологом решения о дальнейшей тактике во время анестезиологического пособия или в процессе интенсивной терапии зависит, прежде всего, от понимания текущей клинической ситуации, умения быстро анализировать состояние физиологических параметров.

Попытки решить эту сложную задачу реализуются несколькими способами: представляя гемодинамические данные в графическом варианте (Сокологорский С.В. и др., 2003), используя возможности прогностического моделирования и функциональных тестов (Лебединский К.М., Шевкуленко Д.А., 2005), оценивая глубину (адекватность) анестезии вариантами мониторинга электроэнцефалограммы и вариационной пульсометрии (Овезов А.М. и др., 2005; Бояркин М.В. и др., 2003), в основе которой лежит концепция о сердечно-сосудистой системе как индикаторе адаптационно-приспособительной деятельности целостного организма в ответ на раздражающий фактор (Баевский Р.М. и др., 1984).

Альтернативно в последние годы предпринимались клинико-физиологические исследования сверхмедленных физиологических процессов, по результатам которых определены критерии прогноза и особенности течения общей анестезии в зависимости от предоперационного состояния вегетативной нервной системы и сверхмедленных биоэлектрических процессов (Заболотских И.Б., 1993, 2000; Исмаилов Н.В., 2000, Стаканов A.B., 2001). Одновременно с этим за прошлые десятилетия увеличилось число доказательств того, что неинвазивные методы, такие, как анализ вариабельности ритма сердца (ВРС) и вариабельность артериального давления (ВАД), могут использоваться для оценки вегетативной дисфункции в периоперационном периоде (Mazzeo A. et al., 2011; Горбачёв В.И. и др., 2010;
Михельсон В.А. и др., 2010; Komatsu T. et al., 2009; Бутров А.В. и др., 2008; Elwood T. et al., 2005; Александрович Ю.С. и др., 2006).

Доказано, что изменения структуры ритма сердца возникают раньше, чем проявляются клинические признаки неадекватной анальгезии (Hanss R. et al., 2006; Chamchad D. et al., 2004;). Вместе с тем существует мнение, что оценка вариабельности ритма сердца имеет ограниченное значение в оценке реактивности гемодинамики во время анестезии (Luginbhl M. et al., 2007).

В связи с этим предпринимаются исследования по оценке вариабельности нескольких гемодинамических параметров. Например, ВРС дополняют анализом вариабельности артериального давления (ВАД) для прогнозирования эпизодов неблагоприятных гемодинамических событий и осложнений при нейроаксиальной анестезии во время кесарева сечения (Chamchad D. et al., 2004), родов (Deschamps A. et al., 2004; Deschamps A. et al., 2007), в хирургии (Laitio T. еt al., 2007; Hanss R. et al., 2006). В последнее время в клиническую практику входит функциональный мониторинг в виде анализа вариабельности ударного объёма (ВУО) и вариабельности фотоплетизмограммы (ВФПГ), который также рекомендуют использовать для оценки восприимчивости гемодинамики пациента к инфузионной нагрузке (Wajima Z. et al., 2010). В отличие от традиционных параметров преднагрузки (центральное венозное давление), анализ статистической ВУО позволяет предсказать инфузионную реактивность, то есть оценить индивидуальный резерв преднагрузки (Hofer C.K., Cannesson M., 2011; Pinsky M., Payen D., 2005, Middleton P.M., Chan G.S., O'Lone E., 2008; Lee Q., Chan G., Redmond S., 2011, Middleton P. et al., 2011), а также неадекватность общей анестезии (Sarn-Koivuniemi T.J. et al., 2010; Huiku M. et al., 2007), что делает гемодинамический мониторинг по-настоящему функциональным.

Таким образом, характерной особенностью современных исследований является преобладание изучения тонуса ВНС определением вариабельности ритма сердца. Вместе с тем практически отсутствуют работы по комплексному определению функционального состояния ВНС или методы его изучения недостаточно всеобъемлющи. Малоизученным остается вопрос одновременного применения целого комплекса параметров, включая ритм сердца, артериальное давление, производительность сердца, сократимость, пульсацию крови в аорте и на периферии (фотоплетизмограмма), сдвиги спектрального анализа с позиции адаптивных изменений. 

В то же время имеются единичные сведения о том, что комплексное изучение вариационных характеристик нескольких показателей гемодинамики у тяжелых реанимационных больных позволяет получить более объективную оценку состояния больного и увеличить точность предсказания исхода интенсивной терапии (Астахов А.А. (ст.), 1996; Мозгунов Е.В., Астахов А.А и др., 2009), сформировать новые подходы по оптимизации анестезиологической защиты операций у лиц пожилого и старческого возраста (Давыдова Н.С., 2002), а также решить более частные задачи: по представлению ауторегуляции системной гемодинамики при различных вариантах общей (Быков А.С., Репин К.Ю., Давыдова Н.С., 2007) и нейроаксиальной анестезии у пожилых (Репин К.Ю., Давыдова Н.С., 2004). Не вызывает сомнений, что исследование спектральных характеристик колебаний основных гемодинамических параметров является серьезным методом изучения как процессов ауторегуляции гемодинамики, так и адаптивных ее реакций. Раннее выявление нарушений вегетативного статуса, связанных с неадекватностью анестезии и интенсивной терапии, позволяет своевременно предпринять соответствующие меры профилактики и интенсивной терапии. Поэтому возникает настоятельная необходимость исследования в клинике на основе специально созданных неинвазивных методик оценки автономного регулирования, сопоставления результатов с данными абсолютных значений замкнутого круга кровообращения у здоровых и больных с разнообразной патологией и разными видами анестезиологической защиты.

В связи с этим определение диагностической значимости предлагаемой технологии комплексного исследования функционального состояния вегетативной нервной системы в оценке регуляции критических (реанимационных) больных и возможности ее применения в качестве мониторинга при анестезиологическом пособии и как маркера эффективности интенсивной терапии определяют актуальность нашего исследования.

Цель исследования

Обосновать значимость изменений адаптивных процессов гемодинамики и объективности прогноза исхода интенсивной терапии в РАО на основании изучения вариабельности основных гемодинамических параметров здоровых людей, больных во время анестезии и операции, в первые сутки интенсивной терапии.

Задачи исследования

  1. Исследовать на основе флуктуирующей модели кровообращения особенности механизмов регуляции гемодинамики через оценку вариабельности таких параметров, как ритм сердца, артериальное давление, ударный объем и амплитуда пульсации дистального сосудистого русла, здоровых людей с учетом возрастного аспекта и при пассивной антиортостатической пробе.
  2. Оценить состояние регуляции гемодинамики, обеспечивающее адаптацию пациентов при критических состояниях и на этапах обезболивания при различных вариантах анестезиологического пособия.
  3. Обосновать необходимость комплексного анализа стационарной вариабельности параметров центральной и периферической гемодинамики для определения факторов риска, тяжести и оценки исходов у больных с поражением головного мозга травматического генеза.
  4. Определить особенности адаптации хирургических больных, требующих наблюдения и лечения в условиях реанимационного отделения, при различных режимах респираторной поддержки и газообмена.
  5. Исследовать состояние механизмов адаптации показателей гемодинамики пациентов, оперированных в условиях спинальной анестезии с различными анестетиками (ропивакаин, бупивакаин, лидокаин).
  6. Изучить особенности адаптации центральной и периферической гемодинамики, вегетативной нервной системы, а также оценить энергообмен, газообмен, кислородный статус, уровень стресс-гормонов у пациентов с калькулезным холециститом при различных вариантах общей ингаляционной анестезии.
  7. Определить закономерность изменений колебательных процессов в системе центрального и периферического кровообращения при физиологических (старение) и патофизиологических условиях (болезни, травмы, анестезии) и место энтропии в реализации адаптивных процессов.

Научная новизна исследования

1. Впервые применен на практике единый теоретический и методический подход к анализу физиологических процессов, в основе которого лежит анализ флюктуационных процессов центральной и периферической гемодинамики. Специалисту дана возможность использовать медленноволновые процессы гемодинамики как интегральные показатели функционального состояния организма на этапах интенсивной терапии для оценки ее эффективности.

2. Впервые в клинической практике предложена и внедрена методология оценки информации о динамике медленноволновых процессов, которая позволяет врачу оценивать индивидуальные, реальные адаптационные процессы гемодинамики конкретного больного с целью коррекции выбора тактики обезболивания и препарата для анестезии. Дана объективная оценка некоторых ингаляционных и региональных методов анестезиологической защиты пациента с позиции реализации адаптационных процессов, оцениваемых через спектральный анализ вариабельности гемодинамических параметров.

3. Впервые обоснована необходимость оценки адаптивных процессов системы кровообращения при критических состояниях, реализованная через анализ стационарной вариабельности комплекса гемодинамических параметров. Создано общетеоретическое представление о функционировании организма, его взаимосвязях со средой и управлении этими процессами. Определена закономерность колебательных процессов в системе центрального и периферического кровообращения, что создаёт основу для новой общебиологической идеологии, сопоставимой с универсальными физиологическими законами, такими, как закон гомеостаза.

4. Впервые проведена оценка стационарной вариабельности комплекса гемодинамических параметров у здоровых и больных на этапах общей, региональной анестезии и интенсивной терапии.

Теоретическая значимость исследования

Определена закономерность изменений колебательных процессов в системе центрального и периферического кровообращения при физиологических (старение) и патофизиологических (болезни, травмы) условиях. Полученные результаты являются основой общебиологической идеологии, сопоставимой с универсальными физиологическими законами, такими, как закон гомеостаза. На основе полученных данных создано представление о функционировании организма, его взаимосвязях со средой и управлении этими процессами.

Практическая значимость исследования

Полученные результаты исследования позволили внедрить в клиническую практику новый метод оценки вариабельности гемодинамических параметров с использованием спектрального анализа комплексных частот, реализованного в программном обеспечении сертифицированного монитора анестезиолога-реаниматолога МАРГ 10-01 (производитель: фирма «Микролюкс», г. Челябинск, Россия, рег. удостоверение № 29/08050902/ 4634-02 от 27.11.2002 г.) и монитора дыхания и газообмена МДГ 12-01 («Микролюкс», рег. удостоверение № ФСР 2008/03644 от 12.11.2008 г.
№ 8930-Пр/08).

Полученные результаты являются основанием для практического использования развитой на основе оригинальной технологии флуктуирующей модели кровообращения с использованием спектрального анализа на плоскости комплексных частот (СКЧ) для оценки вероятности неблагоприятного прогноза у больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой в первые сутки наблюдения за ними в ОРИТ.

Доказана прогностическая значимость комплексной оценки стационарной вариабельности ряда гемодинамических параметров с целью выявления больных с высокой вероятностью летального исхода при черепно-мозговой травме.

В качестве маркеров адаптационных сдвигов при критическом состоянии используется: депрессия осцилляций всех регуляторных механизмов (P1–P4) для ритма сердца, уменьшение симпатических (Р2) и снижение метаболических влияний (Р1) на ударный объем, уменьшение симпатических (Р2) и гуморально-метаболических (Р1) влияний на функцию дистальных сосудов при одновременном увеличении объемрегуляторных (дыхательных) (Р4) влияний на среднее артериальное давление и пульсацию дистального сосудистого русла. Комбинация указанных маркёров позволяет с 80,0-процентной специфичностью, 84,0-процентной чувствительностью и 83-процентной достоверностью прогнозировать исход тяжелой черепно-мозговой травмы.

В рамках интенсивной терапии тяжелой травматической патологии головного мозга временная гипокапния должна быть реализована исключительно методикой ВЧС ИВЛ с учетом отсутствия неблагоприятного влияния на адаптивные процессы центральной и периферической гемодинамики и наличия положительных модулирующих влияний на насосную функцию сердца и микроциркуляцию при высокочастотной вентиляции.

Определена малая эффективность прединфузии 1000 мл 0,9 % раствора NaCl с целью профилактики гемодинамической нестабильности у беременных, оперированных в условиях СА. Проведенное исследование позволяет обосновать нейроаксиальную блокаду при травматологических операциях ропивакаином или бупивакаином как оптимальный вариант анестезиологической защиты.

Основные положения, выносимые на защиту

  1. Здоровые люди с возрастом приобретают более низкую вариабельность ритма сердца и вариабельность ударного объёма на всех частотах в результате депрессии всех звеньев вегетативной (сегментарной) регуляции, обеспечивающих адаптацию. В дистальном сосудистом русле с возрастом происходит нарастание миогенной и объемрегуляторной активности. Адаптация к увеличению преднагрузки обеспечивается увеличением вазомоторной активности в микроциркуляции и объемрегуляторных осцилляций для ритма сердца и ударного объёма.
  2. При проведении респираторной поддержки тяжелым больным происходит смена всех звеньев регуляции, обеспечивающих адаптацию ритма сердца, уменьшение симпатических и снижение метаболических влияний на ударный объём, уменьшение симпатических и гуморально-метаболических воздействий при одновременном увеличении объемрегуляторных влияний на периферическую гемодинамику и на артериальное давление. При этом срыв адаптации, который проявляется в нарушении регуляции ритма сердца, подавлении вазомоторной активности микрососудов, депрессии вегетативной регуляции инотропной функции и в снижение симпатических влияний на артериальное давление, определяет неблагоприятный исход для хирургических больных.
  3. Факторами риска неблагоприятного исхода тяжёлой черепно-мозговой травмы являются значения: RR интервалов, спектральная плотность Р1 и Р4 диапазонов среднего артериального давления, величина амплитуды пульсации дистальных сосудов, величина Р4 – высокочастотного диапазона  и энтропия пульсации дистальных сосудов, которые с 80,0-процентной специфичностью, 84,0-процентной чувствительностью и 83-процентной достоверностью позволяют прогнозировать исход травмы.
  4. Основной особенностью гемодинамики является депрессия инотропной функции сердца с нарушением ауторегуляции ударного объема при традиционной вентиляции в условиях гипокапнии. Традиционная ИВЛ, прежде всего, модулирует сосудистую функцию, на ее фоне происходит увеличение объемрегуляторных адаптивных реакций. Проведение ВЧС ИВЛ не сопровождается подобными негативными влияниями на адаптацию.
  5. При нейроаксиальной анестезии с ропивакаином и бупивакаином при ортопедических операциях происходят наиболее благоприятные адаптивные реакции с большим участием объемрегуляторной (парасимпатической) системы в регулировании САД и РС при использовании бупивакаина. Нейроаксиальный блок с использованием лидокаина приводит к большей активации объемрегуляторных влияний на инотропную функцию и, как следствие, к депрессии ударного объема. Наиболее серьезные расстройства в адаптации гемодинамики в условиях нейроаксиальной анестезии возникают в регионе дистального сосудистого русла при всех видах анестезии, при этом использование инфузионной нагрузки не предотвращает гемодинамической нестабильности при операции кесарева сечения.
  6. Изофлюран и севофлюран не имеют существенных различий на реализацию адаптивных реакций во время ингаляционной анестезии. Адаптация к ингаляционной анестезии проявляется в депрессии вариабельности ритма сердца и ударного объема и активации вариабельности пульсации дистальных сосудов. Оптимизация анальгезии послеоперационного периода возможна с назначением интраоперационно 8 мг в/в лорноксикама.
  7. Адаптация гемодинамики при критическом состоянии в целом регулируется путем смещения колебательной активности вариабельности большинства гемодинамических параметров в сферу преобладания вегетативных механизмов, которые реализуются преимущественно реакциями ударного объема и амплитуды пульсации дистальных сосудов, в меньшей степени – регуляцией среднего артериального давления, а ритм сердца в них практически не участвует. Энтропия в реализации адаптивных процессов является мерой тяжести стресса, служит резервным механизмом адаптации в случаях высокой агрессивности стрессовой ситуации. 

