WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


 

На прaвaх рукописи

Бeлoвa Тaтьянa Aлeксaндрoвнa

СТAНOВЛEНИE МИКРOЦИРКУЛЯТOРНЫХ

ФУНКЦИЙ ЭРИТРOЦИТOВ И ТРOМБOЦИТOВ В

РAННEМ OНТOГEНEЗE ТEЛЯТ

03.03.01 - физиoлoгия

AВТOРEФEРAТ

диссeртaции на сoискaниe учeнoй стeпeни

доктора биолoгичeских наук

Боровск  2011

Работа выполнена в Кaлужскoм филиaле Рoссийскoгo гoсудaрственнoгo aгрaрнoгo унивeрситетa - МСХA им. К.A. Тимирязeвa.

Нaучные кoнсультанты:  дoктoр биoлoгических наук, прoфессoр

Мeдвeдeв Илья Никoлaeвич;

  дoктoр биoлoгических нaук

  Гpушкин Aлeксaндр Гeoргиeвич        

Oфициaльные oппoненты: дoктoр биoлoгических нaук

  Рeшeтoв Вадим Бoрисoвич 

       

      дoктoр биoлoгических нaук, прoфессoр

        Иржак Лев Исаакович

                     

  дoктoр биoлoгических  нaук

  Куликов Александр Владимирович 

Ведущaя oргaнизaция: ГOУ ВПO «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И.Скрябина».

Зaщита диссертации сoстоится «____» _______ 2011 в ___ часов на заседании диссертациoннoгo сoветa Д006.030.01 при Всeрoссийскoм нaучнo-исслeдoвaтeльскoм институте физиoлoгии, биoхимии и питaния сeльскoхoзяйствeнных живoтных.

Aдрес институтa:  249013, г. Бoрoвск Кaлужскoй oблaсти., п.Институт, ВНИИФБиП E-mail: bifip@kaluga.ru. Телефoн (48438) 4-30-26 фaкс: (48438) 4-20-88

С диссертaцией мoжно ознaкомиться в библиотеке Всeроссийскoгo нaучнo-исслeдoвaтельскoгo институтa физиoлoгии, биoхимии и питaния сельскoхoзяйственных живoтных.

Aвтoрeфeрaт рaзoслaн «___» ___________ 2011 г.

Учёный сeкрeтaрь

диссeртaциoннoгo сoвeтa,

кaндидaт биoл. нaук  В.П. Лaзaрeнкo

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ



Актуальность темы. На современном этапе развития в биологии продуктивных животных сохраняется практическая потребность в дальнейшем получении и систематизации знаний по их возрастной физиологии. Сохраняется актуальность глубокого изучения вопросов становления системы микроциркуляции у продуктивных животных в течение раннего онтогенеза [В.Ф. Лысов, В.И. Максимов, 2003] под действием на нее различных факторов внешней среды  [В.И. Максимов, И.Н. Мeдвeдeв, 2009], что во многом способствует либо адаптации организма, либо  его разнообразным  дисфункциям [В.В. Алексеев, А.А. Шуканов и др., 2004].

В настоящее время область микроциркуляции рассматривается как зона, состояние кровотока в которой во многом определяет функциональную активность организма, т.к. именно на уровне микроциркуляторного русла осуществляются жизненно важные процес­сы, обеспечивающие гемодинамический и метаболический гомеостаз [А.А. Мельников, А.Д. Викулов, 2004; А.В. Муравьев и др., 2004; Б.И. Кузник, 2010].

Являясь важными компонентами обеспечения микроциркуляции и поддержания оптимума внутренней среды в целом, эритроциты и тромбоциты определяют жидкостные свойства крови за счет агрегационной активности и изменения формы, влияя на  реализацию различных адаптивных реакций организма.

При низкой выраженности активирующих влияний в сосудистом русле подавляющее большинство эритроцитов и тромбоцитов являются интактными, что является физиологической основой оптимальной реологии крови. Агрегация эритроцитов и тромбоцитов может усиливаться при многих экзогенных влияниях, отражая определенные процессы их внутренней ультраструктурной и биохимической перестройки. Становится ясно, что при возникновении в организме теленка отклонений от физиологического оптимума может отмечаться изменение активности эритроцитов и тромбоцитов, что способствует ухудшению гемореологических и гемостатических свойств крови, снижающее эффективность микроциркуляции в растущих тканях.

Развитие отклонений от физиологического состояния у телят нередко отмечается в фазу новорожденности. При этом, видное место в их числе занимает дефицит железа и функциональные нарушения в системе пищеварения [Р.Г. Иксанов, М.П. Неустроев, 1987; В.Н. Мозжерин и др., 2006], которые способны приводить к различным дисфункциям и нередко к гибели животного.

Наблюдения за телятами с дефицитом железа или ФНП показали, что у них имеются не только анемия или диарея с обезвоживанием, но и ряд общих изменений в организме: дисфункции клеток крови, формируются признаки тканевой гипоксии, сердечной недостаточности, понижение общей резистентности и др. [А.В. Иванов, 2000; И.П. Кондрахин, 2003; Р.Е. Киселева, 2005; А.С. Сергатенко, 2007; А.В. Бушов и др., 2007].

Не смотря на большие успехи биологической науки, до сих пор остается не выяснена цитоархитектоника эритроцитов и степень активации тромбоцитов in vivo, выраженность их агрегации, определяющие микроциркуляцию в тканях здоровых телят в течение всего раннего онтогенеза. Остаются не оценены возникающие сдвиги в реологических свойствах эритроцитов и тромбоцитов и тонкие механизмы их формирования у телят с нарушениями гомеостаза в фазу новорожденности. Не исследованы причинные факторы и пути развития у них эритроцитарных и тромбоцитарных изменений. Не выяснена степень поверхностных изменений эритроцитов и внутрисосудистой активности тромбоцитов и их способность к агрегации,  состояние ПОЛ эритроцитов и тромбоцитов и активность их антиокислительных ферментов у новорожденных телят с дефицитом железа и ФНП. Не разработаны физиологически обоснованные подходы к их нивелированию, способные одновременно оптимизировать микрореологические свойства эритроцитов и тромбоцитов. У новорожденных телят с дефицитом железа не оценено влияние препарата железа и его сочетаний с современными биологически активными средствами на эритроцитарную и тромбоцитарную активность. До настоящего времени у телят с ФНП в фазу новорожденности не определялись возможности воздействия энтеросорбентов и современных стимуляторов анаболизма при их изолированном применении и при различном их сочетании на микрореологические свойства эритроцитов и кровяных пластинок.

В связи с этим вполне очевидна актуальность и целесообразность для современной биологии изучение онтогенетической динамики микрореологических функциональных особенностей эритроцитов и тромбоцитов на доступной и удобной для изучения и важной для практики модели телят первого года жизни.

Исходя из этого, были сформулированы цель и задачи настоящих исследований.

Цель исследований. Выяснить особенности становления микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов у телят в течение раннего онтогенеза и их динамику в условиях нередко развивающихся отклонений от гомеостаза в фазу новорожденности у молодняка крупного рогатого скота (дефицит железа и функциональные нарушения пищеварения) до и после корректирующего вмешательства по устранению данных состояний.

Для реализации намеченной цели были поставлены следующие задачи исследований:

  1. Оценить особенности возрастной динамики цитоархитектоники и агрегационной активности эритроцитов, липидного состава их мембран, интенсивности ПОЛ, выраженности антиоксидантной защиты красных кровяных телец у здоровых телят в течение раннего онтогенеза.
  2. Установить возрастную динамику тромбоцитарной активности, выраженности антиоксидантной защиты плазмы крови и тромбоцитов, ПОЛ в них и липидного состава мембран кровяных пластинок на протяжении отдельных фаз раннего онтогенеза здоровых телят.
  3. Определить взаимосвязь выраженности эритроцитарной цитоархитектоники и агрегации и активности тромбоцитов, проявляемой in vitro и in vivo у телят в течение раннего постнатального онтогенеза.
  4. Выявить выраженность изменений микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов, динамику их липидного состава, интенсивности в них ПОЛ и степени их антиоксидантной защищенности  при железодефицитном состоянии или функциональных нарушениях пищеварения  у новорожденных телят.
  5. Установить особенности поверхностной геометрии эритроцитов, способности их к агрегации и активности тромбоцитарных функций, интенсивность ПОЛ, степень антиоксидантной защищенности и липидный  состав эритроцитов и тромбоцитов у новорожденных телят с дефицитом железа при изолированном использовании железосодержащего средства (ферроглюкин) и в сочетании с полизоном и/или крезацином.
  6. Выяснить степень оптимизирующего воздействия ряда вариантов коррекции ФНП у новорожденных телят (традиционная коррекция, фоспренил, сорбент «Экос», полизон, крезацин, сочетание «Экоса» и «Фосфопага», сочетание «Фосфопага», «Экоса» и кальция глюконата и сочетание полизона и крезацина) на микрореологические свойства эритроцитов и тромбоцитов, интенсивность в них ПОЛ, степень их антиоксидантной защищенности и липидный состав.

Научная новизна. Впервые оценена динамика микрореологических свойств и липидного состава мембран эритроцитов, интенсивности в них ПОЛ и выраженности антиоксидантной защиты плазмы крови и красных кровяных телец у здоровых телят на протяжении раннего онтогенеза.

Выявлены впервые особенности тромбоцитарной активности в условиях близких к внутрисосудистым, состояние их антиоксидантной защиты,  ПОЛ и липидного состава мембран у здоровых телят в течение отдельных фаз раннего онтогенеза.

У новорожденных телят с дефицитом железа или  ФНП, впервые определены микрореологические свойства красных кровяных телец и кровяных пластинок, их липидный состав, интенсивность в них ПОЛ и степень их антиоксидантной защищенности.

Впервые у новорожденных телят с дефицитом железа установлена степень коррекции эритроцитарной цитоархитектоники, внутрисосудистой активности кровяных пластинок, способности к агрегации эритроцитов и тромбоцитов, интенсивности в них ПОЛ,  антиоксидантной защищенности и липидного состава  с помощью железосодержащего средства (ферроглюкин) и его сочетаний с полизоном и/или крезацином с выявлением возможности полной нормализации учитываемых показателей на фоне одновременного применения трех препаратов.

Оценена впервые степень оптимизирующего воздействия отдельных вариантов коррекции (традиционная коррекция, фоспренил, сорбент «Экос», полизон, крезацин, сочетание «Экоса» и «Фосфопага», сочетание «Фосфопага», «Экоса» и кальция глюконата и сочетание полизона и крезацина) на микрореологические свойства эритроцитов и тромбоцитов, их липидный состав, интенсивность в них ПОЛ и степень их антиоксидантной защищенности  у новорожденных телят с ФНП с выявлением возможности полной их нормализации при одновременном применении полизона и крезацина.

Научная новизна исследований подтверждена 9 патентами РФ на изобретение (№2383131, приоритет от 11.03.2009г.; №2383130, приоритет 02.03.2009г.; №2393475, приоритет от 18.02.2009г.; №2393485, приоритет 18.02.2009г.; №2403031, приоритет 10.03.2009г.; №2403021, приоритет 11.03.2009г.; №2402317, приоритет 08.05.2009г.; №2404753, приоритет 08.05.2009г.; №2412696, приоритет 15.10.2009г.), одном патентом РФ на полезную модель №107357, приоритет 22.02.2011г. и 5 зарубежными (Германия) патентами на полезную модель Nr. 20 2011 002 870.4, Tag der Eintragung 05.05.2011; Nr. 20 2011 002 867.4, Tag der Eintragung 05.05.2011; Nr. 20 2011 002 869.0, Tag der Eintragung 05.05.2011; Nr. 20 2011 002 868.2, Tag der Eintragung 05.05.2011; Nr. 20 2011 002 871.2, Tag der Eintragung 26.05.2011.

Практическая значимость. Установленные в работе возрастные нормы микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов у телят первого года жизни являются основой для широкого внедрения подготовленных методических рекомендаций по их оценке в животноводческих хозяйствах.

Произведенный в работе расчет величины реологического потенциала крови на основе значений  поверхностной геометрии и агрегационной активности красных кровяных телец и кровяных пластинок, выраженности ПОЛ, антиоксидантной защищенности плазмы крови, эритроцитов и тромбоцитов и показателей их липидного состава у новорожденных телят с дефицитом железа или ФНП позволяет точно диагносцировать развитие микрореологических нарушений крови для своевременного начала эффективной коррекции.

Найдена возможность полной коррекции цитоархитектоники эритроцитов, внутрисосудистой активности тромбоцитов, способности их к агрегации, липидного состава, уровня эритроцитарного и тромбоцитарного ПОЛ и их антиоксидантной защищенности  у новорожденных телят с дефицитом железа при помощи сочетания железосодержащего средства (ферроглюкин) с полизоном и крезацином.

Разработан, апробирован и предложен практике способ к нормализации микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов, их липидного состава, интенсивности в них ПОЛ и их антиоксидантной защищенности у новорожденных телят с ФНП, включающий  сочетание полизона и крезацина.

Реализация результатов исследования. Полученные данные внедрены в работу СПК «Память Ленина» Дмитровского района Орловской области, СПК «Заря мира» и СПК «Восход» Советского района Курской области, в Калужской области на базе филиала ПСХ «Щелканово» ФГБУ ОК Бор управления делами Президента РФ и используются в педпроцессе в Калужском филиале РГАУ-МСХА им. К.А. Тимирязева, ФГОУ ВПО Костромской ГСХА и ФГОУ ВПО Российского государственного аграрного заочного университета, а также в работу Центра гемостазиопатий Курской областной станции переливания крови.

Апробация работы. Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на: международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико-экономических сфер жизни общества» (Курск, 2006, 2007, 2008, 2009); 19 Международной межвузовской научно-практической конференции «Новые фармакологические средства в ветеринарии» (Санкт-Петербург, 2007); первом международном конгрессе ветеринарных фармакологов «Эффективные и безопасные лекарственные средства» посвященного 200-летию высшего ветеринарного образования и Санкт-Петербургской государственной академии ветеринарной медицины (Санкт-Петербург, 2008); международном симпозиуме, посвященном 80-летию академика РАМН Н.А. Агаджаняна «Адаптационная физиология и качество жизни: проблемы традиционной и инновационной медицины» (Москва, 2008); международном научно-практическом симпозиуме «Адаптивные реакции в социальной сфере, биологии и медицине» (Курск, 2008); международной конференции «Медико-социальная и биологическая адаптация» (Сухум, 2009); международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы современной науки и образования» (Курск, 2010); международной научно-практической конференции «Физиологические механизмы становления и поддержания функций организма» (Сухум, 2010); международной научно-практической конференции «Физиологические механизмы живых систем» (Сухум, 2010); международной научно-практической конференции «Механизмы адаптивных реакций» (Сухум, 2010), III Съезде фармакологов и токсикологов России «Актуальные проблемы ветеринарной фармакологии, токсикологии и фармации» (Санкт-Петербург, 2011); международной научно-практической конференции «Физиологические механизмы адаптации живых систем» (Сухум, 2011); заседании Совета зооинженерного факультета Калужского филиала Российского государственного аграрного университета - МСХА им. К.А. Тимирязева 24.05.2011г. (протокол №8).