Внедрение полученных результатов в практику

По результатам проведенного исследования разработаны методические рекомендации для врачей анестезиологов-реаниматологов. Метод спектрального анализа на плоскости комплексных частот, а также алгоритмы интенсивной терапии, респираторной поддержки и прогноза исходов при критических состояниях внедрены в клиническую практику отделений анестезиологии и реаниматологии и отделений реанимации и интенсивной терапии городской клинической больницы № 3 и других больниц г. Челябинска и Челябинской области. Результаты также внедрены в практику Свердловского областного клинического психоневрологического госпиталя для ветеранов войн и практику работы Государственного учреждения здравоохранения Свердловской области детскую клиническую больницу восстановительного лечения  «Научно практический центр «Бонум», МУ ЦГКБ № 1, № 40 г. Екатеринбурга.

Результаты исследования используются в научно-педагогическом процессе на кафедре анестезиологии и реаниматологии Челябинской государственной медицинской академии и на кафедре анестезиологии и реаниматологии с курсом трансфузиологии ФПК ПП Уральской государственной медицинской академии Минздравсоцразвития.

Апробация материалов диссертации

Материалы диссертации доложены и обсуждены на:

       областных научно-практических конференциях «Совершенствование онкологической помощи населению на основе новейших технологий диагностики, лечения и профилактики злокачественных новообразований» (Екатеринбург, 2005); «Регионарная анестезия, современные возможности. Лечение острой и хронической боли» (Челябинск, 2008); «Актуальные вопросы хирургии» (Челябинск, 2010); I Всероссийском симпозиуме «Колебательные процессы гемодинамики, пульсация и флуктуация сердечно-сосудистой системы» (Челябинск, 2005); Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов «Современные направления и пути развития анестезиологии и реаниматологии в Российской Федерации (Москва, 2006); Всероссийском конгрессе анестезиологов и реаниматологов с участием международных специалистов «Современные достижения и будущее анестезиологии и реаниматологии в Российской Федерации» (Москва, 2007); II Международном симпозиуме «Медленные колебательные процессы в организме человека – теория, практическое применение в клинической медицине и профилактике» (Новокузнецк, 2007); XXII ежегодной конференции Европейского общества интенсивной терапии (ESICM) (Вена, 2009); VI Всероссийском симпозиуме «Медленные колебательные процессы в организме человека» (Новокузнецк, 2011);

На расширенном совместном заседании кафедры анестезиологии и реаниматологии Государственного образовательного учреждения дополнительного профессионального образования «Уральская государственная медицинская академия дополнительного образования» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (ГОУ ДПО УГМАДО Росздрава), областного государственного учреждения здравоохранения «Центр организации специализированной медицинской помощи Челябинского государственного института лазерной хирургии Министерства здравоохранения Челябинской области» 21 февраля 2011 года и на заседании проблемной комиссии по специальности «Анестезиология и реаниматология» при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Уральская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития» 14 марта 2011 года.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 257 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, раздела, посвященного материалам и методам исследования, четырех глав собственных исследований, обсуждения, заключения, выводов и приложения. Библиографический указатель содержит 342 источников, из них 243 – иностранной литературы. Диссертация иллюстрирована 84 таблицами и 7 рисунками.

Анализ литературных данных по теме диссертации, разработка методических подходов, сбор и систематизация первичного клинического материала, статистическая обработка полученных данных, их анализ и интерпретация, написание диссертации на 90 процентов выполнены лично автором.

Содержание работы

Материал и методы исследования

Работа представляет собой проспективное, рандомизированное, обсервационное, лонгитудинальное (типа «случай – контроль») исследование, выполненное в отделении реанимации и интенсивной терапии № 1 и в отделении анестезиологии и реаниматологии № 1 с привлечением группы мониторного наблюдения МУЗ ГКБ № 3 г. Челябинска.

Для изучения механизмов адаптации организма в ответ на анестезию и операцию мы избрали путь многоэтапного контроля реакции регуляторных систем организма. У здоровых людей это адаптация к возрастным изменениям, у пациентов на этапе предоперационного обследования, на этапах хирургической помощи, в послеоперационном периоде – как возможность стратифицировать тяжесть состояния и оценить прогноз исходов.

Общая характеристика больных

Клиническим материалом послужили хирургические больные с различной основной хирургической патологией и здоровые люди. Проводилось обследование пациентов при поступлении в ОРИТ № 1 и № 3 после экстренного и планового хирургического лечения.

Критерии включения в исследование

Для оценки задач послеоперационного периода в исследование включались больные, госпитализированные в отделение ОРИТ, которым требовалось проведение респираторной поддержки в связи с наличием клинических признаков: нарушение дыхания; нарастающая неврологическая симптоматика, сердечно-сосудистые нарушения.

Для оценки задач интраоперационного периода больные на этапах ингаляционного анестезиологического пособия при лапароскопической холецистэктомии: больные на этапах нейроаксиальной блокады при ортопедических вмешательствах на нижних конечностях; роженицы на этапах оперативного родоразрешения в условиях нейроаксиальной блокады, физикальный статус I-II по ASA.

Критерии исключения:

– больные с тяжелыми клапанными пороками сердца;

– больные с нарушением ритма сердца и проводимости.

Для реализации поставленных задач пациенты были сгруппированы в шесть групп (таблица 1).

Таблица 1

Группы пациентов, включенных в исследование

Название группы

Цель исследования

Число

пациентов

Число

исследований

1

Здоровые люди

(контрольная группа)

Влияние возрастного

фактора

489

489

2

Реанимационная группа

Оценка тяжести состояния

больного и прогноз исхода

в первые сутки

206

206

3

Нейрохирургическая группа

Влияние респираторной

механики на адаптацию

гемодинамики

69

138

(дважды)

4

Группа оперативного акушерства

Адаптация гемодинамики при

кесаревом сечении в условиях

спинальной анестезии (СА)

70

210

(3 этапа)

5

Травматологическая группа

Адаптация гемодинамики

при СА с разными местными

анестетиками

69

207

(3 этапа)

6

Анестезиологическая группа

Адаптация гемодинамики

при общей анестезии

с использованием различных анестетиков

65

130

(2 этапа)

ВСЕГО

968

1380

Первая группа оценка тяжести состояния больного и прогноз исхода – включала пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии после плановых и неотложных хирургических вмешательств, в том числе мужчин – 134, женщин – 72 (табл. 2).

       По характеру основной хирургической патологии больные распределялись следующим образом: патология желудочно-кишечного тракта (опухоли, воспалительные заболевания, кишечная непроходимость), заболевания центральной нервной системы (черепно-мозговые травмы, острые нарушения мозгового кровообращения и др.).

       Данные об исходах интенсивной терапии за 28 дней послеоперационного периода приведены в таблице 2.

Таблица 2

Исходы послеоперационной интенсивной терапии

Исход

Мужчины

Женщины

Всего

Благоприятный (число больных)

104 (64,2%)

58 (35,8%)

162 (100%)

Летальный (число больных)*

30 (68,1%)

14 (31,9%)

44 (100%)

Всего (число больных)        

134 (65%)

72 (35%)

206 (100%)

       *Общая летальность в этой группе составила 21,35%.

       Основными причинами летального исхода были сепсис, полиорганная недостаточность, тяжёлая черепно-мозговая травма с отеком головного мозга.

       Больные групп фатального и благоприятного исходов не отличались по полу  и возрасту (Р2 = 0,62).

Преморбидный фон характеризовался достаточно типичным спектром различной сопутствующей соматической патологии. Доминировала патология сердечно-сосудистой системы в виде гипертонической болезни – 31%, ИБС – 15,1%, ожирения – 24% и сочетанной патологии – 20%. Патология печени, почек и желудочно-кишечного тракта встречалась существенно реже – 9,9%. Вместе с тем ни в одном из наблюдений сопутствующая соматическая патология не носила тяжелый, декомпенсированный характер.

Оценка групп благоприятного и фатального исхода по шкале APACHE II показала, что больные с неблагоприятным исходом имели достоверно более высокие значения уже в первые сутки пребывания в ОРИТ – 11,0 (7,0; 13,0) и 14,00 (12,0;16,0) при р<0,02. Всем больным проводилась базовая синдромальная интенсивная терапия, принятая в лечебном учреждении на основании отраслевых стандартов.

Вторая группа влияние респираторной механики на адаптацию системной гемодинамики. Для решения этой задачи было проведено сравнительное исследование адаптационных процессов гемодинамики в группе нейрохирургических больных (n = 69) при двух способах искусственной вентиляции легких, существенно различающихся по параметрам респираторной механики: традиционной (конвективной) ИВЛ и высокочастотной струйной ИВЛ (ВЧС ИВЛ). Регистрация гемодинамики проводилась последовательно сначала при традиционной ИВЛ, затем при ВЧС ИВЛ. Клиническая характеристика больных: удаление внутричерепной гематомы – 50 человек, удаление опухоли – 1 человек, прочие вмешательства – 6 человек, неоперированные – 12 человек; итого – 69 человек. У всех больных отмечалось нарушение сознания различного уровня, в том числе у 86,9% – коматозное состояние; у 23,2% больных – глубокая кома. 82,6% больных оперированы. Наиболее частой операцией было удаление субдуральной (56,5%) и внутримозговой (15,9%) гематом.

Исследовали гемодинамические параметры в условиях нормо-  и гипокапнии.

Традиционная (конвективная) ИВЛ осуществлялась аппаратом РО-6 в режимах: дыхательный объем (VT) – 5-7 мл/кг, частота вентиляции (f) – 12 циклов/мин., минутный объем вентиляции (VE) – 6–8 л/мин., отношение вдох/выдох (I:E) – 1:2.

ВЧС ИВЛ осуществлялась аппаратом ZisLINE JV-100 в следующих режимах: VT – 2.4–2.8 мл/кг, f – 100–120 циклов/мин., VE – 17–20 л/мин., I:E – 1:2.

Гипокапнический режим создавали при РаСО2 (РЕТСО2) в диапазоне 20–35 мм рт.ст., нормокапнический режим – в диапазоне 35–45 мм рт.ст.

Всем пациентам исходно выполнялась стандартная терапия согласно принятым в ОРИТ протоколам обследования и интенсивной терапии. Регистрировались физикальные, антропометрические данные и лабораторные исследования: общий анализ крови (ОАК), общий анализ мочи (ОАМ), спектр биохимических анализов крови.

К моменту первичного обследования все пациенты были в стабильном состоянии: отсутствовали грубые волемические, электролитные и метаболические нарушения, а также критическая анемия.

Третья группа влияние различных местных анестетиков при спинномозговой анестезии на регуляцию гемодинамики в травматологии и ортопедии. В исследование было включено 69 больных в возрасте 16–44 лет, объединенных в 3 подгруппы: 1-я – 24 пациента, которым применяли 2% раствор лидокаина в разведении из расчета 0,9 мг/кг массы больного; 2-я подгруппа – 26 пациентов, для которых использовали 0,5% раствор маркаин-спинала из расчета 0,3 мг/кг массы больного, но не более 20 мг; 3-я подгруппа – 19 пациентов, для которых использовали 0,75% раствор наропина в разведении из расчета 0,4 мг/кг массы больного, но не более 22,5 мг. 

Параметры гемодинамики регистрировали на следующих этапах:

1-й этап: исходно на операционном столе, до блока;

2-й этап: через 6–8 минут после интратекального введения лидокаина и через 8–9 минут после интратекального введения маркаина и наропина.

3-й этап: после разреза мягких тканей, через 20–30 минут после начала спинномозговой анестезии.

Четвертая группа исследование адаптации гемодинамики при общей анестезии с использованием различных ингаляционных анестетиков. В исследование включено 65 пациенток I–II класса по классификации ASA, оперированных по поводу калькулезного холецистита, которые в зависимости от анестетика разделены на три сопоставимых по возрасту подгруппы: 1 (n=34) – тиопентал + севофлуран + фентанил, 2 (n=19 ) – тиопентал + изофлуран + фентанил, 3 (n=12) – тиопентал + севофлюран + фентанил + лорноксикам.

Всем больным проводили стандартную премедикацию: атропин в дозе 0,3–0,7мг и сибазон в дозе 0,15±0,01 мг на 1 кг массы внутримышечно за 30 минут до вводного наркоза; для индукции использовали тиопентал натрия в дозе 5–7 мг/кг; поддержание анестезии осуществляли фентанилом (3 мкг/кг/час), севофлюран (0,5–3%) и изофлюран (1,0–2,5%) в 50% кислородно-воздушной смеси. В 3-й подгруппе для оптимизации послеоперационного обезболивания включали лорноксикам 8 мг внутривенно. ИВЛ проводили аппаратом «Тициан» или «Венар-Омега» МОД-150 мл/кг в мин. в сочетании со вспомогательным режимом ПДКВ, уровень в среднем составлял 3–4 см вд. ст.

С целью оценки выраженности патофизиологических изменений в организме, индуцированных операционной травмой, определялся уровень концентрации маркеров эндокринно-метаболического ответа, проводилось сравнительное изучение уровня гормонов (ТТГ, Т4св, Т3общ, кортизол, ФСГ, ЛГ, пролактин, СТГ, АКТГ, лептин, BNP), лактата и уровня глюкозы крови на двух этапах: 1-й этап – после интубации, насыщения и стабилизации гемодинамических параметров и 2-й этап – сразу после выделения желчного пузыря (травматичный этап операции).

Контроль режима карбоксиперитонеума осуществляли с помощью электронного инсуфлятора «Olympus» (Япония), обеспечивающего подачу СО2 в брюшную полость для создания необходимого пространства и поддержания заданного давления в процессе операции. Верхний предел внутрибрюшного давления составлял 15 мм рт. ст.

Методы исследования

Основным методом исследования в данной работе был метод импедансной кардиографии (реокардиографии). Для мониторинга гемодинамических параметров мы использовали оригинальный прибор МАРГ 10-01 («Микролюкс», Челябинск), в разработке и апробации которого принимали непосредственное участие. Метод импедансной реокардиографии включает в себя электродную систему, предназначенную для пропускания высокочастотного (40–100 кГц) низкоамплитудного (0,1–0,4 мА) тока и регистрации пульсовых изменений импеданса грудной клетки.

Проанализировали RR-интервал, УО – ударный объём, САД – среднее артериальное давление, АПМ – амплитуду пульсации микрососудов.

Спектральный анализ с использованием быстрого преобразования Фурье (БПФ)

Биоимпедансный метод мониторинга гемодинамики позволяет анализировать информацию о состоянии кровообращения на всех основных этапах от левого желудочка сердца до мелких периферических сосудов. Состояние систолической функция сердца отражает величина сердечного выброса, диастолической функции – величина волны диастолического наполнения левого желудочка, функцию крупных и мелких сосудов – кровонаполнение аорты и сосудов пальца ноги. Регистрация гемодинамических параметров производилась «от удара к удару» на протяжении 500 сердечных циклов. Такой режим регистрации был избран в соответствии с необходимостью проведения спектрального анализа вариабельности гемодинамических параметров. В качестве базового метода для расчета плотности спектра гемодинамических параметров использовался периодограммный метод Уэлча с лежащей в его основе процедурой быстрого преобразования Фурье (БПФ). Анализ проводили по следующим частотным диапазонам:

  • ультранизкочастотный диапазон (УНЧ, Р1) основная частота – 0,01 Гц;
  • очень низкочастотная составляющая (ОНЧ, Р2) основная частота – 0,05 Гц;
  • низкочастотный диапазон (НЧ, Р3) основная частота – 0,1 Гц;
  • высокочастотный диапазон (ВЧ, Р4), основная частота – 0,4 Гц.

После регистрации 500 кардиоинтервалов или по истечении 400 секунд при помощи быстрого преобразования Фурье по методике А.А. Астахова (ст.) с использованием программного комплекса МАРГ 10-01 производилось построение спектрограмм следующих показателей: среднего артериального давления (АД), частоты сердечных сокращений (ЧСС), ударного объема сердца (УО) и амплитуды пульсации микрососудов (АПМ).

Для характеристики адаптационных процессов мы использовали показатель энтропии. Применительно к теории колебательных процессов гемодинамики энтропия является мерой вариабельности гемодинамических параметров, мерой процессов адаптации.

Спектральный анализ на плоскости комплексных частот (СКЧ)

       Технология СКЧ позволяет анализировать гармоники с меняющейся амплитудой. Следовательно, появляется возможность изучать не только стационарные, но и переходные (нестационарные) процессы адаптации гемодинамики.        

Параметрами для СКЧ являются: f – частота гармоники (Гц), – коэффициент изменения амплитуды гармоники по экспоненциальному закону (размерность соответствующего параметра в квадрате), Р – мощность гармоники (размерность соответствующего параметра в квадрате, деленная на частоту в Гц). Выделяется сумма определенного числа гармоник, характеризующихся фазой, частотой и амплитудой, изменяющихся во времени по экспоненциальному закону. Расчет плотности общей мощности проводится только в участках спектра с постоянной по времени амплитудой (α = 0). Естественно, что чем более стационарен процесс вариабельности параметра, тем точнее определяется СПМ.

Коэффициент характеризует направленность изменений амплитуды гармоник во времени: при =0 все гармоники спектра постоянной (одинаковой) амплитуды, при <0 наблюдаются периоды спектра гармоник с уменьшающейся (затухающей) амплитудой, при >0 наблюдаются периоды спектра гармоник с возрастающей амплитудой

       Для суждения о степени стационарности колебательного процесса метод СКЧ позволяет рассчитывать ряд коэффициентов. Коэффициент является безразмерным; физический смысл коэффициента в том, что он показывает, как меняется амплитуда гармоники за время регистрации сигнала: при 1 – процесс стационарный, при <1 – процесс переходный.

       Метод спектрального анализа на плоскости комплексных частот позволяет:

  1. достаточно точно дифференцировать переходный и стационарный процессы вариабельности гемодинамических параметров (ВГП);
  2. более корректно оценить спектральную плотность мощности стационарных колебаний ВГП в выделенных диапазонах;
  3. классифицировать особенности переходного (нестационарного) процесса ВГП: степень его периодичности, характер изменений амплитуды гармоник (возрастающий, затихающий);
  4. увеличить точность расчетов СПМ ВПГ в низкочастотных диапазонах (Р1 и Р2) и повысить корректность расчетов СПМ ВПГ по спектрограммам с укороченным временем регистрации в высокочастотных диапазонах (Р3 и Р4).

Частотно-временные характеристики диапазонов представлены в таблице 7.

Таблица 7

Частотно-временные характеристики регуляторных диапазонов
при СКЧ-анализе

Р1

Р2

Р3

Р4

Частотный диапазон

0,0001 – 0,0249 Гц

Медиана 0,01Гц

0,025 – 0,0749 Гц

Медиана 0,05Гц

0,075 – 0,149 Гц

Медиана 0,1Гц

0,15 – 0,6  Гц

Медиана 0,4Гц

Период колебаний

в секундах

1000 – 40

Медиана 100

40,1 – 13

Медиана 20

13,1 – 6,67

Медиана 10

6,68 – 2

Медиана 2,5

Количество колебаний

в минуту

0,06 – 1,49

Медиана 0,6

1,5 – 4,5

Медиана 3

4,5 – 8,94

Медиана 6

9 – 36

Медиана 24

Количество периодов

при ЧСС 70 уд/мин

за 500 ударов

(7 минут)

0,42 – 10

Медиана 4

10,5 – 31,49

Медиана 21

31,5 – 62,6

Медиана 42

63 – 252

Медиана 168

Среднее количество периодов, которое теоретически возможно регистрировать при спектральном анализе: для Р1 диапазона составляет 4 периода, для Р2 – 21 период, для Р3 – 42 периода, для Р4 – 168 периодов, что дает основание для построения четырех диапазонного спектра на коротких записях гемодинамических показателей. Таким образом, теоретически возможности СКЧ позволяют регистрировать более медленные ритмы, чем это принято при спектральном анализе БПФ.

Резюмируя вышеприведенные комментарии, можно прийти к заключению, что СКЧ позволяет выявить характер вариабельности и предупредить ошибки анализа по БПФ в случаях, когда БПФ не может применяться из-за нестабильности исследуемого процесса. Это дает возможность более детально изучить течение адаптивных процессов гемодинамики при критических состояниях.

Исследование метаболизма

       Исследование метаболизма осуществлялось с помощью метаболического модуля монитора МАРГ 10-01, который использует математическую интеграцию потока и временную синхронизацию непрерывного отбора газов, что позволяет обеспечивать получение данных непрерывным и неинвазивным способом. Дыхательные газообменные параметры получаем путем расчёта измеренного потребления кислорода (VO2) и экскреции углекислого газа (VCO2). Эти параметры отражают метаболический компонент функционирования систем организма и могут использоваться для дальнейшего вычисления дыхательного коэффициента (RQ) и расходов энергии (EE).

Методы статистической обработки полученных результатов

Для обработки массивов данных применялись программы Statistica 6.0 фирмы StatSoft, SPSS 12.0 for Windows фирмы SPSS Inc. Использовалась описательная статистика в виде медианы и 25; 75 квантилей, а также средней величины с учетом стандартного отклонения (M±SD). Значимость различий между группами оценивалась по критериям Стьюдента, Манна-Уитни, Вилкоксона и 2, значимость межгрупповых отличий оценивалась по критерию Фридмана. Статистически значимыми считали отличия при p<0,05.

Для определения корреляционных связей применялся коэффициент корреляции Кендалл Тау. Анализ параметров гемодинамики и их вариабельности в качестве факторов риска летального исхода был проведен методом пошаговой бинарной логистической регрессии. Информационная ценность признаков вычислялась с помощью методики ROC-анализа (построения Receiver Operator Curve – характеристической кривой).

Результаты исследования и их обсуждение

Регуляция гемодинамики у больных хирургического профиля

в сравнении со здоровыми людьми

Сравнительная характеристика вариабельности ритма сердца у наблюдаемых больных представлена в таблице 8.

Таблица 8

Вариабельность ритма сердца у больных хирургического профиля

Здоровые n=159

Больные n=206

p-уровень

Параметры

Me (Q25-Q75)

Me (Q25-Q75)

RR, мс

843,6(761,35–957,05)

656,8 (562,52; 799,03)

0.000

Энтропия

2,5(2,1–2,69)

2,2 (1,59; 2,58)

0.000

Спектральный анализ СКЧ (мс2/Гц)

М ст. Общ.

301,52 (152,99; 729,69)

162,58 (25,39; 727,82)

0.000

М ст. Р1

0 (0; 39,36)

0 (0;0)

0.000

М ст. Р2

46,85 (16,91; 108,63)

11,76 (0,2; 71,89)

0.000

М ст. Р3

73,44 (31,21; 184,65)

21,55 (3; 124,8)

0.000

М ст. Р4

122,78 (59,13; 350,65)

61,15 (13,54; 464,44)

0.000

Анализ представленного материала позволяет определить, что для больных характерна более высокая хронотропия (более короткие интервалы RR), сопровождающаяся уменьшением энтропии ритма сердца (большая ригидность, меньшая «степень свободы»).

Спектральный анализ на плоскости комплексных частот (СКЧ) свидетельствует о существенном снижении общей СПМ ритма сердца и активности колебаний во всех P1, P2, P3 и Р4 частотных диапазонах, что позволяет констатировать у данных больных значительную перестройку вегетативного контроля ритма сердца, выраженную в уменьшении гуморально-метаболических, барорегуляторных и объём-регуляторных (парасимпатических) влияний.

Результаты исследования вариабельности ударного объема свидетельствуют о том, что сравнение инотропной функции сердца в выделенных группах не выявило отличий в значениях ударного объёма и его энтропии. Зарегистрированная разница при СКЧ в виде снижения активности у больных в Р1 Me (Q25–Q75) = 0,001 (0,0; 0,41) мл2/Гц и 0 (0; 0) мл2/Гц и Р2 = 0,31 (0,034; 2,03) и 0,095 (0,004; 1,55), соответственно, может быть обусловлена изменениями в сосудистом тонусе и/или изменениями в симпатической регуляции инотропной функции сердца

Таблица 9

Вариабельность амплитуды пульсации микрососудов

у больных хирургического профиля

Параметры

Здоровые n=159

Больные n=206

p-уровень

Me (Q25-Q75)

Me (Q25-Q75)

АПМ, п.е.

36.62 (21.44; 70.55)

30.81 (13.74; 70.52)

0.2

Энтропия

2.8 (2.56; 2.96)

2.73 (2.4; 2.92)

0.1

Спектральный анализ СКЧ (п.ед2/Гц)

М ст. Общ.

3.78 (0.89; 14.24)

4.39 (0.68; 21.02)

0.5

М ст. Р1

0 (0; 0.11)

0 (0;0)

0.000

М ст. Р2

0.31 (0.034; 2.03)

0.095 (0.004; 1.55)

0.025

М ст. Р3

0.49 (0.14; 2.49)

0.49 (0.058; 2.96)

0.28

М ст. Р4

1.65 (0.53; 5.29)

2.82 (0.5; 11.11)

0.045

Известно, что тяжесть состояния пациента определяется не только изменениями со стороны центральной гемодинамики, но и со стороны дистального сосудистого русла. Оценка периферической гемодинамики выявила депрессию вариабельности в виде снижения активности Р1 и Р2 колебаний и увеличение мощности объемрегуляторного – Р4 диапазона.

Проведенный нами частотный анализ амплитуды пульсации микрососудов (АПМ) позволил получить более детальную информацию о механизмах регуляции пульсирующего тканевого кровотока (таблица 9). Оценка периферической гемодинамики показала, что изменения вариабельности АПМ имели свои особенности. При спектральном анализе обнаружена депрессия вариабельности в виде снижения активности Р1 и Р2 колебаний и увеличение мощности объемрегуляторного – Р4 диапазона.

Таблица 10

Вариабельность среднего артериального давления

у больных хирургического профиля

Здоровые n = 159

Больные n = 206

Параметры

Me (Q25-Q75)

Me (Q25-Q75)

p-уровень

САД, мм рт. ст

131.86 (123.3; 143.17)

123.26 (95.72; 144.61)

0.001

Энтропия

2.65 (2.36; 2.77)

2.54 (2.01; 2.77)

0.084

Спектральный анализ СКЧ (мм рт. ст 2/Гц)

М ст. Общ.

5.28 (2.37; 9.79)

6.28 (2.42; 21.1)

0.076

М ст. Р1

0.004 (0; 0.064)

0 (0; 0)

0.073

М ст. Р2

0.64 (0.27; 1.77)

0.56 (0.02; 2.2)

0.23

М ст. Р3

1.37 (0.49; 2.4)

1.23 (0.42; 6.18)

0.5

М ст. Р4

2.18 (1.01; 4.23)

3.13 (1.32; 11.89)

0.005

Больные имели более низкие значения среднего артериального давления и, как видно из таблицы 10, существенную перестройку вегетативной регуляции в виде преобладания высокочастотных (объемрегуляторных) – Р4.

Проведенное исследование позволило установить особенности вариабельности основных гемодинамических параметров у больных этого профиля. Резюмируем результаты этих исследований.

Анализ параметров периферической гемодинамики свидетельствует о том, что с точки зрения функции дистальных сосудов критическое состояние определяет ряд особенностей периферической гемодинамики. Снижение активности Р1 диапазона АПМ позволяет говорить о снижении эндотелиальной регуляции, поскольку активность на диапазоне частот от 0,0095 до 0,02Гц обусловлена активностью эндотелиальных клеток, которые могут модулировать вазомоции через эндотелиальные факторы, такие, как эндотелиальный фактор гиперполяризации и фактор окиси азота (NO).

С учетом вышеизложенного полученные нами данные позволяют заключить, что периферическая гемодинамика у реанимационных больных в первые сутки наблюдения в ОРИТ характеризуется эндотелиальной дисфункцией с поражением симпатической регуляции дистального сосудистого русла.

Вероятна возможность существования осцилляторных механизмов, устраняющих несоответствие между стационарным кровотоком и потребностями тканей, что позволяет считать уменьшение осцилляций адаптивным механизмом поддержания тканевой перфузии. Поскольку известно, что возрастание осцилляций снижает сосудистое сопротивление [Крупаткин А.И., 2004], то можно предположить, что уменьшение осцилляции призвано не препятствовать повышению тонуса за счет увеличенного времени работы стационарного режима прекапиллярных распределителей [Крупаткин А.И. и др., 2006], хотя на сегодняшний день причинно-следственные связи между этими явлениями полностью не определены. Увеличение высокочастотных – Р4 колебаний АПМ связано с увеличением роли респираторных влияний на симпатическое регулирование, т. к. ранее была найдена дыхательная периодичность при регистрации импульсов в симпатическом нерве. Это влияние определяет синхронные с дыханием флуктуации в общем периферическом сопротивлении.

Таким образом, у больных в первые сутки наблюдения в ОРИТ наблюдается дисфункция периферической гемодинамики, характеризующаяся замедлением потока крови в капиллярном русле и уменьшением объёмной скорости венозного отдела капилляров за счёт большего прироста ёмкости венозного отдела (венозный застой). Отмечается увеличение респираторных влияний на тканевую перфузию крови (в возникновении последней определённую роль может играть проведение искусственной вентиляции лёгких у данной категории больных).

Результаты нашего исследования, представленные в таблицах 8 – 10, подтверждают разнонаправленный характер изменения между вариабельностью ритма сердца, ударного объёма и среднего артериального давления. Они демонстрируют ассоциацию между вегетативной деятельностью и изменением спектра мощности вариабельности сердечного ритма, артериального давления, ударного объема и пульсации микрососудов. Наибольшее количество отличий касается высокочастотного диапазона: депрессия Р4 для ритма сердца, увеличение осцилляций Р4 для микрососудов и артериального давления .

Таким образом, критическое состояние определяет смену регуляции гемодинамики в виде депрессии осцилляций всех регуляторных механизмов для ритма сердца, уменьшение симпатических и снижение метаболических (эндотелиальных) влияний на ударный объём, уменьшение симпатических и эндотелиальных (гуморально-метаболических) влияний на функцию микрососудов при одновременном увеличении объемрегуляторных (дыхательных) влияний на среднее артериальное давление и пульсацию микрососудов.

Следует отметить также, что проведение ИВЛ, вероятно, выполняет не только респираторную, но и гемодинамическую функцию, являясь источником высокочастотных колебаний в вариабельности АПМ и САД.

Регуляция гемодинамики у больных хирургического профиля

с различным исходом интенсивной терапии

Проведенный нами анализ результатов исследования (табл. 11 – 14) показал, что больные с 28-дневным неблагоприятным исходом уже в первые сутки имели тенденцию к более частому ритму, снижению ударного объёма и более низким цифрам среднего артериального давления при более низкой энтропии только сердечного ритма (РС). Параллельно регистрировали более выраженное снижение амплитуды пульсации сосудистой периферии при сопоставимых значениях энтропии.

Таблица 11

Вариабельность ритма сердца в группе хирургических больных

Выжившие

Умершие

Параметры

Me (Q25-Q75)

Me (Q25-Q75)

p-уровень

RR, мс

668.3 (579.48; 813.75)

590.39 (516.09; 703.53)

0.02

Энтропия

2.27 (1.77; 2.61)

1.68 (1.37; 2.26)

0.0006

Спектральный анализ СКЧ мс2/Гц

М ст. Общ.