Научные положения, выносимые на защиту:

  1. Для здоровых телят в течение раннего онтогенеза характерно невыраженное нарастание цитоархитектонических изменений и способности к агрегации эритроцитов на фоне некоторого увеличения в них содержания холестерина и соотношения ХС/ОФЛ.
  2. В течение первого года жизни у здоровых телят регистрируется небольшое постепенное повышение тромбоцитарной активности за счет роста в их мембранах уровня ХС и градиента ХС/ОФЛ.
  3. Для новорожденных телят, имеющих дефицит железа или функциональные нарушения пищеварения, характерно выраженное ухудшение микроциркуляторных свойств красных кровяных телец и кровяных пластинок, развивающееся на фоне высокой интенсивности в них ПОЛ, ослабления их антиоксидантной защищенности и резкого увеличения в них градиента ХС/ОФЛ.
  4. У новорожденных телят возможно нормализовать микрореологические свойства эритроцитов и тромбоцитов, интенсивность в них ПОЛ, их антиоксидантную защиту и липидный состав при ФНП путем одновременного применения полизона и крезацина, а при дефиците железа с помощью их сочетания с железосодержащим средством (ферроглюкин).

Публикации. По теме диссертации имеется 64 работы, в т.ч. 20 статей в журналах, вошедших в перечень, рекомендованный ВАКом РФ, получено 9 патентов РФ на изобретение, 1 патент РФ на полезную модель, 5 патентов на полезную модель в Германии.

Структура и объём работы. Диссертация изложена на 376 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав (обзор литературы, материалы и методы, результаты исследований и обсуждение), выводов, практических рекомендаций, списка литературы из 387 источников (281 отечественных и 106 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 198 таблицами, 38 рисунками и одной схемой.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы и методы исследований

Работа над диссертацией проводилась в период с 2004г. по 2011г., включительно, при прикреплении к Калужскому филиалу Российского государственного аграрного университета - МСХА им. К.А. Тимирязева.

Исследования, положенные в основу диссертационной работы, проведены на телятах симментальской и черно-пестрой пород хозяйств Калужской, Курской и Орловской областей. Под наблюдение взято 130 здоровых, физиологически зрелых телят, в т.ч. 27 новорожденных телят, 33 теленка молочного питания, 34 теленка молочно-растительного питания и 36 телят раннеонтогенетической фазы растительного питания, полученных от находившихся на сбалансированном  питании [А.П. Калашников, 2003] здоровых коров 1-3 отела при условии нормальной беременности и нормальных результатах обследования, согласно примененных в проведенной работе методов. Здоровые телята осматривались и обследовались в течение фазы молозивного питания ежесуточно – 10 раз. В течение фазы молочного питания телята осматривались и обследовались 5 раз – на 11-е, 15-е, 20-е, 25-е и 30-е сутки жизни. На протяжении фазы молочно-растительного питания животные проходили пятикратный осмотр и обследование на 31-е, 45-е, 60-е, 75-е и 90-е сутки жизни. В фазу растительного питания раннего онтогенеза телята подвергались осмотру и обследованию 4 раза – на 91-е сутки, в возрасте 6 мес., 9 мес. и 12 мес. жизни.

В качестве факторов, нарушающих гомеостаз у телят, в фазу новорожденности в проведенном исследовании избраны дефицит железа с признаками врожденной железодефицитной анемии (225 голов) и функциональные нарушения пищеварения неинфекционной природы (398 голов), проявляющиеся уже на 1-е сутки жизни. Все новорожденных телят с дефицитом железа или функциональными нарушениями пищеварения имели массу тела при рождении не менее 32 кг, продольный размер тела теленка не менее 70 см, наличие не менее 4 резцов и не менее 12 коренных зубов, отпадение пуповины у них происходило не позднее, чем через 10 суток жизни.

Все наблюдаемые новорожденные телята содержались в стандартных условиях телятника. Развитие дефицита железа у новорожденных телят, находившихся под наблюдением, было связано с неполноценностью пищевого рациона стельных коров, которым во время беременности скармливалось недостаточное количество сена, комбикормов, минеральных добавок при неоправданном увеличении в их рационе силоса плохого качества и соломы. Кроме того, стельные коровы, от которых в последующем были получены новорожденные телята с дефицитом железа и ФНП, ставились на сухостой на 2-3 декады позже положенного срока. Кроме того, развитие ФНП у новорожденных телят в проведенном исследовании связано с выпаиванием молозива в избыточном количестве и из ведра.

При наличии у новорожденного теленка признаков дефицита железа или функциональных нарушений пищеварения не позднее, чем через 3 часа после их обнаружения, определялись все учитываемые показатели. Повторный их полный учет у телят с ФНП производился в конце назначаемого 10 суточного применения одной из испытанных разновидностей коррекционных влияний, а у телят с дефицитом железа в конце коррекции и через 5 суток после ее окончания.

Все проведенное исследование представлено на схеме 1.

Все обследованные здоровые телята были подразделены на 4 группы животных, соответствующие 4 фазам раннего онтогенеза и на 12 групп новорожденных телят, имеющих отклонения от гомеостаза.

Деление на группы телят с отклонениями от гомеостаза было произведено с учетом имеющегося нарушения в организме и примененного способа его коррекции. Так, новорожденные  телята с дефицитом железа были разделены на 4 группы, животные с функциональными нарушениями пищеварения были подразделены на 8 групп. Количество новорожденных телят с дефицитом железа в группах составляло 52(23,1%), 61(27,1%), 54 (24,0%) и 58 (25,8%), соответственно, с функциональными нарушениями пищеварения в группах составило соответственно  42(10,6%), 56(14,1%), 44(11,0%), 63(15,8%), 51(12,8%), 48(12,1%), 45(11,3%) и  49(12,3%).        

Коррекция дефицита железа в первой группе телят  (52 животных) с отклонениями от гомеостаза осуществлялась ферроглюкином по 150 мг (2 мл) внутримышечно, двукратно с интервалом между инъекциями  10 суток.

Во второй группе (61 теленок) животных с отклонениями от гомеостаза (дефицит железа) с целью коррекции признаков анемии назначался ферроглюкин по 150 мг (2 мл) внутримышечно, двукратно с интервалом 10 суток и полизон 5 мг/кг при включении его в схему выпаивания утром на 10 суток.

В третьей группе с отклонениями от гомеостаза (54 животных с дефицитом железа) коррекция проводилась ферроглюкином 150 мг (2 мл) внутримышечно, двукратно с интервалом 10 суток и крезацином 3 мг/кг при включении его в схему выпаивания.

В четвертой группе новорожденных телят с отклонениями от гомеостаза (58 животных с дефицитом железа) коррекция проводилась ферроглюкином 150 мг (2 мл) внутримышечно, двукратно с интервалом 10 суток, полизоном 5 мг/кг при включении его в схему выпаивания утром на 10 суток и крезацином 3 мг/кг при включении его в схему выпаивания (схема опытов).

В пятой группе новорожденных телят с отклонениями от гомеостаза (функциональные нарушения пищеварения) коррекцию состояния производили с помощью традиционного для данных хозяйств подхода  с наблюдением в течение 10 суток. Коррекция включала в себя голодание на 10-12 часов с последующим назначением небольших доз молозива (1/4 от обычного количества) 5-6 раз в сутки с постепенным доведением объема молозива до нормы. За 15 мин до выпаивания телятам давали 50,0 мл натурального желудочного сока, разбавленного 50,0 мл теплой воды.

Шестую группу животных с отклонениями от гомеостаза составили телята с ФНП, которым с целью коррекции их состояния назначался фоспренил 0,8 мл/кг внутримышечно в течение 10 суток.

Седьмую группу новорожденных телят с отклонениями от гомеостаза составили животные  с ФНП, которым в схему выпаивания вечером включали в виде водной взвеси гидроалюмосиликатный сорбент – «Экос» (производство Белгородского государственного университета) 150 мг/кг живой массы в течение 10 суток на ночь с целью снижения сорбции питательных веществ из рациона.

СХЕМА ПРОВЕДЕННЫХ ОПЫТОВ

 

Объект изучения

телята черно-пестрой и симментальской породы

n=753

здоровые раннего

онтогенеза, n=130

новорожденные с отклонениями от гомеостаза,

n=623

       

Научно-хозяйственные опыты

фаза

новорожденности, n=27

дефицит железа, n=225

функциональные нарушения

пищеварения, n=398

коррекция отклонений от гомеостаза

фаза молочного

питания, n=33

Ферроглюкин, n= 52

Ферроглюкин+

Полизон, n= 61

Ферроглюкин+

Крезацин, n= 54

Ферроглюкин+ полизон +крезацин,

n= 58

Традиционная коррекция, n= 42

Фоспренил, n= 56

Экос, n= 44

Полизон,  n=, 63

Крезацин, n= 51

Экос+фосфопаг, n= 48

Экос + фосфопаг + глюконат кальция,

n= 45

Полизон + крезацин, n= 49

фаза молочно-растительного

питании, n=34

фаза растительного питания,  n=36

Методы исследования

общие физиологические

гематологические

биохимические

математические

Внедрение результатов научных исследований в

учебный процесс

лабораторно-диагностическую

деятельность

производственную

деятельность

РГАЗУ

Калужский филиал РГАУ-МСХА им.

К.А. Тимирязева

Костромс-кая ГСХА

Центр гемостазиопатий Курской областной станции переливания крови

СПК Калужской,

Курской,  Орловской областей

Восьмую группу животных с отклонениями от гомеостаза составили новорожденные телята с ФНП, которым с целью коррекции назначался полизон по 5 мг/кг при включении его в схему выпаивания утром на 10 суток.

В девятой группе новорожденных телят с отклонениями от гомеостаза (ФНП) коррекцию проводили крезацином 3 мг/кг утром в течение 10 суток, включая его в схему выпаивания.

В десятой группе новорожденных телят с отклонениями от гомеостаза (ФНП) в течение 10 суток применялось сочетание «Экоса» и «Фосфопага» с распределением их в течение суток следующим образом: 0,01% 100,0 «Фосфопага» в утренние часы, 150 мг/кг «Экоса» на ночь для исключения сорбции «Экосом» «Фосфопага».

В одиннадцатой группе новорожденных телят с отклонениями от гомеостаза (ФНП) в течение 10 суток было применено сочетание «Фосфопага», глюконата кальция и «Экоса» с распределением их с течение суток: утром 0,01% 100,0 мл «Фосфопага», в обед 10% 10,0 мл глюконат кальция и 150 мг/кг «Экос» вечером.

Двенадцатую группу составили новорожденные телята, имевшие отклонения от гомеостаза в виде ФНП, у которых применялся  полизон по 5 мг/кг и крезацин по 3 мг/кг утром при включении их в схему выпаивания на 10 суток.

В качестве группы контроля при оценке динамики состояния телят с отклонениями от гомеостаза использованы обследованные в работе 27 здоровых новорожденных телят.

Для достижения поставленной в работе цели и решения намеченных задач применены следующие методы исследования.

Исследование включало определение общефизиологических показателей –температуры тела, частоты сердечных сокращений и частоты дыхания.

Взятие крови для запланированных исследований у телят осуществлялось в утренние часы из яремной вены.

Проводимый у животных морфо-биологический анализ крови состоял из определения количества эритроцитов, сидероцитов, ретикулоцитов и лейкоцитов [И.П. Битюков, В.Ф. Лысов и др, 1990], гемоглобина [И.П. Битюков, В.Ф. Лысов и др, 1990],  гематокритной величины [И. Тодоров, 1963], а также содержания в крови общего белка [В.Г. Колб, В.С. Камышников, 1982] и концентрации сывороточного железа [В.С. Камышников, 2000].

Интенсивность процессов перекисного окисления липидов в жидкой части крови оценивали по содержанию в ней ТБК-активных продуктов при помощи набора „Агат-Мед”и по количественному содержанию ацилгидроперекисей [В.Б. Гаврилов, М.И. Мишкорудная, 1983]. Велась оценка антиокислительной активности плазмы крови [И.А.Волчегорский и др., 2000].

Для оценки активности биохимических процессов в эритроцитах и тромбоцитах производились их отмытие и ресуспендирование [Г.Н.Ястребов, 1985]. Активность ПОЛ, протекающего внутри эритроцитов и тромбоцитов, регистрировали по уровню  базального МДА в реакции восстановления тиобарбитуровой кислоты в отмытых и ресуспендированных красных кровяных тельцах и кровяных пластинках по принципу метода Shmith J.B. et al. (1976) в модификации Кубатиева, А.А., Андреева С.В. (1979) и по количеству в них ацилгидроперекисей [В.Б. Гаврилов, М.И. Мишкорудная, 1983]. В отмытых и ресуспендированных эритроцитах и тромбоцитах энзиматическим колориметрическим методом с помощью набора фирмы „Витал Диагностикум” количественно было определено содержание холестерина, а по уровню в их мембранах фосфора было оценено количество общих фосфолипидов [В.Г. Колб, В.С. Камышников, 1982] с вычислением на основе полученных данных соотношения ХС/ОФЛ. Функциональная активность внутриэритроцитарных и внутритромбоцитарных ферментов антиокисления определялась для каталазы и супероксиддисмутазы [С.Чевари, Т.Андял и др., 1991].

Тромбоцитарная активность выявлялась с учетом количественного содержания кровяных пластинок в крови в камере Горяева по их способности к агрегации (АТ) визуальным микрометодом по А.С.Шитиковой (1999) с использованием в качестве индукторов агрегации АДФ (0,510-4М), коллагена (разведение 1:2 основной суспензии), тромбина (0,125 ед/мл) и ристомицина (0,8 мг/мл) (НПО „Ренам”).

Состояние внутрисосудистой активности тромбоцитов оценивали по методу Шитиковой А.С. и соавт. (1997) при помощи фазового контраста.

Оценка микрореологических свойств эритроцитов велась путем определения их цитоархитектоники с применением световой фазовоконтрастной микроскопии. Для исследования поверхностной геометрии эритроцитов кровь фиксировали в 1% растворе глутарового альдегида («Fluka», Switzerland) на среде 199 (рН 7,4) при температуре 4С в течение одних суток, после чего готовился препарат «раздавленная капля». Подсчет клеток производился в процентах на 200 эритроцитов. Регистрируемые эритроциты типировались согласно классификации предложенной Г.И. Козинцем с соавт. [Козинец Г.И. и др., 1977], подразделяющей их на десять классов (дискоциты, дискоциты с одним выростом, дискоциты с гребнем, дискоциты с множественными выростами, эритроциты в виде тутовой ягоды, куполообразные эритроциты (стоматоциты), сфероциты с гладкой поверхностью, сфероциты с шипиками на поверхности, эритроциты в виде «спущенного мяча», дегенеративные формы эритроцитов.

Первые пять классов эритроцитов (с признаками эхиноцитарной трансформации) считались обратимо деформированными в виду их способности спонтанно восстанавливать форму. Остальные классы эритроцитов относили к группе необратимо деформированных или предгемолитических форм [Козинец Г.И. и др., 1984].

С учетом соотношения обратимо и необратимо измененных форм эритроцитов рассчитывали ряд индексов:

Индекс трансформации (ИТ): ИТ = (ОД + НД) / Д, где

Д – процент дискоцитов; ОД – процент обратимо деформированных эритроцитов;

НД – процент необратимо деформированных эритроцитов.