164.61 (25.39; 851.42)

134.84 (26.72; 407.15)

0.47

М ст. Р1

0.0 (0; 0)

0 (0; 0)

0.46

М ст. Р2

13.39 (0.89; 85.3)

3.26 (0; 50.14)

0.08

М ст. Р3

26.17 (3.38; 133.26)

7.69 (1.87; 77.92)

0.13

М ст. Р4

58.27 (13.54; 541.44)

70.7 (8.74; 321.49)

0.89

Анализ выделенных регуляторных диапазонов вариабельности сердечного ритма (ВРС) свидетельствует, что при неблагоприятном прогнозе в первые сутки наблюдения практически отсутствуют отличия в регуляции ритма сердца. Регистрируется клинически незначимое увеличение частоты сердечных сокращений, связанное, возможно, со снижением энтропии RR (см. табл. 11).

Полученные нами результаты не подтвердили представленные в литературе данные о существовании взаимосвязи между мощностью диапазонов Р2 и Р3 и смертностью, хотя тенденция к снижению мощности в Р2 диапазоне была с пограничным значением статистической значимости на уровне р=0,08, что не позволило нам отнести эти изменения к значимым. Неблагоприятный исход ассоциируется с более низкими значениями ударного объёма. Анализ СКЧ продемонстрировал большее количество отличий в регуляции вариабельности этого параметра в виде низких значений общей ПС стационарных гармоник, Р2, Р3 и Р4 регуляторного диапазона.

Таблица 12

Вариабельность ударного объема в группе хирургических больных

Выжившие

Умершие

Параметры

Me (Q25-Q75)

Me (Q25-Q75)

p-уровень

УО, мл

40.47 (27.35; 61.03)

32.38 (17.98; 51.23)

0.023

Энтропия

2.75 (2.53; 2.88)

2.77 (2.52; 2.89)

0.7

Спектральный анализ СКЧ мл2/Гц

М ст. Общ.

49.47 (21.49; 122)

31.49 (10.77; 72.37)

0.01

М ст. Р1

0 (0;0)

0 (0;0)

0.47

М ст. Р2

1.61 (0.15; 5.76)

0.81 (0; 2.55)

0.041

М ст. Р3

5.34 (2.53; 17.13)

2.62 (1.13; 11.56)

0.03

М ст. Р4

36.26 (14.4;  98.1)

24.19 (7.49; 62.59)

0.024

Полученные нами данные ВУО (табл. 12), во-первых, представляют важную информацию о деятельности вегетативной нервной системы (Lookingland K.J. et al., 1990), во-вторых, подтверждают наличие фенома вариабельности не только по частоте, но и по объему и, в-третьих, позволяют высказать предположение, что депрессия ВУО является своего рода «поломкой второй линии адаптации» и, следовательно, может служить маркером неблагоприятного исхода, независимо от оценки ВРС.

При неблагоприятном прогнозе происходят существенные изменения в регуляции микроциркуляции уже в первые сутки.

Таблица 13

Вариабельность амплитуды пульсации микрососудов
в группе хирургических больных

Выжившие

Умершие

Параметры

Me Q25-Q75)

Me (Q25-Q75)

p-уровень

АПМ, п.е.

37.41 (16.19; 78.13)

17.59 (8.85; 42.94)

0.001

Энтропия

2.75 (2.44; 2.91)

2.63 (2.32; 2.94)

0.28

Спектральный анализ СКЧ п.ед2/Гц

М ст. Общ.

5.4 (1.04; 27.94)

1.36 (0.44; 12.2)

0.01

М ст. Р1

0 (0; 0)

0 (0; 0)

0.31

М ст. Р2

0.11 (0; 2.2)

0.041 (0.009; 0.37)

0.16

М ст. Р3

0.67 (0.07; 3.57)

0.15 (0.03; 1.03)

0.01

М ст. Р4

2.97 (0.62; 11.69)

1.11 (0.38; 10.13)

0.12

Существенно уменьшается тканевая перфузия (более чем в два раза), о чем свидетельствует уменьшение в три раза спектральной плотности мощности (падает вариабельность) за счет исключительного снижения Р3 (вазомоторного) диапазона, осцилляции которого уменьшаются более чем в три раза (с 0,67 п. ед. 2/Гц до 0,15 п. ед. 2/Гц) (табл. 13).

Таблица 14

Вариабельность артериального давления в группе
общехирургических больных

Выжившие

Умершие

Параметры

Me (Q25-Q75)

Me (Q25-Q75)

p-уровень

САД, мм рт.ст

123.88 (100.39; 146.58)

106.13 (85.12; 139.09)

0.014

Энтропия

2.55 (2.01; 2.77)

2.57 (2.15; 2.73)

0.98

Спектральный анализ СКЧ мм рт.ст2/Гц

М ст. Общ.

5.97 (2.5; 21.1)

6.4 (1.54; 25.27)

0.62

М ст. Р1

0 (0; 0)

0 (0; 0)

0.28

М ст. Р2

0.74 (0.12; 3.02)

0.17 (0; 1.37)

0.01

М ст. Р3

1.24 (0.49; 6.31)

1.36 (0.2; 6.26)

0.32

М ст. Р4

2.91 (1.35; 10.38)

3.87 (0.71; 13.85)

0.93

Как видно из таблицы 14, у больных с неблагоприятным исходом отмечается более низкое артериальное давлении в сочетании с существенным (более чем в три раза) уменьшением симпатических (вазомоторных) Р2 колебаний (с 0,74 мм рт. ст.2/Гц до 0,17 мм рт. ст.2/Гц). Таким образом, больные с неблагоприятным исходом уже в первые сутки имеют расстройство регуляции артериального давления, сниженную активность очень низкочастотного диапазона ВСАД, обусловленную снижением симпатической модуляции тонуса сосудов и миогенной сосудистой функции.

Резюмируя полученные данные, мы пришли к заключению, что вариабельность гемодинамики у больных с неблагоприятным прогнозом характеризуется прежде всего подавлением регуляции ритма сердца. Происходит срыв адаптации, проявляющийся в разобщении ритма сердца с остальными параметрами гемодинамики, то есть дисадаптация. Регуляторные возможности ритма сердца исчерпаны, о чем свидетельствует критическое снижение энтропии ВРС, позволяющее сделать вывод, что оценка ВРС у критических (реанимационных) больных наименее информативна.

В этой связи приобретает существенное значение мнение ряда авторов (Deschamps, A., 2004; Liu, H., 2004; Malpas, S.C., 2002), которые считают, что инспираторное увеличение в РС и инспираторное уменьшение УО конкурентно определяют вариабельность сердечного выброса и артериального давления, что создает «баланс», в котором ритм сердца уменьшает изменения артериального давления, вызванные респираторными изменениями в ударном объеме. Полученные нами данные позволяют констатировать, что у больного общехирургического профиля в критическом состоянии регуляция сердечного выброса и артериального давления осуществляется преимущественно за счет ударного объема сердца. При этом неблагоприятный прогноз выражен депрессией общей стационарной плотности мощности вариабельности ударного объема (ВУО) за счет ослабления симпатических, барорегуляторных и объемрегуляторных влияний. Для поддержания артериального давления остается только одна возможность – это сосудистая функция, но при фатальном критическом состоянии происходит ослабление микроциркуляторной регуляции, обусловленное депрессией вазомоторных реакций, что в целом отражается в депрессии симпатических и/или вазомоторных влияний в регуляции артериального давления.

Прогноз исхода интенсивной терапии больных хирургического профиля

Полученные нами данные, касающиеся исходов интенсивной терапии больных хирургического профиля, позволили наметить пути для прогнозирования исходов при поступлении больных в ОРИТ. С этой целью был использован инструмент математического моделирования (ROC-анализ) всего массива (162 больных с благоприятным исходом и 44 умерших). Результаты ROC-анализа показали крайне низкую чувствительность и информативность характеристической кривой, что не позволило использовать этот материал для прогнозирования исхода интенсивной терапии.

Существенные результаты были получены в группе нейрохирургических больных с острой церебральной недостаточностью. Была отобрана группа больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.

ROC-анализ был проведен у 68 нейрохирургических больных с диагнозом «закрытая черепно-мозговая травма», поступивших в отделения реанимации после экстренного хирургического лечения. Больные ретроспективно распределены на две группы – выживших и умерших в
28-дневный период, сопоставимых по полу и возрасту (p = 0,3 и p = 0,8), соответственно. Группа умерших составила 26 человек (уровень сознания по ШКГ = 5 (5;11) баллов), группа выживших – 42 человека (уровень сознания по ШКГ = 8,5 (6;14) балла).

Анализ вариабельности гемодинамических параметров показал, что больные с неблагоприятным исходом тяжёлой ЧМТ уже в первые сутки имеют резкое снижение энтропии и депрессию вазомоторных и объемрегуляторных влияний.

Функциональные нарушения микроциркуляции являются ведущими в первые сутки черепно-мозговой травмы. Дисрегуляция, возникающая в первые часы фатальной черепно-мозговой травмы, становится причиной ишемических, метаболических изменений, что является вторичным фактором повреждения головного мозга.

Весьма вероятно формирование фатального «замкнутого круга»: травма нарушение функциональной регуляции микроциркуляции метаболические нарушения нарушение функциональной регуляции микроциркуляции вторичное повреждение.

Для анализа были использованы следующие переменные: значение RR интервалов (МRR), СПМ Р1 и Р4 среднего артериального давления, величина СПМ Р3 и Р4, энтропия пульсации микрососудов. При оценке характеристической кривой были получены следующие результаты (рис. 2.): специфичность 80,0%, чувствительность 84,0%, достоверность прогноза 83,0 ± 0,05% (M ± SD Р = 0,000).

Обобщая результаты проведенного исследования вариабельности гемодинамических параметров у больных общехирургического профиля, можно сформулировать паттерн особенности адаптивных реакций у этого контингента пациентов. Критическое состояние характеризуется сменой регуляции гемодинамики в виде депрессии осцилляций всех регуляторных механизмов для ритма сердца, уменьшением симпатических и снижением метаболических влияний на ударный объём, уменьшением симпатических и гуморально-метаболических влияний на функцию микрососудов при одновременном увеличении объемрегуляторных (дыхательных) влияний на среднее артериальное давление и пульсацию микрососудов.

Рисунок 2.  ROC-анализ прогноза исходов интенсивной терапии

в нейрохирургической группе больных

Неблагоприятный прогноз исхода интенсивной терапии этого контингента больных обусловлен выраженной депрессией общей стационарной плотности мощности вариабельности ударного объема (ВУО) за счет ослабления симпатических, барорегуляторных и объемрегуляторных влияний и ослабления микроциркуляторной регуляции, обусловленного депрессией вазомоторных реакций.

Имеющиеся в нашем распоряжении факты особенностей адаптивных реакций гемодинамики на протяжении первых суток нахождения в ОРИТ не позволяют реализовать корректный прогноз исхода интенсивной терапии больных общехирургического профиля. Высокодостоверный прогноз исхода возможен в группе нейрохирургических больных.

Адаптации центральной и периферической гемодинамики

при различных режимах респираторной поддержки

В исследовании были задействованы 69 больных с острой церебральной недостаточностью (ЧМТ, инсульты, опухоли). Адаптивные процессы изучались при двух методах вентиляции: сначала при традиционной (конвективной) вентиляции (ИВЛ) в следующих режимах: VT – 5-7 мл/кг, f – 12 циклов/мин., VE – 6-8 л/мин., I:E – 1:2, затем (спустя 30–60 минут), при высокочастотной струйной вентиляции (ВЧС ИВЛ) в следующих режимах: VT – 2.4-2.8 мл/кг, f – 100-120 циклов/мин., VE – 17-20 л/мин., I:E – 1:2.

Учитывая бытующее в нейрореаниматологии мнение о благоприятном влиянии гипервентиляции на ауторегуляцию мозгового кровотока, были специально исследованы адаптивные реакции гемодинамики при обоих методах вентиляции у больных с артериальной гипокапнией.

Таблица 15

Спектральные характеристики гемодинамических параметров в условиях нормокапнии (n=36) и гипокапнии (n=33) при традиционной
и высокочастотной вентиляции

Параметры

- капния

ВЧС ИВЛ

Me (Q25-Q75)

n = 69

ИВЛ

Me (Q25-Q75)

n = 69

р =

СО mmHg

Нормо 

36,1 (34,8; 39,1)

37,1 (33,5; 38,9)

0,9

Гипо 

23,2 (19,2; 26,8)

22,2 (21,1; 25,6)

0.9

0,001

0,001

RR, мс

Нормо 

598,97(507,4; 726,99)

630,03(528,15; 760)

0,3

Гипо 

602,37(550,27; 666,48)

576,3(487,1; 658,01)

0,35

р =

0,93

0,091

Энтропия

Нормо 

2,07 (1,74; 2,44)

2,13 (1,59; 2,52)

0,7

Гипо 

1,9 (1,42; 2,16)

1,6 (1,14; 2,09)

0,27

р =

0,09

0,012

Спектральный анализ СКЧ (мс2/Гц)

М ст. Общ.

Нормо 

47,59(10,14; 741,64)

114,32(32,67; 537,0)

0,2

Гипо 

38,92(11,51; 163,52)

17,66(5,54; 130,6)

0,15

р =

0,67

0,003

М ст. Р1

Нормо 

0(0; 0,61)

0(0; 0)

0,5

Гипо 

0(0; 0)

0(0; 0)

0,86

р =

0,43

0,83

М ст. Р2

Нормо

7,84(0,07; 54,17)

9,07(1,27; 76,49)

0,3

Гипо 

0,93(0; 7,36)

1,66(0,13; 8,65)

0,53

0,08

0,078

М ст. Р3

Нормо 

5,35(0,48; 36,49)

17,49(2,46; 106,73)

0,2

Гипо 

4,84(0,75; 19,02)

1,52(0,6; 17,92)

0,49

р =

0,75

0,017

М ст. Р4

Нормо 

19,41(5,5; 707,57)

51,49(15,78; 399,7)

0,3

Гипо 

24,06(5,74; 93,66)

6,73(4,15; 48,73)

0,09

р =

0,94

0,004

Данные, представленные в таблице 15, свидетельствуют об отсутствии существенного влияния режимов респираторной поддержки на ритм сердца (Р>0,05). Однако гипокапния оказывает существенное влияние на регуляцию ритма сердца в условиях традиционной вентиляции. При ИВЛ отчетливо проявляется депрессивное влияние гипокапнии на ритм сердца. Отмечается депрессия баро- и объемной регуляции (снижение стационарной общей СПМ за счет Р3 и Р4 диапазонов). На дисрегуляторное влияние гипокапнии на ритм сердца указывает также и снижение энтропии.

В условиях ВЧ ИВЛ негативное влияние гипокапнии на регуляции сердечного ритма не проявляется.

Таким образом, можно констатировать, что в условиях гипокапнии отчетливо проявляются противоположные тенденции течения адаптивных процессов регуляции. При ИВЛ происходит депрессия, а при ВЧС ИВЛ – активизация баро- и объемрегуляторных механизмов регуляции сердечного ритма.

Таблица 16

Вариабельность ударного объема сердца в зависимости от метода ИВЛ

Параметры

- капния

ВЧС ИВЛ

Me (Q25-Q75)

ИВЛ

Me (Q25-Q75)

р =

УО, мл

Нормо

55,77 (53,9; 67,29)

45,76 (33,04; 62,69)

0,2

Гипо

49,84 (21,53; 77,91)

41,39 (24,18; 63,29)

0,42

р =

0,09

0,01

Энтропия

Нормо

2,85(2,55; 3,03)

2,62(2,33; 2,81)

0,1

Гипо

2,86(2,73; 3,06)

2,8(2,59; 2,87)

0,053

р =

0,2

0,07

Спектральный анализ СКЧ (мл2/Гц)

М ст. Общ.

Нормо

132,2(26,26; 348,4)

10,11(4,61; 93,2)

0,0009

Гипо

235,66(60,8; 758,66)

42,78(11,92; 163,1)

0,005

р =

0,3

0,042

М ст. Р1

Нормо

0 (0; 0)

0 (0; 0)

0,7

Гипо

0 (0; 0)

0 (0; 0)

0,9

р =

0,9

0,6

М ст. Р2

Нормо

2,6(0,03; 22,1)

1,07(0,16; 4,6)

0,03

Гипо

1,75(0,01; 6,57)

1,1(0,1; 3,1)

0,053

р =

0,3

0,5

М ст. Р3

Нормо

17,55(2,05; 49,6)

2,33(1,16; 10,03)

0,009

Гипо

11,1(1,75; 32,54)

4,5(1,31; 8,63)

0,032

р =

0,5

0,6

М ст. Р4

Нормо

78,1(18,6; 185,4)

6,2(3,1; 73,7)

0,003

Гипо

159,39(41,79; 577,76)

36,06(8,23; 142,53)

0,004

р =

0,1

0,01

Анализ материала таблицы 16 позволяет выделить ряд особенностей в адаптивных механизмах ударного объёма при различных режимах механической вентиляции легких. Смена режимов ИВЛ на ВЧС ИВЛ сопровождается существенным (более чем в 5–13 раз) увеличением общей стационарной СПМ, в основном за счет Р3 и Р4 диапазонов.

При высокочастотной вентиляции уровень капнии не оказывает влияния на реализацию адаптивных реакций, в то время как при традиционной ИВЛ отмечается некоторая активизация адаптивных процессов при гипокапнии (увеличение общей СПМ) за счет объемрегуляторного (Р4) диапазона, тем не менее она оказывается недостаточной, чтобы проявить позитивное влияние на величину ударного объема. При гипокапнии величина УО в условиях ИВЛ остается достоверно ниже, чем при нормокапнии. Данный синдром следует квалифицировать как серьезную депрессию адаптации инотропной функции сердца с нарушением ауторегуляции ударного объема при традиционной вентиляции в условиях гипокапнии.

При использовании режима ВЧС ИВЛ подобных дисадаптивных влияний гипокапнии не возникает, что свидетельствует о модулирующем эффекте высокочастотной струйной вентиляции на инотропную функцию сердца.

Таблица 17

Вариабельность периферической гемодинамики

в зависимости от метода ИВЛ

Параметры

- капния

ВЧС ИВЛ

Me (Q25–Q75)

ИВЛ

Me (Q25–Q75)

р =

АПМ (п.е.)

Нормо

26,04(10,3; 60,29)

29,1(10,9; 59,07)

0,4

Гипо

31,08(12,45; 59,79)

32,26(12,86; 51,36)

0,9

р =

0,7

0,5

Энтропия

Нормо

2,73(2,3; 2,94)

2,67(2,1; 2,89)

0,5

Гипо

2,74(2,42; 2,87)

2,76(2,41; 2,91)

0,8

р =

1,0

0,4

Спектральный анализ СКЧ (п.е.2/Гц)

М ст. Общ.

Нормо

1,63(0,31; 3,3)

1,25(0,61; 4,74)

0,7

Гипо

0,97(0,45; 5,42)

4,18(0,65; 19,55)

0,03

р =

0,9

0,042

М ст. Р1

Нормо

0 (0; 0)

0 (0; 0)

0,4

Гипо

0 (0; 0)

0 (0; 0)

0,3

р =

0,7

0,7

М ст. Р2

Нормо

0,05 (0; 0,28)

0,01(0; 0,17)

0,7

Гипо

0,02(0; 0,3)

0,06(0; 0,47)

0,7

р =

0,6

0,5

М ст. Р3

Нормо

0,15(0,04; 0,46)

0,15(0,05; 0,45)

0,7

Гипо

0,11(0,02; 0,29)

0,28(0,04; 1,78)

0,049

р =

0,3

0,4

М ст. Р4

Нормо

0,6(0,19; 2,72)

0,89(0,41; 3,67)

0,8

Гипо

0,58 (0,2; 2,94)

2,88(0,56; 15,69)

0,003

р =

1,0

0,02

В то же время установлено, что в условиях нормокапнической вентиляции существенных перестроек при смене вентиляционных режимов не происходит (табл. 17).

Гипокапния оказывает существенное  влияние на микроциркуляцию изучаемых режимов вентиляции легких. При традиционной вентиляции обеспечивается модулирующее влияние на периферическую гемодинамику через активацию пассивного дыхательного фактора (увеличение СПМ в Р4 диапазоне) и увеличение миогенной активности сосудов (увеличение СПМ в Р3 диапазоне), в результате чего происходит увеличение общей спектральной плотности мощности. Подобные изменения можно считать компенсаторными, поскольку различий в абсолютных величинах тканевой перфузии не происходит (истинные величины АПМ достоверно не различаются). Однако сам факт увеличения СПМ в высокочастотных диапазонах является свидетельством смещения адаптивных реакций АПМ в сферу вегетативного регулирования, что можно квалифицировать как дисрегуляцию, так как онтогенетически сформированным механизмом АПМ является гуморально-метаболическая регуляция (преобладание СПМ в Р1 и Р2 диапазонах). При высокочастотной вентиляции подобного нарушения регуляции АПМ не выявляется.

Таблица 18

Вариабельность среднего артериального давления

в зависимости от метода ИВЛ

Параметры

- капния

ВЧС ИВЛ

Me (Q25–Q75)

ИВЛ

Me (Q25–Q75)

р =

САД, мм рт.ст

Нормо

111,2(95,54; 117,4)

103,9(71,6; 121,9)

0,8

Гипо

117,1(101,3; 137,4)

114,3 (92,53; 145,2)

0,9

р =

0,0004

0,0001

Энтропия

Нормо

2,6 (2,176; 2,8)

2,1(1,45; 2,8)

0,9

Гипо

2,51(2,06; 2,82)

2,6 (2,06; 2,81)

0,9

р =

0,04

0,003

Спектральный анализ СКЧ (мм рт.ст. 2/Гц)

М ст. Общ.

Нормо

1,84(0,84; 10,1)

1,88(0,7; 12,23)

0,17

Гипо

1,42(0,72; 3,39)

2,59(1,69; 7,9)

0,059

р =

0,001

0,5

М ст. Р1

Нормо

0(0; 0,41)

0 (0; 0,53)

0,8

Гипо

0(0; 0)

0(0; 0)

1

р =

0,7

0,7

М ст. Р2

Нормо

0,15(0; 0,53)

0,38(0,01; 1,7)

0,9

Гипо

0,07(0; 0,44)

0,23(0,05; 0,74)

0,1

р =

0,1

0,2

М ст. Р3

Нормо

0,62(0,16; 3,75)

0,46(0,13; 3,06)

0,3

Гипо

0,34(0,14; 1,05)

0,55(0,19; 1,29)

0,5

р =

0,003

0,5

М ст. Р4

Нормо

0,68(0,34; 3,53)

0,62(0,27; 6,07)

0,2

Гипо

0,95(0,4; 2,31)

1,67(0,79; 4,99)

0,057

р =

0,01

0,6

Мы отметили ряд особенностей в адаптивных механизмах артериального давления (табл. 18). На абсолютные значения САД режимы вентиляции не оказывают существенного влияния, не изменяются и величины энтропии САД. Однако уровень углекислоты оказывает существенное влияние на САД, увеличивая артериальное давление в условиях гипокапнии. При этом информационная составляющая (энтропия) различная. В условиях кондуктивной вентиляции происходит увеличение энтропии, то есть увеличение степени свободы, а при ВЧС ИВЛ увеличение САД сопровождается снижением энтропии – появляется напряжение в регуляции (ригидность).

Различия в динамике спектральных параметров при обоих способах вентиляции в условиях нормо- и гипокапнии позволяют уточнить особенность адаптации САД к вентиляционным режимам при различных уровнях углекислоты в артериальной крови. В условиях гипокапнии при ВЧС ИВЛ рост артериального давления сопровождается депрессией барорегуляторных влияний (снижение СПМ в Р3 диапазоне) и увеличением активности объемрегуляторных факторов (увеличение СПМ в Р4 диапазоне) .

Обобщая результаты нашего исследования адаптивных реакций гемодинамики в условиях различных режимов искусственной вентиляции легких, следует еще раз подчеркнуть, что основные отличия их проявления касаются ударного объема, что логически увязывается с данными литературы, свидетельствующими о том, что при ВЧС ИВЛ отсутствует депрессия насосной функции сердца. Известно также, что этот феномен связан с особенностями респираторной механики при данном режиме вентиляции (малые величины дыхательного объема модулируют снижение пикового и транспульмонального давления).

Адаптивные реакции гемодинамики
в условиях нейроаксиальной блокады

Влияние различных вариантов спинальной анестезии на адаптивные процессы гемодинамики исследовались у больных при операции на тазобедренном суставе, оперативном вмешательстве, которое сопровождается достаточно высокой травматичностью и значительной кровопотерей.

Таблица 19

Вариабельность ритма сердца при СА ропивакаином

при ортопедических вмешательствах

До блока

После блока

Конец операции

р = (Вилкоксон)

Me (Q25-Q75)

Me (Q25-Q75)

Me (Q25-Q75)

1 и 2

1 и 3

2 и 3

RR, мс

702,67(668,23;919,63)

736,43(643,14; 835,6)

747,81(627,26; 940)

0,3*

Энтропия

2,54(2,2; 2,6)

2,52(1,8; 2,8)

2,36(2,1; 2,6)

0,9*

Спектральный анализ СКЧ (мс2/Гц)

Мст. Общ.

212,1(118,3; 601,9)

155,99 (74,39; 404,9)

313,1(109,3; 448,1)

0,7*

М ст. Р1

0,005(0;6,28)

0,01(0;26,42)

0(0;0)

0,9

0,046

0,027

М ст. Р2

7,05(0;71,6)

21,44(3,05;5,49)

58,51(0;100,9)

0,6*

М ст. Р3

81,91(24,51;225,66)

28,89(9,37;67,12)

43,27(12,81;106,1)

0,024

0,4

0,1

М ст. Р4

87,44(16,79;287,67)

80,79(14,67;277,46)

118,77(29,5;279,4)

0,8*

* Значение р по критерию Фридмана

       

       Материалы, приведенные в таблице 19, свидетельствуют об отсутствии изменений истинных величин сердечного ритма на этапах анестезии ропивакаином. Спектральный анализ на плоскости комплексных частот показал, что к моменту развития блока происходит уменьшение спектральной плотности в Р3 диапазоне, что можно рассматривать как депрессию барорегуляторных осцилляций вариабельности ритма сердца.

Конец операции сопровождался перестройкой регуляции ритма сердца. Отмечались уменьшение (отсутствие) колебаний ритма сердца в Р1 диапазоне и относительное восстановление СПМ в Р3 диапазоне, что указывает на восстановление барорегуляторных осцилляций в регуляции ритма сердца.

Таблица 20

Вариабельность амплитуды пульсации периферических сосудов при
СА ропивакаином при ортопедических вмешательствах

До блока

После блока

Конец операции

р = (Вилкоксон)

Me (Q25-Q75)

Me (Q25-Q75)

Me (Q25-Q75)

1 и 2

1 и 3

2 и 3

АПМ (п.е.)

15,67(7,5; 23,29)

61,96(44,09; 119,09)

58,91(32,77; 104,96)

0,001

0,006

0,3

Энтропия

2,73(1,89; 2,88)

2,82(2,44; 3,01)

2,49(2,18; 2,69)

0,2

0,8

0,047

Спектральный анализ СКЧ (п.е.2/Гц)

Мст. Общ.

0,52(0,17; 2,63)

5,48(2,88; 25,32)

9,95(3; 17,58)

0,014

0,006

0,6

М ст. Р1

0(0; 0,07)

0(0; 0,23)

0(0; 0)

0,8*

М ст. Р2

0,06(0,01; 0,24)

0,29(0,04; 4,4)

0,51(0,01; 0,67)

0,1*

М ст. Р3

0,05(0,03; 0,43)

0,64(0,13; 2,08)

2,05(0,75; 3,55)

0,009

0,004

0,4

М ст. Р4

0,22(0,09; 1,15)

4,77(1,39; 22,94)

6,64(2,08; 10,72)

0,002

0,002

0,9

* Значение р по критерию Фридмана

Развитие спинального блока с использованием ропивакаина сопровождается значительным (в три раза) увеличением амплитуды пульсации микрососудов. Эти изменения сохраняются и к концу операции: происходит снижение энтропии, что указывает на уменьшение регуляторных возможностей в регуляции АПМ (табл. 20).

Спектральный анализ вариабельности АПМ позволяет видеть, что с началом нейроаксиального блока происходит резкое возрастание (в 10–19 раз) общей стационарной плотности мощности этого параметра за счет увеличения колебаний в Р3 и Р4 диапазонах. Это свидетельствует о перестройке адаптивных реакций АПМ: смены гуморально-метаболического регулирования на баро- и объемное регулирование, что приводит к увеличению вазомоторных и дыхательных колебаний в пульсации микрососудов.

К концу операции сохраняется увеличение  вариабельности колебаний амплитуды пульсации микрососудов в Р3 и Р4 диапазонах, обнаруженное на втором этапе операции, что свидетельствует о стойком, продолжительном характере изменений вазоморных и дыхательных колебаний в пульсации микрососудов.

Представленные данные о вариабельности ударного объема (ВУО) в группе спинальной анестезии наропином (табл. 21) показывают, что развитие спинального блока с использованием ропивакаина сопровождается стабильными значениями ударного объема сердца с некоторым увеличением энтропии к концу операции. Данный факт свидетельствует о сохранении регуляторных возможностей этого параметра. Подтверждение такого заключения можно найти при спектральном анализе вариабельности УО на плоскости комплексных частот. Произошедшее к концу операции увеличение барорегуляторных Р3 колебаний ударного объема прямо указывает на сохраненную адаптацию в регуляции этого параметра.

Таблица 21

Вариабельность ударного объема при СА ропивакаином

при ортопедических вмешательствах

До блока

После блока

Конец операции

р = (Вилкоксон)

Me(Q25-Q75)

Me (Q25-Q75)

Me (Q25-Q75)

1 и 2

1 и 3

2 и 3

УО, мл.

80,5(52,6; 111,1)

75,4 (45,8; 133,4)

69,6(46,8; 84,6)

0,7*

Энтропия

2,79 (2,5; 2,84)

2,7(2,7; 2,87)

2,8(2,78; 2,99)

0,3

0,01

0,03

Спектральный анализ СКЧ (мл2/Гц)

М ст. Общ.

141,9(33,6;364,7)

169,3(66,8; 326,2)

191,1(90,2; 466,9)

0,5*

М ст. Р1

0(0; 0)

0(0; 0)

0(0; 0,73)

0,9*

М ст. Р2

5,76(0,95; 38,84)

7,19(4,5; 26,52)

10,7(4,95; 21,94)

0,1*

М ст. Р3

27,3(8,62;107,32)

22,96(8,35; 52,96)

40,8(10,3; 63,98)

0,5

0,5

0,04

М ст. Р4

102,4(25,2;229,6)

139,58(51,35;205,4)

137,9(50,6;351,78)

0,5*

* Значение р по критерию Фридмана

Таблица 22

Вариабельность среднего артериального давления при СА ропивакаином при ортопедических вмешательствах

До блока

После блока

Конец операции

р = (Вилкоксон)

Me (Q25-Q75)

Me (Q25-Q75)

Me (Q25-Q75)

1 и 2

1 и 3

2и3

САД(мм.Hg)

131,6(124,8;149,7)

124,3(116,9; 132,6)

111,5(97,24; 126,32)

0,007

0,001

0,02

Энтропия

2,34(1,9; 2,81)

2,29 (1,81; 2,64)

2,3(1,62; 2,57)

0,3

0,08

0,9

Спектральный анализ СКЧ (мм.рт.ст.2/Гц)

М ст. Общ.