Индекс обратимой трансформации (ИОТ) рассчитывали: ИОТ = ОД / Д,

Индекс необратимой трансформации (ИНОТ): ИНОТ = НД / Д,

Индекс обратимости (ИО): ИО = ОД / НД

Агрегационную активность эритроцитов регистрировали с помощью светового микроскопа путем подсчета в камере Горяева количества агрегатов, агрегированных и неагрегированных эритроцитов во взвеси отмытых эритроцитов в плазме крови с вычислением среднего размера агрегата (СРА):

СРА = СЭА / КА, где

СЭА – сумма всех эритроцитов в агрегате; КА – количество агрегатов.

Показатель агрегации (ПА) рассчитывали:

ПА = (СРА х КА + КСЭ) / (КА + КСЭ), где

КСЭ – количество свободных эритроцитов.

Процент неагрегированных эритроцитов (ПНА) определяли:

ПНА = (КСЭ х 100) / (СРА х КА + КСЭ).

Математическая обработка полученных в работе научных результатов вели с помощью критерия (t) Стьюдента, корреляционного и системного многофакторного анализа [А. Бредерфорд Хилл, 1958;  М.В.Углова и др., 1982].





2.2. Динамика состояния здоровых телят в раннем онтогенезе

2.2.1. Общефизиологические и общехимические показатели

Результаты исследований показали, что учитываемые общие физиологические показатели у обследованных здоровых телят в течение раннего онтогенеза испытывали закономерную физиологическую динамику.

У наблюдаемых животных в течение первого года жизни отмечалось достоверное нарастание уровня эритроцитов на 15,5% и гемоглобина на 12,8% при незначимых колебаниях в крови уровня сидероцитов и постоянстве содержания в сыворотке железа. В  крови здоровых телят в течение всего раннего онтогенеза достоверно повышалось содержание ретикулоцитов на 7,4% и общего белка на 9,0%, сопровождаясь тенденцией к увеличению уровня лейкоцитов и постоянством гематокритной величины.

В течение раннего онтогенеза в крови телят отмечено постепенное понижение АГП на 17,8% и ТБК-активных соединений 9,5%.

Найденное ослабление интенсивности пероксидации стало возможным в результате достоверного усиления в течение первых 12 месяцев жизни  активности антиоксидантной защиты организма животных. При этом, уровень микровезикуляции у них за период наблюдения понизился на 6,0%.

Таким образом, у здоровых телят в течение первого года жизни выявляется физиологическая динамика всех учитываемых общих показателей их состояния.

2.2.2. Биохимические показатели эритроцитов и тромбоцитов 

У здоровых телят в раннем онтогенезе выявляется достоверная динамика липидного состава эритроцитов. Так,  начиная с фазы молочного питания содержание ХС в красных кровяных тельцах испытывало достоверный рост до 1,06±0,003 мкмоль/1012эр. при повышении ОФЛ до  0,74±0,005 мкмоль/1012эр., обеспечивая, тем самым, за первый год жизни увеличение  градиента ХС/ОФЛ в их мембранах до 1,44±0,005.

У телят в течение всех 4-х фаз раннего онтогенеза достоверно снижается уровень внутриэритроцитарного ПОЛ в результате усиления от фазы к фазе антиоксидантной защиты красных кровяных телец. Так, в фазу молочного питания у телят активность каталазы эритроцитов составляла 10710,0±14,6 МЕ/1012эр., СОД – 1818,0±5,77 МЕ/1012эр., испытывая к году жизни достоверное повышение, составляя в фазу растительного питания раннего онтогенеза 10990,0±12,6 МЕ/1012эр. для каталазы и 1970,0±5,55 МЕ/1012эр. для СОД. В результате найденной динамики  антиоксидантной защиты эритроцитов у телят первого года жизни отмечено постепенное снижение АГП до 2,74±0,07 Д233/1012эр., МДА до 0,87±0,05 нмоль/1012 эр.

Таким образом, у здоровых телят до 12 мес. жизни в эритроцитах  постепенное повышение соотношения ХС/ОФЛ сопровождается неуклонным ослаблением интенсивности ПОЛ вследствие нарастания активности в них ферментов антиокисления.

В составе мембран кровяных пластинок у молодняка крупного рогатого скота начиная с фазы молочно-растительного питания и до конца 12 мес. жизни количество холестерина возрастало на 12,5% при одновременном повышении с фазы молочного питания ОФЛ до конца наблюдения на 8,5%, обеспечив рост соотношения ХС/ОФЛ на 3,2%.

Начиная уже с фазы молочного питания, концентрация АГП в тромбоцитах здоровых телят начинает уменьшаться до уровня 2,84±0,10 Д233/109тр. при сохранении его содержания в следующую фазу индивидуального развития, дополнительно снижаясь на растительном  питании до уровня 2,66±0,09 Д233/109тр. При этом, содержание МДА в тромбоцитах в течение всего раннего онтогенеза у телят плавно понижалось на 40,9%, достигая 0,66±0,06 нмоль/109тр. Ослабление  выраженности ПОЛ в тромбоцитах здоровых телят в течение раннего онтогенеза обуславливалось нарастанием их антиоксидантной защищенности, о котором судили по увеличению активности каталазы и супероксиддисмутазы. Их уровни в кровяных пластинках у  животных нарастали за первый год жизни на 4,6% и 13,4%, достигая 10045,0±10,30 МЕ/109тр. и 1875,0±1,78 МЕ/109тр., соответственно.

Таким образом, в раннем онтогенезе здоровых телят в мембранах тромбоцитов, отмечается нарастание соотношения ХС/ОФЛ, сопровождающиеся усилением актиоксидантной защищенности кровяных пластинок и понижением в них уровня ПОЛ.

2.2.3. Микрореологические свойства эритроцитов и тромбоцитов

В крови здоровых телят в течение первого года жизни отмечается постепенное снижение уровня эритроцитов дискоидной формы, достигающее уровня достоверности в фазу молочно-растительного питания.

Таблица 1. Цитоархитектоника эритроцитов у телят раннего онтогенеза

Учитываемые

показатели

Ранний онтогенез, n=130, M±m

фаза

новорожденности, n=27

фаза молочного питания,

n=33

фаза молочно-растительного питания, n=34

фаза растительного питания, n=36

Дискоциты, %

86,5±0,16

86,2±0,19

83,0±0,27

p<0,01

82,7±0,20

Обратимо измененные эритроциты, %

9,7±0,14

10,3±0,09

p<0,05

12,4±0,11

p<0,01

13,0±0,12

p<0,05

Необратимо измененные эритроциты, %

3,8±0,10

3,7±0,07

4,6±0,05

p<0,01

4,3±0,03

Индекс трансформации

0,16±0,008

0,16±0,006

0,20±0,007

p<0,01

0,21±0,006

p<0,05

Индекс обратимой трансформации

0,11±0,005

0,12±0,006

0,14±0,005

p<0,05

0,16±0,003

p<0,05

Индекс необратимой трансформации

0,04±0,003

0,04±0,005

0,05±0,006

0,05±0,004

Индекс обратимости

2,59±0,012

2,79±0,007

p<0,05

2,69±0,005

p<0,05

3,02±0,005

p<0,05

Условные обозначения: р – достоверность динамики учитываемых показателей в раннем онтогенезе. В последующих таблицах обозначения сходные.

Это сопровождается увеличением в их крови суммарного количества обратимо и необратимо измененных форм эритроцитов на 34,0% и 13,1%, достигая в фазе растительного питания 13,0±0,12% и 4,3±0,03%. У обследованных животных отмечено постепенное повышение к году жизни  ИТ (0,21±0,006) при нарастании ИОТ до 0,16±0,003 и невыраженном увеличении ИНОТ и ИО (табл.1).

Оценка показателей агрегации эритроцитов в раннем онтогенезе  здоровых телят выявила ее постепенное повышение (табл. 2). У животных отмечено общее нарастание уровня суммарной вовлеченности эритроцитов в агрегаты,  их количества в кровотоке при тенденции к повышению СРА (до 4,7±0,03 клеток) на фоне снижении содержания в крови свободно перемещающихся эритроцитов.

Таким образом, у телят в течение раннего онтогенеза отмечается небольшое усиление цитоархитектонических изменений мембран эритроцитов с повышением их агрегации.

Оценка тромбоцитарной активности у здоровых телят в течение раннего онтогенеза выявила постепенное повышение выраженности оцениваемых функций кровяных пластинок при сохранении содержания количества тромбоцитов в кровотоке животных в границах нормы.

Таблица 2. Показатели агрегации эритроцитов у телят в раннем онтогенезе

Учитываемые

показатели

Ранний онтогенез, n=130, M±m

фаза

новорожден-ности, n=27

фаза молочного питания,

n=33

фаза молочно-растительного питания, n=34

фаза растительного питания, n=36

Сумма всех эритроцитов в агрегате

36,3±0,07

36,6±0,09

39,7±0,09

p<0,05

39,8±0,06

Количество агрегатов

7,8±0,06

8,0±0,05

8,3±0,06

p<0,05

8,6±0,04

Количество свободных эритроцитов

261,3±0,19

257,4±0,14

251,7±0,13

p<0,05

245,3±0,07

p<0,05

Показатель агрегации

1,10±0,14

1,11±0,11

1,12±0,13

1,12±0,11

Процент не агрегированных эритроцитов

87,9±0,18

87,5±0,12

86,4±0,12

86,0±0,06

Средний размер

агрегата, клеток

4,6±0,05

4,6±0,03

4,7±0,04

4,7±0,03

Исследование агрегации тромбоцитов телят под действием ряда индукторов позволило установить достоверное повышение чувствительности к внешним стимулам в течение  всего раннего онтогенеза (табл.3).

У молодняка крупного рогатого скота в первой фазе онтогенеза время развития АТ под влиянием коллагена составляло 31,1±0,07с., в последующем постепенно укорачиваясь до 25,7±0,07с к концу наблюдения. Аналогичная динамика АТ у здоровых животных отмечена под влиянием АДФ, ристомицина и тромбина.

       Научные сведения, полученные при исследовании АТ у телят в течение раннего онтогенеза, были подтверждены результатами оценки внутрисосудистой активности тромбоцитов.

       Уровень дискоцитов в крови у здоровых новорожденных телят составил  78,5±0,08%, снижаясь к году жизни до 73,5±0,08%. При этом, общее количество  активных форм тромбоцитов на протяжении раннего онтогенеза суммарно увеличивалось на 23,7%, составляя к году жизни 26,6±0,05%.

Таблица 3. Функциональная активность тромбоцитов у здоровых телят

в раннем онтогенезе

Учитываемые

показатели

Ранний онтогенез, n=130, M±m

фаза

новорожденности,

n=27

фаза молочного питания,

n=33

фаза молочно-растительного питания,

n=34

фаза растительного питания, n=36

АТ АДФ, с.

40,1±0,10

38,9±0,09

p<0,05

35,9±0,09

p<0,05

35,4±0,11

АТ с коллагеном, с.

31,1±0,07

28,7±0,09

p<0,05

26,2±0,09

p<0,05

25,7±0,07

p<0,05

АТ с тромбином, с.

54,4±0,08

53,2±0,10

p<0,05

50,7±0,08

p<0,05

49,6±0,07

p<0,05

АТ с ристомицином, с.

47,7±0,11

46,9±0,14

p<0,05

43,6±0,13

p<0,05

42,9±0,13

p<0,05

Количество дискоцитов, %

78,5±0,08

77,8±0,06

p<0,05

74,0±0,08

p<0,05

73,5±0,08

p<0,05

Сумма активных форм, %

21,5±0,13

22,2±0,04

p<0,05

26,0±0,06

p<0,05

26,6±0,05

p<0,05

Количество малых агрегатов по 2-3 тромбоцита, на 100 свободно лежащих тромбоцитов

3,6±0,05

4,4±0,06

p<0,05

5,4±0,05

p<0,05

6,2±0,05

p<0,05

Количество средних и больших агрегатов, 4 и более тромбоцита, на 100 свободно лежащих тромб.

0,12±0,05

0,14±0,05

p<0,05

0,20±0,03

p<0,01

0,22±0,05

p<0,01

В кровотоке животных первого года жизни количество свободно циркулирующих малых и больших агрегатов тромбоцитов повышалось на 72,2% и 83,3%, соответственно, составляя в фазу растительного питания 6,2±0,05 и 0,22±0,05 на 100 свободнолежащих тромбоцитов.

Таким образом, у здоровых телят первого года жизни отмечается небольшое постепенное повышение активности кровяных пластинок, обеспечивающее необходимый уровень функционирования гемостаза при оптимальности их реологических свойств в системе микроциркуляции.

Для комплексной оценки динамики микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов у здоровых телят в раннем онтогенезе все полученные их параметры обработаны с помощью системного многофакторного анализа

В реологическом потенциале крови здоровых телят на протяжении  раннего онтогенеза наиболее весомыми оказались показатели агрегации эритроцитов и тромбоцитов (Рi от 685,2 до 426,3). Достаточно  высокие коэффициенты влияния в РПК принадлежали активности  ПОЛ в плазме, тромбоцитах и эритроцитах и уровням их антиоксидантной защиты. Остальные учитываемые параметры эритроцитов и тромбоцитов были менее весомы. Значимость их существенно не различалась между собой, играя в РПК менее важную роль.

Взвешенная средняя реологического потенциала крови, характеризующая динамику ее жидкостных свойств у здоровых телят в течение раннего онтогенеза составила = 0,0051.

Таким образом, для здоровых телят в раннем онтогенезе характерна низкая положительная величина РПК, что указывает на отлаженность механизмов обеспечения микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов, поддерживающих гомеостаз организма в процессе активного роста теленка на оптимальном уровне, несмотря на меняющиеся условия внешней среды.

2.3. Функциональное состояние новорожденных телят

с признаками дефицита железа

2.3.1. Общефизиологические и общебиохимические показатели

Оцениваемые перед включением в исследование у каждого теленка с дефицитом железа общефизиологические показатели (температура, частота сердечных сокращений, частота дыхательных движений, гематокрит и общий белок) оказались в пределах нормы.

У телят с признаками анемии отмечалось нарушение эритропоэза на фоне снижения уровня содержания железа в их крови в 2,5 раза при уменьшении в ней гемоглобина и эритроцитов.

У новорожденных телят с дефицитом железа число сидероцитов было снижено в 5,4 раза, полностью  исчезая у некоторых животных из периферической крови. Уровень ретикулоцитов при этом был снижен в 2,4 раза, что вместе со снижением количества эритроцитов указывает на неэффективность эритропоэза.

Таким образом, у включенных в исследование новорожденных телят отмечался изолированный дефицит железа с признаками анемии.

У обследуемых животных обнаружена достоверная активация ПОЛ плазмы. Уровень ТБК-активных продуктов в жидкой части крови у них был в 1,48 раза выше, чем в группе контроля. Содержание АГП в плазме также превышало уровень контроля в 2,07 раза. Усиление пероксидации стало возможным в результате ослабления антиоксидантной защиты организма – антиокислительный потенциал плазмы у новорожденных телят с дефицитом железа достигали уровня 21,0±0,19% (у здоровых животных - 30,5±0,14%). При этом, у этих телят интенсивность микровезикуляции оказалась повышенной на 31,7%.

Таким образом, для новорожденных телят с дефицитом железа характерно выраженное ослабление антиоксидантной защиты плазмы, ведущее к нарастанию в ней ПОЛ и микровезикуляции.