2,71(1,54; 4,9)

1,54(1,07; 3,99)

2,72(1,36; 37,73)

0,8*

М ст. Р1

0(0; 0)

0(0; 0)

0(0; 0)

0,5*

М ст. Р2

0,39(0,14; 1,01)

0,14(0; 0,53)

0,26(0,01; 1,48)

0,8*

М ст. Р3

0,84(0,56; 1,2)

0,26(0,12; 0,57)

0,84(0,34; 15,74)

0,6*

М ст. Р4

1,29(0,9; 1,96)

1,01(0,58; 3,99)

0,93(0,78; 13,49)

0,9*

* Значение р по критерию Фридмана

Как видно из таблицы 23, нейроаксиальная блокада с использование ропивакаина сопровождается незначительным, на 5– 6%, снижением среднего артериального давления в начале распространения блока и дальнейшим развитием гипотензии к концу операции со снижением среднего АД на
15–16% от исходного значения. При этом существенных изменений в спектральных характеристиках на плоскости комплексных частот не происходит. Очевидно, что артериальная гипотензия связана исключительно с развивающейся возодилятацией вследствие симпатического блока.

Суммируя результаты исследования вариабельности основных гемодинамических показателей при спинальной анестезии наропином, можно прийти к следующему заключению: синальный блок сопровождается увеличением вазомоторных и объемрегуляторных влияний на микроциркуляцию, снижением регуляторных влияний на ритм сердца, увеличением барорегуляторных влияний на вариабельность ударного объема, что можно рассматривать как позитивное проявление адаптативных реакций.

Таблица 23

Вариабельность ритма сердца при СА бупивакаином

при ортопедических вмешательствах

До блока

После блока

Конец операции

р = (Вилкоксон)

Me (Q25-Q75)

Me (Q25-Q75)

Me (Q25-Q75)

1 и 2

1 и 3

2 и 3

RR (мс)

692,4(617,6; 833,2)

690,9(591,6;753,84)

787(682,3; 943,5)

0,1

0,2

0,03

Энтропия

2,49(2,15; 2,68)

2,43(1,91; 2,71)

2,47(1,92; 2,74)

0,8*

Спектральный анализ СКЧ (мс2/Гц)

М ст. Общ.

298,24(49,8; 948,5)

141,36(52,9;335,09)

250,88(68,09;1938,85)

0,06

0,6

0,17

М ст. Р1

0(0; 0)

0(0; 0)

0(0; 14)

0,3*

М ст. Р2

18,28(3,01; 251,58)

28,98(0; 104,44)

42,75(12,62; 276,57)

0,2*

М ст. Р3

36,15(12,72;448,36)

17,43(5,34; 41,69)

26,27(4,36; 174,1)

0,002

0,4

0,3

М ст. Р4

118,8(19,02; 312,7)

52,92(20,08;164,41)

115,65(15,37;1749,78)

0,2*

  • Значение р по критерию Фридмана

По представленным в таблице 23 данным видно, что при развитии спинального блока значения ритма сердца оставались стабильными, но спектральный анализ на плоскости комплексных частот показал уменьшение активности Р3 диапазона, то есть произошла депрессия барорегуляторных осцилляций вариабельности ритма сердца.

Таблица 24

Вариабельность амплитуды периферических сосудов при СА бупивакаином при ортопедических вмешательствах

До блока

После блока

Конец операции

р = (Вилкоксон)

Me (Q25-Q75)

Me (Q25-Q75)

Me (Q25-Q75)

1 и 2

1 и 3

2 и 3

АПМ (п.е.)

9,85(5,5;20,18)

64,56(27,34;93,22)

46,53(23,72; 72,75)

0,00002

0,0008

0,8

Энтропия

2,43(1,95;2,73)

2,64(2,39; 2,85)

2,64(2,18; 2,92)

0,03

0,14

0,6

Спектральный анализ СКЧ (п.е.2/Гц)

М ст. Общ.

0,53(0,17;3,41)

4,48(1,55; 12,36)

8,23(1,43; 29,4)

0,0008

0,0003

0,4

М ст. Р1

0(0; 0,09)

0(0; 0,14)

0(0; 0,15)

0,6*

М ст. Р2

0,07(0,01; 0,21)

0,11(0; 1,31)

0,36(0,04; 6,83)

0,2

0,01

0,1

М ст. Р3

0,15(0,05; 0,48)

0,55(0,11; 2,12)

0,52(0,19; 7,27)

0,011

0,0006

0,1

М ст. Р4

0,16(0,08; 0,91)

1,58(0,92; 6,72)

3,36(0,85; 13,59)

0,00003

0,0002

0,2

* Значение р по критерию Фридмана

Развитие спинального блока приводит к увеличению амплитуды пульсации микрососудов с увеличение уровня энтропии. При этом спектральным анализом на плоскости комплексных частот было зарегистрировано увеличение колебаний в Р3 и Р4 диапазонах, что привело к увеличению общей (стационарной) спектральной плотности мощности. Увеличение флюктуации связано с увеличение вазомоторных (миогенных) и дыхательных колебаний в вариабельности амплитуды пульсации микрососудов. В дальнейшем, в конце операции, увеличиваются осцилляции и симпатического (сенсорно-пептидергического диапазона – Р2 диапазона), при этом вазомоторные и дыхательные осцилляции сохраняются увеличенными по сравнению с первым этапом, но без дальнейшего увеличения относительно начала развития блока  (табл. 24).

Таблица 25

Вариабельность ударного объёма при СА бупивакаином

при ортопедических вмешательствах

До блока

После блока

Конец операции

p-уровень

Me (Q25-Q75)

Me (Q25-Q75)

Me (Q25-Q75)

1и 2

1и 3

2и 3

УО (мл.)

75,93(40,35; 90)

72,3(49,52; 95,13)

60,23(45; 88,92)

0,4*

Энтропия

2,73(2,67; 2,9)

2,73(2,53; 2,87)

2,86(2,65 2,94)

0,5*

Спектральный анализ СКЧ (мл2/Гц)

М ст. Общ.

141,69(53,17;224,32)

130,6(42,55; 218,7)

158,94(62,06; 405,86)

0,7*

М ст. Р1

0(0; 0)

0(0; 0)

0(0; 0,83)

0,6*

М ст. Р2

7,92(1,91; 29,02)

4,29(0,55; 9,5)

8,85(3,56; 43,12)

0,1*

М ст. Р3

22,06(8,49; 51,77)

16,6(6,36; 34,23)

26,98(8,75; 65,16)

0,1*

М ст. Р4

90,6(42,41; 149,59)

98,28(33,53;197,27)

113,75(54,05; 289,19)

0,3*

* Значение р по критерию Фридмана

Наблюдение за динамикой инотропной функции сердца на этапах операции не выявило отличий в истинных значениях ударного объёма и его энтропии (табл. 25). При этом спектральный анализ на плоскости комплексных частот также не обнаружил существенных различий в регуляции инотропной функции сердца.

Таблица 26

Вариабельность среднего артериального давления при СА бупивакаином

при ортопедических вмешательствах

До блока

После блока

Конец операции

р = (Вилкоксон)

Me (Q25-Q75)

Me(Q25-Q75)

Me(Q25-Q75)

1и2

1и3

2и3

САД, мм рт.ст.

131,9(124,3;143,1)

124,1(106,9; 137,1)

107,79(97,62; 127,1)

0,01

0,009

0,13

Энтропия

2,41(1,75; 2,72)

1,99(1,56; 2,28)

2(1,6; 2,58)

0,07*

Спектральный анализ СКЧ (мм рт.ст.2/Гц)

М ст. Общ.

4,76(1,82; 39,93)

3,9(1,26; 10,29)

6,46(1,24; 33,69)

0,18*

М ст. Р1

0(0; 0)

0(0; 0)

0(0; 0,4)

0,3*

М ст. Р2

0,55(0,05; 7,95)

0,21(0; 3,17)

0,22(0,023; 6,99)

0,6*

М ст. Р3

1,08(0,49; 9,34)

0,39(0,14; 4,97)

0,72(0,22; 13,47)

0,1*

М ст. Р4

1,83(1,18; 13,29)

1,44(0,71; 6,36)

3,1(0,76; 19,31)

0,2*

* Значение р по критерию Фридмана

Представленные в таблице 26 данные показывают, что нейроаксиальный блок с использованием бупивакаина приводит к незначительному, на 5–6%, снижению среднего артериального давления уже с развитием блока. С дальнейшим прогрессирующим снижением САД к концу анестезии на 18–19% от исходного и на 13–14% от начала операции. В конце операции артериальное давление остается стабильным по сравнению с началом нейроаксиальной блокады. При этом показатели энтропии и данные спектрального анализа на плоскости комплексных частот не демонстрируют существенных отличий от исходного состояния.

Суммируя результаты исследования вариабельности основных гемодинамических параметров в условиях СА бупивакаином, можно прийти к следующему заключению: нейроаксиальный блок с использованием бупивакаина оказывает основное влияние на периферические сосуды (увеличение миогенных и объемрегуляторных влияний в начале блока, увеличение сенсорно-пептидергических симпатических влияний в конце операции).

Таблица 27

Вариабельность ритма сердца при СА лидокаином

при ортопедических вмешательствах

До блока

После блока

Конец операции

р = (Вилкоксон)

Me (Q25-Q75)

Me (Q25-Q75)

Me (Q25-Q75)

1 и 2

1 и 3

2 и 3

RR, мс

738,8(680,1; 891,9)

769,3(631,2; 912,5)

904,3(699,2; 1045,3)

0,7

0,006

0,022

Энтропия

2,64(2,43; 2,73)

2,17(1,43; 2,61)

2,63(2,34; 2,86)

0,014

0,8

0,07

Спектральный анализ СКЧ (мс2/Гц)

М ст. Общ.

272,9(80,8; 1229,3)

205,6(61,1; 2132,1)

365,4(136,4; 1738,9)

0,4*

М ст. Р1

0(0; 0)

0(0; 0)

0(0; 0)

0,7*

М ст. Р2

27,99(0; 121,5)

22,79(0; 79,85)

57,65(0; 131,08)

0,3*

М ст. Р3

120,71(22,19; 514,36)

57,06(6,5; 887,96)

38,29(19,16;124,7)

0,7*

М ст. Р4

68,42(29,66; 482,34)

93,28(26,04;766,63)

152,36(87,2;535,9)

0,09

0,05

0,7

* Значение р по критерию Фридмана

Материалы, представленные в таблице 27, позволяют констатировать, что изменения ритма сердца характеризовались снижением хронотропной функции сердца (замедлением ритма сердца) и уменьшением энтропии (большей ригидностью, меньшей «степенью свободы»). Данные, отражающие результаты спектрального анализа на плоскости комплексных частот, свидетельствуют о значительном увеличении высокочастотных (дыхательных) осцилляций в Р4 диапазоне к концу операции, что указывает на существенную перестройку вегетативного контроля регуляции ритма сердца, выраженную в увеличении объемрегуляторных (парасимпатических) влияний.

Таблица 28

Вариабельность амплитуды пульсации периферических сосудов при СА лидокаином при ортопедических вмешательствах

До блока

После блока

Конец операции

р = (Вилкоксон)

Me (Q25-Q75)

Me (Q25-Q75)

Me (Q25-Q75)

1 и 2

1 и 3

2 и 3

АПМ, п.е.

7,33(6,26;10,78)

38,13(22,14;68,28)

64,1(14,9;116,27)

0,0003

0,0002

0,2

Энтропия

2,19(1,73; 2,46)

2,59(1,93; 2,8)

2,63(2,26; 2,82)

0,08

0,003

0,3

Спектральный анализ СКЧ (п.е.2/Гц)

М ст. Общ.

0,27(0,13; 0,45)

3,85(0,96; 16,07)

11,5(1,95; 39,75)

0,00018

0,00019

0,02

М ст. Р1

0(0; 0)

0(0; 0)

0,02(0; 1,36)

0,4

0,04

0,05

М ст. Р2

0,01(0; 0,07)

0,16(0; 0,79)

0,79(0,13; 6,35)

0,015

0,0003

0,049

М ст. Р3

0,06(0,03; 0,12)

0,21(0,02; 0,91)

0,86(0,15; 3,56)

0,014

0,0003

0,034

М ст. Р4

0,16(0,1; 0,25)

1,83(0,91; 6,55)

7,58(1,29; 27,49)

0,00015

0,0002

0,013

Материалы, представленные в таблице 28, позволяют констатировать, что нейроаксиальная блокада лидокаином существенным образом влияет на периферическую гемодинамику. Уже на втором этапе происходит, более чем в четыре раза, увеличение амплитуды пульсации микрососудов. К концу операции возрастает и показатель энтропии.

Развитие блока приводит к существенной перестройке вариабельности пульсации микрососудов. Увеличивается активность Р2, Р3 и Р4 диапазонов, в результате чего более чем в десять раз происходит увеличение общей спектральной плотности мощности АПМ. К концу операции регистрируется максимальное увеличение активности регуляторов микроциркуляции в диапазонах Р2, Р3, Р4 и дополнительное увеличение мощности колебаний в Р1 диапазоне.

Таким образом, к концу операции происходит увеличение активности всех регуляторов – эндотелиальных, симпатических (сенсорно-пептидергических) и вазомоторных – в сочетании с большей активностью пассивного осциллятора – объемрегуляторного (дыхательного) диапазона.

Таблица 29

Вариабельность ударного объема при СА лидокаином

при ортопедических вмешательствах

До блока

После блока

Конец операции

p-уровень

Me (Q25-Q75)

Me (Q25-Q75)

Me (Q25-Q75)

1 и 2

1 и 3

2 и 3

УО (мл.)

105,65(57,9; 142,7)

86,21(52,09; 117,33)

77,03(55,99; 96,82)

0,08

0,01

0,1

Энтропия

2,78(2,56; 2,93)

2,73(2,57; 2,89)

2,93(2,71; 3,02)

0,2

0,2

0,06

Спектральный анализ СКЧ (мл2/Гц)

Мст. Общ.

165,2(95,4; 273,3)

286,22(87,3; 428,8)

365,4(136,4; 1738,9)

0,1

0,005

0,03

М ст. Р1

0(0; 0)

0(0; 0,36)

0(0; 0)

0,2*

М ст. Р2

4,4(2,03; 29,24)

13,66(4,1; 51,13)

57,65(0; 131,08)

0,4

0,002

0,09

М ст. Р3

21,36(14,8; 41,4)

37,07(13,76; 115,35)

38,29(19,16; 124,7)

0,1

0,03

0,5

М ст. Р4

135,1(76,6; 175)

160,2(70,27; 307,6)

152,4(87,2; 535,9)

0,2

0,01

0,03

Из таблицы 29 видно, что использование лидокаина для нейроаксиальной блокады сопровождается снижением на 26% ударного объёма к концу оперативного вмешательства. При этом данные спектрального анализа на плоскости комплексных частот свидетельствуют о существенном увеличении активности Р2, Р3, Р4 диапазонов, за счет чего происходит увеличение общей спектральной плотности мощности. Происходит активация вегетативного контроля вариабельности ударного объема, выражающаяся в увеличении симпатических, барорегуляторных и объемрегуляторных влияний на ударный объем. Причем увеличение объемрегуляторных осцилляций ударного объема прогрессирует от начала блока к концу оперативного вмешательства.

Поскольку истинные величины УО демонстрируют достоверное снижение этого параметра после наступления нейроаксиального блока, можно предположить, что проявляющаяся активация адаптивных реакций УО оказывается недостаточной, чтобы предупредить депрессию ударного объема.

Таблица 30

Вариабельность среднего артериального давления при СА лидокаином при ортопедических вмешательствах

До блока

После блока

Конец

операции

p-уровень

Me (Q25-Q75)

Me (Q25-Q75)

Me (Q25-Q75)

1 и 2

1 и 3

2 и 3

САД (мм.рт.ст.)

133,9(121,1;142,1)

119,5(102,4;138,9)

106,8(96,6;119,1)

0,036

0,001

0,03

Энтропия

2,4(1,84; 2,65)

1,69(1,32; 2,12)

2,62(1,84; 2,82)

0,02

0,4

0,015

Спектральный анализ СКЧ (мм рт.ст.2/Гц)

М ст. Общ.

4,68(2,03; 10,02)

4,61(0,88; 55,6)

2,29(1,19; 39,76)

0,4*

М ст. Р1

0(0; 1,6)

0(0; 0)

0(0; 0)

0,5*

М ст. Р2

0,6(0,07; 1,44)

0(0; 5,2)

0,14(0; 0,77)

0,6*

М ст. Р3

1,58(0,57; 3,14)

1,26(0,21; 21,68)

0,27(0,13; 13,67)

0,6*

М ст. Р4

1,44(0,85; 3,88)

1,81(0,74; 25,68)

1,53(0,6; 25,23)

0,4*

* Значение р по критерию Фридмана

Данные, представленные в таблице 30, свидетельствуют о том, что с развитием нейроаксиального блока с использованием лидокаина происходит значительное прогрессирующее снижение среднего артериального давления. Отмечается также снижение показателя энтропии (ригидности адаптивных реакций).

Не исключена возможность, что такая ригидность адаптивных реакций, возникшая вследствие спинального блока лидокаином, явилась причиной отсутствия реакции параметров при спектральном анализе на плоскости комплексных частот, что и обусловило достоверное снижение истинных показателей артериального давления.

Таблица 31

Изменение гемодинамических параметров в конце операции

при различных вариантах анестезии

RR, мс

АПМ, п.е

УО, мл

САД, мм.рт.ст.

Ропивакаин

нет

увеличение

нет

снижение

Бупивакаин

нет

увеличение

нет

снижение

Лидокаин

увеличение

увеличение

снижение

снижение

Материалы, помещенные в таблице 31, свидетельствуют об однотипной динамике амплитуды пульсации микрососудов и среднего артериального давления при различных вариантах нейроаксиального блока: АМП повышается, САД снижается. При анестезии лидокаином выявлены наиболее неблагоприятный гемодинамический статус, дополнительное снижение ударного объема и возникновение брадикардии в конце операции.

В таблице 32 сведены результаты динамики вариабельности параметров, регистрируется увеличение амплитуды пульсации микрососудов (АПМ) при всех вариантах блока. При всех вариантах СА отмечается значительное (в 6–23 раза) увеличение общей стационарной спектральной плотности. Причем увеличение спектральной плотности к концу операции при анестезии лидокаином происходит за счет большинства частотных диапазонов, особенно за счет высокочастотных (Р3, Р4) диапазонов. Данный спектральный паттерн, характеризующийся многократным увеличением общей СПМ, можно квалифицировать как предельное напряжение (перенапряжение) адаптивных реакций. Создается впечатление, что для обеспечения уровня вазодилятации микрососудов, соизмеримого с другими анестетиками, при анестезии лидокаином требуется большая активизация (напряжение) адаптивных реакций за счет повышения активности всех механизмов, как гуморально-метаболического, так и вегетативного регулирования.

Таблица 32

Динамика активности регуляторных диапазонов к концу операции

при различных вариантах анестезии

RR, мс 2/Гц

АПМ, п.е2/Гц

УО, мл2/Гц

САД, ммHg 2/Гц

Ропивакаин

нет

увеличение

Р3, Р4

нет

нет

Бупивакаин

нет

увеличение 

Р2, Р3, Р4

нет

нет

Лидокаин

увеличение

Р4

увеличение

Р1, Р2, Р3, Р4

увеличение

Р2, Р3, Р4

нет

       Динамика вариабельности других гемодинамических параметров много скромнее.

       Анализ вариабельности ударного объема свидетельствует от отчетливой тенденции к депрессии инотропной функции сердца при анестезии лидокаином в отличие от других анестетиков, что связано, по-видимому, с недостаточным проявлением адаптивных реакций: скромным увеличением стационарной общей спектральной плотности в высокочастотном (Р4) диапазоне.

       Анализ вариабельности среднего артериального давления (САД) позволяет прийти к заключению, что значительное снижение этого параметра обусловлено ригидностью проявления адаптивных реакций, особенно при анестезии лидокаином, о чем свидетельствует снижение энтропии.

Реакция сердечного ритма на нейроаксиальную блокаду ограничивается только возникновением незначительно выраженной брадикардии при анестезии лидокаином, обусловленной, так же как и при вариабельности среднего артериального давления, ригидностью проявления адаптивных реакций (снижение энтропии).

       Таким образом, можно констатировать, что наиболее серьезные расстройства в адаптации гемодинамики в условиях спинальной анестезии возникают в регионе микроциркуляции. Не исключено, что именно эти расстройства являются источником нарушений в адаптивных процессах не только среднего артериального давления, но и ударного объема и ритма сердца.

Существует мнение, что при наличии симпатического блока в регуляции сосудистого тонуса возрастает роль таких механизмов, как влияние дыхания, изменения интраплеврального и внутрипредсердного давлений, а также давления в крупных венах. Это позволяет ничем не сбалансированному парасимпатическому отделу нервной системы, с одной стороны, оказывать отрицательный хронотропный эффект, с другой – модулировать увеличение объемрегуляторных ( диапазон Р4) влияний на ритм сердца, ударный объём и микрососуды.

Возможно, что усиление высокочастотных влияний на реализацию вазомоторного контроля при неблагоприятном развитии событий может провоцировать парасимпатические рефлексы с последующим прогрессированием вазоплегии и снижения венозного возврата, что, в свою очередь, активизируют рефлексы, подобные рефлексу Бецольд-Яриша (Benzold-Jarish reflex), при котором характерны выраженная брадикардия и снижение артериального давления вследствие сильного воздействия на хеморецепторы коронарных (или миокардиальных) сосудов, преимущественно задней стенки левого желудочка.

Наименее благоприятные условия для проявления адаптивных реакций возникают при анестезии лидокаином. Выраженная периферическая вазодилятация и снижение среднего артериального давления при этом варианте СА возникают на фоне существенной депрессии регуляторных процессов: достоверного снижения энтропии в регуляции САД, малоэффективного влияния повышенного более чем в десять раз увеличения СПМ при СКЧ в регуляции АПМ, явно недостаточного участия парасимпатического регулирования в проявлении адаптивных реакций АМП и САД. К этому следует добавить еще достоверное снижение величины ударного объема на фоне недостаточного (в 2–3 раза) увеличения как общей стационарной СПМ, так и СПМ в высокочастотном (Р4) диапазоне и высокой вероятности возникновения брадикардии при выраженной депрессии адаптивных реакций (увеличение спектральной плотности, достоверное снижение энтропии, недостаточное компенсаторное участие парасимпатических стимулов).

       Более благоприятные условия для проявления адаптивных реакций возникают при анестезии наропином. Негативным эффектом этого варианта анестезии является снижение артериального давления при выраженной периферической вазодилятации, несмотря на значительное увеличение общей стационарной СПМ при СКЧ. Однако при анестезии наропином не происходит депрессии ударного объема и сердечного ритма, даже при отсутствии реакции адаптивных процессов, адекватно активизируются адаптивные реакции парасимпатического регулирования (диапазон Р4) ударного объема.

       Адаптивные реакции при анестезии маркаином в основном схожи с реакциями, проявляющимися при анестезии наропином. Отличие состоит лишь в том, что соизмеримые величины амплитуды пульсации микрососудов при анестезии маркаином достигаются несколько меньшим увеличением общей СПМ и большим участием парасимпатической системы в регулировании САД и РС.

При выборе варианта спинальной анестезии при травматологических и ортопедических оперативных вмешательствах следует предпочесть лидокаину использование наропина или маркаина, особенно у пациентов со скомпрометированной сердечно-сосудистой системой. Мониторинг вариабельности основных гемодинамических параметров является способом, позволяющим зарегистрировать неблагоприятное течение адаптивных реакций и принять превентивные меры к предупреждению или своевременному лечению нарушений истинных гемодинамических параметров в условиях нейроаксиальной блокады. По мнению ряда авторов, анализ вариабельности гемодинамических параметров может быть надежным инструментом для предсказания гипотонии при спинальной анестезии (Антипин Д.П., 2003; Hanss R., 2006).

Особенности адаптивных реакций гемодинамических параметров
в условиях общей анестезии севофлюраном и изофлюраном

Анализ материала позволяет прийти к заключению, что общим, характерным для вариабельности большинства изучаемых параметров феноменом является отчетливая депрессия как истинных величин, так и спектральных характеристик их вариабельности. В сравнении с аналогичными параметрами здоровых людей у оперированных больных отмечается снижение (в 2–3 раза) общей плотности спектра (ПС). Исключение составляет вариабельность амплитуды пульсации микрососудов. Плотность спектра этого параметра превышает уровень здоровых людей.

Резюмируя результаты проведенных исследований, можно прийти к заключению, что существенных различий в реализации адаптивных реакций при анестезии севофлюраном и изофлюраном не отмечается. При использовании изучаемых ингаляционных анестетиков отмечается приблизительно в равной степени уменьшение частоты сердечных сокращений и снижение среднего артериального давления, а также увеличение амплитуды пульсации микрососудов. При обоих анестетиках отмечается депрессия адаптивных систем в реализации вариабельности сердечного ритма, ударного объема, среднего артериального давления и активизация адаптивных систем в реализации вариабельности амплитуды пульсации микрососудов.

Наименьшие изменения в реализации адаптивных реакций отмечаются при анализе вариабельности ударного объема и среднего артериального давления. Вариабельность САД осуществляется на фоне весьма умеренной депрессии адаптивных систем, несколько больше выраженной при операциях в условиях севофлюрановой анестезии. Вариабельность ударного объема вообще осуществляется без реакции адаптивных систем.

Следует отметить, что при анализе вариабельности только этих параметров наблюдается снижение величин энтропии, что также можно рассматривать как свидетельство ограниченной потребности в необходимости включения адаптационных механизмов.

Таким образом, можно утверждать, что в аспекте адаптации основных гемодинамических параметров в условиях проведения операций умеренной травматичности исследуемые ингаляционные анестетики идентичны.

Однако негативные проявления севофлюрановой анестезии все же имеют место. К неблагоприятным эффектам использования севофлюрана можно отнести появление выраженного болевого синдрома в ближайшем послеоперационном периоде. Болевая чувствительность нередко восстанавливалась уже при пробуждении пациента, после экстубации, в операционной, что требовало усиления и пролонгирования аналгезии.

       В настоящее время повышенный интерес анестезиологов привлекает лорноксикам (ксефокам), обладающий мощным анальгетическим и противовоспалительным действием, способный в равной степени блокировать активность циклооксигеназы первого и второго типа. В связи с этим несомненный интерес представляло исследование вопроса о влиянии усиленной аналгезии на реализацию адаптивных реакций при наркозе севофлюраном.

       С этой целью нами была сформирована специальная группа больных (12 женщин), у которых в схему ингаляционной анестезии севофлюраном был включен лорноксикам. Препарат в дозе 8 мг вводился внутривенно в середине оперативного вмешательства, перед травматичным этапом (выделением ложа желчного пузыря). Качество комбинированной анестезии оценивалось по визуально-аналоговой шкале – ВАШ (табл. 33).

Таблица 33

Оценка интенсивности болевого синдрома в ближайшем
послеоперационном периоде после вмешательств в условия ЛХЭ

Интенсивность боли

(баллы по ВАШ)

Севофлюран

n=34 (100%)

Севофлюран +лорноксикам

n=12 (100%)

абс.

%

абс.

%

Нет (0-1)

1

3

5

41

Слабая (2-3)

11

32

3

25

Умеренная (4-5)

16

48

4

34

Сильная (6-7)

5

14

0

0

Очень сильная (8-9)

1

3

0

0

Невыносимая (10)

0

0

0

0

Средний балл

3,6

1,81*

       * Р<0,05

       По данным ВАШ, эффективность обезболивания после завершения операции, к моменту транспортировки больной в отделение, составила соответственно 3,6 и 1,8 балла. Важно подчеркнуть, что в группе больных с усиленной аналгезией отсутствовали болевые ощущения, характеризующиеся по ВАШ как «сильная» и «очень сильная» боль.

Выводы:

    1. Возрастные адаптационные изменения у здоровых людей проявляются депрессией объёмной регуляции вариабельности артериального давления на фоне роста его средних значений при депрессии всех регуляторов ритма сердца и ударного объема, что с увеличением возраста приводит к снижение ударного объема. Адаптация дистального сосудистого русла к старению происходит преимущественно за счет увеличения миогенной и объемрегуляторной (дыхательной) активности. Адаптация к пассивному антиортостазу обеспечивается увеличением объемрегуляторных (парасимпатических) влияний на ритм сердца и ударный объем в сочетании с ростом вазомоторной активности в дистальном сосудистом русле.
    2. Критическое состояние сопровождается сменой регуляции гемодинамики в виде депрессии осцилляций всех регуляторных механизмов для ритма сердца, уменьшения симпатических и гуморально-метаболических (эндотелиальных) влияний на ударный объем, снижения симпатических и эндотелиальных (гуморально-метаболических) влияний на функцию дистального сосудистого русла при одновременном увеличении объемрегуляторных (дыхательных) влияний на среднее артериальное давление и пульсацию периферических сосудов. Дисадаптация (фатальный исход) хирургических больных проявляется в срыве регуляции ритма сердца, подавлении вазомоций дистального сосудистого русла, депрессии вегетативной регуляции инотропной функции и снижении симпатических влияний на артериальное давление.
    3. Факторами риска неблагоприятного исхода тяжелой черепно-мозговой травмы являются значения: RR интервалов (МRR), спектральная плотность Р1 и Р4 диапазонов среднего артериального давления, спектральная плотность Р4 и Р3 диапазона, энтропия пульсации дистального сосудистого русла, которые с 80,0-процентной специфичностью, 84,0-процентной чувствительностью и 83-процентной достоверностью позволяют прогнозировать исход травмы.
    4. В условиях гипокапнии высокочастотная ИВЛ вентиляция модулирует (частотой вентиляции) насосную функцию сердца через объемную регуляцию. Традиционная ИВЛ прежде всего модулирует сосудистую функцию, на ее фоне происходит увеличение объема крови в дистальном сосудистом русле, находящемся под контролем объемного регулирования адаптивных реакций.
    5. При спинальной анестезии наиболее серьезные расстройства в адаптации гемодинамики возникают в регионе дистального сосудистого русла. Анестезия лидокаином изменяет адаптивные реакции с активацией объемрегуляторных влияний и депрессией ударного объема. Спинальная анестезия ропивакаином и бупивакаином обеспечивает наиболее благоприятные адаптивные реакции, вместе с тем при использовании бупивакаина они протекают с преобладанием объемрегуляторной (парасимпатической) системы в регулировании САД и РС. 
    6. В условиях анестезии севофлюраном и изофлюраном существенных различий в реализации адаптивных реакций не выявлено. Основные компенсаторные механизмы, реализующие адаптивные реакции гемодинамики при оперативном лечении холецистита, направлены в основном на регуляцию ударного объема и амплитуды пульсации дистального сосудистого русла, а основными гормонами, реализующими эти механизмы, являются кортизол и тироксин. Отмечается депрессия адаптивных систем в реализации вариабельности сердечного ритма, ударного объема, среднего артериального давления и активизация адаптивных систем в вариабельности амплитуды пульсации дистальных сосудов. Внутривенное интраоперационное введение лорноксикама в дозе 8 мг в/в обеспечивает оптимальный анальгетический эффект в ближайшем послеоперационном периоде.
    7. Адаптивные процессы гемодинамики реализуются преимущественно реакциями ударного объема и амплитуды пульсации микрососудов, в меньшей степени – регуляцией среднего артериального давления, а ритм сердца в них практически не участвует. Реализация этих процессов происходит за счет смещения пика вариабельности большинства параметров в сферу высокочастотных (Р3, Р4) диапазонов, что свидетельствует о преобладания механизмов вегетативного (симпатического и парасимпатического) регулирования и относительной слабости гуморально-метаболического регулирования. В системе дистальных сосудов адаптация обусловлена увеличением пульсации дистального сосудистого русла и вазомоторной активности при условии увеличенного ударного объема, за счет включения в кровоток дополнительных (резервных) капилляров. Энтропия в реализации адаптивных процессов является мерой тяжести стресса, служит резервным механизмом адаптации в случаях высокой агрессивности стрессовой ситуации