2.3.2. Биохимические показатели эритроцитов и тромбоцитов

При исследовании липидного состава эритроцитов новорожденных телят  с дефицитом железа выявлены статистически значимые его изменения.

Установлено, что в составе мембран эритроцитов новорожденных телят с дефицитом железа содержание холестерина повышено в 1,36 раза и ОФЛ снижено в 1,68 раза (р<0,01). Изменения уровней ХС и ОФЛ в мембранных структурах эритроцитов животных обуславливали увеличение в них соотношения ХС/ОФЛ (3,09±0,005).

Концентрация первичных продуктов ПОЛ - АГП в эритроцитах животных с признаками анемии оказалась повышенной по сравнению с таковой у здоровых телят, свидетельствуя об активации в них начальных этапов ПОЛ. Уровень МДА в тромбоцитах – конечного продукта ПОЛ также был увеличен на 52,3%.

Нарастание процессов ПОЛ в эритроцитах новорожденных телят с дефицитом железа было обусловлено снижением их антиоксидантной защиты и, в первую очередь, каталазы и супероксиддисмутазы, уровни которых в красных кровяных тельцах, находившихся под наблюдением телят, оказались снижены в 1,44 раза и 1,15 раза, соответственно.

Таким образом, в мембранах эритроцитов новорожденных телят с дефицитом железа отмечено увеличение содержания ХС при снижении уровня ОФЛ, сопровождающееся ослаблением их антиоксидантной защиты и  активацией ПОЛ.

При оценке липидного состава тромбоцитов новорожденных телят  с дефицитом железа выявлена его статистически значимая динамика.

Установлено, что в составе мембран тромбоцитов новорожденных животных, имеющих врожденный дефицит железа содержание холестерина было повышено в 1,28 раза при снижении ОФЛ в 1,52 раза (р<0,01).

Динамика уровней ХС и ОФЛ в мембранных структурах кровяных пластинок животных характеризовались увеличением в них соотношения ХС/ОФЛ (3,02±0,21), создавая условия для усиления ПОЛ в кровяных пластинках, в конечном итоге, повышая их активность.

Концентрация первичных продуктов ПОЛ - АГП в тромбоцитах животных с признаками анемии оказалась повышенной по сравнению с таковой у здоровых телят на 19,2%, свидетельствуя об активации в них начальных этапов ПОЛ. Уровень базального МДА в тромбоцитах – конечного продукта ПОЛ также был увеличен на 46,2%, косвенно указывая на активацию обмена арахидоновой кислоты и повышении образования тромбоксана.

Усиление ПОЛ в тромбоцитах новорожденных телят с дефицитом железа было обусловлено снижением их антиоксидантной защиты и, в первую очередь, каталазы и супероксиддисмутазы. Так, уровень каталазы в кровяных пластинках оказался снижен в 1,42 раза по сравнению с контролем. Активность СОД тромбоцитов у них также была ослаблена в 1,35 раза (р<0,01).

Таким образом, в мембранах тромбоцитов новорожденных телят с дефицитом железа увеличивается содержание ХС, снижается уровень ОФЛ при ослаблении их антиоксидантной защиты и активации ПОЛ.

2.3.3. Микрореологические показатели эритроцитов и тромбоцитов

У новорожденных телят с дефицитом железа отмечено выраженное снижение в крови уровня эритроцитов дискоидной формы. Это сопровождалось достоверным повышением суммарного содержания в крови количества обратимо и необратимо измененных форм эритроцитов на 52,6% и 2,89 раза, соответственно.

У обследованных животных зарегистрировано повышение ИТ в 2,1 раза, составляя 0,34±0,011. Значительное увеличение у телят с признаками анемии содержания в крови обратимо измененных эритроцитов определяло у них высокий уровень ИОТ (0,20±0,005). Повышение  количества необратимо измененных форм эритроцитов обеспечивало в крови у новорожденных телят с дефицитом железа нарастание ИНОТ в 3,7 раза (табл. 4).

Таблица 4. Цитоархитектоника эритроцитов у новорожденных

телят с дефицитом железа

Учитываемые
показатели

Дефицит железа,

n = 225, М ± m

Контроль,

n=27, М±m

Дискоциты, %

74,3±0,14

86,5±0,16

р1<0,01

Обратимо изм. эритроциты, %

14,8±0,19

9,7±0,14

р1<0,01

Необратимо изм. эритроциты, %

11,0±0,07

3,8±0,10

р1<0,01

Индекс трансформации

0,34±0,011

0,16±0,008

р1<0,01

Индекс обратимой трансформации

0,20±0,005

0,11±0,005

р1<0,01

Индекс необратимой трансформации

0,15±0,008

0,04±0,003

р1<0,01

Индекс обратимости

1,35±0,004

2,59±0,012

р1<0,01

Условные обозначения: р1 – достоверность различий контроля и исходного состояния телят с отклонением от гомеостаза. В последующих таблицах обозначения сходные.

Сниженный в 1,92 раза ИО у телят с дефицитом железа обуславливался достоверным повышением  в их кровотоке содержания обратимо деформированных эритроцитов на фоне высокого удельного веса необратимо измененных их форм.

У животных с дефицитом железа выявлено усиление агрегации эритроцитов (табл. 5). Так, у этих телят отмечено выраженное повышение уровня суммарного  вовлечения эритроцитов в агрегаты (на 35,8%) и количества этих агрегатов в кровотоке (на 21,8%) при понижении на 13,7% содержания в крови свободно перемещающихся эритроцитов.

Таблица 5. Агрегации эритроцитов у новорожденных телят

с дефицитом железа

Учитываемые
показатели

Дефицит железа,

n = 225, М ± m

Контроль,

n=27, М±m

Сумма всех эритроцитов в агрегате

49,3±0,15

36,3±0,07

р1<0,01

Количество агрегатов

9,5±0,06

7,8±0,06

р1<0,01

Количество свободных эритроцитов

229,8±0,15

261,3±0,19

р1<0,05

Показатель агрегации

1,18±0,17

1,10±0,14

р1<0,05

Процент не агрегированных

эритроцитов

82,3±0,14

87,9±0,18

р1<0,05

Средний размер агрегата, клеток

5,2 ±0,09

4,6±0,05

р1<0,01

У животных, имевших при рождении дефицит железа, отмечено достоверное увеличение СРА, достигающее уровня 5,2±0,09 клеток.

Кроме того, у этих телят найдено достоверное повышение ПА до 1,18±0,17 при понижении ПНА.

Таким образом, у новорожденных телят с дефицитом железа, отмечается достоверное ухудшение реологических свойств эритроцитов по всем учитываемым показателям.

Оценка функциональных свойств кровяных пластинок у телят с дефицитом железа выявила их активацию на фоне стабильности содержания в крови тромбоцитов.

Уровень дискоцитов в крови новорожденных телят с дефицитом железа оказался ниже контрольных значений в 1,46 раза (табл.6). Сумма активных форм тромбоцитов у них превышала контроль в 2,1 раза. Малых и больших агрегатов в крови животных содержалось 14,4±0,03 и 4,45±0,03, соответственно, причем количество тромбоцитов в агрегатах у них было увеличено в 2,6 раза.

Исследование АТ под действием ряда индукторов выявило высокую чувствительность тромбоцитов анемизированных животных к внешним стимулам и активацию их агрегационной способности (табл.6).

Таблица 6. Функциональная активность тромбоцитов у

новорожденных телят с дефицитом железа

Учитываемые
показатели

Дефицит железа,

n = 225, М ± m

Контроль,

n=27, М±m

АТ с АДФ, с.

25,1±0,16

40,1±0,10

р1<0,01

АТ с коллагеном, с.

21,1±0,18

31,1±0,07

р1<0,01

АТ с тромбином, с.

38,9±0,18

54,4±0,08

р1<0,01

АТ с ристомицином, с.

24,3±0,14

47,7±0,11

р1<0,01

Количество дискоцитов, %

53,7±0,07

78,5±0,08

р1<0,01

Сумма активных форм, %

46,3±0,02

21,5±0,13

р1<0,01

Содержание малых агрегатов по 2-3 тромбоцита, на 100 свободно лежащих тромбоцитов

18,4±0,03

3,6±0,05

р1<0,01

Содержание  средних и больших агрегатов, 4 и более тромбоцита, на 100 свободно лежащих тромбоцитов

4,45±0,03

0,12±0,05

р1<0,01

У новорожденных телят с признаками дефицита железа отмечалось наибольшее ускорение АТ под влиянием коллагена. Несколько медленнее АТ развивалась у них под влиянием АДФ, ристомицина и тромбина.

Повышение способности кровяных пластинок к агрегации in vivo при анемии сочеталась с усилением АТ in vitro.

       Таким образом, повышение активности кровяных пластинок у новорожденных телят  с дефицитом железа способствует усилению ВАТ,  увеличивая, тем самым, риск микротромботических проявлений.

Для комплексной оценки реологических особенностей эритроцитов и тромбоцитов у новорожденных телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина полученные значения учитываемых показателей обработаны с помощью системного многофакторного анализа.

Установлено, что у новорожденных телят с дефицитом железа отмечается выраженное повышение величины РПК, происходящее в результате ускорения времени АТ со всеми индукторами и их сочетаниями, усиления агрегации эритроцитов, активации ПОЛ в плазме, тромбоцитах и эритроцитах при ослаблении их антиоксидантной защиты и нарастании выраженности нарушений цитоархитектоники эритроцитов и ВАТ. Весовые коэффициенты остальных параметров в РПК были менее значимы. Существенное превышение величины   нулевого уровня  говорит о превалирования у эритроцитов и тромбоцитов наблюдаемых животных проагрегационных явлений, указывая у них на повышение риска развития тромбозов.

Таким образом, у новорожденных телят с дефицитом железа отмечаются выраженные негативные изменения реологических свойств эритроцитов и тромбоцитов, способствующие нарастанию их слипания в кровотоке.

С целью коррекции железодефицитного состояния в группах новорожденным телятам с признаками анемии проводилась ферроглюкином, сочетанием ферроглюкина с полизоном, ферроглюкина с  крезацином, ферроглюкина с полизоном и крезацином с оценкой динамики микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов.

Наиболее эффективной оказалась коррекция сочетанием ферроглюкина с полизоном и крезацином.

2.4. Состояние новорожденных телят с дефицитом железа

на фоне ферроглюкина, полизона и крезацина

2.4.1. Динамика общефизиологических и общебиохимических показателей

Перед началом коррекции, в ее конце и через 5 суток после ее завершения у телят определялось общее состояние, проводили морфологический и биохимический анализы крови. Установлено, что через 5 суток после окончания коррекции признаки анемии полностью купировались, а измеряемые показатели красной крови телят соответствовали физиологической норме.

К концу наблюдения за телятами, получавшими оцениваемую  коррекцию, учитываемые показатели, испытав выраженную позитивную динамику, полностью нормализовались: содержание гемо­глобина повысилось на 36,6%, число эритроцитов на 46,1%. Со­держание сидероцитов в крови у наблюдаемых телят повысилось в 5,3 раза, выйдя на уровень контроля. При этом, количество ретикулоцитов в их крови нарастало в течение срока наблюдения в 2,4 раза, сывороточное железо достигало к концу наблюдения 27,9±0,06 мкмоль/л при сохранении нормального уровня лейкоцитов, гематокрита и общего белка крови.

Таким образом, одновременное применение ферроглюкина, полизона и крезацина у новорожденных телят с дефицитом железа полностью нормализует показатели красной крови к 5 суткам после окончания коррекции.

У новорожденных телят, имевших при рождении дефицит железа, на комплексной коррекции отмечено увеличение АОА плазмы до 25,3±0,16%, что обусловливало выраженное уменьшение интенсивности пероксидации липидов в жидкой части крови. Уровни первичных продуктов ПОЛ – АГП и вторичных – ТБК-активных соединений на фоне применения ферроглюкина, полизона и крезацина подверглись статистически значимой динамике, величина которой к концу коррекции составила 30,9% и 22,1%, соответственно, при понижении количества микровезикул  на 17,9%.

Через 5 суток после завершения курса корректирующего воздействия отмечено дополнительное усиление антиокислительного потенциала плазмы на 19,4%, обеспечивающее к концу наблюдения выраженное ослабление пероксидации липидов в жидкой части крови. Так, содержание АГП и ТБК-активных продуктов в плазме у наблюдаемых телят с признаками анемии спустя 5 суток после завершения коррекции дополнительно понизились на 57,5% и 19,9%, соответственно, с одновременным уменьшением микровезикул жидкой части крови еще на 10,5%.

Таким образом, сочетание ферроглюкина, полизона и крезацина у новорожденных телят с дефицитом железа обуславливает нормализацию активности ПОЛ, микровезикуляции и антиоксидантной защиты плазмы крови через 5 суток после завершения коррекции. 

2.4.2. Биохимические показатели эритроцитов и тромбоцитов

У включенных в исследование новорожденных телят с дефицитом железа, получавших комплексную коррекцию, в конце наблюдения была выявлена полная нормализация липидного состава эритроцитов.

Содержание ХС в эритроцитах к концу коррекции испытывало достоверное уменьшение при значимом повышении уровня ОФЛ до 0,56±0,004 мкмоль/1012эр., обеспечивая достоверное понижение градиента ХС/ОФЛ их мембранах на 63,2%.

Через 5 суток после окончания коррекции содержание ХС и ОФЛ в мембранах красных кровяных телец полностью нормализовалось. При этом, соотношение ХС/ОФЛ в эритроцитах  испытывало дополнительное снижение на 39,8%, составляя 1,38±0,004.

Таким образом, одновременное применение у новорожденных телят с дефицитом железа ферроглюкина, полизона и крезацина сопровождается выходом содержания ХС и ОФЛ в мембранах эритроцитов на уровень контроля.

Комплексная коррекция оказывала выраженное статистически значимое влияние на исходно активированное внутриэритроцитарное ПОЛ и сниженную антиоксидантную защищенность эритроцитов у новорожденных телят с дефицитом железа. Так, по окончанию курса комплексной коррекции содержание АГП в эритроцитах анемизированных новорожденных телят снижалось на 22,3%, МДА до 1,28±0,09 нмоль/1012 тр.

Уровень антиоксидантной защиты эритроцитов анемизированных  животных, получавших комплексную коррекцию, значимо повышался (каталаза до 9810,0±16,8 МЕ/1012тр. и СОД до 1670,0±7,11 МЕ/1012тр.).

Через 5 суток после завершения коррекции концентрация АГП и МДА в эритроцитах снизилось до уровня контроля при повышении активности каталазы и СОД.

Таким образом, у новорожденных телят с дефицитом железа одновременное применение ферроглюкина, полизона и крезацина обеспечивает нормализацию антиоксидантной защиты и ПОЛ эритроцитов.

У включенных в исследование новорожденных телят с дефицитом железа, получавших комплексную коррекцию, была  достигнута нормализация липидного состава тромбоцитов.

Установлено, что содержание ХС в мембранах кровяных пластинок к концу коррекции выражено уменьшалось при достоверном повышении уровня ОФЛ до 0,40±0,007 мкмоль/109тр., обеспечивая понижение градиента ХС/ОФЛ мембран тромбоцитов на 43,3%.

Через 5 суток после окончания комплексной коррекции содержание  ХС и ОФЛ в мембранах кровяных пластинок испытывало дополнительную достоверную динамику. При этом, соотношение ХС/ОФЛ тромбоцитов дополнительно снижалось на 29,0%, составляя к концу наблюдения 1,55±0,12.

Комплексная коррекция также оказывала статистически значимое влияние на исходно активированное внутритромбоцитарное ПОЛ и сниженную антиоксидантную защищенность кровяных пластинок у новорожденных телят с дефицитом железа. Так, по окончанию курса коррекции содержание АГП в тромбоцитах анемизированных животных снижалось на 14,7%. Уровень МДА в их кровяных пластинках значимо понижался до 1,28±0,09 нмоль/109 тр., что свидетельствовало о выраженном ослаблении в них исходно усиленного  метаболизма АА.

Уровень антиоксидантной защиты тромбоцитов анемизированных телят, получавших комплексную коррекцию,  характеризовался выраженным усилением активности каталазы до 8650,0±8,22 МЕ/109тр. и СОД до 1480,0±9,32 МЕ/109тр.

Через 5 суток после завершения коррекции содержание АГП и МДА снизилось до уровня контроля при выраженном дополнительном повышении активности каталазы и СОД на 10,7 % и 11,5 %, соответственно, делая возможным эффективный их контроль над перекисными процессами в тромбоцитах наблюдаемых животных.

Таким образом, у новорожденных телят с дефицитом железа одновременное применение ферроглюкина, полизона и крезацина приводит к полной нормализации антиоксидантной защиты тромбоцитов и активности ПОЛ, что свидетельствует о целесообразности широкого применения данного корректирующего подхода в животноводческих хозяйствах.

2.4.3. Динамика микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов

У новорожденных телят с дефицитом железа, одновременно получавших ферроглюкин, полизон и крезацин, отмечена полная нормализация через 5 суток после завершения коррекции исходно сниженного в крови уровня эритроцитов дискоидной формы. Это сопровождалось выраженным понижением в течение периода наблюдения суммарного содержания в крови количества обратимо и необратимо измененных форм эритроцитов. Достоверная динамика их уровня в течение срока наблюдения у телят с дефицитом железа составила  52,0% и 21,4%, соответственно.

У обследованных животных зарегистрировано достоверное снижение  ИТ в 2,25 раза до уровня 0,16±0,003. Достигнутая динамика в течение 15 суток наблюдения у телят с признаками анемии содержания в кровотоке обратимо измененных эритроцитов определила невыраженное уменьшение ИОТ до величины 0,11±0,006. Понижение в крови наблюдаемых телят с дефицитом железа количества необратимо измененных форм эритроцитов обеспечивало нормализацию ИНОТ к концу наблюдения.

Выраженная достоверная динамика ИО у телят с дефицитом железа в результате коррекции дополнительно подтверждала понижение в кровотоке содержания обратимо деформированных эритроцитов при одновременном снижении удельного веса необратимо измененных их форм (табл. 7).

Таблица 7. Цитоархитектоника эритроцитов у новорожденных телят

с дефицитом железа на фоне ферроглюкина, полизона и крезацина

Учитываемые
показатели

Ферроглюкин, полизон и крезацин,

n=58, М±m

Контроль,

n=27,

М±m

Исходные

значения

В конце коррекции

Через 5 суток

после коррекции

Дискоциты, %

73,2±0,10

80,5±0,14

р2<0,01

86,0±0,15

р2<0,01

86,5±0,16

р1<0,01

Обратимо измененные эритроциты, %

14,9±0,18

11,7±0,12

р2<0,01

9,8±0,06

р2<0,01

9,7±0,14

р1<0,01

Необратимо измененные эритроциты, %

11,9±0,07

7,8±0,06

р2<0,05

4,2±0,05

р2<0,05

3,8±0,10

р1<0,01

Индекс трансформации

0,36±0,007

0,24±0,005

р2<0,01

0,16±0,003

р2<0,01

0,16±0,008

р1<0,01

Индекс обратимой

трансформации

0,20±0,004

0,14±0,003

р2<0,01

0,11±0,006

р2<0,01

0,11±0,005

р1<0,01

Индекс необратимой трансформации

0,16±0,008

0,09±0,005

р2<0,01

0,04±0,007

р2<0,01

0,04±0,003

р1<0,01

Индекс обратимости

1,25±0,003

1,50±0,003

р2<0,01

2,33±0,002

р2<0,01

2,59±0,012

р1<0,01

Условные обозначения: р2 – достоверность динамики учитываемых показателей на фоне коррекции. В последующих таблицах обозначения сходные.

Выявленная динамика показателей агрегации эритроцитов у наблюдаемых животных с дефицитом железа в течение периода наблюдения позволила достичь уровня контроля (табл. 8). Так, в результате проведенной коррекции  у телят с дефицитом железа отмечено выраженное снижение  уровня суммарного  вовлечения эритроцитов в агрегаты и количества этих агрегатов в кровотоке при нарастании содержания в нем свободно перемещающихся эритроцитов. У животных, получавших ферроглюкин, полизон и крезацин, в течение периода наблюдения отмечена нормализация СРА, позволившая достичь уровня 4,6±0,12 клеток.

Активная позитивная динамика агрегации эритроцитов у обследованных животных привела к снижению ПА до 1,10±0,16.  При этом, у наблюдаемых животных достигнуто достоверное повышение за 15 суток наблюдения ПНА на 6,7 % (87,7±0,10%).

Таблица 8. Агрегация эритроцитов у новорожденных

телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина, полизона и крезацина

Учитываемые
показатели

Ферроглюкин, полизон и крезацин,

n =58,М±m

Контроль,

n=27,

М±m

Исходные

значения

В конце коррекции

Через 5 суток

после коррекции

Сумма всех эритроцитов в агрегате

49,1±0,16

39,6±0,05

р2<0,01

36,5±0,13

р2<0,01

36,3±0,07

р1<0,01

Количество агрегатов

9,6±0,05

8,3±0,07

р2<0,01

7,9±0,06

р2<0,01

7,8±0,06

р1<0,01

Количество свободных эритроцитов

226,4±0,17

254,3±0,16

р2<0,01

260,1±0,21

р2<0,01

261,3±0,19

р1<0,05

Показатель агрегации

1,17±0,12

1,12±0,18

р2<0,05

1,10±0,16

р2<0,05

1,10±0,14

р1<0,05

Процент не агрегированных эритроцитов

82,2±0,10

86,5±0,20

р2<0,05

87,7±0,10

р2<0,05

87,9±0,18

р1<0,05

Средний размер агрегата, клеток

5,1±0,08

4,8±0,07

р2<0,05

4,6±0,12

р2<0,05

4,6±0,05

р1<0,01

Таким образом, у новорожденных телят с дефицитом железа, получавших одновременно ферроглюкин, полизон и крезацин, достигается полная нормализация микрореологических свойств эритроцитов.

Количество тромбоцитов в крови новорожденных телят с дефицитом железа на фоне коррекции не испытывало статистически значимых изменений.

В результате инъекций ферроглюкина, на фоне полизона и крезацина у новорожденных телят с дефицитом железа отмечено выраженное увеличение  содержания в их крови количества дискоидных форм кровяных пластинок при достоверном снижении содержания в ней суммы активированных форм тромбоцитов (27,6±0,03%). Количество свободно циркулирующих в крови малых тромбоцитарных  агрегатов, средних и больших их агрегатов также значительно снижалось.

Оценка показателей ВАТ у телят через 5 суток после комплексной коррекции выявила дополнительное ее ослабление до уровня контроля.  При этом, число дискоцитов в кровяном русле новорожденных телят с дефицитом железа дополнительно увеличивалась, а сумма активных форм тромбоцитов снижалась, сочетаясь с уменьшением содержания в крови свободно циркулирующих их агрегатов.

Выраженность агрегационной способности тромбоцитов на фоне комплексной коррекции у новорожденных телят с дефицитом железа имела значимую достоверную динамику (табл. 9). Так, к концу наблюдения за телятами после применения ферроглюкина, полизона и крезацина АТ полностью нормализовалась. Наиболее ускоренно АТ у них вызывал коллаген, на втором месте находились АДФ, позднее вызывали агрегацию кровяных пластинок ристомицин и тромбин.

Применение комплексной коррекции у новорожденных телят с дефицитом железа также позволило достичь нормализации ВАТ.

       Таким образом, достигнутые результаты говорят о возможности нормализации ВАТ у новорожденных телят с дефицитом железа на фоне сочетания ферроглюкина, полизона и крезацина.

Таблица 9. Агрегационная активность тромбоцитов  у новорожденных

телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина, полизона и крезацина

Учитываемые
показатели

Ферроглюкин, полизон и крезацин,

n=58, М±m

Контроль,

n=27,

М±m

Исходные

значения

В конце

коррекции

Через 5 суток

после коррекции

АТ с АДФ, с.

25,2±0,09

34,9±0,08

р2<0,01

40,0±0,14

р2<0,01

40,1±0,10

р1<0,01

АТ с коллагеном, с.

22,2±0,12

27,5±0,05

р2<0,01

30,9±0,08

р2<0,01

31,1±0,07

р1<0,01

АТ с тромбином, с.

38,3±0,16

48,5±0,12

р2<0,01

54,2±0,03

р2<0,01

54,4±0,08

р1<0,01

АТ с ристомицином, с.

23,6±0,12

39,5±0,10

р2<0,01

47,6±0,04

р2<0,01

47,7±0,11

р1<0,01

Количество дискоцитов, %

53,5±0,09

72,4±0,19

р2<0,01

78,6±0,22

р2<0,01

78,5±0,08

р1<0,01

Сумма активных форм, %

46,5±0,06

27,6±0,03

р2<0,01

21,4±0,06

р2<0,01

21,5±0,13

р1<0,01

Содержание малых агрегатов по 2-3 тромбоцита, на 100 свободно лежащих тромбоцитов

17,9±0,05

6,3±0,04

р2<0,01

3,8±0,02

р2<0,01

3,6±0,05

р1<0,01

Содержание средних и больших агрегатов, 4 и более тромбоцита, на 100 свободно лежащих тр-ов

4,29±0,02

0,97±0,11

р2<0,01

0,20±0,09

р2<0,01

0,12±0,05

р1<0,01

Для комплексной оценки реологических особенностей эритроцитов и тромбоцитов у новорожденных телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина, полизона и крезацина полученные значения учитываемых показателей были обработаны с помощью системного многофакторного анализа.

Установлено, что достигнутая на фоне комплексной коррекции у новорожденных телят с дефицитом железа нормализация исходно повышенной величины РПК стала возможной в результате значительной потизивной динамики внутрисосудистой цитоархитектоники и агрегации тромбоцитов и эритроцитов, снижения в них ПОЛ и усиления их антиоксидантной защиты. Весовые коэффициенты остальных показателей были менее значимыми и играли в нормализации РПК не существенную роль.

Таким образом, применение у новорожденных телят с дефицитом железа ферроглюкина в сочетании с полизоном и крезацином достаточно для нормализации реологических свойств эритроцитов и тромбоцитов, что дает основание широко рекомендовать данный вид коррекции у новорожденных телят с дефицитом железа.

2.5. Состояние новорожденных телят

с функциональными нарушениями пищеварения

2.5.1. Общефизиологические и общехимические показатели

У телят с ФНП отмечены признаки сгущения крови (гематокрит повышался на 6,2%).

Усиление пероксидации в плазме стало возможным у телят в результате ослабления антиоксидантной защиты их организма – их антиокислительный потенциал находился на уровне 20,6±0,15% (у здоровых животных -  30,5±0,14%). При  этом, у телят с ФНП интенсивность микровезикуляции оказалась повышена на 32,6%.

Таким образом, у новорожденных телят с ФНП отмечается выраженное ослабление антиоксидантной защиты плазмы, ведущее к нарастанию в ней ПОЛ и микровезикуляции.

2.5.2. Биохимические показатели эритроцитов и тромбоцитов

В составе мембран эритроцитов новорожденных телят с ФНП содержание холестерина повышено в 1,37 раза при снижении ОФЛ в 1,64 раза.

Динамика уровней ХС и ОФЛ в мембранных структурах кровяных пластинок животных обуславливала увеличение в них соотношения ХС/ОФЛ (3,00±0,005). Это создавало условия для усиления ПОЛ в эритроцитах, в конечном итоге повышая их склонность к агрегации.

Концентрация АГП в эритроцитах животных с ФНП оказалась повышенной по сравнению с таковой у здоровых телят на 84,5%, свидетельствуя об активации начальных этапов ПОЛ в их красных кровяных тельцах. Уровень МДА в эритроцитах – конечного продукта ПОЛ также был увеличен на 53,3%. Нарастание  ПОЛ в них было обусловлено снижением их антиоксидантной защиты, регистрируемым по ослаблению каталазы и супероксиддисмутазы в 1,45 раза и 1,17 раза, соответственно.

Таким образом, в мембранах эритроцитов новорожденных телят с ФНП отмечено увеличение содержания ХС при снижении уровня ОФЛ, ослаблении их антиоксидантной защиты и  активации ПОЛ.

Установлено, что в составе мембран тромбоцитов новорожденных телят с ФНП содержание холестерина было повышено в 1,29 раза при снижении ОФЛ в 1,52 раза.

Изменения уровней ХС и ОФЛ в мембранных структурах кровяных пластинок животных характеризовались увеличением в них соотношения ХС/ОФЛ (3,00±0,19).

Концентрация АГП в тромбоцитах животных с ФНП оказалась повышенной по сравнению с таковой у здоровых телят на 19,2%. Уровень МДА в них также был увеличен на 49,5%.

Усиление ПОЛ в тромбоцитах новорожденных телят с ФНП было обусловлено снижением их антиоксидантной защиты. Уровень каталазы в кровяных пластинках, находившихся под наблюдением телят, оказался понижен в 1,43 раза по сравнению с контролем. Активность СОД тромбоцитов у них также была ослаблена в 1,37 раза по сравнению с контролем (р<0,01).

Таким образом, в мембранах тромбоцитов новорожденных телят с ФНП увеличивается соотношение ХС/ОФЛ при снижении их антиоксидантной защиты и активации ПОЛ.

2.5.3. Особенности  микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов

У новорожденных телят с ФНП отмечено выраженное снижение в крови уровня эритроцитов дискоидной формы при достоверном повышении суммарного содержания в крови количества обратимо и необратимо измененных форм эритроцитов на 55,7% и 3,10 раза, соответственно.

У обследованных животных зарегистрировано повышение ИТ в 2,3 раза при высоком уровне у них ИОТ (0,23±0,007), увеличении в 4,0 раза ИНОТ (табл. 10).

Таблица 10. Цитоархитектоника эритроцитов у новорожденных телят с ФНП

Учитываемые
показатели

Телята с ФНП,

n = 398, М ± m

Контроль,

n=27, М±m

Дискоциты, %

73,2±0,17

86,5±0,16

р1<0,01

Обратимо измененные эритроциты, %

15,1±0,19

9,7±0,14

р1<0,01

Необратимо измененные эритроциты, %

11,8±0,06

3,8±0,10

р1<0,01

Индекс трансформации

0,37±0,012

0,16±0,008

р1<0,01

Индекс обратимой трансформации

0,23±0,007

0,11±0,005

р1<0,01

Индекс необратимой трансформации

0,16±0,008

0,04±0,003

р1<0,01

Индекс обратимости

1,29±0,005

2,59±0,012

р1<0,01

Сниженный в 2,01 раза уровень ИО у телят с ФНП являлся дополнительным подтверждением достоверного повышения  в кровотоке содержания обратимо деформированных эритроцитов при высоком удельном весе необратимо измененных их форм.