Практические рекомендации

  1. Стандартный (ритм сердца и артериальное давление) периоперационный мониторинг гемодинамики пациентов, находящихся на респираторной поддержке, необходимо дополнить регистрацией центральной (ударный объем) и периферической (амплитуда пульсации микрососудов) гемодинамики как параметров дополняющих гемодинамический статус пациента.
  2. Протокол оценки гемодинамического статуса должен быть дополнен использованием спектрального анализа на плоскости комплексных частот (вариабельности) для оценки адаптивных сдвигов, который позволяет регистрировать ранние доклинические сдвиги ауторегуляции в рамках флуктуирующей гемодинамической модели через оценку вариабельности гемодинамических параметров.
  3. Для оценки риска развития неблагоприятного исхода при критических состояниях, связанных с тяжелым травматическим повреждением головного мозга, в первые 28 суток наблюдения в ОРИТ гемодинамический мониторинг должен включать оценку ритма сердца (RR интервал), стационарную вариабельность среднего артериального давления на частотах 0,001 – 0,0249 Гц (Р1 диапазон) и 0,15 – 0,6 Гц (Р4 диапазон); вариабельность АПМ на частотах 0,15 – 0,6Гц (Р4 диапазон), амплитуду пульсации микрососудов и ее энтропию.
  4. У больных с тяжелой церебральной недостаточностью при необходимости создания гипокапнического режима ИВЛ следует проводить только в условиях высокочастотной струйной вентиляции (ВЧС ИВЛ) в следующих режимах: VT – 2.4–2.8 мл/кг, f – 100–120 циклов/мин., VE – 17–20 л/мин., I:E – 1:2.
  5. При травматологических операциях нейроаксиальную блокаду ропивакаином или бупивакаином следует считать оптимальным методом анестезиологической защиты от хирургической агрессии, так как она не приводит к неблагоприятным изменениям вариабельности показателей центральной гемодинамики, характерным для спинномозговой анестезии лидокаином.
  6. При нейроаксиальной блокаде с использованием бупивакаина у беременных на операции кесарева сечения от использования инфузии 1000 мл NaCl 0,9% с целью профилактики гемодинамической нестабильности необходимо отказаться ввиду ее неэффективности.
  7. При лапароскопической холецистэктомии для оптимизации послеоперационного обезболивания в протокол анестезиологической защиты необходимо включить внутривенное введение лорноксикама в дозе 8 мг.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

  1. Астахов А.А. Влияние общей анестезии на метаболорефлекс. Медико-фармацевтический журнал / Нуриев Т.Л // Сибирский консилиум,
    № 1 (48) – 2006 – с. 58.
  2. Астахов А.А. Особенности современного понимания механизмов кровообращения в анестезиологии и реаниматологии / И.А. Астахов,
    А.А. Астахов // Медико-фармацевтический журнал Сибирский консилиум,
    № 1 (48), 2006 – с. 9.
  3. Астахов А.А. Некоторые механизмы регуляции насосной функции сердца при высокочастотной струйной вентиляции / Б.Д. Зислин,
    Н.Е. Панков // Интенсивная терапия, № 6, 2006 – с. 46–49.
  4. Астахов А.А  Методическое обоснование использование модели кровообращения для анализа медленноволнового ритма /А.А. Астахов А.А , Астахов А.А.(ст), Астахов И.А  // Медленные колебательные процессы в организме человека: теория, практическое применение в клинической медицине и профилактике: тез.докл. – Новокузнецк 23 – 25 мая  1997. – Н-цк,  1997. - С. 43 – 54
  5. Астахов А.А Модель метаболорефлекса – рефлекса периферического объёмного регулирования / А.А. Астахов (ст),  И.Д. Бубнова, А.А.  Астахов  // Пульсация и флуктуация сердечно-сосудистой системы: тез.докл. – Челябинск 23 – 24 мая 2002. – Ч-ск, 2002. – С. 223 - 226
  6. Астахов А.А  Влияние режима ПДКВ при ИВЛ на состояние регуляции кровообращения при лапороскопической холецистэктомии / А.А Астахов, М.В. Гаврилов // Всеросиийская научно-практическая конференция «Колебательные процессы гемодинамики. Пульсация и флюктуация сердечно-сосудистой системы: тез. докл. Челябинск  24 – 25 мая, 2004г., – Ч-ск, 2004. - С. 124 - 131
  7. Астахов А.А  Методический подход к исследованиям медленноволновых процессов у здоровых и больных /А.А.Астахов (ст), А.А.Астахов, И.А. Астахов //  Колебательные процессы гемодинамики. Пульсация и флуктуация сердечно-сосудистой системы: тез.докл. – Челябинск 24 – 25 мая 2004. – Ч-ск, 2004. - С.  132 – 145
  8. Астахов А.А  Изменения регуляции и параметров гемодинамики на вводном наркозе у больных эутиреоидным и токсическим зобом /Д.С. Астафьев, А.А. Астахов(ст), А.А. Астахов// Колебательные процессы гемодинамики. Пульсация и флуктуация сердечно-сосудистой системы: тез.докл. – Челябинск 24 – 25 мая 2004. – Ч-ск, 2004. – С. 223 - 226
  9. Астахов А.А  Исследование влияния нерегулярных волновых колебаний, вызванных глотательными движениями, на результаты частотного анализа вариабельности сердечного ритма. /А.А. Астахов, Д.Ю. Кононов // Колебательные процессы гемодинамики. Пульсация и флуктуация сердечно-сосудистой системы: тез.докл. – Челябинск 24 – 25 мая 2004. – Ч-ск, 2004. - С. 154 – 161
  10. Астахов А.А. К концепции регуляции кровообращения для анестезиологов и реаниматологов  /А. А. Астахов, А.А. Астахов, И.А. Астахов // Медленные колебательные процессы в организме человека: теория, практическое применение в клинической медицине и профилактике: тез.докл. – Новокузнецк 23 – 25 мая  2005 - Н-цк,  2005. – С. 230 -234
  11. Астахов А.А., Возможности кетопрофена и лорноксикама в контроле послеоперационного болевого синдрома /А.А. Астахов, А.С. Нагорная, М.А. Ермаков, А.А. Астахов (ст)// XI съезд анестезиологов и реаниматологов: тез.докл.  - Санкт-Петербург  23 – 26 сентября 2008, - СПб, 2008. - С. 336 – 337
  12. Астахов А.А  Новое развитие системного мониторинга состояния человека в условиях периоперационного периода  в Челябинске / А.А. Астахов, А.А. Астахов (ст), А.И. Козель, И.А. Астахов, О.В. Маханьков, А.Н. Белицкий // Научно – практическая конференция Популяционное здоровье. Наш вклад в его укрепление: тез. докл. -  Челябинск 26 мая 2009. - Ч-ск,  2009. – С. 3 – 4.
  13. Астахов А.А. Выявление предикторов летального исхода у реанимационных больных получающих респираторную поддержку /Е.В. Мозгунов, А.А. Астахов // Актуальные вопросы хирургии : тез. докл. - Челябинск 16 мая - Ч-ск, 2010. - С. 199-200
  14. Астахов А.А. Анализ медленных колебательных процессов гемодинамики при старении /А.А. Астахов, А.С. Нагорная, В.В. Наумова // Медленные колебательные процессы в организме человека : тез. докл. -  Новокузнецк 24-27 мая 2011. - Н-цк,  2011. – С. 96 – 104.
  15. Астахов А.А. Механизм адапатции гемодинамики у молодых здоровых людей к пассивной антиортостатической пробе /А.А. Астахов, А.А. Астахов (ст) // Медленные колебательные процессы в организме человека : тез. докл. -  Новокузнецк 24-27 мая 2011. - Н-цк,  2011. – С. 105 – 112.-
  16. Астахов А.А. Возможности оценки медленных колебаний гемодинамики в прогнозировании исхода тяжёлой черепно-мозговой травмы А.А. Астахов, А.А. Болотов // Медленные колебательные процессы в организме человека : тез. докл. -  Новокузнецк 24-27 мая 2011. - Н-цк,  2011. – С. 180 – 187.
  17. Astakhov Opportunities of an estimation of variability hemodynamic parameters at critical patients / E. Mozgunov, A. Astakhov // Intensive care medicine, V35, S1, 2009 - pp. S15.

Список работ, опубликованных в журналах, рекомендованных ВАК  РФ для публикации материалов диссертаций на соискание ученой степени доктора наук

  1. Астахов А.А. Состояние регуляторных процессов системной гемодинамики у лиц пожилого возраста при различных вариантах анестезии / Н.С. Давыдова, О.Г. Малкова, Вестник интенсивной терапии.– 2002.- № 5. – С 5–9.
  2. Астахов А.А. Первый опыт изучения ауторегуляции системной гемодинамики при высокочастотной вентиляции легких / Б.Д.Зислин, Ф.И. Бадаев // Вест. Уральской медицинской АН. Екатеринбург, № 4, 2005, с. 24–28.
  3. Астахов А.А. Насосная функция сердца при высокочастотной вентиляции легких / Б.Д.Зислин, Ф.И. Бадаев // Анестезиология и реаниматология, № 3, 2006, с. 87–90.
  4. Астахов А.А. Регуляция системной гемодинамики при струйной высокочастотной вентиляции легких / Б.Д. Зислин, Н.Е. Панков // Вестник интенсивной терапии № 6, 2006, с. 22–24.
  5. Астахов А.А. Возможности оценки вариабельности гемодинамических параметров у реанимационных больных / Е.В. Мозгунов, А.А. Астахов (ст.) // Вестник ЮУрГУ № 7 (140), 2009, Серия «Образование, здравоохранение, физическая культура», с. 102–105.
  6. Астахов А.А. К механизмам адаптации гемодинамики на интраоперационную инфузионную нагрузку у травматологических больных // С.П. Парсков // Медицинская наука и образование Урала, 2008, с. 28–31.
  7. Астахов А.А. Эсмерон при анестезии диприваном / С.В.Лазарев, М.А. Ермаков // Медицинская наука и образование Урала, 2008, с. 88–90.
  8. Астахов А.А. Ауторегуляция сердечно-сосудистой системы при нейроаксиальной анестезии // Уральский медицинский журнал, 2008. № 13, с. 122–128.
  9. Астахов А.А. Анализ на плоскости комплексных частот и классический спектральный анализ в оценке структуры колебаний сердечного ритма / А.Н. Рагозин // Вестник ЮУрГУ, № 39 (172), 2009, Серия «Образование, здравоохранение, физическая культура», c. 75– 83.
  10. Астахов А.А. Особенности адаптационных процессов гемодинамики при высокочастотной струйной искусственной вентиляции легких / Б.Д.Зислин, Н.Е. Панков, М.Б. Конторович // Вестник Российской АМН, № 6, 2009, c. 23–28.
  11. Астахов А.А. Низкие дозы бупивакаина для спинальной анестезии при операции кесарева сечения и состояние / Г.Г. Номоконов, А.В. Куликов // Уральский медицинский журнал № 9 (63), 2009, с. 34–43.
  12. Астахов А.А. Особенности периферической регуляции кровообращения при высокочастотной струйной вентиляции легких / М.Б. Конторович, Б.Д. Зислин // Общая реаниматология, 2010, VI, № 6, с. 65–70.
  13. Астахов А.А. Регуляция адаптации гемодинамики к старению / А.С. Нагорная, В.В. Наумова //  Современные технологии в медицине. № 1, 2011, с. 55– 60.
  14. Астахов А.А. Состояние регуляции капиллярной гемодинамики определяет прогноз тяжёлой черепно-мозговой травмы / А.А. Астахов // Медицинская наука и образование Урала, № 1, 2011, с. 155-159
  15. Астахов А.А. Увеличение объёмрегуляторных и вазомоторных влияний как механизм адаптации гемодинамики  к увеличению  преднагрузки у здоровых / Н.С.Давыдова // Вест. Уральской медицинской АН. Екатеринбург, № 3 (36), 2011, с. 61 – 71

Список сокращений

АГ – артериальная гипертензия

АПМ – амплитуда пульсации микрососудов пальца

БПФ – быстрое преобразование Фурье

ВАД – вариабельность артериального давления

ВАПМ – вариабельность амплитуды пульсации микрососудов

ВГП – вариабельность гемодинамических параметров

ВКС – внезапная коронарная смерть

ВНС – вегетативная нервная система

ВСР – вариабельность сердечного ритма

ВУО – вариабельность ударного объема

ВЧД – внутричерепное давление

ВЧС ИВЛ – высокочастотная струйная искусственная вентиляция легких

ДСА – дыхательная синусовая аритмия

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

ЛЖ – левый желудочек

МА – мерцательная аритмия

М ст. общ. – общая стационарная плотность спектра

М. ст. Р1 (УНЧ) – ультранизкочастотная составляющая спектра

М. ст.Р2 (ОНЧ) – очень низкочастотная составляющая спектра

М. ст.Р3 (НЧ) – низкочастотная составляющая спектра

М. ст.Р4 (ВЧ) – высокочастотная составляющая спектра

ОПСС – общее периферическое сосудистое сопротивление

ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии

САД – среднее артериальное давление

СВ – сердечный выброс

СКЧ – спектр комплексных частот

СПОН – синдром полиорганной недостаточности

ССВО – синдром системного воспалительного ответа

ТВА – тотальная внутривенная анестезия

УО – ударный объем

ЦПД – церебральное перфузионное давление

ЧБР – чувствительность барорефлекса

ЧМТ – черепно-мозговая травма

ЧСС – частота сердечных сокращений.        

ШКГ – шкала ком Глазго

ЭКГ – электрокардиография

APACHE - the Acute Physiology, Age, Chronic Heath Evaluation

AUROC – Area Under Receiver Operator Curve

MODS – Multiple Organ Dysfunction System

NO – монооксид азота

ROC – Receiver Operator Curve

SAPS – Simplified Acute Physiology Score

SOFA – Sepsis-related Organ Failure Assessments or Score Sequential Organ Failure Assessment

Подписано к печати 20.08.2011г.

Формат 60х84 1/16       Объем  2,0  уч.-изд.л.

Заказ №  1490.  Тираж  100 экз.

Отпечатано на ризографе в типографии ГОУ ВПО ЧГПУ

454080, г. Челябинск, пр. Ленина, 69






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.