Таблица 11. Показатели агрегации эритроцитов

у новорожденных телят с ФНП

Учитываемые
показатели

Телята с ФНП,

n = 398, М ± m

Контроль,

n=27,  М±m

Сумма всех эритроцитов

в агрегате

50,6±0,17

36,3±0,07

р1<0,01

Количество агрегатов

9,6±0,05

7,8±0,06

р1<0,01

Количество свободных

эритроцитов

229,5±0,15

261,3±0,19

р1<0,05

Показатель агрегации

1,17±0,14

1,10±0,14

р1<0,05

Процент не агрегированных эритроцитов

81,9±0,14

87,9±0,18

р1<0,05

Средний размер агрегата, клеток

5,3 ±0,09

4,6±0,05

р1<0,01

Оценка показателей агрегации эритроцитов у наблюдаемых животных с ФНП показала достоверную ее активацию (табл. 11). Так, у них отмечено значительное повышение уровня суммарного вовлечения эритроцитов в агрегаты (на 39,4%), количества этих агрегатов в кровотоке (на 23,1%) и СРА (5,3±0,09 клеток) при понижении в нем на 13,8% свободно перемещающихся эритроцитов.

У этих телят отмечено также достоверное повышение ПА на 6,4% и понижение на 7,3% ПНА.

Таким образом, у новорожденных телят с ФНП, отмечается достоверное ухудшение микрореологических свойств эритроцитов по всем учитываемым показателям.

У новорожденных телят с ФНП содержание в крови тромбоцитов находилось в границах нормы.

Исследование АТ под действием ряда индукторов и их сочетаний выявило высокую чувствительность тромбоцитов животных в условиях ФНП к агрегационным стимулам (табл.12).

Наиболее ранняя АТ у новорожденных телят с ФНП отмечалась под влиянием коллагена. Несколько медленнее АТ развивалась у них под действием АДФ, ристомицина и тромбина.

Уровень дискоцитов в крови новорожденных телят с ФНП был ниже контрольных значений в 1,47 раза.

Таблица 12. Функциональная активность тромбоцитов

у новорожденных телят с ФНП

Учитываемые
показатели

Телята с ФНП,

n = 398, М ± m

Контроль,

n=27,  М±m

АТ с АДФ, с.

24,8±0,16

40,1±0,10

р1<0,01

АТ с коллагеном, с.

21,2±0,15

31,1±0,07

р1<0,01

АТ с тромбином, с.

38,7±0,17

54,4±0,08

р1<0,01

АТ с ристомицином, с.

23,8±0,14

47,7±0,11

р1<0,01

Дискоциты, %

53,5±0,13

78,5±0,08

р1<0,01

Сумма активных форм, %

46,5±0,12

21,5±0,13

р1<0,01

Число малых агрегатов по 2-3 тромбоцита, на 100 свободно лежащих тромбоцитов

18,5±0,05

3,6±0,05

р1<0,01

Число средних и больших агрегатов, 4 и более тромбоцита, на 100 свободно лежащих тромбоцитов

4,58±0,06

0,12±0,05

р1<0,01

Сумма активных форм тромбоцитов у них превышала контроль в 2,2 раза. Малых и больших агрегатов в кровотоке животных содержалось -  18,5±0,05 и 4,58±0,06, соответственно.

Таким образом, повышение активности кровяных пластинок у новорожденных телят  с ФНП способствует усилению ВАТ и увеличению риска микротромботических проявлений.

Для комплексной оценки реологических особенностей эритроцитов и тромбоцитов у новорожденных телят с ФНП полученные значения учитываемых показателей обработаны с помощью системного многофакторного анализа.

Установлено, что у новорожденных телят с ФНП отмечается выраженное повышение величины РПК, происходящее в результате усиления агрегации эритроцитов и тромбоцитов, их цитоархитектоники, активации в них ПОЛ при ослаблении их антиоксидантной защиты. Величина существенно превышала нулевой уровень, что говорило о выраженном превалирования у эритроцитов и тромбоцитов наблюдаемых животных проагрегационных явлений, указывая на риск развития тромбозов.

Таким образом, у новорожденных телят с ФНП отмечаются выраженные негативные изменения микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов, способствуя нарастанию их слипания в кровотоке.

Телята с ФНП включались в группы, в которых была проведена  коррекция при помощи:  традиционной коррекции;  фоспренила; сорбента экос; полизона; крезацина; сорбента экос и фофоага; сочетания экоса,  фосфопага и глюконата кальция и сочетания полизона и крезацина. Наиболее эффективно на все учитываемые показатели влияло сочетание полизона и крезацина.

2.6. Состояние новорожденных телят с ФНП

на фоне полизона и крезацина

2.6.1. Динамика общефизиологических и биохимических показателей

Перед началом коррекции и в ее конце у телят определялось общее состояние, проводили морфологический и биохимический анализы крови. Установлено, что после окончания коррекции признаки ФНП полностью купировались, а определяемые общие показатели у телят соответствовали физиологической норме.

Уровни в ней АГП и ТБК-активных соединений полностью нормализовались за счет снижения в 2,13 раза и на 51,8%,  соответственно, сочетаясь с понижением уровня микровезикул в крови на 32,5% на фоне нормализации АОА плазмы (30,6±0,16%).

Таким образом, 10 суточное применение полизона и крезацина у новорожденных телят с ФНП полностью нормализует у них общефизиологические и общебиохимические показатели.

2.6.2. Биохимические показатели эритроцитов  и тромбоцитов

У включенных в исследование новорожденных телят с ФНП, получавших комплексную коррекцию, достигнута нормализация содержания и соотношения ХС и ОФЛ в мембранах эритроцитов.

Комплексная коррекция оказывала нормализующее влияние на исходно активированное внутриэритроцитарное ПОЛ и сниженную антиоксидантную защищенность эритроцитов у новорожденных телят с ФНП. Так, по окончанию курса комплексной коррекции содержание АГП в эритроцитах наблюдаемых телят снижалось на 90,9% при уменьшении уровня МДА в красных кровяных тельцах до 1,08±0,06 нмоль/1012 эр.

Уровень антиоксидантной защиты эритроцитов новорожденных телят, получавших комплексную коррекцию, характеризовался выраженной позитивной динамикой, характеризовавшейся повышением активности каталазы до 10630,0±12,4 МЕ/1012 тр. и СОД до 1755,0±14,52 МЕ/1012 эр.

Таким образом, у новорожденных телят  с ФНР применение сочетания полизона и крезацина  обеспечивает нормализацию в эритроцитах содержания и соотношения ХС и ОФЛ, их антиоксидантную защиту и уровень в них ПОЛ.

У включенных в исследование новорожденных телят с ФНП, получавших комплексную коррекцию, была  достигнута нормализация липидного состава тромбоцитов.

Комплексная коррекция также оказывала нормализующее  влияние на исходно активированное внутритромбоцитарное ПОЛ и сниженную антиоксидантную защищенность кровяных пластинок у новорожденных телят с ФНП. Так, в результате коррекции содержания АГП в тромбоцитах животных снизилось на 21,5%, уровень МДА на 58,5%. Достигнутая нормализация уровня ПОЛ стала возможной вследствие выраженного усиления антиоксидантной защиты тромбоцитов телят, получавших комплексную коррекцию (каталаза 9586,0±12,47 МЕ/109 тр. и СОД  1648,0±3,86 МЕ/109 тр.).

Таким образом, у новорожденных телят с ФНП комплексное применение полизона и крезацина сопровождается полной нормализацией уровня ХС и ОФЛ в мембранах тромбоцитов, приводя к уровню контроля их антиоксидантную защиту и активность в них ПОЛ.

2.6.3. Динамика микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов

У новорожденных телят с ФНП, одновременно получавших 10 суток полизон и крезацин, отмечена полная нормализация исходно сниженного в крови уровня эритроцитов дискоидной формы.

Таблица 13. Цитоархитектоника эритроцитов у новорожденных телят

с ФНП на фоне полизона и крезацина

Учитываемые
показатели

Полизон и крезацин, n=49, М±m

Контроль,

n=27,

М±m

Исходные

значения

Через 10 суток

коррекции

Дискоциты, %

72,8±0,12

86,4±0,12

р2<0,01

86,5±0,16

р1<0,01

Обратимо измененные

эритроциты, %

15,9±0,16

9,7±0,04

р2<0,01

9,7±0,14

р1<0,01

Необратимо измененные эритроциты, %

11,3±0,08

3,9±0,04

р2<0,05

3,8±0,10

р1<0,01

Индекс трансформации

0,37±0,005

0,16±0,006

р2<0,01

0,16±0,008

р1<0,01

Индекс обратимой

трансформации

0,22±0,003

0,11±0,003

р2<0,01

0,11±0,005

р1<0,01

Индекс необратимой

трансформации

0,15±0,006

0,04±0,004

р2<0,01

0,04±0,003

р1<0,01

Индекс обратимости

1,41±0,005

2,49±0,003

р2<0,01

2,59±0,012

р1<0,01

Это сопровождалось выраженным понижением в течение периода наблюдения суммарного содержания в крови обратимо и необратимо измененных форм эритроцитов на 63,9% и 289,7%, соответственно (табл. 13).

У обследованных животных зарегистрировано достоверное снижение  ИТ в 2,31 раза (0,16±0,003). Достигнутая динамика в течение срока наблюдения у телят с ФНП содержания в кровотоке обратимо измененных эритроцитов определила нормализацию ИОТ (0,11±0,003). Понижение до нормальных значений у наблюдаемых телят количества необратимо измененных форм эритроцитов обеспечивало выход на уровень контроля ИНОТ.

Выраженная достоверная динамика ИО у наблюдаемых телят в результате коррекции дополнительно подтвердила нормализацию в кровотоке содержания и соотношения обратимо деформированных эритроцитов и необратимо измененных их форм.

Агрегация эритроцитов у наблюдаемых животных с ФНП в результате коррекции достигла уровня контроля (табл. 14). Так, у телят отмечено выраженное снижение  уровня суммарного  вовлечения эритроцитов в агрегаты, СРА и количества этих агрегатов в кровотоке при значительном нарастании содержания в нем свободно перемещающихся эритроцитов.

Таблица 14. Показатели агрегации эритроцитов у новорожденных телят

с ФНП на фоне полизона и крезацина

Учитываемые
показатели

Полизон и крезацин, n=49,М±m

Контроль,

n=27,

М±m

Исходные

значения

Через 10 суток

коррекции

Сумма всех эритроцитов в агрегате

49,6±0,12

36,3±0,16

р2<0,01

36,3±0,07

р1<0,01

Количество агрегатов

9,9±0,04

7,9±0,09

р2<0,01

7,8±0,06

р1<0,01

Количество свободных эритроцитов

222,3±0,12

260,6±0,14

р2<0,01

261,3±0,19

р1<0,05

Показатель агрегации

1,17±0,10

1,10±0,10

р2<0,05

1,10±0,14

р1<0,05

Процент не агрегированных эритроцитов

81,8±0,07

87,8±0,06

р2<0,05

87,9±0,18

р1<0,05

Средний размер

агрегата, клеток

5,0±0,05

4,6±0,09

р2<0,05

4,6±0,05

р1<0,01

Испытав выраженную позитивную динамику, ПА и ПНА у телят достигли уровня контрольных значений.

Таким образом, у новорожденных телят с ФНП, одновременно получавших полизон и крезацин, отмечается полная нормализация микрореологических свойств эритроцитов.

Исходно нормальное количество тромбоцитов в крови новорожденных телят с ФНП на фоне коррекции не испытало статистически значимой динамики.

В результате применения полизона и крезацина у новорожденных телят с ФНП отмечено выраженное увеличение содержания в их крови исходно низкого количества дискоидных форм кровяных пластинок при понижении до нормального уровня содержания в ней суммы активированных форм тромбоцитов (21,3±0,12%) (табл.15). Количество свободно циркулирующих в крови тромбоцитарных агрегатов также нормализовалось.

Таблица 15. Агрегационная активность тромбоцитов

у новорожденных телят с ФНП на фоне полизона и крезацина

Учитываемые
показатели

Полизон и крезацин, n=49,М±m

Контроль,

n=27,

М±m

Исходные

значения

Через 10 суток

коррекции

АТ с АДФ, с.

25,0±0,05

40,2 ±0,16

р2<0,01

40,1±0,10

р1<0,01

АТ с коллагеном, с.

22,1±0,17

31,0±0,05

р2<0,01

31,1±0,07

р1<0,01

АТ с тромбином, с.

38,5±0,14

54,4±0,04

р2<0,01

54,4±0,08

р1<0,01

АТ с ристомицином, с.

23,2±0,10

47,5±0,11

р2<0,01

47,7±0,11

р1<0,01

Количество дискоцитов, %

52,0±0,15

78,7±0,19

р2<0,01

78,5±0,08

р1<0,01

Сумма активных форм, %

48,0±0,08

21,3±0,12

р2<0,01

21,5±0,13

р1<0,01

Содержание малых агрегатов по 2-3 тромбоцита, на 100 свободно лежащих тромбоцитов

16,8±0,07

3,7±0,05

р2<0,01

3,6±0,05

р1<0,01

Содержание средних и больших агрегатов, 4 и более тромбоцита, на 100 свободно лежащих тромбоцитов

4,65±0,09

0,15±0,07

р2<0,01

0,12±0,05

р1<0,01

Агрегационная способность  тромбоцитов на фоне комплексной коррекции у новорожденных телят с ФНП значительно удлинилась, достигнув нормального уровня. К концу наблюдения наиболее ускоренная АТ у телят отмечалась с коллагеном, позднее возникала АТ с АДФ и ристомицином, еще позднее с тромбином.

Таким образом, возможно полностью нормализовать тромбоцитарную активность у новорожденных телят с ФНП в случае сочетанного применения у них полизона и крезацина.

Для комплексной оценки реологических особенностей эритроцитов и тромбоцитов у новорожденных телят с ФНП на фоне полизона и крезацина полученные значения учитываемых показателей были обработаны с помощью системного многофакторного анализа. Установлено, что достигнутая на фоне комплексной коррекции у телят с ФНП нормализация исходно повышенной величины РПК стала возможной в результате значительной позитивной динамики цитоархитектоники эритроцитов, ВАТ, агрегации красных кровяных телец и кровяных пластинок, снижения ПОЛ в плазме, тромбоцитах и эритроцитах при усилении их антиоксидантной защиты. Весовые коэффициенты остальных показателей были менее значимыми и играли менее существенную роль  в нормализации РПК.

Таким образом, сочетанное 10 суточное применение у новорожденных телят с ФНП полизона и крезацина достаточно для полной  коррекции микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов, позволяя широко рекомендовать данный вид коррекции для применения у новорожденных телят в случае возникновения ФНП.

3. ВЫВОДЫ

  1. У здоровых телят в течение первого года жизни отмечается закономерная возрастная динамика микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов, связанная с их ростом и адаптацией к факторам среды.

1.1.В крови здоровых телят в течение раннего онтогенеза отмечается нарастание количества обратимо и необратимо измененных форм эритроцитов (в среднем за фазу новорожденности 9,7±0,14% и 3,8±0,10%, за фазу молочного питания 10,3±0,09% и 3,7±0,07%, за фазу молочно-растительного питания 12,4±0,11% и 4,6±0,05%, за фазу растительного питания 13,0±0,12% и 4,3±0,03%, соответственно) и усиление их спонтанной агрегационной активности (сумма всех эритроцитов в агрегате и количество агрегатов в фазу новорожденности 36,6±0,07 и 7,8±0,06, в фазу молочного питания 36,6±0,09 и 8,0±0,05, в фазу молочно-растительного питания 39,7±0,09 и 8,3±0,06, в фазу растительного питания 39,8±0,06 и 8,6±0,04, соответственно) на фоне повышения  в них соотношения ХС/ОФЛ (в среднем в фазу новорожденности 1,32±0,005, в фазу молочного питания 1,34±0,005, в фазу молочно-растительного питания 1,36±0,005, в фазу растительного питания 1,44±0,005), увеличения их антиоксидантной защищенности и ослабления в них интенсивности ПОЛ (каталаза, СОД, АГП и МДА в возрасте 1-10 суток 10650,0±18,6 МЕ/1012эр, 1757,0±4,02 МЕ/1012эр,  3,03±0,10Д233/1012эр,  1,07±0,06 нмоль/1012эр, в возрасте 11-30 суток 10710,0±14,6 МЕ/1012эр, 1818,0±5,77 МЕ/1012эр,  2,97±0,06 Д233/1012эр, 1,04±0,04 нмоль/1012эр, в возрасте 30-90 суток 10718,0±12,8 МЕ/1012эр, 1821,0±4,59 МЕ/1012эр, 2,96±0,06 Д233/1012 эр, 1,01±0,04 нмоль/1012 эр, в возрасте 91 сутки – 12 мес. 10990,0±12,6 МЕ/1012эр,  1970,0±5,55 МЕ/1012эр, 2,74±0,07 Д233/1012эр, 0,87±0,05 нмоль/1012эр, соответственно).

    1. По мере прохождения отдельных фаз раннего онтогенеза у телят регистрируется повышение тромбоцитарной активности (агрегация с АДФ, коллагеном, тромбином, ристомицином и сумма активных форм тромбоцитов в кровотоке в фазу новорожденности 40,1±0,10с, 31,1±0,07с, 54,4±0,08с, 47,7±0,11с, 21,5±0,13%, в фазу молочного питания 38,9±0,09с, 28,7±0,09с, 53,2±0,10с, 46,9±0,14с, 22,2±0,04%, в фазу молочно-растительного питания 35,9±0,09с, 26,2±0,09с, 50,7±0,08с, 43,6±0,13с, 26,0±0,06%, в фазу растительного питания 35,4±0,11с, 25,7±0,07с, 49,6±0,07с, 42,9±0,13с, 26,6±0,05%, соответственно), сочетающееся с увеличением на 12,5% в мембранах кровяных пластинок холестерина, усилением их антиоксидантной защиты  и ослаблением в них ПОЛ.
    2. В течение раннего постнатального онтогенеза у телят отмечается взаимообусловленность повышения в крови количества измененных форм  эритроцитов и их способности к агрегации и активности тромбоцитов, проявляемой in vitro и in vivo при увеличении реологического потенциала крови на 0,013.
  1. У новорожденных телят с железодефицитным состоянием регистрируется выраженное  ухудшение микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов.

2.1.При наличии дефицита железа у новорожденных телят в липидном составе эритроцитов (ХС 1,25±0,005 мкмоль/1012эр, ОФЛ 0,41±0,004 мкмоль/1012эр, ХС/ОФЛ 3,09±0,005) и тромбоцитов (ХС 0,92±0,017 мкмоль/109тр, ОФЛ 0,31±0,005 мкмоль/109тр, ХС/ОФЛ 3,02±0,21) отмечается выраженный дисбаланс.

2.2.В фазу новорожденности у телят, имеющих дефицит железа, регистрируется усиление процессов ПОЛ в эритроцитах (АГП 5,56±0,27 Д233/1012эр, МДА 1,63±0,07 нмоль/1012эр) и тромбоцитах (АГП 3,48±0,14 Д233/109тр, МДА 1,36±0,06 нмоль/109тр) при ослаблении их антиоксидантной защиты.

2.3.В условиях дефицита железа у телят первых 10 суток жизни выявляется значительное увеличение в кровотоке количества измененных форм эритроцитов (обратимо деформированные 14,8±0,19%,  необратимо деформированные 11,0±0,07%), нарастание их агрегационной активности (сумма всех эритроцитов в агрегате 49,3±0,15, количество агрегатов 9,5±0,06) при усилении тромбоцитарной агрегации, регистрируемой in vitro и in vivo (агрегация с АДФ 25,1±0,16с, с коллагеном 21,1±0,18с, с тромбином 38,9±0,18с, с ристомицином 24,3±0,14с, сумма активных форм тромбоцитов в крови 46,3±0,02%), что обуславливает у них значительное увеличение реологического потенциала крови (=0,087).

  1. Применение у новорожденных телят с дефицитом железа ферроглюкина или сочетаний ферроглюкина с полизоном и ферроглюкина с крезацином в различной степени улучшает состояние микрореологичеких показателей эритроцитов и тромбоцитов, не позволяя им выйти на уровень здоровых животных.
  2. У новорожденных телят с дефицитом железа возможно нормализовать поверхностную геометрию эритроцитов (обратимо измененные 9,8±0,06%, необратимо измененные эритроциты 4,2±0,05%) и внутрисосудистую активность тромбоцитов (сумма активных форм 21,4±0,06%), выраженность агрегации красных кровяных телец (сумма всех эритроцитов в агрегате 36,5±0,13, количество агрегатов 7,9±0,06) и кровяных пластинок (с АДФ 40,0±0,14с, с коллагеном 30,9±0,08с, с тромбином 54,2±0,03с, с ристомицином 47,6±0,04с), их липидный состав, интенсивность в них ПОЛ, степень антиоксидантной защищенности эритроцитов и тромбоцитов и реологический потенциал крови (=0,027) при применении железосодержащего средства (ферроглюкин) в сочетании с полизоном и крезацином.
  3. У телят первых 10 суток жизни в условиях функциональных нарушений пищеварения выявляется значительная отрицательная динамика микроциркуляторных показателей эритроцитов и тромбоцитов.

5.1.У новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения в липидном составе эритроцитов (ХС 1,26±0,006 мкмоль/1012эр,  ОФЛ 0,42±0,004 мкмоль/1012эр, ХС/ОФЛ 3,00±0,005) и тромбоцитов (ХС 0,93±0,019 мкмоль/109тр, ОФЛ 0,31±0,007 мкмоль/109тр, ХС/ОФЛ 3,00±0,19) регистрируется выраженный дисбаланс.

5.2.В случае развития функциональных нарушений пищеварения у новорожденных телят отмечается усиление процессов ПОЛ в эритроцитах (АГП 5,59±0,20 Д233/1012эр, МДА 1,64±0,08 нмоль/1012эр) и тромбоцитах (АГП 3,48±0,13 Д233/109тр, МДА 1,39±0,07 нмоль/109тр) на фоне  ослабления  их антиоксидантной защиты.

5.3.При функциональных нарушениях пищеварения у новорожденных телят выявляется значительное увеличение в кровотоке количества измененных форм эритроцитов (обратимо деформированные 15,1±0,19%,  необратимо деформированные 11,8±0,06%), нарастание их агрегационной способности (сумма всех эритроцитов в агрегате 50,6±0,17, количество агрегатов 9,6±0,05) при усилении тромбоцитарной активности, регистрируемой in vitro и in vivo (агрегация с АДФ 24,8±0,16с, с коллагеном 21,2±0,15с, с тромбином 38,7±0,17с, с ристомицином 23,8±0,14с, сумма активных форм тромбоцитов в крови 46,5±0,12%), обуславливая значительное увеличение реологического потенциала крови (=0,097).

  1. В случае 10 суточного применения у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения традиционной коррекции или фоспренила или экоса или полизона или крезацина или сочетаний экоса с фосфопагом и экоса с фосфопагом и глюконатом кальция не удается достичь нормализации микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов.
  2. Полная нормализация микрореологических особенностей эритроцитов (обратимо измененные 9,7±0,04%, необратимо измененные формы 3,9±0,04%, сумма всех эритроцитов в агрегате 36,3±0,16, количество агрегатов 7,9±0,09) и тромбоцитов (агрегация с АДФ 40,2±0,16с, с коллагеном 31,0±0,05с, с тромбином 54,4±0,04с, с ристомицином 47,5±0,11с, сумма активных форм тромбоцитов в крови 21,3±0,12%), интенсивности в них ПОЛ, степени их антиоксидантной защищенности, липидного состава и реологического потенциала крови (=0,028) у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения возможна на фоне 10 суточного применения сочетания полизона и крезацина.
  1. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
  1. Для точной диагностики степени развития микрореологических нарушений крови и своевременного начала их эффективной коррекции у новорожденных телят с железодефицитным состоянием или функциональными нарушениями пищеварения рекомендуется проводить расчет величины реологического потенциала крови с учетом значений  поверхностной геометрии, агрегационной активности красных кровяных телец и кровяных пластинок, выраженности в них ПОЛ, их антиоксидантной защищенности  и показателей  липидного состава.
  2. У новорожденных телят с дефицитом железа для полной коррекции цитоархитектоники эритроцитов, внутрисосудистой активности тромбоцитов, способности их к агрегации, липидного состава эритроцитов и тромбоцитов, уровня в  них  ПОЛ и их антиоксидантной защищенности  рекомендуется применять сочетание железосодержащего средства (ферроглюкин по 150мг (2мл) внутримышечно, двухкратно через 10 суток) с полизоном (5 мг/кг/сут.) и крезацином (3мг/кг/сут), выпаиваимых в течение 10 суток.
  3. С целью полной нормализации микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов, их липидного состава, интенсивности в них ПОЛ и их антиоксидантной защищенности  у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения рекомендуется к применению сочетание полизона (5 мг/кг/сут)  и крезацина (3мг/кг/сут), выпаиваимых в течение 10 суток.

5. СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

  1. Бeлoвa, Т. А. Диагностика агрегации тромбоцитов /Т. А. Бeлoвa, А.П. Савченко // Методические рекомендации. – Курск, 2004. – 6 с.
  2. Бeлoвa, Т. А. Определение внутрисосудистой активности тромбоцитов /Т. А. Бeлoвa, А.П. Савченко // Методические рекомендации. – Курск, 2005. – 8 с.
  3. Бeлoвa, Т.А. Эритроцитарная активность у телят в фазу молочного питания / Т.А. Бeлoвa // Материалы международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико-экономических сфер жизни общества» Курск, 22-23 марта 2006г.– Курск, 2006.–С.48-53.
  4. Бeлoвa, Т.А. Методические рекомендации по определению микрореологических свойств тромбоцитов и эритроцитов / Т.А. Бeлoвa, С.Ю. Завалишина, И.Н. Мeдвeдeв.–М., 2006.–12с.
  5. Mеdvеdev, I.N  Biological aspects og infringements thrombocyte hemostasis / I.N  Medvedev, Т.А. Bеlova, I.A. Gorainova // EUROPEAN JOURNAL OF NATURAL HISTORY.- 2007.-№2.-Р.71-73.
  6. Мeдвeдeв, И.Н. Нормативные значения первичного гемостаза у здоровых новорожденных телят в Курской области / И.Н. Мeдвeдeв, Т.А. Бeлoвa, И.А. Гoряинoвa // Материалы международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико-экономических сфер жизни общества» Курск, 26-27 марта 2007г. - Курск, 2007.- Ч.1.–С.152-153.
  7. Мeдвeдeв, И.Н. Формирование тромбоцитарных нарушений у новорожденных телят при развитии диспепсии / И.Н. Мeдвeдeв, Т.А. Бeлoвa, И.А. Гoряинoвa // Материалы международной научно-практической конференции «теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико-экономических сфер жизни общества». Курск, 26-27 марта 2007г.-Курск, 2007.-Ч.1.– С.153-155.
  8. Мeдвeдeв, И.Н. Методические подходы по исследованию тромбоцитарного звена гемостаза у новорожденных телят / И.Н. Мeдвeдeв, Т.А. Бeлoвa, И.А. Гoряинoвa // Материалы международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико-экономических сфер жизни общества» Курск, 26-27 марта 2007г.- Курск, 2007.- Ч.1.– С.158-162.
  9. Бeлoвa, Т.А. Цитоархитектонические свойства эритроцитов у телят молочного питания / Т.А. Бeлoвa, И.Н. Мeдвeдeв //  Материалы международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико-экономических сфер жизни общества» Курск, 26-27 марта 2007г.-Курск, 2007.- Ч.2.– С.173-176.
  10. Мeдвeдeв, И.Н. Функциональные нарушения первичного гемостаза у новорожденных телят с диспепсией / И.Н. Мeдвeдeв, И.А. Гoряинoвa, Т.А. Бeлoвa // Ветеринарная практика.2007.№3(38).С.14-17.*
  11. Мeдвeдeв, И.Н. Дисагрегационные аспекты нарушений тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят с диспепсией / И.Н. Мeдвeдeв, Т.А. Бeлoвa, И.А. Гoряинoвa // Материалы 19 Международной межвузовской научно-практической конференции «Новые фармакологические средства в ветеринарии». Санкт-Петербург, 23-24 мая 2007г. – Санкт-Петербург, 2007.-С.92-93.
  12. Мeдвeдeв, И.Н. Тромбоцитарные нарушения у новорожденных телят с диспепсией / И.Н. Мeдвeдeв, И.А. Гoряинoвa, Т.А. Бeлoвa // Зоотехния.- 2007.-№11.-С.19-20.*
  13. Мeдвeдeв, И.Н. Возможности фармакологической коррекции тромбоцитарных дисфункций у новорожденных телят с диспепсией / И.Н. Мeдвeдeв, И.А. Гoряинoвa, Т.А. Бeлoвa // Вестник Оренбургского  государственного университета, 2007.-№12.-С.124-127.*
  14. Бeлoвa, Т.А. Цитоархитектоника эритроцитов у телят растительного питания / Т.А. Бeлoвa // Материалы Международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических и технико-экономических сфер жизни общества. Курск, 20-21 марта 2008.-Ч.2.–С.75-77.
  15. Гoряинoвa, И.А. Нормализация первичного гемостаза у новорожденных телят с диспепсией / И.А. Гoряинoвa, Т.А. Бeлoвa, И.Н. Мeдвeдeв // Материалы первого международного конгресса ветеринарных фармакологов «Эффективные и безопасные лекарственные средства» посвященного 200-летию высшего ветеринарного образования и Санкт-Петербургской государственной академии ветеринарной медицины. Санкт-Петербург, 2008.-С.40-41.
  16. Мeдвeдeв, И.Н. Воздействие сорбента «Экос» на тромбоцитарные дисфункции у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / И.Н. Мeдвeдeв, И.А. Гoряинoвa, Т.А. Бeлoвa / Материалы международного симпозиума, посвященного 80-летию академика РАМН Н.А. Агаджаняна «Адаптационная физиология и качество жизни: проблемы традиционной и инновационной медицины», Москва, 14-16 мая 2008.- С.212-217.
  17. Нарушения агрегационной активности тромбоцитов у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / И.Н. Мeдвeдeв, И.А. Гoряинoвa, С.Ю. Завалишина, Т.А. Бeлoвa / Материалы международного научно-практического симпозиума «Адаптивные реакции в социальной сфере, биологии и медицине», Курск, 21-22 марта 2008.-С.213-218.
  18. Механизмы формирования наклонности к тромбообразованию / И.Н. Мeдвeдeв, С.Ю. Завалишина, И.А. Гoряинoвa, Т.А. Бeлoвa, Т.А. / Материалы международного научно-практического симпозиума «Адаптивные реакции в социальной сфере, биологии и медицине», Курск, 21-22 марта 2008.-С.220-222.
  19. Мeдвeдeв, И.Н. Активация первичного гемостаза у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / И.Н. Мeдвeдeв, Т.А. Бeлoвa / WWW. MEDLINE.RU, биология. 2008.т.9.С.138-145.*
  20. Мeдвeдeв, И.Н. Высокоэффективная коррекция тромбоцитарных нарушений новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / И.Н. Мeдвeдeв, Т.А. Бeлoвa // WWW. MEDLINE.RU, биология. 2008.т.9.С.381-386.*
  21. Мeдвeдeв, И.Н. Предотвращение развития нарушений тромбоцитарного гемостаза и функциональных нарушений пищеварения у новорожденных телят / И.Н. Мeдвeдeв, Т.А. Бeлoвa // WWW. MEDLINE.RU, биология. 2008.т.9.С.402-408.*
  22. Воздействие сорбента «Экос» на тромбоцитарные дисфункции у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / И.Н. Мeдвeдeв, С.Ю. Зaвaлишинa, Е.Г. Краснова, Т.А. Бeлoвa // Технологии живых систем.2009.т.6, №4.С.77-80.*
  23. Влияние полипренолов хвои на гемостаз у новорожденных телят при нарушении пищеварения / И.Н. Мeдвeдeв, Т.А. Бeлoвa, С.Ю. Зaвaлишинa, Е.Г. Краснова // Ветеринария.2009.№8.С.49-51.*
  24. Мeдвeдeв, И.Н. Агрегационная активность тромбоцитов у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / И.Н. Мeдвeдeв, Т.А. Бeлoвa // Материалы международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических и технико-экономических сфер жизни общества».–Курск, 2009.–Ч.2.–С.13-17.
  25. Зaвaлишинa, С.Ю. Возможности фосфопага и экоса в коррекции гемостатических дисфункций у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / С.Ю. Зaвaлишинa, Т.А. Бeлoвa, И.Н. Мeдвeдeв // Материалы международной конференции «Медико-социальная и биологическая адаптация».– Сухум (Абхазия), 2009.–С.243-247.
  26. Способ профилактики усиления тромбоцитарных нарушений при функциональных нарушениях пищеварения у новорожденных телят / И.Н. Мeдвeдeв, Е.Г. Краснова, С.Ю. Зaвaлишинa, Т.А. Бeлoвa, Б.Д. Беспарточный. Патент на изобретение №2383131, приоритет 11.03.2009г.*
  27. Способ быстрого предотвращения возможности усиления агрегации тромбоцитов при функциональных нарушениях пищеварения у новорожденных телят / И.Н. Мeдвeдeв, Е.Г. Краснова, С.Ю. Зaвaлишинa, Т.А. Белова, Б.Д. Беспарточный. Патент на изобретение №2383130, приоритет 02.03.2009г.*
  28. Способ оценки реологических свойств крови / И.Н. Мeдвeдeв, А.П. Савченко, С.Ю. Зaвaлишинa, Е.Г. Краснова, О.В. Гамолина, Т.А. Кумова, Б.Д. Беспарточный, И.А. Скорятина, Т.А. Белова. Патент на изобретение №2393475, приоритет 18.02.2009г.*
  29. Способ выявления нарушений агрегации тромбоцитов / И.Н. Мeдвeдeв, А.П. Савченко, С.Ю. Зaвaлишинa, Е.Г. Краснова, Т.А. Кумова, Б.Д. Беспарточный, И.А. Скорятина, Т.А. Белова. Патент на изобретение №2393485, приоритет 18.02.2009г.*
  30. Способ нивелирования тромбоцитопатии при функциональных нарушениях пищеварения у новорожденных телят / И.Н. Мeдвeдeв, С.Ю. Зaвaлишинa, Е.Г. Краснова, Т.А. Бeлoвa, Б.Д. Беспарточный. Патент на изобретение №2403031, приоритет 10.03.2009г.*
  31. Способ коррекции дисфункций кровяных пластинок при функциональных нарушениях пищеварения у новорожденных телят / И.Н. Мeдвeдeв, Е.Г. Краснова, С.Ю. Зaвaлишинa, Т.А. Бeлoвa, Б.Д. Беспарточный. Патент на изобретение №2403021, приоритет 11.03.2009г. *
  32. Способ коррекции уровня микровезикул в крови при функциональных нарушениях пищеварения в фазу новорожденности у телят / И.Н. Мeдвeдeв, Е.Г. Краснова, С.Ю. Зaвaлишинa, Т.А. Бeлoвa. Патент на изобретение №2402317, приоритет 08.05.2009г.*
  33. Способ коррекции уровня микровезикул в крови при железодефицитной анемии и функциональных нарушениях пищеварения в фазу новорожденности у телят / И.Н. Мeдвeдeв, С.Ю. Зaвaлишинa, Е.Г. Краснова, Т.А. Бeлoвa. Патент на изобретение №2404753, приоритет 08.05.2009г.*
  34. Способ нормализации спонтанной агрегации эритроцитов у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / И.Н. Мeдвeдeв, С.Ю. Зaвaлишинa, Е.Г. Краснова, Т.А. Бeлoвa. Патент на изобретение №2412696, приоритет 15.10.2009г.*
  35. Мeдвeдeв, И.Н. Активность гемостаза у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / И.Н. Мeдвeдeв, С.Ю. Зaвaлишинa, Т.А. Бeлoвa // Ветеринария.2010.№4.С.43-46.*
  36. Мeдвeдeв, И.Н. Динамика функциональной активности гемостаза у телят в раннем онтогенезе / И.Н. Мeдвeдeв, Т.А. Бeлoвa, С.Ю. Зaвaлишинa // Ветеринария.2010.№6.С.47-50.*
  37. Механизмы функционирования гемостаза у биологических объектов /  И.Н. Мeдвeдeв, С.Ю. Зaвaлишинa, Е.Г. Краснова, Т.А. Бeлoвa // Международный вестник ветеринарии.2010.№1.С.52-55.*
  38. Бeлoвa, Т.А. Становление отдельных функциональных механизмов тромбоцитарного гемостаза у телят в раннем онтогенезе / Т.А. Бeлoвa // Ветеринарная практика.2010.№2.С.35-38.*
  39. Мeдвeдeв, И.Н. Цитоархитектоника эритроцитов у новорожденных телят / И.Н. Мeдвeдeв, Т.А. Бeлoвa // Ветеринарная практика.2010.№3.-С.45-47.*
  40. Бeлoвa, Т.А. Реологические свойства крови у здоровых новорожденных телят / Т.А. Бeлoвa // Зоотехния.2010.№12.С.28-29.*
  41. Бeлoвa, Т.А. Агрегационная активность тромбоцитов у телят в фазу молочного питания / Т.А. Бeлoвa, И.Н. Мeдвeдeв // Материалы международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы современной науки и образования».– Курск, 2010.–Ч.1.–С.74-76.
  42. Мeдвeдeв, И.Н.Подходы к фармакологической коррекции тромбоцитопатии у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / И.Н. Мeдвeдeв, Т.А. Бeлoвa // Материалы международной научно-практической конференции «Физиологические механизмы становления и поддержания функций организма».–Сухум (Абхазия), 2010.–С.255-259.
  43. Мeдвeдeв, И.Н. Особенности активности первичного гемостаза у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / И.Н. Мeдвeдeв, Т.А. Бeлoвa // Материалы международной научно-практической конференции «Физиологические механизмы становления и поддержания функций организма».–Сухум (Абхазия), 2010.–С.260-265.
  44. Мeдвeдeв, И.Н. Тромбоцитарная активность у телят в раннем онтогенезе / И.Н. Мeдвeдeв, Т.А. Бeлoвa // Материалы международной научно-практической конференции «Физиологические механизмы становления и поддержания функций организма».– Сухум (Абхазия), 2010.–С.266-271.
  45. Мeдвeдeв, И.Н. Активность первичного гемостаза у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / И.Н. Мeдвeдeв, Т.А. Бeлoвa // Материалы международной научно-практической конференции «Физиологические механизмы живых систем».– Сухум (Абхазия), 2010.–С.198-203.
  46. Мeдвeдeв, И.Н. Агрегация эритроцитов у телят в раннем онтогенезе / И.Н. Мeдвeдeв, Т.А. Бeлoвa // Материалы международной научно-практической конференции «Механизмы адаптивных реакций».– Сухум (Абхазия), 2010.–С.223-226.
  47. Бeлoвa, Т.А. Агрегационная способность эритроцитов у телят на начальных этапах онтогенеза / Т.А. Бeлoвa // Международный вестник ветеринарии.2010.№4.С.52-55.*
  48. Бeлoвa, Т.А. Функциональные особенности эритроцитов у телят в раннем онтогенезе / Т.А. Бeлoвa // Ветеринария.-2011.№2.С.51-54.*
  49. Бeлoвa, Т.А. Агрегационная активность эритроцитов и тромбоцитов у телят /Т.А. Бeлoвa, С.Ю. Зaвaлишинa // Международный вестник ветеринарии.2011.№1.С.53-55.* 
  50. Бeлoвa, Т.А. Внутрисосудистая эритроцитарная активность у телят в период молочно-растительного кормления / Т.А. Бeлoвa, И.Н. Мeдвeдeв //  Ветеринария.2011.-№3.С.46-49.*
  51. Untersatz fr Objekttrger zur Forschung der Thrombozytenaggregation / Medvedev I.N., Savchenko A.P., Zavalischina S.J., Belova T.A., Krasnova E.G. // Urkunde ber die Eintragung des Gebrauchsmusters Nr. 20 2011 002 870.4, Tag der Eintragung 05.05.2011*
  52. Untersatz fr Flaschen mit Induktoren einer Thrombozytenaggregation, fr Pipetten und Glasstbe / Medvedev I.N., Savchenko A.P., Zavalischina S.J., Belova T.A., Krasnova E.G.  // Urkunde ber die Eintragung des Gebrauchsmusters Nr. 20 2011 002 867.4, Tag der Eintragung 05.05.2011.*
  53. Haltevorrichtung fr Objekttrger fr die Auswertung einer Thrombozytenaggregation / Medvedev I.N., Savchenko A.P., Zavalischina S.J., Belova T.A., Krasnova E.G. // Urkunde ber die Eintragung des Gebrauchsmusters Nr. 20 2011 002 869.0, Tag der Eintragung 05.05.2011.*
  54. Beleuchtungseinrichtung zur Beleuchtung bei der Registrierung einer Thrombozytenaggregation auf einem Objekttrger / Medvedev I.N., Savchenko A.P., Zavalischina S.J., Belova T.A., Krasnova E.G. // Urkunde ber die Eintragung des Gebrauchsmusters Nr. 20 2011 002 868.2, Tag der Eintragung 05.05.2011.*
  55. Tisch zur Auswertung einer Thrombozytenaggregation auf einem Objekttrger mit einer intravaskulren Aktivitt der Thrombozyte / Medvedev I.N., Savchenko A.P., Zavalischina S.J., Belova T.A., Krasnova E.G. // Urkunde ber die Eintragung des Gebrauchsmusters Nr. 20 2011 002 871.2, Tag der Eintragung 26.05.2011.*
  56. Подставка под предметные стекла для исследования агрегации тромбоцитов / И.Н.Мeдвeдeв, С.Ю. Зaвaлишинa, Т.А. Бeлoвa, Е.Г. Краснова, Г.Г. Карпова // Патент на полезную модель №107357, приоритет 22.02.2011г. *
  57. Бeлoвa, Т.А., Мeдвeдeв И.Н. Онтогенетическая динамика микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов у телят различного физиологического статуса. Монография. Курск, 2011.– 268с.
  58. Бeлoвa, Т.А. Микрореологические свойства эритроцитов у телят в фазу новорожденности / Т.А. Бeлoвa // Материалы III Съезда фармакологов и токсикологов России «Актуальные проблемы ветеринарной фармакологии, токсикологии и фармации». Санкт-Петербург, 2011.– С.51 – 54.
  59. Мeдвeдeв, И.Н. Тромбоцитарная активность у новорожденных телят / И.Н.Мeдвeдeв, С.Ю. Завалишина, Т.А. Бeлoвa // Материалы III Съезда фармакологов и токсикологов России «Актуальные проблемы ветеринарной фармакологии, токсикологии и фармации». Санкт-Петербург, 2011.-С.322 – 324.
  60. Бeлoвa, Т.А. Цитоархитектоника эритроцитов у телят в конце раннего онтогенеза / Т.А. Бeлoвa // Материалы международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы науки и образования».– Курск, 2011.–Ч.II.– С.52-55.
  61. Бeлoвa, Т.А., Зaвaлишинa С.Ю. Агрегация тромбоцитов и эритроцитов у телят в раннем онтогенезе. Монография. М.: МГОУ, 2011.- 106 с.
  62. Бeлoвa, Т.А. Микроциркуляторные свойства эритроцитов у телят молочного питания /Т.А.Бeлoвa // Материалы международной научно-практической конференции «Физиологические механизмы адаптации живых систем».– Сухум (Абхазия), 2011.–С.19-22.
  63. Белова, Т.А. Состояние поверхностной геометрии эритроцитов в кровотоке телят растительного питания /Т.А. Белова // Вестник Российского университета дружбы народов, серия «Экология и безопасность жизнедеятельности».2011.№4.С.15-23.*
  64. Мeдвeдeв, И.Н. Агрегационная активность и деформационные изменения эритроцитов у телят в фазу молочного питания / И.Н.Медведев, Т.А. Белова //  Вопросы нормативно-правового регулирования в ветеринарии. 2011г. №2. С.58-61.*  

* - публикации в ведущих рецензируемых научных журналах и изданиях,  определенных ВАК России.

Список принятых сокращений

АА – арахидоновая кислота

АГП – ацилгидроперекись

АДФ – аденозиндифосфат

АОА – антиоксидантная активность

АТ – агрегация тромбоцитов

ВАТ – внутрисосудистая активность тромбоцитов

ИНОТ – индекс необратимой трансформации

ИО – индекс обратимости

ИОТ – индекс обратимой трансформации

ИТ – индекс транформации

МДА – малоновый диальдегид

МЕ – международные единицы

ОФЛ – общие фосфолипиды

ПА – показатель агрегации

ПНА – процент неагрегированных эритроцитов

ПОЛ – перекисное окисление липидов

РПК – реологический потенциал крови

СОД – супероксиддисмутаза

СРА – средний размер агрегата

ТБК – тиобарбитуровая кислота

ТР – тромбоциты

ФНП – функциональные нарушения пищеварения

ХС – холестерин

ЭР – эритроциты

 





© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.